UNIVERSIDAD NACIONAL DE

SAN MARTIN
Facultad de Medicina Humana
Escuela Acadmica Profesional De Medicina Humana

Sndrome metablico. Diagnstico e

importancia mdica
y envenenamiento por cianuro

Seminario n05

Castillo Prez Julio Csar

Ramrez Pezo Rut Karine

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 NDICE.
Pg.
Introduccin.. 03
Definicin. 04
Consideraciones Patolgicas.... 05
Criterios, diagnsticos del sndrome metablico. 06
Dislipemia 07
Insulinorresistencia e hipertensin arterial. 08
Tratamiento... 08
Envenenamiento por cianuro 09
Linkografa... 10

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INTRODUCCIN
El sndrome metablico fue reconocido hace ms de 80 aos en la literatura mdica y ha
recibido diversas denominaciones a travs del tiempo. No se trata de una nica enfermedad
sino de una asociacin de problemas de salud que pueden aparecer de forma simultnea o
secuencial en un mismo individuo, causados por la combinacin de factores genticos y
ambientales asociados al estilo de vida en los que la resistencia a la insulina se considera el
componente patognico fundamental. La presencia de sndrome metablico se relaciona
con un incremento significativo de riesgo de diabetes, enfermedad coronaria y enfermedad
cerebrovascular, con disminucin en la supervivencia, en particular, por el incremento unas
5 veces en la mortalidad cardiovascular.
El sndrome metablico (Sx), con resistencia a la insulina, est caracterizado por la
coexistencia variable de ciertas patologas como: hiperinsulinemia, obesidad, dislipidemia e
hipertensin, adems de esto, podemos encontrar, estados preinflamatorios,
microalbuminuria e hipercoagulabilidad; por esta razn, podemos afirmar que la
patognesis tiene diversos orgenes, es decir, es multifactorial y variable, ya que numerosas
anomalas se combinan para producir y desarrollan el sndrome metablico.
La patognesis de este sndrome posee diversos orgenes, entre los cuales estn: un estilo de
vida sedentaria, la praxis de una mala alimentacin y en gran parte factores genticos no
dilucidados completamente, interaccionan para producir dicho sndrome.
La dislipidemia, es la patologa que ms caracteriza el sndrome metablico y consiste en
un incremento en el flujo de cidos grasos libres, as como tambin, un aumento en los
niveles plasmticos de TG, apolipoprotena B y pequeas y densas C-LDL, por otra parte,
la disminucin de lipoprotenas de alta densidad C-HDL.

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DEFINICIN:
Las primeras descripciones de la asociacin existente entre diversas situaciones clnicas
como la diabetes mellitus (DM), la hipertensin arterial (HTA) y la dislipidemia (DLP)
datan de los aos 20 del pasado siglo. Sin embargo, fue Reaven quien sugiri en su
conferencia de Banting, en 1988, que estos factores tendan a ocurrir en un mismo
individuo en la forma de un sndrome que denomin X en el que la resistencia a la
insulina constitua el mecanismo fisiopatolgico bsico, propuso 5 consecuencias de esta,
todas ellas relacionadas con un mayor riesgo de enfermedad coronaria.
Componentes del sndrome X original propuesto por Reaven:
Resistencia a la captacin de glucosa mediada por insulina.

Intolerancia a la glucosa.

Hiperinsulinemia.

Aumento de triglicridos en las VLDL.

Disminucin del colesterol de las HDL.

Hipertensin arterial.

A travs de los aos se han agregado nuevos componentes a la definicin inicial del
sndrome X, este a su vez recibe diversas denominaciones, como por ejemplo: sndrome X
plus, cuarteto mortfero, sndrome plurimetablico, sndrome de insulinorresistencia, entre
otros. En 1998, un grupo consultor de la OMS3 propuso que se denominara sndrome
metablico (SM) y sugiri una definicin de trabajo que sera la primera definicin
unificada del mismo. En consecuencia definimos que el sndrome metablico es un grupo
de condiciones de salud que, al combinarse, lo ponen en mayor riesgo de desarrollar
enfermedades cardacas y diabetes. Estos factores de riesgo estn estrechamente
relacionados con el sobrepeso y la obesidad. Se denomina sndrome metablico al conjunto
de alteraciones metablicas constituido por la obesidad de distribucin central, la
disminucin de las concentraciones del colesterol unido a las lipoprotenas de alta densidad
(cHDL), la elevacin de las concentraciones de triglicridos, el aumento de la presin
arterial (PA) y la hiperglucemia. El sndrome metablico se est convirtiendo en uno de los
principales problemas de salud pblica del siglo xxi. Asociado a un incremento de 5 veces
en la prevalencia de diabetes tipo 2 y de 2-3 veces en la de enfermedad cardiovascular
(ECV), se considera que el sndrome metablico es un elemento importante en la epidemia
actual de diabetes y de ECV, de manera que se ha convertido en un problema de salud
pblica importante en todo el mundo. La morbilidad y la mortalidad prematuras debidas a la
ECV y la diabetes podran desequilibrar completamente los presupuestos sanitarios de
muchos pases desarrollados o en vas de desarrollo.

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CONSIRACIONES PATOLOGICAS:
El aumento del tejido adiposo como consecuencia de las dietas hipercalricas y el bajo
gasto energtico, y en particular el incremento de la grasa visceral abdominal, tienen un
papel primordial en la patogenia y la morbilidad del SM, al cual se asocia un aumento de la
insulinemia y resistencia a su accin en tejidos perifricos. La hiperinsulinemia, promovida
por las dietas hipercalricas y el sedentarismo, se produce por aumento de la secrecin
pancretica y una disminucin de la extraccin heptica de insulina, ya que hay pacientes
insulinoresistentes sin obesidad y, al contrario, individuos obesos sin insulino-resistencia, lo
que presupone que en el desarrollo de la insulino-resistencia no slo participan estilos de
vida no saludables, sino tambin genticos.8 El tejido adiposo es un rgano que secreta una
gran variedad de molculas, conocidas como adipocinas (factor de necrosis tumoral alfa
[TNF-], interleucina [IL]-6, leptina, adiponectina y resistina), que actan en muy distintas
localizaciones. Las seales procedentes de este tejido a travs de las adipocinas actan en el
cerebelo y el mesencfalo a travs de distintas seales y modulan el apetito y la funcin de
distintos rganos, como el pncreas o el msculo, existiendo una excelente correlacin
entre los valores sanguneos de adipocinas y los hallazgos histolgicos de disfuncin
endotelial. La obesidad abdominal favorece la aparicin de dislipidemia e hipertensin
arterial, as como la alteracin de las concentraciones de glicemia en ayunas. La
circunferencia de la cintura, como reflejo del tejido adiposo visceral, se asocia con un
aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular. El nexo comn entre todos estos factores
de riesgo es la resistencia insulnica. Cuando hay resistencia a la insulina, el pncreas
intenta compensar esta situacin mediante un hiperinsulinismo, que puede durar aos y que
clnicamente se observa como una intolerancia a la glucosa, con cifras que no alcanzan los
valores diagnsticos de diabetes mellitus. La falta de accin inhibidora de la liplisis sobre
los adipocitos produce una activacin de la liplisis de los triglicridos y la liberacin a la
circulacin perifrica de cidos grasos libres.11 Tanto la hiperinsulinemia como estos
cidos grasos libres disminuyen la accin en el tejido adiposo de la enzima cataltica
lipoproteinlipasa, con lo que se produce un aumento de la produccin de triglicridos y
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL). Adems, esta lipasa impide la transferencia de
steres de colesterol desde las partculas de VLDL a las de HDL, de tal forma que al
disminuir la actividad de la lipasa se dificulta el transporte reverso de los steres de
colesterol desde el tejido perifrico hacia el hgado. En el SM el fenotipo lipoprotenico
incluye un aumento de los triglicridos y una reduccin de los valores de HDL-C. Sin
embargo, el colesterol unido a lipoprotenas de baja densidad (LDL-C) no est elevado,
aunque se trata de partculas con propiedades bioqumicas diferentes, ya que son LDL
pequeas y densas con un bajo contenido en steres de colesterol y un alto poder
aterognico. Por una parte, son tomadas por los macrfagos, que se convierten en clulas
espumosas y, por otra, tienen una accin local inflamatoria, facilitando ambas vas la
formacin de la placa de ateroma. Las HDL ricas en triglicridos cedidos por las VLDL son
sometidas a la hidrlisis de la lipasa heptica, pierden su poder antioxidante y anti-

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inflamatorio y acortan su vida media, por lo que la HDL-C desciende. Esta disminucin
supone un riesgo de enfermedad cardiovascular, independientemente de los valores de
LDL-C y triglicridos en sangre. Los valores bajos de HDL-C se pueden presentar de forma
aislada o asociado a otros factores de riesgo, en cuyo caso el riesgo de enfermedad
cardiovascular se incrementa con respecto al HDL-C bajo solamente. El hiperinsulinismo y
la insulino-resistencia del SM pueden promover per se la hipertensin arterial, la cual entre
los pacientes obesos es del 25-50 % y aproximadamente el 50 % de los pacientes con
hipertensin arterial tienen insulino-resistencia e hiperinsulinemia. La presin arterial
elevada en presencia de dislipidemia favorece el aumento de la filtracin de lipoprotenas
pequeas a travs de los capilares, producindose un aumento de la concentracin de
lipoprotenas aterognicas en el tejido intersticial, lo que facilita el depsito de colesterol en
la pared de las arterias y en los macrfagos. Por su parte, los receptores activados por
proliferadores de peroxisomas (PPARS) actan como factores de transcripcin, controlando
la expresin de genes especficos con un papel central en la regulacin del almacenamiento
y el catabolismo de las grasas de la dieta. Se ha demostrado que representan el eslabn
entre el SM y la aterosclerosis, y estn expresados en todas las clulas involucradas en la
aterognesis como las clulas endoteliales, las clulas musculares lisas, los macrfagos,
linfocitos, entre otras.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS DEL SINDROME METABOLICO:
(Definicin de trabajo del SM sugerida por el grupo consultor de la Organizacin Mundial
de la Salud) Regulacin alterada de la glucosa o diabetes y o resistencia a la insulina
(definida como una captacin de glucosa por debajo del cuartil inferior para la poblacin en
estudio, bajo condiciones de hiperinsulinemia y euglucemia).
Adems, 2 o ms de los siguientes componentes:
Tensin arterial elevada (140/90 mmHg).

Triglicridos plasmticos elevados (1,7 mmol/L; 150 mg d/L) y/o colesterol.

HDL bajo < 0,9 mmol/L (35 mg d/L) en hombres; < 1,0 mmol /L, (39 mg d/L) en
mujeres.
Obesidad central (relacin cinturacadera > 0,90 para hombres y > 0,85 para
mujeres) y o ndice de masa corporal (IMC) > 30 kg/ m2.
Microalbuminuria (excrecin 20 g/min o relacin albmina: creatinina en
orina30 mg/g)
Otros componentes tambin se han relacionado con la resistencia a la insulina, aunque por
el momento no se consideran esenciales para el diagnstico, como son: hiperuricemia,
disfuncin endotelial, aumento del fibringeno y PAI -1, proporcin aumentada de LDL,
pequeas y densas, hiperleptinemia, enfermedad de ovarios poliqusticos, etc.4 -7. De esta

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manera, se considera al SM como una constelacin de factores de riesgo lipdicos y no
lipdicos que pueden aparecer de forma simultnea o secuencial en un mismo individuo
como manifestaciones de un estado de resistencia a la insulina cuyo origen parece ser
gentico o adquirido en tero.
No se trata de una simple enfermedad, sino de un grupo de problemas de salud causados
por la combinacin de factores genticos y factores asociados al estilo de vida,
especialmente la sobrealimentacin y la ausencia de actividad fsica; de forma que el
exceso de grasa corporal (particularmente la abdominal) y la inactividad fsica favorecen el
desarrollo de insulinorresistencia, pero algunos individuos estn genticamente
predispuestos a padecerla.
El inters por este sndrome est dado fundamentalmente por su asociacin con la
disminucin en la supervivencia debida, en particular, al incremento en la mortalidad
cardiovascular, aumenta de forma significativa el riesgo de diabetes, ataques cardacos y
enfermedad cerebrovascular.
El incremento insidioso en los elementos del SM, obesidad, insulinorresistencia (IR) y
dislipidemia, son los responsables de la actualmente considerada epidemia mundial de
diabetes tipo 2.
Recientemente, el Instituto Nacional de Salud de los EUA, a propsito del III Panel de
Tratamiento del Adulto (ATP III) del Programa Nacional de Educacin en Colesterol
(NCEP) present una tercera versin de las guas para el diagnstico y atencin de las
dislipidemias donde, por primera vez se considera el SM como una entidad separada11 y
establece una definicin clnica basada en los factores de riesgo (tabla 1) que resulta de
muy fcil aplicacin tanto en estudios epidemiolgicos como en la prctica clnica diaria,
pues a diferencia de la definicin del grupo de trabajo de la OMS no necesita demostrar
directamente la resistencia a la insulina.
DISLIPIDEMIA:
La dislipidemia del sndrome metablico se caracteriza fundamentalmente por aumento de
los triglicridos, disminucin del colesterol-HDL y preponderancia de las LDL pequeas y
densas, defectos que contribuyen de manera significativa al incremento de riesgo de
enfermedad cardiovascular en individuos con resistencia a la insulina.
La IR e hiperinsulinemia compensadora conducen a la sobreproduccin de partculas
VLDL. La deficiencia relativa de lipasa lipoprotenica, enzima sensible a la insulina, es
parcialmente responsable de la disminucin del aclaramiento de triglicridos posprandiales
y en ayunas y de la disminucin en la produccin de partculas HDL. El incremento de las
LDL pequeas y densas y la disminucin de las partculas mayores son procesos
consiguientes.
El predominio de las LDL pequeas y densas caracteriza al denominado fenotipo
lipoprotenico aterognico (patrn B), el cual desempea una funcin importante en el

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proceso aterosclertico y ha emergido como importante factor de riesgo en la enfermedad
arterial coronaria.
Entre las caractersticas bioqumicas que incrementan el potencial aterognico de las LDL
pequeas y densas se seala el menor contenido en fosfolpidos y colesterol no esterificado
en su superficie, el cual induce cambios en la conformacin de apolipoprotena B-100 lo
que conduce a la mayor afinidad de estas partculas por proteoglicanos arteriales; tambin
se seala su mayor facilidad para el transporte dentro del espacio subendotelial y mayor
susceptibilidad a la oxidacin lipdica.
INSULINORRESISTENCIA E HIPERTENSIN ARTERIAL:

No se conoce con exactitud la gnesis de la HTA en la IR, la relacin entre ambas es

compleja y multifactorial. Entre los mecanismos implicados se sealan la activacin del
sistema nervioso simptico por hiperactividad del eje hipotlamohipofisario- adrenal con
aumento del intercambio Na+ / H+ y aumento en la reabsorcin tubular de Na, la
hipertrofia del msculo liso vascular secundaria a la accin mitgena de la insulina y la
modificacin del transporte de iones a travs de las membranas celulares que aumenta
potencialmente los niveles citoslicos de calcio.
Hipertensos con hipertrofia de ventrculo izquierdo (HVI) demostrada por ecocardiografa
presentan cifras de insulina en ayunas significativamente superiores a los hipertensos sin
HVI, lo cual demuestra que la IR es un determinante importante del ndice de masa
ventricular izquierda.
La insulina per se es capaz de causar hipertrofia del msculo liso vascular al ser el ms
potente estimulador de su crecimiento mediante el protoncgeno cmyc por medio de
receptores del factor de crecimiento 1-insulina like (IGF-1). Se ha comprobado que existe
gran similitud de 2 pptidos estimuladores del crecimiento endotelial: IGF-1 e IGF-2 con la
proinsulina y con la propia insulina. Estudios recientes indican el papel de la glucosa en el
control de la tensin arterial.
Se ha demostrado que eleva la TA en presencia de disfuncin endotelial y que los valores
de glucosa en el rango superior al normal se asocian con incremento en la mortalidad
cardiovascular.
TRATAMIENTO:
Cul es el tratamiento del sndrome metablico?

El sndrome metablico se trata con cambios en el estilo de vida y a veces con

medicamentos. Los cambios en el estilo de vida pueden reducir los factores de riesgo de
enfermedades cardacas y diabetes. Si ya tiene alguna enfermedad cardaca o diabetes, los
cambios en el estilo de vida pueden reducir su riesgo de tener complicaciones derivadas de
estas condiciones. Los cambios en el estilo de vida incluyen:

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 Bajar de peso (si tiene sobrepeso). Bajar incluso algunas libras, del 7 al 10 por ciento del
peso corporal, ayuda a reducir sus riesgos para la salud.

Seguir una dieta saludable. Elija alimentos que contengan poca grasa, colesterol y
sal.

Hacer ejercicio con regularidad. Hable con su mdico antes de comenzar

cualquier programa de ejercicio. Cuando tenga la aprobacin de su mdico,
comience poco a poco y aumente gradualmente la actividad hasta llegar a 30
minutos casi todos los das.

Dejar de fumar. Pregntele a su mdico sobre los programas que puedan ayudarle a
dejar de fumar.
Adems de los cambios en el estilo de vida, su mdico tal vez le recete un medicamento
que le ayude a bajar los valores de:

Colesterol

Presin arterial

Glucosa en sangre

Es posible que a algunas personas les indiquen el tratamiento de tomar una aspirina por da
para reducir el riesgo de ataque cardaco y derrame cerebral. Sin embargo, este tratamiento
no es para todas las personas, as que consulte a su mdico. Pdale ms informacin sobre
lo que puede hacer para controlar los factores de riesgo del sndrome metablico.
ENVENAMIENTO POR CIANURO

La inhalacin o la ingestin de cido cianhdrico gaseoso o cianuro potsico produce una

rpida inhibicin de la cadena de transporte electrnico mitocondrial a nivel de la
citocromo oxidasa. El cianuro es uno de los venenos ms toxicos y de accin ms rpida
que se conoce. El cianuro se une al Fe 3+ de la citocromo oxidasa, e impide que el oxgeno
reaccione con el citocromo a, a3 y sirva como aceptor ltimo de electrones, inhibe el
transporte de electrones. Cesan la respiracin mitocondrial y la generacin de energa y se
produce la muerte de la clula. La muerte por envenenamiento por cianuro tiene lugar por
asfixia tisular, especialmente del sistema nervioso central. Si el envenenamiento no ha sido
letal, se administran al individuo que ha estado expuesto al cianuro diversos nitritos o
nitratos como el nitrato de amilo que transforman el Fe2+ de la hemoglobina en Fe3+ de la
methemoglobina. La methemoglobina (Fe3+) compite con el citocromo a, a3 (Fe3+) por el
cianuro formando un complejo metahemoglobina-cianuro. La administracin de tiosulfato
hace que el cianuro reaccione con la enzima mitocondrial, la rodasa, transformando el
cianuro en tiocianato, compuesto que no es toxico.

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 LINKOGRAFIAS

https://www.uhclatino.com/content/lat-muhclati/uhc-latino/es/mantenerse-
saludable/consejos-de-salud-al-instante/consejos-de-salud/-que-es-el-
sindrome-metabolico-.html

http://www.revistaalad.com/pdfs/100125-44.pdf

http://www.scielo.org.co/pdf/cm/v39n1/v39n1a13.pdf

https://books.google.com.pe/books?
id=p3DCb9lTLx8C&pg=PA577&lpg=PA577&dq=envenenamiento+por+cia
nuro+bioquimica&source=bl&ots=Y-
2HQTLgTS&sig=iJaHBg_Jkb9s182b1pn2bZwORpM&hl=es&sa=X&ved=0
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envenenamiento%20por%20cianuro%20bioquimica&f=false

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