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Patologia General Documento
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SYLLABUS DE LA ASIGNATURA DE
PATOLOGA GENERAL
U N I V E R S I D A D D E A Q U I N O B O L I V I A
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FACULTAD DE CIENCIAS AGRCOLAS Y PECUARIAS
UDABOL
UNIVERSIDAD DE AQUINO BOLIVIA
Acreditada como PLENA mediante R.M. 288/01
VISION DE LA UNIVERSIDAD
MISION DE LA UNIVERSIDAD
Estimado(a) estudiante:
El Syllabus que ponemos en tus manos es el fruto del trabajo intelectual de tus docentes, quienes
han puesto sus mejores empeos en la planificacin de los procesos de enseanza para brindarte
una educacin de la ms alta calidad. Este documento te servir de gua para que organices mejor
tus procesos de aprendizaje y los hagas mucho ms productivos.
Esperamos que sepas apreciarlo y cuidarlo.
SELLO Y FIRMA
JEFATURA DE CARRERA
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FACULTAD DE CIENCIAS AGRCOLAS Y PECUARIAS
SYLLABUS
Asignatura: Patologa General
Cdigo: VET-403
Requisito: VET-301 y VET-304
100 horas tericas y
Carga Horaria:
prcticas
Crditos: 5
Analizar los agentes causales de las alteraciones estructurales y funcionales de las clulas y
tejidos.
Describir las alteraciones macro y microscpicas que se producen en las clulas y tejidos
como resultado de las enfermedades.
Interpretar los datos obtenidos de las alteraciones observadas en los tejidos.
Aplicar distintas tcnicas en la determinacin de las alteraciones patolgicas.
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PROCESUAL O FORMATIVA.
Las primeras sern de aula, que consistirn en clases tericas, exposiciones, repasos cortos,
trabajos grupales, (resolucin de casos y Difs). De sala de anatoma como ser necropsias y
prcticas de matadero.
Las segundas sern actividades de aula abierta que consistirn en la participacin del
alumnado en las actividades terico prcticas propias de la asignatura a ralizarse fuera del
recinto universitario (horas de prctica en matadero) y en el proyecto Proyecto de
capacitacin a productores del rea rural, sobre prevencin de enfermedades ms
comunes, desparasitaciones, seleccin, castraciones y manejo en general de su ganado,
mediante trabajos dirigidos y la elaboracin de material didctico e informativo para los talleres
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Participacin 15 %
Calidad del trabajo y/o contenido 20 %
Instrumentos y/o medios utilizados 15 %
V. BIBLIOGRAFIA BASICA.
BIBLIOGRAFIA COMPLEMENTARIA.
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TITULO: NECROPSIA
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIN:
NECROPSIA
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En la practica veterinaria no slo se estudian individualidades sino tambin colectivos, cuyo estudio,
en la mayora de los casos, es de gran importancia econmica, por eso a veces se tendr que hacer
necropsia de ms de un animal, para investigar las posibles causas de muerte con fines teraputicos.
Los lugares de realizacin de la necropsia bsicamente son dos: la sala de necropsia y el campo.
Orden de la necropsia.
Para establecer un diagnstico preciso el prosector realizar la observacin y descripcin de todas
las estructuras orgnicas, para ello ha de hacer una necropsia reglada que presupone una serie de
operaciones que se concretan en el protocolo de la necropsia, contempla tres fases:
2) Examen externo
Se debe tener en cuenta los siguientes pasos: signos de muerte, estudio de la piel, de las cavidades
naturales, de las mucosas, el estado general del individuo, posibles ectoparsitos, cicatrices,
alopecias, etc. Adems de resear la forma de manejo al que esta sometido el individuo.
Signos de la muerte: algor mortis o frialdad cadavrica, se establece despus de la muerte y termina
cuando se equilibran la temperatura ambiente y cadavrica. El livor mortis o o lividez cadavrica se
observa principalmente en las mucosas, en los animales de pelaje largo y en la piel como el del
cerdo. Se debe a la parada de la circulacin sangunea. El rigor mortis o rigidez cadavrica aparece
segn este orden: corazn, msculos masticadores, cuello, extremidades anteriores, tronco y
extremidades posteriores. Al cabo de veinticuatro horas la rigidez suele estar totalmente establecida.
La autolisis es el ltimo signo de la muerte e implica descamacin de las mucosas de las cavidades
naturales, desintegracin de los hemates y difusin de la hemoglobina. Por ltimo esta la
putrefaccin, fenmeno activo que se extiende por todo el organismo.
3) Examen interno
Siguiendo un orden sistemtico, se hace un examen de cada rgano, cavidades, fosas.
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Emisin de muestras
Las muestras de visceras deben tomarse lo ms aspticamente posible, remitidas en un
fijador (formol), para su correspondiente anlisis de laboratorio de tipo toxicolgico,
parasicolgico o bacteriolgico.
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WORK PAPERs # 2.
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUALIN:
A excepcin de algunos casos se sabe, que la mayora de las tortugas terrestres son herbvoras. Los
herbvoros tienen un metabolismo digestivo lento, mejor ajustado de modo estable para descomponer
celulosa por una accin bacteriana moderada.
Estudios radiolgicos realizados sobre los informes alimentarios de los quelonios, han revelado
algunos datos interesantes, especificamente que pueden transcurrir muchas semanas hasta que la
comida pase completamente a travs del tubo gastrointestinal de los quelonios herbvoros.
Es notable, que casi todos los estudios de trastornos gastrointestinales son particularmente
significantes (con algunos parsitos contados, pero no todos ellos) y que la incidencia de trastornos
hepticos y renales es mucho ms alta en animales domsticos y alimentados con grandes
cantidades de protenas, esto incrementa la urea en la sangre, generando un malogro renal y
probablemente el fallecimiento del animal sea el resultado final, de ah se cree que cuando estamos
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ante una tortuga deshidratada y con poco peso, el incremento de protenas, voluntario o
forzosamente, es la mejor manera de restablecer la salud.
Las deficiencias en aves, a menudo se manifiestan en metaplasia del epitelio de la conjuntiva, con
resultados de ojos hinchados, progresando a metaplasia del conducto pancretico y metaplasia
escamosa de los tubulos renales, con el resultado de bloqueo de los riones. La cara externa de la
piel puede ser tosca y frecuentemente pueden tambin presentarse infecciones bacterianas
secundarias.
Hay tambin buenas razones para creer que la degeneracin epitelial de los tejidos de los pulmones
puede dar como resultado el desarrollo de problemas respiratorios y degeneraciones similares del
revestimiento de los agujeros nasales, conocido con el nombre de RNS o sndrome de nariz que
moquea.
Las hembras que engendran y que tienen avitaminosis A, pueden tenerla en la yema del huevo y se
piensa que esto puede dar lugar al desarrollo anormal del embrin.
Aumenta el nmero de quistes foliculares y los lteos. Muertes tempranas de embriones. Disminuye
la vitaliad de los terneros.
Como tambin en la discondroplasia tibial (DT), que es cuando se produce un fallo en los condorcitos
proliferativos para diferenciarse completamente, de manera que se produce una lesin de las clulas
prehipertrficas en el disco del crecimiento.
El grupo de estas vitaminas (cido nicotnico, biotina, piridoxina, cido flico y colina) afectan al disco
del crecimiento epifiseal, sin embargo el crecimiento aposicional no se ve normalmente afectado,
siendo lo ms evidente huesos de un grosor casi normal pero considerablemente ms cortos,
mostrando una estrecha zona proliferativa en el disco de crecimiento. Esta condicin se denomina
condrodistrofia. El deficiente crecimiento longitudinal puede causar deformidad en los cndilos,
dando a la articulacin tibio-metatarsiana una apariencia gruesa, pudiendo dislocarse el tendn
gastronemio, causando una rotacin anormal de la articulacin de 90 o, incluso, en casos graves, de
180. Esta anomala se conoce como perosis o tendn dislocado
Por la deficiencia de riboflavina es ms comn que se produzca una parlisis de dedos torcidos,
debida a la degeneracin de los nervios.
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Deficiencia de vitamina C
La vitamina C es necesaria para la sntesis del hueso y del colgeno de la sustancia intercelular del
cartlago y es tambin un componente del sistema de enzimas renales, sintetizando 1,25-D. Bajo
condiciones normales, la sntesisde la vitamina C endgena es adecuada para la calidad de la
sustancia intercelular del hueso.
Deficiencia de yoduro
Esta deficiencia en tortugas puede deberse a dos causas: una simple falta de yoduro en la dieta o en
la prctica de alimentar con demasiadas verduras goitrognicas (tpicamente repollo, col, rizada,
coles de Bruselas). Los sntomas incluyen letargo, bocio y mixoedema de los tejidos subcutaneos.
La gran mayora de las enfermedades desarrolladas por los reptiles mantenidos en cautividad se
deben a carencias nutricionales o ambientales.
Deficiencia de Agua
Los animales utilizan el agua para su nutricin y crecimiento, y la obtienen de tres fuentes: la
contenida en el alimento, la que se produce durante el proceso de asimilacin de los mismos, y el
agua de bebida. Desde el punto de vista nutricional, se comporta como un solvente universal. El agua
favorece el ablandamiento y fermentacin de los alimentos, permitiendo su asimilacin y la excrecin
de orina y heces.
El agua, si posee la salinidad adecuada, puede hacer una buena contribucin al consumo de
minerales por parte del animal, alcanzando valores en bovinos del orden del 20% para el calcio (Ca),
11% para el magnesio (Mg), 35% para el sodio (Na), 28% para el azufre (S). El agua es el principal
constituyente celular
La ingesta de agua de baja calidad y cantidad determina prdida de estado en los animales, falta de
apetito, trastornos digestivos, reduccin en la produccin lctea, alteracin en la reproduccin y en
los casos ms extremos hasta la muerte
En el proceso de deshidratacin el animal pierde agua y electrolitos (K), mientras que el Na, por
deficiencia del funcionamiento de la bomba de Na:K, se concentra en el lquido intracelular: Al
producir la hidratacin masiva, se produce la migracin abrupta del Na al espacio extracelular
produciendo literalmente la explosin de la clulas y como consecuencia edema cerebral,
responsable de los sntomas nerviosos iniciales. La muerte se produce por un desequilibrio
electroltico masivo que interrumpe los procesos metablicos vitales.
Deficiencia de energa.
Todos los procesos de la vida requieren energa para generar calor, mantener la presin sangunea y
el tono muscular, trasmitir los impulsos nerviosos, transportar iones a travs de las membranas,
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cumplir la reabsorcin en los riones, sintetizar protenas y grasas, secretar leche, producir huevos,
lana y trabajo.
Toda racin suministrada debe contener hidratos de carbono, grasas y protenas. Cada uno de ellos
desempea funciones especficas en el mantenimiento del organismo normal, y todos ellos se
pueden utilizar para proveer energa de mantenimiento, trabajo o terminacin
Es una enfermedad metabolica, de las cabras gestantes que se manifiesta en las ltimas semanas o
das de la gestacin, coincide cuando est gestando dos o ms cras o est excedida en peso.
La demanda de energa se incrementa a medida que avanza la gestacin, la capacidad del rumen
disminuye al aumentar el espacio que ocupen los fluidos, membranas, fetos y la gordura de la
hembra.
Con menor espacio en el rumen, la sintomatologa se agrava con alimentos de baja calidad, que no
cubren la demanda energtica, de esta forma el animal gestante utiliza sus reservas grasas para
mantener sus procreos, produciendo cuerpos cetnicos (hgado) que son txicos, y en casos
extremos producen el aborto.
La cetosis
Es causada por toxinas metablicas. Un inadecuado metabolismo de hidratos de carbono o su
falta, conduce a un catabolismo masivo de grasas almacenadas para proporcionar energa.
As, los productos finales de este catabolismo (cuerpos cetnicos) se acumulan y son txicos
para el animal.
Cuando la disponibilidad de N soluble, requerido por las bacterias del rumen, est comprometida y
pudiera no estar presente en concentraciones adecuadas en los forrajes, se pueden utilizar fuentes
de nitrgeno no proteico (NNP). Estas fuentes, cuando son adicionadas en las raciones como
suplementos, propenden a incrementar la digestibilidad del forraje y por ende su consumo. Si el
requerimiento microbiano de N no es satisfecho y no hay crecimiento microbiano, se reduce la
produccin de protena en el rumen, por lo tanto la produccin de leche diaria o la ganancia de peso
diario. Las deficiencias y desbalances de minerales en la dieta son reconocidas como una de las
limitantes a la produccin animal.
Los. Los sntomas lves son anorexia y debilidad en las patas y los graves: inflamacin y
parlisis CUESTIONARIO WORK PAPERs:
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PERIODO DE EVALUACIN:
Los venenos de elpidos tienen neurotoxinas, miotoxinas y cardiotoxinas. Las primeras producen
bloqueo pre y postsinptico en las placas neuromusculares, originando una parlisis flcida que
puede afectar a los msculos respiratorios. Las miotoxinas y cardiotoxinas despolarizan las fibras
musculares esquelticas, cardacas y lisas, disminuyendo el rendimiento del corazn, originando
parlisis, todo ello favorece el shock.
Existen, tambin en algunos venenos, enzimas o proteinas con actividad enzimtica como
colagenasas, que disgregan el tejido conectivo, fosfolipasa, fosfodiesterasa, etc., que originan
hemlisis, nucleotidasa, ribonucleasa, desoxirribonucleasa que actan sobre cidos nucleicos.
Inorgnicos Orgnicos
Plomo cido cianhdrico (prsico)
Mercurio Nitratos o nitritos
Arsnico Oxalato
Cobre Bifenol policlorado (PCB)
Molibdeno Alcaloides
Flor Aceites esenciales
Cloruro de Sodio
Selenio
Zinc
Azufre
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El modo de accin del plomo es interferir enzimas con el componente tiol. Destruye eritrocitos e
inhibe la sntesis de hemoglobina, con desmielinizacin de nervios perifricos. Los signos clnicos
(aparecen a los 3-15 das tras la ingestin). Produce sntomas gastrointestinales (anorexia, vmito,
diarrea o estreimiento, dolor abdominal) y neurolgicos (depresin o excitacin, hiperestesia, ladrido
histrico, demencia, ataques de masticacin ruidosa, convulsiones de corta duracin, espasmos
musculares, ataxia, nerviosismo, ceguera, sordera).
3. Efectos de la radiacin
La radiacin causa ionizaciones en las molculas que componen las clulas, al separar electrones de
los tomos de aquellas. Los iones formados pueden reaccionar con otras estructuras qumicas
cercanas de la clula, ocasionando daos.
Cuando la radiacin ionizante incide sobre un organismo vivo, las reacciones a nivel celular son
principalmente en las membranas, el citoplasma y el ncleo. La interaccin en las membranas produce
alteraciones de permeabilidad, lo que hace que puedan intercambiar fluidos en cantidades mayores de
lo normal. La clula no muere pero sus funciones de multiplicacin no se llevan a cabo. En el caso que
la interaccin sea en el citoplasma, cuya principal sustancia es el agua, al ser sta ionizada se forman
radicales inestables. Algunos de estos radicales tendern a unirse para formar molculas de agua y
molculas de hidrgeno (H), las cuales no son nocivas para el citoplasma. Otros se combinan para
formar perxido de hidrgeno (H2O2), el cual si produce alteraciones en el funcionamiento de las
clulas. La situacin ms crtica se presenta cuando se forma el hidronio (H3O+), el cual produce
envenenamiento. Cuando la radiacin ionizante llega hasta el ncleo de la clula, puede producir
alteraciones de los genes e incluso rompimiento de los cromosomas, provocando que cuando la clula
se divida lo haga con caractersticas diferentes a la clula original.
4. La muerte celular en el Shock: llega por la inhibicin del sistema transportador de electrones
causado por la hipoxia y la isquemia o por injuria directa de la clula debido a toxinas endgenas o
bacterianas.
Se produce hinchazn de la clula asociada al incremento intracelular del sodio; luego aparece
edema del retculo endoplsmico y agrupamiento de la cromatina nuclear. Las mitocondrias
comienzan a presentar dilatacin y acmulos de material electrn denso y depsito de calcio,
alterndose el transporte de calcio por membrana, e inhibiendose la sntesis del ATP y la ATPasa
mitocondrial.
6. Tetracloruro de carbneo (CCl4): formacin de radicales txicos que producen que los ribosomas
del retculo endoplsmico rugoso estn libres y no se produzca la sntesis proteica. Adems entra
calcio que inhibe como ya hemos dicho la fosforilacin oxidativa. Tambin se producen radicales
libres que provocan toxicidad celular y destruccin de estructuras intracelulares.
7. Radicales libres: los radicales libres son molculas que contienen electrn de ms en su interior y
los ms habituales son derivados del oxgeno (suelen ser el in superxido y el hidroxilo). Su
principal caracterstica es que una vez formados son muy inestables y buscan rpidamente una
vctima a quien pasarle el electrn de ms, que suele ser la molcula que se encuentra ms cerca de
ellos. Por eso es un agente lesivo inespecfico. Se les considera el causante, en parte, del
envejecimiento y estn relacionados tambin en la inflamacin aguda y en la aterosclerosis. Por
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suerte existen sustancias que tienen mucha afinidad para estos radicales libres, como son los
antioxidantes (que se encuentran en gran cantidad en frutas y verduras).
9.-. Quemaduras
La piel tolera la exposicin corta a temperaturas hasta de 40C, pero de all en adelante el incremento
de la temperatura resulta en aumento logartmico de la lesin tisular, y a 70C una exposicin fugaz
ya produce necrosis de la epidermis. La gravedad de la quemadura est determinada por la
intensidad de la temperatura y por la duracin de la exposicin al agente causante. Tanto el espesor
como la extensin de la quemadura definen el pronstico del paciente.
Esta invasin desencadena una reaccin inespecfica, compuesta por leucocitos polimorfonucleares
(fagocitos), lquido de edema y fibrina. Dando lugar a una lesin inicial inespecfica que tiene dos
posibilidades evolutivas: la cicatrizacin o la progresin. La progresin a su vez puede hacerse hacia
la necrosis del tejido invadido, o, ms comnmente, a la formacin de una lesin histolgica que da
nombre a la enfermedad: el granuloma tuberculoso: tubrculo. Este granuloma tiene a su vez dos
posibilidades evolutivas: la cicatrizacin o la progresin.
11. Intoxicacin por nitratos y nitritos. Los niveles altos de nitratos en plantas de crecimiento
rpido, o en aquellas plantas cuyo crecimiento pueda interrumpirse por una helada temprana, o
materiales vegetales cosechados durante un perodo de crecimiento rpido, pueden causar
envenenamiento. Los nitratos son un paso intermedio en la elaboracin de protenas y gran cantidad
de ellas estaran presentes en una planta de crecimiento rpido en un determinado perodo. Las
heladas o las cosechas impiden que la planta transforme los nitratos en protenas. La toxicidad se
produce cuando los nitratos se convierten en nitritos en el rumen antes de que los microbios puedan
incorporar efectivamente los nitritos a las protenas microbianas.
1. Los elpidos e hidrfidos suelen tener efectos neurotxicos, por qu se denominan elpidos e
hidrfidos? en nuestro medio cules son estas serpientes?
2. Los viperinos y crotlidos tienen efectos hemotxicos-citotxicos por qu se denominan as? y
en nuestro medio cules son estas serpientes?
3. Explique el mecanismo de la intoxicacin por cobre y arsnico
4. Cul es el efecto del cianuro en la clula?
5. Explique el mecanismo de lesin celular por radicales libres
6. De qu depende la gravedad de la quemadura?
7. Defina granuloma, cicatrizacin y progresin
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FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIN:
8. Un estudio publicado en 'Nature Neuroscience' revela que el exceso de glucosa induce la muerte
neuronal y es la causa de la enfermedad de Lafora, un tipo de epilepsia mortal que afecta a los
adolescentes. Este mecanismo, desconocido hasta ahora, hace pensar a los expertos que la
acumulacin de azcar en las neuronas podra explicar el origen de algunas patologas
neurodegenerativas,
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Su etiologa se debe a una carencia de Selenio y Vit. E (Enf. del Msculo Blanco). Frecuente en
rumiantes. Cursa con lesiones en msculos esquelticos y corazn. Tambin se debe a ejercicio
muscular brusco tras reposo continuado (enfermedad del lunes). Fiebre aftosa (rumiantes) y Enf. del
corazn de mora (cerdo): solo en corazn y acompaados de miocarditis.
Aspecto macroscpico: msculos completos o grupos de fibras palidas, creos, secos, con aspecto
de carne cocida. Mioglobinuria.
Etiologa: Enfermedades infecciosas; Cerdos: Peste Porcina, Mal rojo, Salmonelosis; Bvidos: Fiebre
catarral maligna; Equidos: Arteritis virica. Toxoplasmosis en varias especies; Enfermedades
autoinmunes; Periarteritis nodosa: cerdo, bovido, perro y gato; Lupus eritematoso (perro)
Aspecto microscpico: acmulos de fibrinoide sobre la tnica media de pequeas arterias, que
aparece engrosada y homognea (diferencia con la hialinosis), necrosis de clulas musculares lisas,
ruptura de la limitante elstica interna, propensin a rupturas y aneurismas
Es una alteracin en el metabolismo de las glucoproteinas, con una hiperproduccin de mucina por
las clulas epiteliales secretoras y su posterior acumulacin.
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TITULO: ICTERICIA
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIN:
BILIRRUBINA
Patogenia.- Las alteraciones del metabolismo de la bilirrubina pueden clasificarse en cuatro tipos
principales:
a) por aumento en la produccin del pigmento (enfermedades con destruccin masiva de eritrocitos,
denominndose icterecia preheptica)
b) por disminucin en la captacin heptica, (secrecin anormal de bilirrubina por el hgado. Ej.
Neoplasias, cirrosis, necrosis heptica, se denomina ictericia heptica)
Los tres primeros trastornos se acompaan de hiperbilirrubinemia no conjugada que circula unida a la
albmina y, por tanto, no es filtrada por el glomrulo renal y no se detecta en la orina. El cuarto grupo,
por alteracin en la excrecin biliar, se acompaa de hiperbilirrubinemia de predominio conjugado y
de coluria (bilirrubinuria). En todos los casos cuando la concentracin plasmtica de bilirrubina supera
los 2 mg/dl aparece ictericia.
1. Leptospirosis
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Es una enfermedad febril, zoonotica, producida por la Leptospira interrogans, una bacteria del
orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de
animales, incluyendo a mamferos, aves, anfibios, y reptiles. De distribucin mundial
El microorganismo entra en el husped por lesiones en la piel o por las mucosas, cuyo perido de
incubacin es de 4 a 10 das, despus de una multiplicacin transitoria en partes del cuerpo
incluyendo el Sistema Nervioso Central y el humor acuoso se establece en el rin e hgado,
adems de pulmones, tracto reproductor y lquido cefoloraqudeo, transmitindose a otros
huspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado, los tejidos del animal infectado
o por medio del agua o el suelo contaminado.
Se piensa que toxinas y enzimas producidas por la leptospira contribuiran en su patogenicidad, mas
estas hasta ahora no han sido aisladas. Los sntomas clnicos y la anatomopatologa de esta
enfermedad sugieren la presencia de una endotoxina
La leptospirosis en los casos mas graves provoca una disfuncin hepatocelular, porque los
hepatocitos sufren dao celular, adems de la hemolisis y la colestasis intraheptica, La insuficiencia
renal y la reabsorcin de hemorragias parecen factores coadyuvantes. Para algunos autores la
disminucin funcional de la clula heptica representa el factor primordial en el proceso. Siendo la
ictericia la manifestacin principal de las alteraciones hepticas.
2. Anaplasmosis bovina
Anaplasma marginale que destruye los glbulos rojos. Esta enfermedad es muy importante en las
regiones ganaderas tropicales y subtropicales y en algunas zonas templadas del mundo.
Se produce una anemia por destruccin de los eritrocitos parasitados o sensibilizados por las clulas
del SER debido a factores inmunolgicos, son removidos por los macrfagos de la circulacin
sangunea. De ah que la hemolisis es extravascular, la ictericia es notable en la etapa final de los
casos mortales. Hay hiperbilirrubinemia y bilirrubinuria. No hay hemoglobinuria
3. Babesiosis bovina
Tambin denominada Ranilla Roja, fiebre de la garrapata, malaria bovina, piroplasmosis, fiebre de
Texas.
La garrapata ingiere eritrocitos con dos o cuatro zoitos, que una vez liberados en el intestino de la
garrapata luego de fusionarse forman el ooquineto y en varias clulas de los rganos de la garrapata
se forma hasta la fase de esporozoitos de la Babesia bovis en las glndulas salivales de larvas
ninfas y adultos, de ese modo son inoculados al husped cuando la garrapata se alimenta de sangre,
penetrando al eritrocito causando la lisis del mismo, (hemolisis intravascular) disminuyendo as los
eritrocitos y hemoglobina, con desarrollo de una anemia grave con ictericia bien manifiesta,
hemoglobinuria y hemoglobinemia. Esplenomegalia, y nefrosis hemoglobinrica.
La piroplasmosis equina (Equine piroplasmosis, EP) es una enfermedad transmitida por garrapatas
causada por los parsitos protozoos Babesia caballi o Theileria equi (anteriormente Babesia equi)
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En un caballo infectado con EP, los signos de la enfermedad se manifiestan entre los 7 y 22 das,
afecta a caballos, asnos, mulas y cebras.
Los signos de la fase aguda incluyen fiebre, anemia, membranas mucosas ictricas, abdomen
inflamado y respiracin dificultosa. Otros signos de EP incluyen alteraciones del sistema nervioso
central, pelaje spero, estreimiento, clicos y hemoglobinuria, una afeccin que produce que la orina
sea roja.
5. Ictericia neonatal
En algunas especies animales en los fetos, existe un factor en sus eritrocitos que pueden producir
anticuerpos aglutinantes y hemolisantes que se desarrollan al momento de ingerir el calostro.
Particularidad de cerdos y equinos. los animales recin nacidos muestran anemia y al da siguiente
se presenta ictericia. La hemoglobinuria aparece de 24 a 48 horas.
Es una intoxicacin aguda de terminacin fatal caracterizada por hemolisis intravascular. el agente
etiolgico es el Clostridium novyi tipo D (Clostridium hemolyticum, cuya accin patogna es a travs
de la exotoxina beta que tiene accin lecitinasa, necrotizante y letal. Esta toxina causa la destruccin
de eritrocitos intravascularmente (accin lecitinasa) y de la necrosis focal del hgado (accin
necrotizante).
BAZO
HEMOGLOBINA HEMO + GLOBINA
en hgado
Globina
HIGADO
Citoplasma clulas hepticas
Hemosiderina
HEMO BILIRRUBINA
Hematina + protena +
INTESTINO
Acido glicurnico (Por accin de bacterias)
HEMOBILIRRUBINA
COLEBILIRRUBINA
(Pigmento de la bilis)
UROBILINGENO
HECES 50 % absorbida en intestino (se oxida)
Va porta
50%
UROBILONGENO
50% UROBILINA UROBILINA
COLEBILIRRUBINA 50 % absorbida
en intestino
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PERIODO DE EVALUACIN:
El organismo tiene la capacidad de reemplazar clulas daadas o muertas y reparar tejidos, poniendo
en marcha una serie de sucesos que sirven para eliminar estos agentes, contener el dao y preparar
las clulas supervivientes para su replicacin. La reparacin del tejido daado provocada por una
recesin quirrgica, heridas y diversos tipos de lesin, puede darse por dos procesos: regeneracin y
curacin.
La curacin es generalmente una respuesta tisular frente a una herida, o procesos inflamatorios en
rganos internos o frente a necrosis celular en rganos incapaces de regeneracin. La curacin
consiste en la regeneracin y el depsito de tejido fibroso o formacin de cicatriz.
Clulas madre
Las clulas madre se caracterizan porque algunas se replican y otras se diferencian, stas clulas
fueron identificadas, por primera vez como clulas pluripotenciales en embriones (que pueden dar
lugar a todos los tejidos del individuo) y se denominaron celulas madres embrionarias. Estas ltimas
pueden aislarse apartir de blastocitos normales.
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Estas clulas residen de forma permanente en la mayora de los rganos. Sin embargo, su
compromiso de diferenciacin puede cambiar cuando son trasplantadas a otros tejidos.
Factores de crecimiento
Los factores de crecimiento son polipeptdicos, algunos de los cuales actan en varios tipos celulares
y otros tienen dianas celulares restringidas. Adems de estimular la proliferacin celular, los factores
de crecimiento tambin pueden tener efectos sobre la locomocin, contractibilidad, diferenciacin y
angiognesis celulares, actividades que pueden ser tan importantes como sus efectos promotores del
crecimiento.
Por el contrario, la curacin es una respuesta fibroproliferativa que parcha ms que restaura un
tejido. Es un fenmeno complejo pero ordenado y que implica una serie de procesos:
1) Induccin de un proceso inflamatorio en respuesta al dao inicial con eliminacin del tejido daado
o muerto;
2) Proliferacin y migracin de clulas parequimatosas y de tejido conectivo;
3) Formacin de vasos sanguneos nuevos (angiognesis) y tejido de granulacin;
4) Sntesis de protenas de la MEC (matriz extracelular) y depsito de colgeno;
5) Remodelacin tisular;
6) Contraccin de la herida;
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1 Cuando se lesiona un tejido, la sangre de los vasos circundantes ocupa el rea afectada. Las
plaquetas forman un cogulo y la fibrina en l contenida mantiene unidos los bordes de la herida.
2 Una vez formado el cogulo, se inicia una reaccin inflamatoria. Se hinchan los bordes de la herida
y los leucocitos de los vasos perifricos penetran en la herida y fagocitan bacterias y restos celulares
destruyendo el cogulo.
3 A medida que disminuye el tamao del cogulo y el tejido adyacente sano secreta nutrientes y otros
materiales de reparacin (como fibroblastos), el tejido de granulacin empieza a recubrir el rea
afectada.
4 Los fibroblastos del tejido de granulacin secretan colgeno, sustancia de caractersticas similares
al pegamento. Las fibras de colgeno entretejen el rea y forman tejido cicatrizal.
5 Mientras tanto, las clulas epiteliales de los bordes se multiplican y migran hacia el centro de la
herida. Un nuevo estrato de clulas superficiales reemplaza la capa destruida.
6 Los tejidos lesionados (incluyendo los vasos linfticos y sanguneos y el estroma) se regeneran.
Las fibras de colgeno se acortan reduciendo el tamao de la cicatriz.
Bsicamente los huesos largos tienen dos maneras de repararse cuando han sufrido una fractura; la
primera es la llamada cicatrizacin por primera intensin o reparacin haversiana directa, El callo se
formara a partir de las clulas osteognicas de las mismas que van llenando los espacios entre los
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fragmentos del hueso fracturado, que dependiendo de una vascularizacin adecuada, estos se
transformaran directamente en tejido osteoide, o el callo pasara por la fase cartilaginosa.
La segunda forma de reparacin de los huesos largos o cicatrizacin por segunda intencin es a
travs de la formacin de un callo seo peristico, endstico e intercortical.
El callo no se origina en la lnea de fractura sino a unos milmetros de cada fragmento seo, del
periostio y endostio no daados. En pocos das se ha formado ya un anillo de callo alrededor de los
extremos de cada fragmento seo. Conforme las clulas osteognicas proliferantes se van alejando
de su aporte de oxigeno, se van a diferenciar en condroblastos antes que en osteoblastos que a su
vez empiezan a formar cartlago Conforme el callo fibrocartilaginoso atraviesa la lnea de fractura
despus de la fijacin, los bordes del cartlago van siendo reemplazados por hueso nuevo conforme al
aporte de oxgeno se restablece
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIN:
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Dentro de las etiologas de los trombos se tiene: alteraciones del flujo sanguneo. En los sitios
donde la circulacin es rpida la formacin de trombos es lenta. Donde hay una circulacin lenta
como en los senos nasales, en las largas y tortuosas venas mamarias de la vaca, en las venas
femorales y de la pierna del hombre, se forman, frecuentemente, trombos. En las cardiopatas que
cursan con una fibrilacin auricular, donde no hay una contraccin adecuada por lo que la circulacin
se enlentece, se generan trombosis.
En las reas afectadas en forma intensa hay congestiones y hemorragias y ocasionalmente, necrosis.
Las lesiones del CID son frecuentes en animales con septicemias por gram-negativos. Son la causa
de los infartos venosos en la mucosa fndica del estmago del cerdo en enfermedades infecciosas
variadas. El color azulado de las orejas del cerdo en las salmonellosis se debe a la formacin de
trombos venosos por una CID. La CID puede originarse por complejos antgeno-anticuerpo, hemolisis
intravascular, endotoxinas, hipersensibilidad generalizada o por lesiones endoteliales extensas, por
clelulas neoplsicas, virus que se replican en los endotelios. En la hepatitis infecciosa canina se
genera una CID puesto que la replicacin viral dentro de las clulas endoteliales provoca la
destruccin de stas con liberacin de tromboplastina tisular a la corriente sangunea la que activa el
sistema intrnseco de la coagulacin
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en la transformacin del fibringeno (soluble) en fibrina (insoluble) por accin de la trombina, una
enzima proteoltica que se forma por la activacin de la protrombina. El modelo clsico propone que
este proceso se lleva a cabo mediante unas reacciones en cascada de los factores de la coagulacin
a travs de 2 vas, la extrnseca y la intrnseca.
PERIODO DE EVALUACIN:
Caso 2: El corazn se present dilatado en su ventrculo anterior y el agujero oval tena presencia del
septum primum y ausencia del septum secundum observndose una membrana translcida y un
anillo fibroso en la periferia. Se encontr persistencia del conducto arterioso (Ducto arterioso
patente), el cual comunicaba la arteria aorta con la arteria pulmonar, observndose una lesin tipo jet
en el endotelio de la arteria pulmonar. El endocardio present puntos hemorrgicos (petequias) en
ventrculo derecho
Caso 3: Reporte de un caso en la especie ovina de la raza Pelibuey. El animal recibido naci
despus de una gestacin a trmino y durante un parto normal, present escasos movimientos y no
se incorpor, falleciendo posteriormente a los 30 minutos de nacido
Durante el examen externo se observ, como alteracin ms importante la presencia de un ojo nico
central, bien implantado en una sola rbita, con ausencia de prpados, pestaas y otras estructuras
oculares. Otro aspecto interesante fue la ausencia de hocico y de ambos maxilares, de cavidad bucal
con sus estructuras y rganos. Fue observada, solamente, una pequea abertura de
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aproximadamente un centmetro de dimetro en la cara ventral del cuello a nivel de las primeras
vrtebras cervicales. En este orificio convergen la trquea y esfago, por lo que dicha abertura podra
ser un rudimento de la cavidad bucal Es de destacar la presencia de orejas, sin embargo, no se
encontr la abertura del conducto auditivo externo ni el interno. La trquea comienza en la abertura
antes descrita con un nacimiento burdo, sin presencia de faringe y laringe. En el resto del trayecto no
fue observada ninguna otra alteracin. El esfago comienza en la misma abertura que la trquea
pero separada de esta. En su trayecto cervical presenta una dilatacin de tipo sacular y en su interior
la presencia de un lquido viscoso y transparente.
Caso 5: En una camada de porcinos, dos de ellos se encuentran unidos por la cara, pecho y
abdomen, presentando dos miembros anteriores y cuatro posteriores.
Caso 6: Un ternero Angus, mellizo de otro ternero normal, no presenta diafragma, las vsceras
abdominales se encontraban en el trax y el corazn en el tejido subcutneo del cuello.
Caso 7: Durante la gestacin una hembra es sometida a estrs nutricional, sobre todo de vitaminas
liposolubles. Diga cules seran las posibles alteraciones congnitas en sus cras.
Caso 8: Un cachorro fox terrier que vivi dos das presentaba una duplicacin parcial de la cabeza.
Caso 9: Existen dos categoras principales de enfermedad cardaca: la congnita, la cual puede
observarse antes del ao de vida y de pronstico reservado y la adquirida, que se presenta despus
de los 5 aos de edad, sus causas son variadas y el pronstico va de leve a grave. En el primer
grupo se incluyen los "defectos de fabricacin" del corazn, con los que algunos perros o gatos
nacen, son malformaciones cardiovasculares. Son poco frecuentes, pero cuando aparecen tienden a
desarrollar una insuficiencia cardaca congestiva de evolucin muy rpida. Las ms frecuentes, y por
este orden, son: la persistencia del conducto arterioso, la persistencia del 4 arco artico derecho, la
estenosis pulmonar y la estenosis artica. Menos frecuentes son los defectos septales auriculares y
ventriculares, la tetraloga de Fallot y todas las dems son muy raras.
Caso 10: El Shar pei puede sufrir de varias enfermedades congnitas, entre la cuales se encuentra
la displasia de la cadera y problemas respiratorios. La displasia de desarrollo de cadera (DDC) es un
trastorno congnito (presente al nacer) de la articulacin de la cadera, formada por el acetbulo que
puede ser poco profundo y la cabeza femoral. En la DCC, el ctilo (o acetbulo) de la cadera puede
ser poco profundo, lo que permite que la cabeza del fmur, se deslice hacia adentro y hacia afuera
del ctilo. La cabeza puede salirse en forma parcial o total del acetbulo. La displasia de la cadera se
considera una "patologa multifactorial". La expresin herencia multifactorial significa que el defecto
de nacimiento puede ser provocado por muchos factores. Los factores suelen ser tanto genticos
como ambientales.
1. En cada uno de los casos presentados, designe la malformacin congnita, explique el tipo de
la misma y el por que se produce o los factores que provocan estas malformaciones
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Definicin de Tejido
Un tejido es un grupo de clulas (iguales o diferentes) que, junto con la matriz intercelular, se
organizan formando una unidad estructural y funcional
Clulas: Forman y definen las propiedades de un tejido, renovan y dan lugar a una diferenciacin
celular.
Dentro del reino animal, cada tejido est definido por sus principales caractersticas particulares, se
clasifican atendiendo a:
Tejido epitelial
Tejido conjuntivo
Tejido adiposo
TejIido esqueltico: cartilaginoso, seo, cordal, cordoide
Hemolinfa, sangre
Tejido muscular
Tejido nervioso
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Organizacin tisular
Algunos tejidos incluyen a otros tejidos, que actan como un soporte fsico y metablico
Por ejemplo, el tejido muscular contiene tejido conjuntivo que es su soporte y de unin.
Entonces se distingue:
1. Tejido epitelial
Tejido formado por clulas epiteliales, generalmente, forma lminas, recubre a otros tejidos, se
apoya en el tejido conjuntivo, separado por la membrana basal, escasa matriz intercelular, presenta
polaridad estructural y funcional, generalmente avascular (carece de vascularizacin), inervado (aloja
terminaciones nerviosas)
1.1. Epitelios de revestimiento: Recubren las superficies corporales (externa e internas), tapizan
conductos (vasos, conduct. excretores), regulan el transporte de sustancias entre esos medios
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GLNDULAS, stas secreciones pueden ser mucopolisacridos, como el mucus; pptidos, protenas
como las enzimas, que son serosas y de otro tipo como lpidos, ceras, iones
Por ejemplo: En el tubo respiratorio existen unos pelos microscpicos llamados cilios, que tapizan el
interior reteniendo las partculas que entran en suspensin. Adems entre estas clulas se intercalan
unas clulas en forma de cliz llamadas caliciformes, que se especializaron en fabricar mucus que
impregna los cilios, as las partculas en suspensin se quedan bien enganchadas. Otros ejemplos
tenemos la glndula mamaria
2. Tejidos conectivos
Son el conjuntivo, cartilaginoso y seo. Se caracterizan por ser clulas poco especializadas. Existe
mucho espacio entre unas clulas y otras, llamado espacio intercelular o matriz. Sus funciones son
de: sostn, relleno, nutricin, (fabrican sustancias nutritivas y suministran nutrientes para clulas de
otros tejidos) y defensa.
Las clulas conectivas derivan de unas clulas embrionarias, llamadas mesenquimatosas, que van
diferencindose en el desarrollo embrionario y originando las clulas de cada uno de los tejidos.
A las clulas sin diferenciar se les nombra con el sufijo "blasto" y a las diferenciadas el sufijo "cito"
2.1. Conjuntivo.
Componentes moleculares
Matriz: sustancia gelatinosa, amorfa que mantiene unidas a las clulas, consta de fibras
colgenas que hacen resistencia a la traccin; tambin fibras elsticas que ayudan a la
recuperacin tras una deformacin; otro componente es el Agua que permite el trasporte de
sustancias y movilidad. Esta atravesado por vasos sanguneos y nervios
Clulas: Especficas de este tejido, se llaman clulas autnomas. Fibrocitos que dan origen a
los Fibroblastos: Mastocitos: clulas cebadas, con funcin de defensa, fabrican una sustancia
llamada histamina. Los Macrfagos o histiocitos: son clulas limpiadoras. Los Adipocitos son de
reserva de energa en forma de triglicridos (grasa). Defensa frente a daos mecnicos y
tambin aislamiento trmico
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Adiposo: Compuesto por adipocitos, acumulan grasas, recubre todo el cuerpo por debajo de la
piel, representando el 15% del peso del organismo.Este tejido es aislante trmico y es protector.
2.2. Cartilaginoso: Su funcin es la de sostn.Los cartlagos son piezas del esqueleto, son las
piezas blandas que adems estn dotadas de elasticidad, a partir de los cartilaginosos se construye
ya el tejido seo. No tiene vasos ni nervios
Componentes:
Matriz: es slida, pero no rgida, est rodeada por una membrana llamada pericordio, Las fibras
colgenas y elsticas de pequeo tamao son abundantes. De gran resistencia a la presin y
traccin.
Clasificacin:
Hialino: Tiene mucha matriz y muy pocas fibras. Es el menos consistente. Forma el tabique
nasal, la laringe y la trquea.
Elstico: Tiene muchas fibras que son elsticas.Forma estructuras elsticas, como el
pabelln auditivo.
Fibroso: Muchas triples hlices de colgeno, son los cartlagos ms resistentes.Forma partes
del esqueleto de gran movilidad (entre vrtebra y vrtebra [discos de los invertebrados] y en
las rodillas [meniscos])
2.3. seo.
En el tejido seo las clulas se organizan en una distribucin concntrica a un canal central por el
que circulan nervios, y vasos sanguneos: el Canal de Havers. Las clulas aisladas en la matriz se
denominan lagunas seas. El tejido seo tiene aproximadamente un 25% de agua, 45% de
precipitados minerales y 30% de materia orgnica
Su funcin es la de sostn, controlan y regulan la cantidad de calcio del organismo. Son la reserva
de Ca y P. Dentro del tejido seo hay clulas que sintetizan sangre.
Componentes:
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Matriz: es rgida se llama ostena que es una fibra elstica. Tiene mayor o menor dureza
dependiendo de la cantidad de sales minerales que tengan precipitadas. Llega a su mayor rigidez
cuando tienen muchas (CaCO3 CO43+). Tiene triples hlices de colgeno.
Clulas:
Osteoblastos: fabrican el hueso, (fabrican matriz y acaban metidos dentro de ella)
Osteocitos: osteoblastos que ya no pueden fabricar ms.
Osteoclastos: son clulas que destruyen tejido seo, el tejido ya maduro, detrs del osteoclasto
van los osteoblastos fabricando hueso.
Los huesos son muy complejos, tienen unos conductos microoscpicos internos por los que pasan
los vasos sanguneos (conductos de Havers). Los conductos de Havers se comunican entre ellos
mediante los conductos de Volkman.La ostena se coloca de forma concntrica a los conductos de
Havers, excavado dentro de la ostena estn los osteocitos, (lagunas seas). Las lagunas seas
estn comunicadas con los conductos de Havers por unas galeras, llamadas conductos calcforos.
Compacto: Difisis. Son grandes masas concntricas, de gran resistencia formando los huesos
largos y es la cubierta de huesos menores.
Esponjoso: Epfisis, la ostena deja muchsimos huecos que son rellenados por la mdula sea
roja, que es el rgano donde se fabrican las clulas sanguneas.La mdula sea amarilla o
tutano es una sustancia lipdica.
Clulas: Son transportadoras de elementos como el oxgeno, son defensivas ante la invasin
de microorganismos, Coagulantes,
Matriz: es l quido, se denomina suero sanguneo. Debe transportar:
- Alimentos en disolucin
- Desechos en disolucin
- Sales en disolucin
- Protenas transportadoras (Oxgeno, hierro, lpidos, ...)
- Protenas defensivas
- Protenas coagulacin
- Hormonas
Clulas
Eritrocitos. Hemates o Globulos rojos 45% del volumen de la sangre, son deformables, se
encargan del transporte de oxgeno mediante una protena que se une reversiblemente a l:
la hemoglobina. Con ncleo o sin el dependiendo de la especie
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Est formado por clulas altamente especializadas en la contraccin, son capaces de disminuir su
tamao y de recuperar el tamao normal. A estas clulas se las llama: fibras musculares.
La membrana celular de esta clula se llama sarcolema. Al citoplasma se le dice sarcoplasma, este
sarcoplasma tiene dos protenas contrctiles, la miosina y la actina, que se asocian formando fibrillas,
llamadas citofibrillas.
Liso. Sus clulas son muy pequeas, alargadas, su ncleo en posicin central con forma de
bastn.La actina y la miosina, estn dispuestas por toda la clula formando redes o mayas, pero
estn desorganizadas
Estas clulas se contraen de forma lenta e involuntaria, esto es que son controladas por el sistema
nervioso involuntario o vegetativo.
Estriado. Sus clulas son muy grandes y alargadas, con varios ncleos, polinucleadas, la actina
y la miosina se colocan en el sarcoplasma formando sarcmeros, que son las unidades de
contraccin.
La contraccin dura milsimas de segundo, despus de esto el sarcmero, vuelve a su posicin
relajado,
La contraccin es rpida, fuerte, voluntaria, controlada por el sistema nervioso voluntario. Este tejido
forma el sistema muscular.
Se realiza con unas clulas muy especializadas llamadas neuronas, son clulas independientes.
Adems de las clulas de la gla, encargadas de que la neurona no sufra daos.
En el cuerpo neuronal encontramos: Ncleo, Manchas, llamadas corpsculos de Nissi, que son
retculos endoplasmticos especializados en fabricar unas sustancias denominadas neuro
transmisores.
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Tipos de neuronas
Cilndricas.
Piramidales, se encuentran en el bulbo raqudeo.
Monopolares 1.
Bipolares 2.
Multipolares 3.
Clasificacin funcional
Sensitivas, recogen la informacin captada por los receptores.
De asociacin, no estn enganchadas ni a un receptor ni a un ejecutor.
Clulas de la glia:
Las clulas de la gla son clulas del tejido nervioso que se encargan de proteger, alimentar,
limpiar, etc., a las neuronas.
Los Astrocitos, se encargan de la nutricin. Van a los vasos sanguneos recogen los
nutrientes y se lo llevan a las neuronas.
Micrfilas: clulas muy pequeas, que limpian los restos que queden alrededor de las
neuronas.
Oligodendrocitos: clulas que en poca embrionaria fabrican las vainas de mielina.
Ependimarias: son reparadoras del sistema nervioso (alargan el axn de una y las dendritas
de otra para unirlas)
FECHA DE ENTREGA:
PERIODO DE EVALUACIN:
CAMBIOS MORFOLOGICOS
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Se dice que una clula tumoral es diferenciada cuando se parece mucho a la clula de la que
desciende, mientras que es mas indiferenciada cuantos menos rasgos comparta con ella. As, hay
tumores muy diferenciados como el carcinoma de tiroides en el que las clulas tumorales son
autenticas clulas foliculares, y tumores indiferenciados, en cuyo caso se denomina anaplasia.
2.- Pleomorfismo
3.- Hipercromatismo
Las clulas pueden presentar tanto hipercromatismo como hipocromatismo. Esto indica que puede
haber mas cantidad (tetraploides,...) o menos de DNA (aneploide).
CAMBIOS FUNCIONALES
3.- Motilidad
Se mueven en forma similar a los macrfagos. Esta movilidad depende de factores autocrinos y de
clulas vecinas. Por ejemplo, tanto la timosina -15 como el factor de crecimiento hepatocitario
aumentan la capacidad de motilidad de las clulas tumorales.
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6.- Transplantibilidad
CAMBIOS BIOQUIMICOS
No hay cambios especificos. Hay una desviacion del metabolismo normal, con simplificacin
metablica e inflexin del patrn enzimtico, es decir, no hay una buena acomodacin a cambios del
medio.
El equipo de trabajo y luego de la revisin bibliogrfica deber elaborar un cuadro de las bases
citolgicas de la malignidad de las neoplasias
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1. Sistema cardiovascular.
2. Sistema hematopoytico.
3. Sistema respiratorio
4. Sistema digestivo
5. Sistema nervioso
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6. Sistema musculoesqueltico.
El equipo de trabajo deber elaborar un cuadro comparativo sobre la etiologa de las alteraciones que
producen las inflamaciones en los diferentes tipos de tejidos.
Encefalomielitis equina
Definicin: La encefalomielitis equina venezolana (EEV) es una zoonosis viral que afecta al hombre y
a los equinos y es transmitida por mosquitos. En los equinos produce una enfermedad aguda,
fulminante que termina con la muerte o la recuperacin sin la presentacin de signos encefalticos, o
se presenta como la clsica encefalitis clnica progresiva Frecuentemente progresa rpido, con
depresin, debilidad y ataxia; seguidos por signos manifiestos de encefalitis, como son: espasmos
(musculares, movimientos de masticacin, incoordinacin y convulsiones
Las enfermedades pulmonares intersticiales difusas (EPID) constituyen un grupo heterogneo de
entidades clinicopatolgicas que presentan manifestaciones clnicas similares y afectan de forma
difusa al parnquima pulmonar. Se conocen ms de 150 causas de EPID, aunque la etiologa slo se
conoce en el 30% de ellas. Hay EPID en las que la alteracin predominante es inflamatoria, como la
sarcoidosis y la neumonitis por hipersensibilidad, mientras que en el otro extremo existen
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enfermedades en las que predomina la fibrogenia, cuyo principal ejemplo es la fibrosis pulmonar
idioptica (FPI).
Enfermedad Newcastle Extica de las aves
Es una enfermedad causada por un virus que se disemina rpidamente y afecta a todas las aves.
La ENC es causada por un virus de la familia Paramyxoviridae, del gnero Rubulavirus. Las cepas se
clasifican de acuerdo a su grado de patogenicidad y virulencia en: lentognicas, mesognicas y
velognicas, es decir, de baja, moderada y alta patogenicidad, respectivamente. Las fuentes de
transmisin del virus entre las aves son las secreciones respiratorias y heces, as como los
cuerpos de las aves muertas. El virus se transmite durante el perodo de incubacin (4 a 6 das),
por un perodo limitado durante la convalecencia. Cuando el sistema respiratorio est afectado se
observan lesiones hemorrgicas y congestin de la trquea, en algunos casos acompaados de
aerosaculitis con exudado catarral. En aves de postura se observan vulos flcidos y degenerados,
hemorragias y palidez de otros rganos reproductores, as como yemas de huevos en la cavidad
abdominal. La presencia de lesiones hemorrgicas en el tracto gastrointestinal, es un criterio que se
ha empleado para diferenciar las cepas velognicas viscerotrpicas de las neurotrpicas y estas
lesiones son frecuentes en proventrculo, ciego, cloaca, tonsilas cecales, tracto intestinal y necrosis
en la pared intestinal.
Onfalitis- onfaloflebitis
Enfermedad infecciosa que afecta a los becerros recin nacidos y se caracteriza por abscesos en la
regin umbilical.
Onfalitis: Es la inflamacin externa del ombligo y ocurre entre los das 2 y 5 de nacidos y puede durar
varias semanas. El ombligo se encuentra ensanchado y con dolor a la palpacin y puede drenar
material purulento por alguna fstula.
Presentacion: es de presentacin septicemica iniciando como una infeccin local (ombligo) llegando
hasta hgado, meninges, ojos, endocardio, articulaciones, orejas y huesos.
Patogenia: el o los agentes entran en contacto con el remanente del cordn umbilical y entrar va
ascendente al organismo ocasionando una septicemia y causar abscesos en aquellas partes donde
el calibre de los vasos sanguneos es menor.
Tratamiento: debridar y dar tratamiento con sulfonamidas en los abscesos, limpiar y desinfectar la
herida, dar antibiticos (estreptomicina y penicilina G)
Brucelosis
Es una enfermedad infecciosa, bacteriana de curso crnico que afecta al Ganado, bovino, caprino,
tambin a los perros. es causado por la bacteria del Genero brucellas y se caracteriza por aborto en
la hembra y orquitis e infeccin de las glndulas sexuales, accesorias en el macho. La brucela afecta
a veces a los equinos.
La endometritis
La endometritis es una condicin patolgica comn, principalmente en el ganado lechero, que impide
significativamente la funcin reproductiva de los animales provocando perdidas econmicas de
variable magnitud y que disminuye en gran medida la eficiencia reproductiva del hato en general. La
inflamacin del endometrio se inicia comnmente al momento del parto.
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En condiciones normales, los animales son resistentes a las infecciones uterinas durante el estro en
razn al incremento del flujo sanguneo y aumento de defensas celulares y humorales, propiciada por
altos niveles de estrgenos circulantes. Los agentes patgenos que se asocian con mayor frecuencia
a los procesos infecciosos e inflamatorios del tero son transmitidos al rgano ya sea por va
sistmica, en infecciones que cursan con bacteriemia o viremia; y por va local , asociada con malas
prcticas de manejo en el momento del parto o en tratamientos inadecuados despus del mismo
(Schroeder 1989).
Los patgenos que pueden ocasionar inflamaciones agudas y/o crnicas del tero pueden ser
clasificados como: Enfermedades venreas: Campylobacter fetus sub-especie verealis, Trichomona
foetus Ureoplasma spp,
Hemophilus spp, Mycoplasma sp. Infecciones especficas: IBR, BVD, PI-3, Blue Tongue, Aborto
Enzotico Bovino, Brucella abortus, Neospora caninum, Leptopspira spp, Escherichia coli., Listeria
sp, Salmonella sp., Chlamydia sp., Bacillus cereus, Aspergillus sp.
El equipo de trabajo deber elaborar un cuadro comparativo sobre las alteraciones inflamatorias en los
diferentes tejidos.
Hipersensibilidades inmediatas.
Anafilaxia: La anafilaxia es una reaccin inmediata de hipersensibilidad
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En ninguna especie los hallazgos patolgicos son graves. El edema pulmonar, la congestin y el
enfisema son caractersticos de la constriccin bronquiolar.
La anafilaxia (y otros tipos de hipersensibilidad inmediata, pero no los tipos retardados) dependen de
anticuerpos circulantes, los cuales se pueden transferir a otros individuos. La combinacin de los
anticuerpos con los antgenos especficos resulta en la liberacin de los mediadores de la reaccin.
Reacciones alrgicas agudas. La reaccin alrgica aguda, denominada anafilaxia local es una
reaccin de hipersensibilidad inmediata localizada. Dicha reaccin con frecuencia se localiza en la
piel y por ello, es que se conoce tambin como anafilaxia cutnea. Sin embargo, esta reaccin no
est limitada a la piel, dado que tambin son rganos blanco la mucosa nasal o el pulmn. El
mecanismo parece ser el mismo que el descrito para la anafilaxia citotrpica. La reaccin depende
de la produccin de anticuerpos especficos IgE contra el antgeno actuante. Dicha IgE se fija a los
mastocitos titulares, los cuales liberan su contenido al unirse con el antgeno. Antes de su
identificacin los anticuerpos IgE se conocen como reaginas, trmino que de vez en cuando se
emplea
Adems de los anticuerpos IgE que se fijan, existen tambin los circulantes (predominantes IgG).
Estos se conocen como anticuerpos bloqueantes, debido a que compiten con el antgeno y se
encuentran en cantidades suficientemente grandes, bloquean la reaccin de hipersensibilidad.
Hipersensibilidad retardada.
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FACULTAD DE CIENCIAS AGRCOLAS Y PECUARIAS
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