CIRROSIS REVISION

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.
ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.
Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.
Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas
mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.
Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor
abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.
A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede
mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.
Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.
Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor
abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.
A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede
mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.

La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como

consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.
Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)
Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de
etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.
Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.
Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo
dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.
En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como
petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:
La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)
La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.
La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples
venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.
De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red
tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.
Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos
signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda
La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis
descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]
Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).
En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.
En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos
factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]
Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.
Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.
Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de
trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.
El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las
caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).
Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado
aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.
A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin
con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.

El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos

pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1

En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora

son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:
El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis
alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.

Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar

ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pronstico a corto
plazo.

En el desarrollo de estas complicaciones intervienen bsicamente dos

factores patognicos:

La hipertensin portal (aumento de la tensin normal de la vena porta)

La insuficiencia hepatocelular.
Adems de las complicaciones descritas, pueden aparecer otras muchas,
entre las cuales destaca el riesgo aumentado que tienen los pacientes con
cirrosis heptica de desarrollar un hepatocarcinoma.

Vase tambin: Escala Child-Pugh

Clnica[editar]
En muchos casos, el diagnstico de la cirrosis es casual, puesto que como se
ha dicho, en la fase compensada de la enfermedad sus manifestaciones
pueden ser poco aparentes, presentando sntomas vagos o inespecficos
como dispepsia, astenia o hiperpirexia. As, puede detectarse ante la
existencia de hepatomegalia en una exploracin fsica de rutina, ante
alteraciones en las pruebas de funcin heptica, o ante la positividad en las
pruebas de estudio de las hepatitis virales.

Entre las manifestaciones que es posible encontrar se encuentran algunos

signos cutneos. Ninguno es patognomnico, pero pueden resultar tiles
para la sospecha diagnstica; entre estos "Estigmas de hepatopata" cabe
destacar las araas vasculares o spiders, distribuidas en el territorio de la
vena cava superior, En ocasiones, est presente tambin un enrojecimiento
de las eminencias tenar e hipotenar que se conoce como eritema palmar. En
la cirrosis de origen alcohlico, puede aparecer hipertrofia parotdea y
contractura de Dupuytren.

En ocasiones aparecen xantelasmas en los prpados, sobre todo en las

enfermedades colestticas (colangitis esclerosante primaria y cirrosis biliar
primaria) mientras que en la enfermedad de Wilson aparece el anillo de
Kayser-Fleischer (anillo de coloracin pardo-verdosa en el borde lmbico de
la crnea, por depsito de cobre en la membrana de Descemet).

Al efectuar la exploracin fsica abdominal suele observarse el hgado

aumentado de tamao con superficie irregular y consistencia dura, si bien
en los estadios finales de la enfermedad puede encontrarse totalmente
atrfico y retrado no siendo accesible a la palpacin.

Dado que la hepatomegalia es en general indolora, la existencia de dolor

abdominal debe hacer sospechar algn fenmeno intercurrente como una
pancreatitis o un clico biliar, dada la elevada incidencia de la litiasis biliar
en el paciente cirrtico.

La esplenomegalia junto con la presencia de circulacin colateral (mltiples

venas dilatadas subcutneas en la pared abdominal), indican la existencia
de hipertensin portal. Cuando la circulacin colateral es prominente
alrededor de la vena umbilical en la zona del ombligo se denomina
clsicamente como "cabeza de Medusa".

La hipertensin portal puede tambin condicionar la presencia de ascitis,

que puede manifestarse como un aumento del permetro abdominal,
indicando la presencia de lquido libre intra-abdominal. Las hernias de la
pared abdominal, sobre todo umbilicales son frecuentes cuando hay ascitis,
as como el edema subcutneo que aparece en las zonas declives (las
piernas generalmente)

Las alteraciones endocrinas son comunes en la cirrosis, sobre todo en las de

etiologa alcohlica (Cirrosis heptica de Laennec); los varones pueden
presentar atrofia testicular, disminucin de la libido y disfuncin erctil. La
ginecomastia es frecuente. Las mujeres suelen presentar alteraciones
menstruales e incluso amenorrea. A estas alteraciones endocrinas se le
denomina Sndrome de Silvestrini-Corda

La ictericia, es un signo que acompaa con cierta frecuencia a la cirrosis

descompensada y generalmente es un dato de enfermedad avanzada.

En la cirrosis descompensada pueden existir lesiones hemorrgicas como

petequias, equmosis o hematomas ante traumatismos mnimos, epistaxis y
gingivorragias que traducen la frecuente alteracin de la coagulacin que
puede existir en los cirrticos.
El Hedor heptico es un olor dulzn caracterstico que aparece en estos
pacientes por la exhalacin de substancias derivadas de la metionina
(metilmercaptn), por defecto en su desmetilacin.

A todos los hallazgos expuestos se suele aadir un estado de desnutricin

con evidente disminucin de la masa muscular y del panculo adiposo.

Diagnstico[editar]

Micrografa mostrando cirrosis. Tincin tricrmica.

Para el diagnstico de la cirrosis heptica, habitualmente es suficiente con
procedimientos no invasivos, como la combinacin de tcnicas de imagen
como la ecografa, y hallazgos de laboratorio. Tambin se usa la biopsia
heptica, sin embargo, hoy en da este procedimiento slo se utiliza en
casos seleccionados.

Prevencin[editar]
Las cosas ms importantes que puede hacer una persona para prevenir la
cirrosis son:

Evitar el consumo de alcohol.

Moderar el consumo de sal de mesa (cloruro de sodio)
Consultar a un mdico por si existe una enfermedad heptica crnica silente
que pueda llegar a producir cirrosis.
Si un paciente sabe que tiene alguna enfermedad heptica, debe consultar
peridicamente con su mdico por si es una enfermedad tratable, cuya
progresin se pueda evitar (enfermedad alcohlica o hepatitis B o C, por
ejemplo).
Evitar el consumo de medicamentos o sustancias txicas para el hgado
No tener prcticas sexuales de riesgo
No compartir agujas o jeringas con otras personas
Vacunacin en el caso de la hepatitis B, por ejemplo.
Tratamiento[editar]
La cirrosis como tal carece de tratamiento mdico especfico dado que es,
en general, irreversible. Se pueden tratar algunas de las enfermedades que
la producen y evitar o retardar la evolucin de una cirrosis en estado inicial
a las fases avanzadas es la consecuencia de enfermedades crnicas
Tambin tienen tratamiento algunas de las complicaciones de la cirrosis
tales como las hemorragias digestivas, la ascitis y la encefalopata heptica,
que siempre deben ser indicados por un mdico.

El tratamiento definitivo de la cirrosis es el trasplante heptico. Se realiza

solamente en los pacientes en que se estima una supervivencia menor de
dos aos, a consecuencia de la cirrosis, y en los que no existe
contraindicacin para realizarlo por otros motivos.

A travs de la alimentacin y terapia con medicamentos/frmacos se puede

mejorar la funcin mental que se encuentra alterada por causa de la
cirrosis. La disminucin de la ingestin de protenas ayuda a que se formen
menos toxinas en el tracto digestivo. Algunos laxantes como la lactulosa
pueden ser administrados para ayudar en la absorcin de toxinas y acelerar
su eliminacin a travs de los intestinos.
La cirrosis heptica es la cirrosis que afecta al tejido heptico como
consecuencia final de diferentes enfermedades crnicas.

Las consecuencias de la cirrosis heptica sobre la salud del individuo

dependen fundamentalmente del grado de funcionalidad que el hgado
pueda conservar a pesar de la alteracin histolgica.

ndice [ocultar]
1 Epidemiologa
2 Anatoma patolgica
3 Etiologa (causas)
4 Etiopatogenia
5 Fases de la cirrosis
6 Clnica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Tratamiento
10 Vase tambin
11 Referencias
Epidemiologa[editar]
Segn la OMS, en total mueren anualmente aproximadamente unas 27.000
personas a causa de cirrosis heptica en los pases desarrollados.1
En Espaa, afecta a 4 de cada 10.000 personas, de estas la gran mayora
son causados por el consumo excesivo de alcohol.2

Anatoma patolgica[editar]
La anormalidad principal de la cirrosis heptica es la presencia de fibrosis,
que consiste en el depsito de fibras de colgeno en el hgado, pero para
que se pueda hacer el diagnstico anatomopatolgico de cirrosis, este
acmulo de fibras ha de delimitar ndulos, es decir, ha de aislar reas de
tejido heptico, alterando la arquitectura del rgano y dificultando la
relacin entre los hepatocitos y los finos vasos sanguneos a travs de los
cuales ejercen su funcin de sntesis y depuracin y a travs de los cuales
se nutren.

De modo esquemtico, la fibrosis forma algo parecido a una red

tridimensional dentro del hgado, en la que las cuerdas de la red seran la
fibrosis y las reas que quedan entre las mismas los ndulos de clulas que
regeneran dentro del mismo. Esta alteracin se denomina ndulo de
regeneracin y es la caracterstica que permite establecer el diagnstico de
cirrosis. Existen otras alteraciones hepticas que se acompaan de fibrosis,
que no se consideran cirrosis al no cumplir la condicin de formar ndulos
de regeneracin.

Etiologa (causas)[editar]
Las principales causas de cirrosis en los pases desarrollados son:

El consumo excesivo de alcohol (Cirrosis heptica de Laennec, cirrosis

alcohlica, etlica o enlica).
La hepatitis crnica por virus C (cirrosis por virus C).
Otros virus, como el de la hepatitis crnica por virus de la hepatitis B y o
infeccin crnica mixta por virus de la hepatitis B y virus de la hepatitis D.
Cirrosis Biliar Primaria de origen inmunolgico.
Cirrosis heptica Criptognica: de origen desconocido.
Enfermedades colestsicas crnicas (que afectan a la produccin o a la
salida de la bilis del hgado), tales como la cirrosis biliar primaria o la
colangitis esclerosante primaria.
Enfermedades metablicas congnitas del hgado como la hemocromatosis
primaria (sobrecarga heptica de hierro -bastante frecuente-), la
enfermedad de Wilson (sobrecarga heptica de cobre -muy rara-) y la
deficiencia de alfa-1 antitripsina (tambin bastante rara); o enfermedades
metablicas adquiridas como la esteatohepatitis no alcohlica asociada a la
diabetes o la dislipidemia.
Otras: hepatitis autoinmune. Toxicidad heptica por frmacos u otros
qumicos hepatotxicos. Existen otras causas mucho ms raras y algunas
especficas de la infancia que producen cirrosis precoz en nios o
adolescentes.
Todas las enfermedades anteriormente citadas habitualmente necesitan
aos de evolucin para llegar a producir cirrosis. Adems, en muchos casos,
el consumo excesivo de alcohol o la hepatitis crnica por virus C no llegan a
producir nunca cirrosis y el paciente fallece por un motivo independiente de
la enfermedad heptica.

Etiopatogenia[editar]
De forma similar a lo que acontece en otros tejidos, la inflamacin heptica
es el proceso bsico por el que el hgado responde al dao, cualquiera que
sea ste. Mediante este proceso, el tejido heptico es capaz de reconocer el
dao y si es posible repararlo. Si la reparacin no es posible, entonces
destruir el tejido daado. En condiciones normales, este tipo de respuesta
restaura la estructura y la funcin originales y mantiene la homeostasis
tisular, pero a veces la lesin es demasiado intensa o persistente, y el
propio proceso inflamatorio compromete la integridad estructural a travs
de procesos como la fibrosis, con posterior esclerosis, ya que se reemplazan
las estructuras daadas por tejido anormal.

Los diferentes agentes etiolgicos de las enfermedades hepticas crnicas

mencionados en el anterior apartado pueden causar dao tisular,
inflamacin y necrosis hepatocitaria, pero el tipo de reparacin celular que
predomine (regeneracin o fibrosis) determinar que el tejido heptico se
recupere, o bien que la fibrosis progrese y esta regeneracin tisular anormal
conduzca a la cirrosis.

El predominio de un tipo u otro de respuesta depende tanto de las

caractersticas y persistencia del agente lesivo, como de las caractersticas
del individuo.

Fases de la cirrosis[editar]

Hepatocarcinoma (espcimen de necropsia).

En la evolucin de la enfermedad, podemos distinguir dos fases: cirrosis
compensada y descompensada. Esta diferenciacin tiene en cuenta que los
pacientes hayan o no desarrollado las complicaciones propias de la
enfermedad.
Mientras se encuentre compensada, los pacientes pueden no presentar
ningn sntoma, y esta fase puede vivir aos. En esta fase hay un
importante nmero de pacientes que todava no han sido diagnosticados.
Asimismo, los pacientes con cirrosis compensada tienen una supervivencia
parecida a la de la poblacin general. Esto es as porque en condiciones
normales el organismo no requiere de todo el "potencial" que el hgado
tiene. Se puede tener el 100% del hgado afectado y no tener ningn tipo de
sintomatologa, detectando en todo caso un aumento de las transaminasas
en un anlisis de sangre.

Las complicaciones que definen la cirrosis descompensada son:

Ascitis: acmulo de lquido libre intraabdominal con caractersticas de

trasudado. Este trasudado adems puede infectarse (peritonitis bacteriana
espontnea), habitualmente a causa de la translocacin bacteriana (paso al
torrente sanguneo de las bacterias que conforman la flora intestinal).
Sndrome hepatorrenal: insuficiencia renal prerrenal funcional y reversible
sin que exista alteracin de la estructura renal. Se produce debido a una
intensa vasoconstriccin renal que conduce a una insuficiencia renal que se
establece en el plazo de das o semanas, de forma muy agresiva y que tiene
un pronstico fatal a corto plazo, en la mayora de los casos en semanas
(sndrome hepatorenal tipo I) o de forma ms insidiosa, con un pronstico
ligeramente mejor y una supervivencia media de alrededor de seis meses
(sndrome hepatorenal tipo II).
Encefalopata heptica: deterioro de la funcin neurolgica, habitualmente
episdico y reversible, relacionado con el paso desde la circulacin portal
sustancias no depuradas por el hgado a la circulacin general, siendo la
principal el amonaco.
Hemorragia digestiva por varices esofgicas sangrantes.
Ictericia: tinte amarillento de la piel y las mucosas a consecuencia del
acmulo de bilirrubina.
La cirrosis descompensada, sin embargo, predice habitualmente una
importante disminucin de la supervivencia, y un mal pro