Preeclampsia Eclampsia

CAPITULO 4
Eclampsia y Complicaciones Neurolgicas
En ausencia de otros factores etiolgicos, la presencia de convulsiones tnico-clnicas, focales o

generalizadas, o la presencia de coma, define la existencia de eclampsia en pacientes que cursan
con hipertensin inducida por el embarazo. Entre el 20% y 38% de los casos, la eclampsia fue la
primera manifestacin de la enfermedad hipertensiva del embarazo; si bien es probable que signos
incipientes de la misma pasaran desapercibidos.
De acuerdo con el periodo en que aparece la enfermedad se la clasifica en eclampsia anteparto,

anteparto temprana si ocurre antes de la semana 28, eclampsia intraparto y eclampsia postparto
precoz o tardia segn se manifieste antes o despus de las primeras 48 horas del puerperio (Kaplan
2004). Las eclampsias postparto tardas reunen algunas caractersticas particulares que se
comentan en otro apartado. Algunos autores denominan eclampsia atpica a aquella que se presenta
en ausencia de hipertensin y proteinuria. Comprende al 8% de los casos y se la vincula con menor
morbi-mortalidad (Adie 2005). Salha (1999) mencion que en el momento de presentarse las
convulsiones 23% de las enfermas tenan leve hipertensin o esta se encontraba ausente, 19%
carecan de proteinuria y en 32% de ellas el edema estaba ausente.
En la mayor parte de las sobrevivientes, las crisis no recidivan con el control de la tensin arterial y
el tratamiento de las convulsiones.
La encefalopata eclmptica tiene como principal substrato anatmico el edema cerebral y las
microhemorragias. Las lesiones resultaran de alteraciones endoteliales propias de la enfermedad y
de la afectacin de la autoregulacin del flujo sanguneo cerebral en presencia de hipertensin
arterial. La vasoconstriccin representa un mecanismo fisiolgico en respuesta al aumento de la
presin arterial media que preserva el flujo sanguneo cerebral, dentro de un rango determinado de
tensin arterial.
Figura 1. Diversas lesiones enceflicas habituales en los

estudios antomo patolgicos en enfermas con eclampsia. A.
hemorragias piaaracnoideas B. petequias corticales C.
petequias subcorticales D. reblandecimientos y petequias en
sustancia blanca y tronco enceflico. Sheehan & Lynch, 1973
En la eclampsia, las alteraciones morfolgicas y funcionales que exhiben las clulas endoteliales,
seran responsables directas del vasoespasmo arterial, el incremento de la agregacin plaquetaria y
www.obstetriciacritica.com.ar 65
el aumento de la permeabilidad capilar (Ikeda 2002, Van Beek 1998, Schwartz 2000). La
hipertensin arterial, presente en la mayora de los casos, promueve el desarrollo de las lesiones
neurolgicas (Schwart 1998).
Frecuencia
La mayor parte de las mismas ocurren durante el trabajo de parto o en el puerperio inmediato, con
una prevalencia de 1 caso cada 2.000 a 3.000 nacimientos en EEUU e Inglaterra (Douglas 1994,
Rath 2000, Kaplan 2004, Sibai 2005, Moodley 2006). En la regin Escandinvica la frecuencia de la
enfermedad es 10 veces menor (Ekholm 1999). En otros paises, como India, la incidencia reportada
es de 22 casos cada 1.000 nacimientos (Sheraz 2006). En el sndrome HELLP se aprecia una mayor
incidencia de eclampsia (Morton 2005, Valarino 2009, Sep 2010). Fonseca (2006) efectu una
revisin, en la que menciona una amplia variabilidad de esa incidencia que oscila entre 6% y 50%,
mientras que Sibai (2005) refiere que entre el 10% y 15% de las pacientes con eclampsia
presentaban sndrome HELLP asociado. Las primigestas con sndrome HELLP presentaron mayor
frecuencia de eclampsia que las multparas, si bien en estas ltimas la morbilidad result mayor:
50% versus 26% (Isler 2003)
Aproximadamente la mitad de los casos corresponden a eclampsia anteparto, de las que un

porcentaje menor se desencadenan antes de la 20 semana (Norwitz 2002). Aproximadamente el
91% de las enfermas presentaron eclampsia luego de la 28 semana de gestacin (Sibai 2005). La
presencia de eclampsia antes de la semana 20 resulta infrecuente y, en estas enfermas deber
sospecharse la existencia de embarazo molar o patologa neurolgica. Un porcentaje importante
ocurren en el puerperio inmediato, y en menor proporcin: 16%, en el puerperio alejado. En el 2% de
los casos la eclampsia hizo su presentacin ms de una semana despus del parto (Kaplan 2004).
Dos trabajos publicados reunen la mayor cantidad de casos (Chames 2002, Matthys 2004). Chames
(2002) en una muestra de 89 pacientes con eclampsia report una incidencia del 33% de
presentaciones postparto, 79% de las cuales se presentaron entre los das 4 y 14 postparto. El 91%
de las pacientes presentaban al menos un signo premonitorio de eclampsia y el 52% dos o ms,
pero slo el 30% efectu la consulta mdica, y en la mayor parte de los casos se otorg el alta sin
internacin.
El estudio de Matthys (2004), con 229 pacientes revel una incidencia de eclampsia de 16%, que fue
vinculada por los autores a error mdico en el 36% de los casos, falla en el tratamiento con sulfato
de magnesio en 13% y a falta de control perinatal en 19% de las enfermas. Este ltimo porcentaje
lleg a 80% en algunos paises denominados subdesarrollados (Jamelle 1997).
La mortalidad materna por eclampsia en EEUU e Inglaterra es 0,28% y 0,72% respectivamente, y se

extiende hasta 1,8% (Sibai 2005); mientras que en paises subdesarrollados supera el 3% (Jamelle
1997) llega a 14% en Mexico (Lipstein 2003, Kuschel 2004) y en otros alcanza el 25% (Aagaard
2005) con una mortalidad perinatal mayor de 20% (Sheraz 2006). En general, la mortalidad perinatal
oscila entre 5,6% y 11,8%, y los decesos se vinculan en su mayor parte con la prematurez, la severa
restriccin del crecimiento intrauterino y el desprendimiento de placenta (Sibai 2005). El nacimiento
Pre-edicin de distribucin gratuita. Buenos Aires. Eduardo Malvino. Copyright 2011 66

pretrmino afecta al 50% de los casos, y el 25% ocurre antes de las 32 semanas de gestacin (Sibai
2005).
El entrenamiento del personal para la atencin de esta urgencia mejora los resultados obtenidos
(Ellis 2008), pero no evita las consecuencias que pudiera ocasionar la eclampsia en el mbito
extrahospitalario. Hasta el 40% de las eclampsias se presentan antes de la internacin (Lipstein
2003). Para esta situacin, los controles prenatales y el adiestramiento de las embarazadas con
respecto a los sntomas premonitorios de eclampsia, ofrecen la mejor alternativa disponible en la
actualidad (MacGillivray 2004; McCaw 2004).
Cuadro clnico
El diagnstico se basa en la aparicin de una convulsin tnico-clnica de 1 a 3 minutos de

duracin, precedido de cefalea, alteraciones visuales, dolor epigstrico e hiperreflexia. La proteinuria
podr estar ausente, lo mismo que la hipertensin en el periodo previo. En un tercio de los casos, la
eclampsia surge antes que la hipertensin arterial y la proteinuria (Hayman 2004). En la serie
presentada por Katz (2000) el 60% de las enfermas iniciaban la enfermedad hipertensiva en el
embarazo con convulsiones eclmpticas. En cambio, registros de hipertensin resultan habituales
inmediatamente despus de un episodio convulsivo. En una serie de 213 enfermas con eclampsia,
solo el 38% tenian diagnstico de hipertensin proteinrica, previo a la crisis (Von Dadelszen 2008).
Sibai (2005) constat la ausencia de edema en 26% de 399 pacientes con eclampsia por l
asistidas.
El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o epigastralgias
previo a las convulsiones (Norwitz 2002, Sibai 2005, Druzin 2008), mientras que en el 38% no se
presentaron prdromos (Kaplan 2004). Las cefaleas suelen ser de localizacin frontal, con menor
frecuencia holocraneana u occipital y fueron reportadas en 50-75% de las enfermas, mientras que
los trastornos visuales se observaron en 19% a 32% de los casos (Sibai 2005).
Sibai (2005) describi el episodio convulsivo de la siguiente manera: la mayor parte de las
convulsiones ocurren en dos etapas y se prolongan por espacio de 60 a 75 segundos. Durante la
primera fase que se prolonga por 15 a 20 segundos, comienza con espasmos faciales, seguidos de
rigidez corporal con contraccin muscular generalizada. Durante la segunda fase, contina
afirmando que se prolonga durante un minuto, los msculos de todo el cuerpo se contren y relajan
en rpida sucesin. Comenzando por la mandbula, periorbitarios y faciales, luego generalizados en
todo el cuerpo. Y concluye el estado de coma sigue a las convulsiones, es profundo, asociado a
taquipnea.
Las convulsiones se asocian con otras manifestaciones clnicas en el 6,5% de las mujeres con
eclampsia: plejias o paresias transitorias, afasia, alteraciones visuales, psicosis y coma fueron
referidos en la literatura (Kaplan 2004). La aparicin de un foco de dficit motor post-ictal o parlisis
de Todd, podr extenderse hasta 48 horas y su persistencia mas all de ese periodo obliga a
descartar causas neurolgicas alternativas como infarto arterial, infartamiento venoso, hemorragia
intracraneana, cardioembolia y malformaciones arteriovenosas enceflicas.
En la serie presentada por Tuffnell (2005), sobre 82 mujeres con eclampsia, 64 presentaron un nico
episodio convulsivo, mientras que las 18 restantes repitieron el mismo, antes de iniciar el
tratamiento. Durante el periodo de crisis, la tensin arterial se eleva. Los espasmos musculares en la
fase tnica involucran a los musculos respiratorios provocando desaturacin de la oxi-hemoglobina,
adems del incremento del consumo de oxgeno que se exacerba con la actividad muscular durante
la fase clnica (Anthony 2002). Resulta frecuente la acidosis metablica con hiperlactacidemia,
producto del metabolismo muscular intenso en condiciones de anaerobiosis. No resulta infrecuente
que la enzima fosfo creatininquinasa CPK- se encuentre con niveles sricos elevados.
Los datos de laboratorio pueden evidenciar la existencia de hemoconcentracin, trombocitopenia,

hipoalbuminemia, con o sin proteinuria, aumento de uricemia y creatinina, y alteraciones de las
enzimas hepticas. En otras enfermas, los cambios en el medio interno son mnimos e inespecficos.
El trazado electroencefalogrfico result anormal en el 75% de los estudios efectuados post-crisis y

se normalizaron en controles efectuados seis meses mas tarde (Witlin 1999). Los cambios son
inespecficos e incluyen ondas lentas denominadas delta, de distribucin difusa, que no se suprimen
con la administracin de magnesio (Koos 2003).
En pocas enfermas las convulsiones eclmpticas podr adquirir el carcter de mal epilptico (Servillo
2003), definido por la sucesin de crisis convulsivas sin recuperacin del estado de conciencia entre
ellas.
Eclampsia postparto tarda
Tal como se defini en un comienzo, la eclampsia portparto tarda, surge transcurridas las primeras
48 horas del nacimiento y fue reportado hasta 23 dias despus (Sibai 2005). Se estim que 5-26%
aproximadamente de las eclampsias se incian dentro de este periodo (Singhal 2009, Sibai 2009).
Tan (2002) mencion que si bien el 12% de los episodios se presentan en esta etapa, solo el 2% de
los casos surgen luego de transcurrida la primera semana de puerperio. Algunas caractersticas
distinguen este cuadro clnico del que se manifiesta en el periodo pre o periparto (Graeber 2005,
Hirshfeld 2006, Previgliano 2008).
Mientras la incidencia global de la eclampsia disminuye, la frecuencia relativa de la epilepsia

postparto tarda tiende a aumentar
Ausencia de signos y sntomas de preeclampsia previa en dos tercios de los casos, sin
embargo mas del 90% de las enfermas manifiestan prdromos (Tan 2002).
Mayor prevalencia de complicaciones neurolgicas
Ingresan al departamento de emergencias y son asistidas por mdicos neurlogos
Requieren estudios por imgenes en la mayor parte de los casos
Habitualmente, son tratadas con anticonvulsivantes, no con sulfato de magnesio
A pesar de carecer del antecedente de hipertensin y proteinuria durante el embarazo en casi la

mitad de los casos (Dziewas 2002, Mathew 2003, Winston 2003), un nmero significativo de
purperas manifiestan sntomas que preceden a la crisis convulsiva: cefaleas 87%, trastornos

visuales 44% y epigastralgias 22%, fueron los ms frecuentes (Graeber 2005), aunque la presin
arterial fuera normal (Mathew 2003). La presencia de estos sntomas en el puerperio alejado debe
alertar sobre la posibilidad de desarrollar una eclampsia y justifican la internacin y el tratamiento
preventivo con sulfato de magnesio (Lopez 2007) durante 24-48 horas (Graeber 2005). Watermeyer
(2000) public un caso de eclampsia que surgi al tercer dia de puerperio en una mujer que solo
manifest disminucin de la agudeza visual previo a la crisis.
Puerperas que manifiesten cefaleas, hiperreflexia osteotendinosa, clonus, alteraciones visuales o

tensin arterial sistlica mayor de 160 mmHg debern permanecer internadas ante el riesgo de
presentar convulsiones.
Complicaciones neurolgicas vinculadas con la preeclampsia-eclampsia
Las complicaciones neurolgicas representan una de las principales causas de deceso en enfermas
con preeclampsia y eclampsia (Hayman 2004, Das 2007). El factor predisponente de mayor
relevancia es la enfermedad endotelial y la tensin arterial elevada. Prueba de esta ltima
aseveracin es que las complicaciones neurolgicas en la preeclampsia grave disminuyeron
significativamente desde la introduccin de antihipertensivos efectivos, siendo que estos no
modifican el curso de la enfermedad.
Ms de la mitad de los casos se presentan en el transcurso de las ltimas semanas del embarazo.
Martin (2005) refiri una mortalidad materna de 53,6% entre aquellas enfermas con preeclampsia-
eclampsia que se complicaron con stroke, mientras que el 8,7% de las sobrevivientes quedaron con
secuelas graves.
Se vincula las complicaciones neurolgicas en la preeclampsia grave a la existencia de valores de

tensin arterial sistlicos superiores a 160 mmHg, debido al desplazamiento de la curva de
autoregulacin del flujo cerebral hacia la izquierda. La tensin arterial diastlica y media no se
relacionaron con complicaciones neurolgicas.
Si bien el embarazo incrementa el riesgo de accidentes cerebro-vasculares, la eclampsia eleva an

ms esa posibilidad. As, la eclampsia aumenta 13 veces el riesgo de infarto cerebral, con una
incidencia de 4,3 a 20 por 100.000 nacimientos (Kaplan 2004). La revisin de los casos con stroke
isqumico en el embarazo, revela que la preeclampsia estuvo presente en el 47% de las afectadas
(Housni 2004). Adems, el antecedente de padecer preeclampsia, increment el riesgo de padecer
stroke isqumico en los aos siguientes en 60% aproximadamente (Brown 2006).
El infarto cerebral puede presentarse en el 5% de las madres fallecidas. El riesgo relativo de sufrir
infarto cerebral en el puerperio, luego de padecer eclampsia, es 28.3 y el de sufrir hemorragia es 8.7
veces.
Naidu (1999) estudi mediante SPECT a 63 mujeres eclmpticas observando areas de hipoperfusin
en regiones divisorias de aguas en todas las enfermas. La isquemia es el factor determinante del
infarto cerebral que se observa en casi la cuarta parte de las mujeres con eclampsia.
En raras ocasiones la topografa de las lesiones asienta en la regin infratentorial. Housni (2004)
comunic un caso de infarto del tronco cerebral con cuadriparesia en una enferma con preeclampsia
grave, con evolucin favorable luego de transcurrido varios meses. Soh (2002) public el caso de
una enferma con sndrome HELLP que se complic con un infarto cerebeloso. El autor menciona
como probables factores condicionantes de los infartos isqumicos, a la vasoconstriccin y el estado
de hipercoagulabilidad asociados con la preeclampsia.
En la eclampsia la afectacin cerebral comprende un espectro de lesiones que va desde el edema

vasognico reversible hasta el infarto isqumico con secuelas neurolgicas. En una serie de 27
enfermas con eclampsia, 6 presentaron imgenes compatibles con edema citotxico e infarto
cerebral cuando se estudiaron mediante RNM con tcnica de difusin (Zeeman 2004). Cinco de las 6
enfermas sufrieron mltiples convulsiones antes del arrivo al centro asistencial, mientras que las
crisis mltiples resultaron infrecuentes en el grupo de eclmpticas sin infarto. Ocho semanas ms
tarde, un nuevo estudio mostr lesiones hiperintensas en T2, presumiblemente causadas por gliosis
en la zona del infarto, como expresin de una secuela anatmica. A partir de este estudio, se afirm
que casi la cuarta parte de las enfermas que padecan eclampsia sufran un infarto cerebral (Zeeman
2004), hallazgo previamente referido por Loureiro (2003) que mencion la presencia de infarto en 3
de 17 preeclmpticas. Se postul que estos infartos no resultan consecuencia del vasoespasmo
constatado mediante imgenes de las arterias que conforman el polgono de Willis, sino producto del
edema vasognico que provoca reduccin de la perfusin. A favor de esta hiptesis, se comprob
que las areas de infarto coinciden con las zonas de edema vasognico, por lo general en los lbulos
occipitales y areas divisorias de aguas.
Entre 140 eclmpticas, una enferma permaneci en coma durante 11 dias como consecuencia del
edema cerebral difuso que present. La enferma se recuper sin secuelas al cabo de tres semanas
(Okanloma 2000). Mediante diversas tcnicas en los estudios por imgenes, algn grado de edema
cerebral estara presente en 93% a 100% de los casos (Sibai 2005). Los corticoides carecen de
indicacin en presencia de edema cerebral, y el manitol no debera indicarse en casos donde exista
disrupcin de la barrera hematoenceflica, como ocurre en la eclampsia (Moodley 2006).
Mediante un estudio que involucr a 39 mujeres con antecedentes de eclampsia, se evalu a travs
de las imgenes obtenidas con RNM efectuada 6 aos despus del evento, la probable existencia de
lesiones secuelares. Se observaron lesiones en la sustancia blanca en el 41%, con mayor extensin
entre quienes padecieron ms de una crisis comicial (Aukes 2009).
La preeclampsia-eclampsia estuvo presente como antecedente inmediato en el 44% de las

hemorragias espontneas intracraneanas vinculadas con la gestacin (Das 2007), si bien la
frecuencia con la que se presenta es 1% a 2% (Salha 1999) y en la actualidad menor de 1% (Sibai
2005).
La hemorragia intracerebral resulta mas frecuente de observar en mujeres con preeclampsia sin el
adecuado control de la tensin arterial, como ocurre en algunos paises no desarrollados (Druzin
2008, Chandiramani 2009). En una serie de enfermas con preeclampsia eclampsia, se refiri 0,9%
de complicaciones neurolgicas, frecuentemente con dficit motor focal: hemiplejias, hemiparesias,
monoparesias y parlisis facial transitoria; en la TAC se constat la presencia de hemorragia

cerebral en 2 de las 9 enfermas afectadas (Okanloma 2000). Desde hace medio siglo, se destac las
consecuencias fatales que podra ocasionar el uso de ergotamnicos en pacientes con preeclampsia
al contribuir con el desarrollo de hemorragias intracraneales (Editorial 1966).
El hematoma lobar y el edema cerebral generalizado son lesiones frecuentes de observar en

necropsias de pacientes fallecidas a causa de complicaciones neurolgicas, que representan el
1,8% de los casos con eclampsia (Sheehan 1973). En la preeclampsia, los hematomas enceflicos y
el edema cerebral difuso con hipertensin endocraneana se vinculan con elevado ndice de
mortalidad materna.
Si bien existe directa relacin entre el tamao del hematoma cerebral y la posibilidad de fallecer, se
destac que en algunos casos fue la hipotensin arterial iatrognica seguida de paro cardaco, la
responsable del fatal desenlace (Richard 1987, Okanloma 2000). La labilidad tensional que
presentan estas enfermas requiere de un cuidadoso manejo de los agentes antihipertensivos,
evitando la asociacin de magnesio con nifedipina, entre otros riesgos teraputicos.
La presencia de hemorragia cerebral en el curso del sndrome HELLP ya fue referida en el captulo
correspondiente (Briones Garduo 2003). Vigil De Gracia (1997) observ en pacientes con
eclampsia que, a medida que el recuento plaquetario descenda, el nmero de decesos por
hemorragia cerebral se incrementaba.
Otras complicaciones
Se identific con un incremento de la mortalidad aquellas enfermas que presentaron (Sibai 2005):
Edad materna mayor de 30 aos

Ausencia de controles prenatales
Inicio de la preeclampsia o eclampsia antes de la semana 28
La eclampsia postparto suele evidenciar mayor nmero de complicaciones, ya que se asocia con
distrs pulmonar y coagulacin intravascular diseminada en un nmero considerable de casos
(Kaplan 2004). Las complicaciones pulmonares resultan frecuentes (Sheraz 2006) y comprenden a
las neumonas aspirativas, el edema pulmonar y el sndrome de distrs respiratorio del adulto (tabla
1).
En una serie, el 23% de las enfermas con eclampsia requirieron asistencia respiratoria mecnica
(Lipstein 2003). Mattar & Sibai (2000) estudiaron las complicaciones en 399 pacientes con
eclampsia. El sndrome HELLP se asoci en 11 % de los casos, el desprendimiento placentario en
10%, la coagulacin intravascular diseminada fue referida en el 6%, dficit neurolgico 7%,
neumonas 7%, edema agudo pulmonar 4% e igual valor para los casos con insuficiencia renal
aguda.
Bauer (1982) revis el miocardio en las necropsias de 34 mujeres fallecidas por eclampsia en el
Johns Hopkins Hospital, y encontr necrosis en bandas de contraccin compatibles con la presencia
de espasmo coronario en 35% de los casos. Carlos Bertolasi define la necrosis en bandas de
contraccin como la que se observa cuando despus de un periodo de cese total del flujo
(coronario) superior a 45 minutos se produce reperfusin. La necrosis subendocrdica en los
estudios anatmicos es similar a la observada en el shock hemorrgico (Roberts 1993). La troponina
I, es un marcador bioqumico sensible de dao miocrdico que se encontr elevado en pacientes
con preeclampsia, y que disminuy una vez logrado el control de la tensin arterial (Atalay 2005).
Complicaciones Frecuencia
Hemorragia cerebral Menor 1%
Neumona aspirativa 2% - 3%
Edema agudo de pulmn 3% - 5%
Coagulacin intravascular diseminada 3% - 5%
Insuficiencia renal aguda 5% - 9%
Desprendimiento placentario 7% - 10%
Tabla 1. Complicaciones maternas vinculadas con la eclampsia. Sibai 2005
Prevencin de la eclampsia
Debemos considerar dos aspectos, la prevencin de la eclampsia en enfermas con preeclampsia

(prevencin primaria) y la prevencin de la recurrencia de la eclampsia (prevencin secundaria).
Se estima que entre 1% y 4% de las mujeres con preeclampsia sin tratamiento profilctico, sufrirn
una convulsn (Yentis 2002). As mismo el riesgo que se presente una crisis eclmptica se vincula
con el nivel de gravedad de la enfermedad hipertensiva en el embarazo (Walker 2000).
Eclampismo
Los signos referidos bajo la denominacin de eclampismo tienen relativo valor predictivo, aunque
son ampliamente referidos en las publicaciones y se utilicen en la prctica obsttrica. Se denomina
eclampismo a la existencia de hiperreflexia osteotendinosa, clonus de pi o de rodilla y a la
presencia de un estado de irritabilidad emocional (figura 2). Su presencia se vincul con el riesgo
inminente de convulsiones. En aquellas pacientes que fueron tratadas mediante analgesia regional
espinal o subaracnoidea, los reflejos debern buscarse a nivel bicipital.
Signos y sntomas premonitorios preceden en segundos, minutos u horas el inicio del ataque, y este
periodo brinda la posibilidad de evitarlo, a travs de, por lo menos, la dosis de carga con sulfato de
magnesio (Sobande 2007).
El 40% de las enfermas presenta alguno de ellos. El 20% de las convulsiones se presentan
inesperadamente en pacientes asintomticas. A pesar que los registros tensionales resulten
normales, no se elimina el riesgo de una crisis comicial, y en estas enfermas tampoco se observa

necesariamente la progresin de preeclampsia leve a severa previo a que la eclampsia surja (Sibai
2005).
Figura 2. Los signos de eclampismo estn conformados por la presencia de irritabilidad emocional, hiperreflexia
osteotendinosa y/o clonus
Referido a la ausencia de prdromos, se mencion que 38% de las enfermas que sufrieron
eclampsia se encontraron en esa situacin, y por lo tanto se privaron de los beneficios de la
profilaxis (Yentis 2002).
Sntomas Previos a la Eclampsia Frecuencia

Cefaleas 30% - 70%
Dolor abdominal 15% - 20%
Alteraciones visuales 19% - 32%
Alteraciones de la conciencia 4% - 5%
Tabla 2. Sntomas premonitorios de eclampsia y su frecuencia. Sibai 2005
Aproximadamente el 5% de las cefaleas durante el puerperio resultan secundarias a la analgesia

espinal. Se trata de cefaleas de moderada intensidad, persistentes, que mejoran con el decbito. Se
debe a la hipotensin intracraneana debido a la prdida de LCR.
Solo la presencia de cefaleas persistentes, no habituales, que no ceden con la ingesta de

analgsicos comunes, como el paracetamol, representa alguna relevancia como sntoma precursor
de la convulsin eclmptica, y en consecuencia justifica la inmediata hospitalizacin de la paciente
para iniciar la profilaxis con sulfato de magnesio (Belfort 2002). Friedman (2006) refiri que 31,9% de
las enfermas con preeclampsia que presentaron cefaleas, finalmente desarrollaron convulsiones.
Indicaciones para la profilaxis
Se considera innecesario la profilaxis en las preeclampsias leves y en las hipertensiones

gestacionales, debido a la baja incidencia de convulsiones, menor de 0,1% (Norwitz 2002, Livingston
2003, Scout 2006, Cahill 2007). Sin embargo, no se demostr an la efectividad de esta medida
(Burrows 2002, Cahill 2007). Se estim que, si una droga tuviese 100% de efectividad para prevenir
la eclampsia se necesitaran tratar 200 casos de preeclampsia para prevenir 1 crisis (Moran 1999,
Scout 2006). Por su parte, Yentis (2002) estima que se evita una convulsin por cada 90 enfermas
con preeclampsia que recibieron sulfato de magnesio sin beneficio alguno. Si consideramos solo el
grupo con preeclampsia severa, el nmero se reduce a 60 (Yentis 2002).
La prevencin de las convulsiones se efectuar en todas las pacientes que cursan con preeclampsia
severa, con o sin signos de eclampismo. En un estudio efectuado en mujeres con preeclampsia
severa que recibieron sulfato de magnesio de manera profilctica, la eclampsia se present en 1
caso entre 822 enfemas o 0,3%; mientras que en el grupo control que recibi placebo, la incidencia
fue de 11 casos entre 340 enfermas o 3,2% (ACOG 2002). Estudios randomizados efectuados en
793 enfermas con preeclampsia severa evidenciaron que las convulsiones se presentaron en 0,9%
de los casos tratados con sulfato de magnesio y 2,8% de las enfermas que solo recibieron drogas
antihipertensivas (ACOG 2002). Con la incorporacin del magnesio para la profilaxis de la eclampsia
en las guias de atencin, se observ una disminucin de los casos intraparto y postparto, no as en
la incidencia de la eclampsia preparto (Tuffnell 2005).
Sulfato de magnesio
A pesar que el sulfato de magnesio no forma parte del grupo de drogas anticomiciales, se mostr
ms efectiva que la fenitoina y el diazepam en extensos estudios prospectivos randomizados, tanto
para el tratamiento como para la prevencin de la eclampsia. Si bien su exacto mecanismo de
accin es desconocido, se considera que posee funcin vasodilatadora (Rogers 2010) y
estabilizadora de membranas (Aranda 2000), ejerciendo efecto anticomicial al bloquear los
receptores de N-metil-D-aspartato (Duckett 2001, Noronha 2002, Hayman 2004). Ejerce cambios
transitorios sobre el sistema renina-angiotensina y los niveles de endotelina-1 que se reducen luego
de la infusin con magnesio (Anthony 2002). A nivel cardaco enlentece los tiempos de conduccin:
prolonga el periodo refractario en el ndulo auriculo-ventricular e incrementa el tiempo de
conduccin seno-auricular. Si las concentraciones sricas resultan elevadas, provoca importante
inotropismo negativo (Anthony 2002).
El catin es de localizacin intracelular en su mayor parte, se difunde por todos los compartimientos
orgnicos, incluyendo el lquido cefaloraquideo (Koos 2003), lquido amnitico y el feto (Chuan
2001), y solo el 0,3% se encuentra en el suero (Noronha 2002). El 67% se encuentra ionizado, el
19% unido a las proteinas y el 14% formando parte de otros compuestos con fosfato, citrato y otros
aniones (James 1998). La vida media promedio es 5 horas aproximadamente (Chuan 2001). Luego
de filtrado en los glomrulos renales, es en parte reabsorbido en los tbulos, en cantidad que
resultar dependiente de la perfusin renal, los valores sricos y la funcin tubular (Anthony 2002).
La forma ionizada es la que ejerce efectos teraputicos; para algunos carece de correlacin con los
niveles de magnesemia total (Aali 2007), mientras que otros (Yoshida 2006) hallaron una relacin
significativa entre ambos.
Para la prevencin, se utilizar el sulfato de magnesio -ampollas de 1,25 gramos-, en dosis iniciales
de 2-4 gramos, por va intravenosa lentamente, seguidos de una infusin a razn de 1-2
gramos/hora, continuando hasta 24-48 horas despus de parto o cesrea, o luego de la ltima
convulsin. Sin embargo otros autores propusieron ajustar la duracin de la infusin en cada caso en

particular de acuerdo con ciertos parmetros (Ascarelli 1998, Ekele 2004, Todd 2005, Ehrenberg
2006).
Otros regmenes para la administracin del sulfato de magnesio fueron propuestos y utilizados. En
nuestra experiencia, efectuamos el tratamiento profilctico a todas las mujeres con diagnstico de
preeclampsia grave, en el momento de certificar este diagnstico. Utilizamos la va intravenosa con
una dosis de carga relativamente baja, 3 gramos durante 30 minutos, para luego continuar con 1,5
gramos por hora. En casi todos los casos, los niveles plasmticos obtenidos oscilaron entre 4 y 5
mg/dL, y no observamos convulsiones en ninguna de las enfermas asistidas. Otros autores
destacaron la efectividad lograda con bajas dosis de magnesio (Begum 2001, Shilva 2007).
Se aconsej administrar dosis iniciales que duplican las referidas, 5 gramos, con menor dosis de
mantenimiento, 1 gramo IV por hora (Walker 2000). Mujeres con ndices de masa corporal mayor de
30 requerirn mayor dosis (Dayicioglu 2003, Singh 2005). La dosis de carga se administrar durante
un periodo de 20-30 minutos, y nunca en forma rpida por el riesgo de provocar paro cardaco o
hipotensin severa. El magnesio no es una droga antihipertensiva, no obstante podr observarse
una reduccin moderada y transitoria de los valores tensionales con la dosis inicial.
En situaciones donde la va intramuscular regimen propuesto por Pritchard - resulte conveniente,

como es el caso de una enferma con preeclampsia grave que deba ser trasladada de inmediato a un
centro de mayor complejidad, se aconsej utilizar una dosis de 10 gramos 5 gramos en cada
glteo -, habindose descartado previamente la presencia de plaquetopenia severa. Los niveles
sricos obtenidos resultan variables debido a la absorcin errtica por esta va, en relacin con los
logrados con la va intravenosa.
En EEUU se evalu la eficacia de la profilaxis con sulfato de magnesio en dos grandes poblaciones
de mujeres con preeclampsia, las convulsiones se presentaron en 0,26%, mientras que en un
estudio escocs entre preeclmpticas que no recibieron profilaxis fue 0,18% (Sibai 2006). En
Inglaterra se prefiri el diazepam y la fenitoina; hasta 1991 el sulfato de magnesio era indicado en
solo el 2% de las preeclmpticas, elevndose ese porcentaje a 40% en 1998 y a 68% en 2001,
poniendo el evidencia su aceptacin basada en la efectividad (Wee 2001).
El estudio con mayor nmero de enfermas Magpie trial enrol a 10.141 enfermas preeclmpticas
y demostr la superioridad del sulfato de magnesio para la prevencin de la eclampsia (Sibai 2005).
La dosis inicial fue 4 gramos y el mantenimiento, por 24 horas, se efectu a razn de 1 gramo/hora.
Solo 0,8% sufrieron una convulsin en el grupo tratado con magnesio comparado con 1,9% en el
grupo control. Se estima que el riesgo de eclampsia, se redujo en 40% con el uso del magnesio
(Clarke 2005).
En el Parkland Hospital se evalu la eficacia para la prevencin con sulfato de magnesio y con
fenitoina. Las convulsiones se presentaron en 10 mujeres de un grupo de 1.089 asignadas a la
fenitoina y en ningn caso entre 1.049 infundidas con sulfato de magnesio. Otro estudio mostr la
superioridad del magnesio sobre la fenitona y el diazepam, ya sea para la profilaxis como para
disminuir la recurrencia de convulsiones en eclmpticas (Sibai 2005, Sibai 2006) (tabla 3).
Estudios con Sulfato de Magnesio Droga Recurrencia %
Profilaxis
Magpie trial Magnesio 0,8
Placebo 1,9
Coetzee et al Magnesio 0,3
Placebo 3,2
Lucas et al Magnesio 0,0
Fenitona 0,9
Belfort et al Magnesio 0,8
Nimodipina 2,6
Tratamiento
Eclampsia Trial Collaborative Group Magnesio 13,2 5,7
Fenitoina 17,1
Diazepam 27,9
Tabla 3. Estudios randomizados con sulfato de magnesio (Aagaaerd 2005)
Norwitz (2002) mencion como posibles causas de fracaso en la prevencin al error mdico en el
36% de los casos; vinculado con el manejo del magnesio: 13%; aparicin en el puerperio alejado:
12%; comienzo precoz antes de la 21 semana: 3%; ausencia de prodromos 18% y ausencia o
insuficiente cuidado prenatal en el 19% de los casos. Este ltimo aspecto, adquiere mayor relevancia
en nuestro pas.
Efectos adversos con el sulfato de magnesio
La medicin de la concentracin srica tiene por objetivo obtener valores teraputicos entre 4 mg/dl
y 8 mg/dl y suspender la infusin con valores por encima de 8 mg/dl. La apnea sobreviene con
niveles superiores a 15 mg/dl, y el paro cardaco con valores mayores de 25 mg/dl. Se observ,
disminucin de los volmenes respiratorios, en particular del VEF1 y la CVF, que sugiere deterioro de
la mecnica ventilatoria y no depresin central. La bradipnea y la apnea sobrevienen con
concentraciones de magnesio mas elevadas que las que ocasionan trastornos ventilatorios (James
1998). Se tendr en cuenta que, cualquier situacin que requiere de mayor trabajo muscular
respiratorio, como por ejemplo distrs pulmonar, resultar en la incapacidad compensatoria. El
bloqueo muscular se potencia si suma su efecto al de los relajantes no despolarizantes. Por su
parte, Magge (2005) no hall complicaciones serias con la asociacin de magnesio y nifedipina,
cuando estudi la posibilidad de inducir bloqueo neuromuscular con estos frmacos. Algunos casos
de edema agudo pulmonar fueron publicados (James 1998).
En caso de insuficiencia renal u oligoanuria, solo se indicar la dosis inicial, y no se continuar con la
infusin hasta tanto no se recupere un ritmo diurtico superior a 0,5 ml/kg peso, resultando
conveniente el dosaje de los niveles sricos de magnesio.

Deber recordarse que debido a las interacciones del sulfato de magnesio con otras drogas, podr
observarse hipotensin arterial cuando se asocia con la nifedipina. Al efecto directo sobre la pared
vascular que ejerce el magnesio, deber sumarse la reduccin del tono vascular perifrico por
bloqueo simptico e inhibicin de la liberacin de catecolaminas (James 1998). La depresin de la
contractilidad miocrdica observada en animales de experimentacin, no fue claramente demostrada
en humanos. Una leve taquicardia es la respuesta habitual con la infusin de magnesio (James
1998).
Podr causar mayor requerimiento de ocitocina en la induccin (Park 2006) y en el puerperio

inmediato debido a su accin tocoltica (Kantas 2002, Yentis 2002). Sin embargo, en primigestas, el
sulfato de magnesio no prolong el trabajo de parto (Leveno 1998, Szal 1999).
En el Magpie Trial casi la cuarta parte de las enfermas manifestaron alguna reaccin indeseable, en
su mayor parte de escasa significacin, ya que en 8% de los casos debi suspenderse la
administracin de magnesio (Yentos 2002). Estas reacciones comprenden letargia, nauseas y
enrojecimiento con sensacin de calor.
Cuando el sulfato de magnesio se administr por va intramuscular, se comprob la formacin de

abscesos glteos en 0,5% de los casos (Salha 1999). La administracin IV de magnesio se vincul
con el aumento de la CPK en el 71% de los casos, que se normaliz con la interrupcin del
magnesio (Kuno 2002).
A pesar que el magnesio atraviesa la placenta con rapidez, pocos reportes de efectos fetales
adversos fueron comunicados, en particular la disminucin en la variabilidad de la frecuencia
cardaca fetal (James 1998).
En caso de intoxicacin por sulfato de magnesio, el antdoto es el gluconato de calcio al 10%, en

dosis de 10 ml a pasar en 3 minutos por va intravenosa.
Tratamiento de la eclampsia
El 2-10% de las pacientes con preeclampsia presentan convulsiones, configurando un cuadro de

eclampsia. El 25% de los casos se presentan en el puerperio. Un nuevo episodio convulsivo luego
de la administracin de sulfato de magnesio, se present en 5% a 20% de las eclmpticas (Walker
2000, Sibai 2005, Aagaard 2005). Cambios vinculados con la irritabilidad neuronal, estrechan el
margen respecto al umbral convulsivo (figura 3) y la persistencia de acidosis e hipoxemia postictal
facilitan la recidiva (Sibai 2005).
Figura 3. En el periodo post-convulsivo disminuye el umbral que favorece, en ausencia

de tratamiento, que la convulsin se repita.
Luego las convulsiones podrn repetirse a intervalos cada vez ms breves, llegando a constituir un
estado de mal epilptico. Por tal motivo, toda enferma que presente un episodio convulsivo deber
transferirse al rea de cuidados intensivos, aunque recupere el estado de conciencia y no se
observen signos de dficit neurolgico.
En la eclampsia, la estabilizacin de los signos vitales se logra controlando las convulsiones,

disminuyendo la hipertensin y asegurando la adecuada oxigenacin. La primera actitud ante un
episodio convulsivo generalizado ser evitar las lesiones traumticas producto de la crisis,
incluyendo la mordedura de lengua y labios; mantener permeable la va area evitando la
broncoaspiracin y proveer oxgeno (Ndukwe 2004, Kafali 2004, Sibai 2005). El deterioro del estado
de conciencia manifestado por estupor o coma requiere proteccin de la va area mediante
intubacin traqueal (Linton 1997).
Se destaca la importancia de realizar a la brevedad la determinacin de la glucemia a toda enferma

que ingrese con convulsiones, mediante la utilizacin de cintas reactivas, con la intencin de
descartar la existencia de un cuadro de hipoglucemia grave, que de perpetuarse podra acarraer
secuelas irrecuperables. Luego de efectuar el apoyo vital inicial, el enfoque teraputico de la
eclampsia est centrado en dos aspectos: el control de la hipertensin arterial y el tratamiento de las
convulsiones. En estas pacientes juega un rol importante el sulfato de magnesio en el control de las
convulsiones, y el labetalol en la reduccin de la presin arterial. Con la dosis de carga de sulfato de
magnesio las convulsiones se controlan en casi todos los casos (Begur 2002).
Dada la presencia de edema cerebral, la tensin arterial se reducir lentamente, para evitar la caida
brusca, que podra deteriorar la perfusin sangunea cerebral y acrecentar el edema. Se tratarn
aquellas enfermas que presenten tensiones arteriales medias superiores a 125 mmHg, con la
intencin de reducirlas hasta valores no inferiores a 100 mmHg (Anthony 2002). Si se cuenta con
monitoreo hemodinmico, la resistencia vascular sistmica ser ajustada mediante el tratamiento,
entre 1.000 y 1.200 dinas/segundo/cm-5.
El tratamiento de las convulsiones se con efecta sulfato de magnesio, en las dosis referidas durante
24 a 48 horas. El sulfato de magnesio tiene escaso o nulo efecto antihipertensivo, si bien en algunos
casos podr potenciar el efecto de los antihipertensivos, en particular la nifedipina.
Con las dosis mencionadas, no observamos casos de intoxicacin por magnesio en ninguna de
nuestras enfermas, si bien esta situacin podra surgir cuando se utiliza el protocolo vigente en
EEUU, propuesto por Zuspan y modificado por Sibai: la dosis inicial es 6 gramos, seguido de un
regimen de mantenimiento de 2 gramos/hora (Moran 1999, Lipstein 2003, Sibai 2005, Sibai 2009).
El margen resulta estrecho, pues con valores entre 5-7 mEq/l se observa prdida de los reflejos
osteotendinosos; entre 8-15 mEq/l somnolencia, depresin de la conciencia y de la respiracin; y con
niveles sricos superiores a 15 mEq/l aparecen las complicaciones cardiovasculares (Ekele 2005)
(tabla 4).
Venkat (1995) efectu la prevencin secundaria con sulfato de magnesio en 562 enfermas con
eclampsia. La mayor incidencia de recurrencia ictal se observ en primparas durante el periodo

preparto, antes de ingresar al hospital. El estado de mal epileptico afect a 6,7% de las enfermas.
Las convulsiones fueron controladas en el 97% de los casos, con una mortalidad materna de 2,4% y
perinatal de 36%. La principal causa de mortalidad materna fue el accidente cerebrovascular.
Concentracin plasmtica de Mg (mEq/l) Efectos clnicos

1,5 a 2.0 Concentracin normal
4.8 a 8,4 Rango teraputico (Aagaard 2005)
5a7 Prdida de los reflejos osteotendinosos
7.0 a 10 Prolongacin intervalo QT, ensanchamiento QRS
Mayor de 10 Depresin ventilatoria seguida de apnea
25 Colapso cardiovascular y asistolia
Tabla 4. Relacin entre la concentracin plasmtica de magnesio y sus efectos clinicos
En general, no se requiere la medicin de los niveles de magnesemia, salvo en situaciones

particulares, como podra resultar la presencia de insuficiencia renal (Ekele 2005). La excrecin renal
de magnesio resulta proporcional al clearance de creatinina, eliminndose por completo al cabo de 8
horas con funcin renal normal (Almuna 2004).
En caso de oliguria, menos de 0,5 ml/kg peso/hora, no existe contraindicacin para la administracin
de la dosis de carga con sulfato de magnesio, pero no se indicar a continuacin la infusin dada la
acumulacin del catin que pudiera surgir en estas condiciones, y hasta tanto no se corrija la
oliguria.
Si una vez administrada la dosis inicial, la enferma con oligoanuria presentara una crisis convulsiva,
se indicar diazepam 5 a 10 mg en bolo IV, seguido de una dosis de carga de difenilhidantoina: 18
mg/kg peso, para ajustar luego la dosis diaria de 3-5 mg/kg/da dividido en tres tomas, con control de
los niveles sricos de la droga. Durante el embarazo, se aprecian cambios farmacocinticos que
consisten en el incremento del volumen de distribucin de la fenitoina, aceleracin de su depuracin
heptica mediante hidroxilacin, aumento de la excrecin urinaria, y disminucin de la ligadura
proteica con mayor porcentaje de droga libre circulante (Anthony 2002).
Una crisis convulsiva durante el periodo de infusin con sulfato de magnesio justifica repetir la dosis
de carga o administrar 5 a 10 mg de diazepam IV por su efecto inmediato, simultneamente. Si la
convulsin surgi con niveles sricos teraputicos de magnesio, se efectuar una dosis de carga con
fenitona, continuando con la dosis de mantenimiento y se realizarn estudios por imgenes.
Las estrategias para el rpido control de la hipertensin arterial, con el objetivo de obtener una TAM
menor de 120 mmHg, podr lograrse con alguna de las drogas referidas en la tabla 5.
El tratamiento de las convulsiones durante el puerperio alejado es un tema controvertido. Los

neurlogos pusieron en duda la eficacia del sulfato de magnesio, sin embargo diversos estudios
aleatorizados comparando el mismo con difenilhidantona, diazepan y placebo, demostraron la
superioridad del magnesio. Lucas (1995) demostr la superioridad el magnesio sobre la fenitna, 10
sobre 1.809 mujeres tratadas preventivamente con fenitoina presentaron eclampsia, mientras que en
el grupo con sulfato de magnesio no se present ningn caso sobre 1.049 gestantes. Tambin se
demostr la superioridad del magnesio sobre la del denominado cocktail ltico compuesto por
clorpromazina, prometazina y meperidina; usado en algunas partes de Asia y Africa (Venkat 1995,
Duley 2002).
Droga Administracin
Hidralacina 5 mg IV, repetidos a los 10 minutos, y luego 10 mg IV cada 20 minutos hasta
estabilizar la TAM.
Labetalol 5 a 15 mg IV luego 80 mg IV cada hora hasta estabilizar TAM o un mximo de
300 mg
Nitroprusiato de Sodio 50 mg en 100 ml SF a pasar entre 0,5 y 3 g/kg/min sin sobrepasar 800 g/min
Nifedipina 10 mg va oral cada 4 6 hs
Tabla 5. Drogas para el rpido control de la hipertensin arterial
El sulfato de magnesio se puede administrar por va intramuscular profunda (2-4 g dosis de carga, 1-
2 gramos en cada nalga, y repetir cada 4 horas alternando los sitios de puncin). Se aconseja
asociar 1 ml de lidocaina al 2% con la inyeccin. El objetivo es mantener una magnesemia por
encima de los valores fisiolgicos, entre 4 y 8 mEq/l.
Por estos motivos, las pacientes deben internarse en una unidad de cuidados intensivos con el
objetivo de monitorizar las funciones vitales y evitar complicaciones mayores (Tabla 6).
Controles durante la infusin de sulfato de magnesio

Saturacin de oxgeno capilar permanente que deber permanecer por encima de 95%
Ritmo respiratorio, suspender infusin con menos de 14 respiraciones por minuto
Monitoreo electrocardiogrfico: deteccin de arritmias, ensanchamiento del QRS o prolongacin del
intervalo Q-T
Diuresis horaria medida con cateterismo vesical: mayor de 30 ml/h
Reflejos aquilianos cada 1-4 horas: su ausencia se correlaciona con niveles teraputicos o elevados de
magnesemia
Tabla 6. Controles durante la infusin con sulfato de magnesio
En caso de disminuir el ritmo diurtico, aumentar el aporte parenteral de lquidos, si la paciente

desarrolla oligoanuria deber suspenderse.
El reflejo patelar ser evaluado cada hora. La arreflexia coincide con niveles sricos de magnesio
suficientemente elevados como para suspender su administracin (8-10 mg/dl aproximadamente). El
reflejo patelar carece de valor luego de una anestesia peridural, en estos casos se utilizar el reflejo
bicipital
El estudio Magpie demostr que los efectos benficos del sulfato e magnesio se extendan ms all
del control de las convulsiones, disminuyendo la morbimortalidad materna hasta 4 semanas despus
del parto.

Las enfermas tratadas con magnesio presentaron recurrencia de las convulsiones en 13% de los
casos, en comparacin con las tratadas con diazepam que exhibieron 28% de recurrencia. Cuando
igual parmetro se compar en eclmpticas tratadas con magnesio y fenitona los valores fueron 6%
y 17% respectivamente. No se observaron diferencias en cuanto a la mortalidad materna y la
evolucin perinatal -The Eclampsia Trial Collaborative Group-. Otros estudios randomizados en
eclmpticas presentaron 23% de recurrencia de las convulsiones entre 935 mujeres tratadas con
fenitona o diazepam comparado con 9,4% de recurrencia entre 932 casos tratados con sulfato de
magnesio (ACOG 2002).
Aunque infrecuente, se observ la presencia de hipocalcemia sintomtica durante la infusin de

sulfato de magnesio, cuando se administr por periodos prolongados para lograr efecto tocoltico
(Nassar 2007). No obstante, esta aclaracin resulta pertinente, porque no exime que la hipocalcemia
se manifieste con motivo del uso del catin durante la profilaxis o el tratamiento de la eclampsia. La
prolongacin del intervalo QT en el electrocardiograma es un signo precoz de hipocalcemia.
De no disponer de sulfato de magnesio, otras drogas podrn indicarse. La dosis de carga de

difenilhidantona es 18 mg/kg diluidos en solucin fisiolgica a pasar a un ritmo no mayor de 20
mg/min. Naidu (1997) trat 68 pacientes eclmpticas con fenitoina, de las cuales 18 (26%) repitieron
convulsiones, incidencia considerada elevada si la se compara con la obtenida en aquellas tratadas
con sulfato de magnesio. El autor consider que un beneficio adicional provee el sulfato de
magnesio al actuar como vasodilatador cerebral.
Se pens que mediante el uso de un vasodilatador cerebral como la nimodipina, podra evitarse la
recurrencia de las convulsiones en enfermas eclmpticas; el estudio se llev a cabo en comparacin
con el sulfato de magnesio y debi suspenderse debido a la elevada incidencia comparativa de
recidivas en el grupo de enfermas asignadas a la nimodipina (Greene 2003). Por este motivo se
sospecha que el mecanismo de vasoconstriccin probablemente represente, en un principio de la
evolucin, un mecanismo de proteccin en las enfermas con preeclampsia-eclampsia. Sin embargo,
debe quedar aclarado, que en otras circunstancias se observ que convulsiones persistentes
probablemente se vincularan con isquemia cerebral debido a vasoespasmo patolgico y fueron
revertidas con el uso de vasodilatadores (Anthony 2002). Exceptuando esta situacin, no se
aconsejara el uso de vasodilatadores cerebrales en mujeres preeclmpticas con valores tensionales
elevados difciles de controlar.
Por su parte, el diazepan se administra por va intravenosa, en dosis de 10 mg hasta un mximo de

30 mg, en el periodo prenatal inmediato, sin mayor riesgo de depresin fetal severa. Por la rapidez
de accin el diazepam en bolo intravenoso, representa una buena eleccin para administrar durante
el episodio convulsivo, y en todos casos se continuar con la dosis de carga y mantenimiento con
sulfato de magnesio.
La interrupcin del embarazo es la nica medida efectiva para terminar con la eclampsia. Sin
embargo esta conducta se adoptar despus de controlar las convulsiones, con la enferma lcida y
sin evidencias de secuelas neurolgicas que justifiquen completar otros estudios, y con la tensin
arterial dentro de los valores deseados: sistlica menor de 160 mmHg y diastlica entre 90 y 110
mmHg (Sibai 2005).
Las condiciones obstricas guiarn el modo de nacimiento (Aagaard 2005). Se recomend la
operacin cesrea cuando la edad gestacional es menor de 30 semanas, en ausencia de trabajo de
parto y con score de Bishop menor de 5. Pacientes con trabajo de parto y ruptura de membranas
podrn llevar adelante el parto vaginal en ausencia de complicaciones obsttricas. Si el parto est
indicado, se iniciar mediante la infusin de ocitocina o prostaglandinas en enfermas con 30 y mas
semanas de gestacin sin considerar el score de Bishop. Igual conducta se adoptar en aquellas
con menos de 30 semanas y score de Bishop de 5 o ms (Sibai 2005).
Estado de mal epilptico tnico clnico generalizado
Con el sulfato de magnesio se logra controlar las convulsiones en la inmensa mayora de las
mujeres con eclampsia. La repeticin del episodio convulsivo, finalizado el periodo de infusin del
magnesio justifica repetir el tratamiento mediante otra dosis de carga y mantenimiento, pero
necesariamente debern descartarse otras afecciones que pudieran causar convulsiones. El estudio
del medio interno y la obtencin de imgenes del cerebro tambin se realizarn si las convulsiones
surgen durante el periodo de infusin del magnesio. Ms apremiante resultar la resolucin clnica
del cuadro en presencia de mal epilptico, considerndose este diagnstico cuando la convulsion
dura ms de 5 minutos, o la presencia de dos o ms crisis que se suceden sin recuperacin de la
conciencia entre ellas.
Las convulsiones que se prolongan por espacio de ms de 5 minutos provocan un incremento

masivo de la energa consumida por las clulas cerebrales con rpida deplecin de las reservas
locales. Su efecto perjudicial sobre las neuronas se ve agravado por la hipoxemia, la acidosis lctica
y el edema cerebral que habitualmente acompaan a este cuadro, La abolicin de la autorregulacin
del flujo cerebral determina que este ltimo pase a ser dependiente de la presin arterial, por lo que
la situacin empeora cuando la hipotensin arterial se hace presente. En estas circunstancias
tambin existe riesgo de desarrollar edema agudo de pulmn neurognico (Norwitz 2002).
Inicialmente, la paciente presenta hipertensin arterial, trastornos ventilatorios por contraccin tnica
de los msculos torcicos y el diafragma, que pueden condicionar hipoxemia e hipercapnia, y
alteraciones vegetativas como sialorrea, diaforesis, broncorrea e hipertermia. Desde el punto de
vista humoral no resulta infrecuente el hallazgo de hiperglucemia, leucocitosis, proteinuria y
modificaciones en la composicin del lquido cefalorraqudeo con leve hiper proteinorraquia y
aumento de la celularidad.
La intensa y persistente actividad muscular conduce a la acidosis lctica severa. Si las convulsiones
persisten, a la acidosis se suma hiperkalemia debida al eflujo de potasio intracelular. Finalmente, la
rabdomiolisis se hace presente, evidenciada por elevacin de las enzimas musculares y
mioglobinuria, alcanzando el potasio srico sus valores ms elevados. En estas condiciones el
riesgo de desarrollar insuficiencia renal aguda aumenta.
Estas graves alteraciones del medio interno originan hipotensin, arritmias cardacas y shock.
Cuanto mas se prolonga esta situacin, mas difcil ser su control y mayor la morbimortalidad.
Despus de sesenta minutos de estado epilptico se producir dao celular enceflico aunque se
asegure un adecuado aporte de glucosa y se normalice la oxigenacin.

Se observa bradicardia fetal (Venkat 1995, ACOG 2002) durante 3 a 5 minutos o inmediatamente
despus de la crisis (Sibai 2005). Resueltas las convulsiones, se aprecia prdida de la variabilidad
de los latidos, taquicardia fetal con desacelaraciones transitorias que se resuelven dentro de los 30
minutos siguientes (Norwitz 2002). Las eventuales repercusiones perinatales que pudieran surgir,
debern considerarse de carcter grave (Gomez 2002). Se vincula la bradicardia al intenso
vasoespasmo e hiperactividad uterina que causara disminucin del flujo tero-placentario (Sibai
2005).
Durante las convulsiones, las contracciones uterinas aumentan en frecuencia y tonicidad. Este
incremento de la actividad se prolonga por 2 a 14 minutos, y se resuelven espontneamente una vez
que la crisis cedi y la enferma recuper la saturacin de oxi-hemoglobina arterial. Si la actividad
uterina persiste deber sospecharse la existencia de desprendimiento placentario. En estas
circunstancias se observa bradicardia fetal con desaceleraciones tardias repetitivas (Sibai 2005).
En presencia de mal epilptico con ausencia de respuesta al sulfato de magnesio, podr intentarse
con el siguiente esquema teraputico (tabla 7):
Tiempo Indicaciones Teraputicas
0-5 minutos Medidas Generales:
va area permeable, oxigenoterapia, mantener tensin arterial, dextrosa
intravenosa 25 gramos, corregir acidosis si el pH es menor de 7.2
Medidas Auxiliares: Elevar la cabeza entre 15 y 30, corregir la hipertermia si la
hubiere, sonda naso gstrica y vesical, obtener una va venosa, anlisis de
laboratorio incluyendo pH, gases en sangre, ionograma y glucemia, dosaje de
magnesio.
5 a 15 minutos Lorazepam 0,05 a 0,2 mg/kg intravenoso o diazepam: 0,15 a 0,25 mg/kg
intravenoso a una velocidad de 2 mg por minuto, o
Si las convulsiones persisten, a los 10 minutos repetir otra dosis de diazepam
15 a 30 minutos Midazolan dosis de carga 200 g/kg IV lento, seguido de infusin de
mantenimiento 0,75 a 10 g/kg/min, o propofol dosis de carga 1 a 2 mg/kg en bolo
IV durante 10 minutos, seguido de mantenimiento 1 a 12 mg/kg/hora
Precaucin: en este periodo se incrementa el riesgo de depresin ventilatoria por
accin farmacolgica, de ser necesario iniciar asistencia respiratoria mecnica
30 a 60 minutos Fenobarbital dosis de carga 20 mg/kg IV, velocidad de infusin 25 a 100 mg/min,
seguido de infusin 0,5 a 5 mg/kg/hora
Mas de 60 minutos Si las convulsiones persisten: anestesia general con tiopental dosis de carga 0,5 a
30 mg/kg peso y mantenimiento con 2 a 55 mg/kg peso/hora, asociado a un
relajante muscular, con asistencia respiratoria. Precaucin: riesgo de hipotensin
arterial. Monitoreo electroencefalogrfico continuo o, en su defecto: frecuente
Tabla 7. Esquema para el tratamiento del mal epilptico. Nota: se excluye intencionalmente el uso de la difenilhidantona,
no as los barbitricos que resultan insustituibles en la ltima etapa del tratamiento.
Despus de un episodio convulsivo existe un significativo incremento del nmero de receptores

corticales sensibles a los efectos del diazepam con capacidad saturable, siendo este uno de los
mecanismos que explican la eficacia del diazepam en el tratamiento del estado epilptico convulsivo
generalizado.
Se aconseja administrar por via intravenosa, sin diluir para evitar que precipite, a una velocidad
aproximada de 2 mg por minuto. La dosis habitual es 5 a 10 mg (0,15-0,25 mg/kg peso), pudiendo
repetirse luego de 5 minutos hasta completar 20 a 30 mg (Salha 1999). Este regimen puede
reiniciarse varias veces en el dia aconsejndose no sobrepasar los 100 a 200 mg diarios.
En la mayoria de los casos la accin teraputica es corta debido a su rpida y extensa distribucin
en los tejidos perifricos con niveles anticonvulsivantes durante solo 30 minutos. En estos casos la
via intramuscular resulta inadecuada debido a su ineficacia.
La depresin de la conciencia representa el efecto secundario mas frecuente, cuya intensidad es

dosis dependiente, en cambio su accin sobre la ventilacin y el aparato cardiovascular suele no ser
importante, salvo cuando se asocian otras drogas depresoras del sistema nervioso central. El
lorazepam, por su accin prolongada, resultar una opcin til en el tratamiento del estado
epilptico. La dosis inicial usual es 4 mg (0,1 mg/kg peso) por va IV administrado en 2 minutos, que
podr repetirse cada 5 minutos hasta completar una dosis de 9 mg.
Otra alternativa es el uso del midazolan. Es una benzodiazepina de accin corta de efectos
sedativos e hipnticos. La dosis inicial es 10-15 mg IV seguido de una infusin a razn de 0,1-0,4
mg/kg peso/hora. Deber considerarse el efecto depresivo que las benzodiazepinas ejercen sobre el
feto (Norwitz 2002). Atraviesa la barrera placentaria y suprime la variabilidad de los latidos fetales
(Mackenzie 1996).
Drogas de uso infrecuente en la gestante con mal epilptico
La existencia de mal epilptico obliga a efectuar tratamiento intensivo hasta lograr el absoluto control
del episodio, no solo de las crisis motoras sino adems de supresin de los paroxismos en el trazado
electroencefalogrfico. Siendo que la eclampsia se presenta con mayor frecuencia en el periodo
periparto, las posibilidades de causar efectos teratognicos resultan mnimas o ausentes. De
cualquier modo, se aceptar que los beneficios de controlar el mal epilptico superan los eventuales
riesgos al recurrir a ciertas drogas de uso excepcional en el embarazo.
En aquellas eclmpticas que desarrollaron un cuadro de mal epilptico, el uso de valproato por va
IV en bolo e infusin result eficaz (Servillo 2003) riesgo fetal grupo D -. Se recomienda una dosis
inicial de 5-10 mg/kg en bolo como inyeccin intravenosa lenta durante 3-5 minutos de valproato de
sodio, luego en perfusin intravenosa lenta a 0,6-1 mg/kg/h. Los niveles de cido valproico en
plasma deben monitorizarse frecuentemente. La dosis mxima recomendada para adultos es de
2400 mg/da.
El fenobarbital es bien absorbido por la via intramuscular; con una dosis de 10 mg/kg de peso se
obtienen concentraciones teraputicas 1,5 a 6,5 horas luego de su administracin. Habitualmente la
dosis de carga provoca gran sedacin, por via intravenosa es 20 mg/kg de peso con una velocidad
de infusin menor de 100 mg/minuto; pero debido a su bajo coeficiente de particin lpido - acuoso

las concentraciones enceflicas de la droga logran niveles adecuados entre los 20 y 60 minutos, por
esta motivo el estado epilptico podr responder mas lentamente al fenobarbital que a otras drogas.
Hasta el 25% de la droga, o mas, se elimina por orina dependiendo de su pH, el resto es inactivado
por enzimas hepticas, pudiendo afectarse su metabolismo en casos de sndrome HELLP.
La sedacin es el efecto indeseable mas frecuente, pero el estupor y el coma solo se ponen de
manifiesto con concentraciones superiores a los 60 g/ml. Cuando su uso es crnico podrn
tolerarse concentraciones de hasta 160 g/ml sin deterioro del estado de la conciencia. El nistagmo
y la ataxia se relacionan con niveles de 35 a 80 g/ml, pero puede haber efectos adversos con
concentraciones menores o cuando la dosis es incrementada.
Sibai (2005) prefiere recurrir al amobarbital sdico en dosis de 250 mg por via intravenosa durante 3
a 5 minutos, cuando las convulsiones persisten luego de administrar el segundo bolo de sulfato de
magnesio (Lipstein 2003).
Los beneficios de la difenilhidantoina se basan en la propiedad de limitar la difusin de los

paroxismos a partir de un foco activo, logrando la remisin de las crisis tnico-clnicas sin
eliminacin del aura sensitiva ni otros signos prodrmicos.
No se aconseja la administracin de fenitoina por via intramuscular en enfermas crticas, pues los
niveles sricos resultarn insuficientes y se obtienen lentamente; en tal sentido, gran parte de la
droga no es absorbida por precipitar en forma de cristales en el sitio de la inyeccin. La
difenilhidantoina es inestable en varios diluyentes pudiendo precipitar en solucin de dextrosa, y en
ocasiones en solucion salina dependiendo de su dilucin; el efecto que provoca la infusin de estos
cristales, es actualmente desconocido. Con el fin de evitar la administracin de grandes volumenes
de solucin salina, se observ que una proporcin de 1000 mg de la droga por cada 130 ml de
solucin salina no evidencia turbidez ni sedimento.
Por via intravenosa, una dosis de carga de 15 mg/kg de peso logra niveles teraputicos en la
mayoria de los casos, pero ello puede asegurase cuando la dosis es de 18 mg/kg de peso,
obtenindose de este modo niveles sricos de mas de 10 g/ml por mas de 24 horas. Cuando se
usan dosis inferiores a las referidas, las concentraciones resultan sub-teraputicas, decrecen
rapidamente por redistribucin, y sus efectos desaparecen en pocas horas.
Pronstico de la eclampsia
El diagnstico oportuno de preeclampsia y el tratamiento actual, redujeron significativamente la

morbi-mortalidad de esta enfermedad. Diversas series refieren una mortalidad materna entre 0% y
13,9% y perinatal entre 9 y 23% (Norwitz 2002); considerndose mayor el riesgo en aquellas
gestantes con menos de 32 semanas (Mattar 2000). Estas muertes resultan consecuencia de
prematurez, desprendimiento placentario y asfixia intrauterina.
En un estudio multicntrico efectuado en Amrica Central, el sndrome HELLP fue un predictor de

severa morbilidad en pacientes que desarrollaron eclampsia (Vigil 2002).
La gravedad no resulta de la extensin y topografa de las lesiones, sino de la persistencia de las
convulsiones, del compromiso multiorgnico y de la activacin de la coagulacin; siendo las
complicaciones intracraneales ms temidas los hematomas y el edema cerebral difuso con
hipertensin endocraneana (Cunningham 2000, Norwitz 2002).
La escala de Glasgow result un adecuado predictor de la evolucin de la eclampsia (Bhagwanjee

2000). La mortalidad general mundial oscila entre 9 a 23% (Kaplan 2004), alcanzando las cifras ms
elevadas en aquellos casos que se presentan antes de la 28 semana.
El 10% de las pacientes no tratadas continan con convulsiones. En el 20% de las pacientes que
fallecen se encuentraron hemorragias cerebrales vinculadas, con TAM mayores de 120 mmHg. El
pronstico a largo plazo est relacionado con la afectacin sistmica de la enfermedad.
Se mencion que aproximadamente el 10% de las eclmpticas corren el riesgo de presentar algunas
de las formas de hipertensin inducida por el embarazo en futuros embarazos (Salha 1999). As, la
eclampsia recidivar en 1% - 2% y la preeclampsia en 22% - 25% de estas enfermas (Sibai 2005).
En el seguimiento alejado, Leon Chesley (2000) demostr en multparas tres veces mayor
mortalidad que la esperada, el 80% de los decesos se vincularon con la hipertensin crnica.
Conceptos destacados
La encefalopata eclmptica tiene como principal substrato anatmico el edema cerebral y

las microhemorragias. Las lesiones resultaran de alteraciones endoteliales propias de la
enfermedad y de la afectacin de la autoregulacin del flujo sanguneo cerebral en
presencia de hipertensin arterial.
El 60% aproximadamente de las enfermas presentan cefaleas, trastornos visuales y/o
epigastralgias previo a las convulsiones
La prevencin de las convulsiones se efectuar en todas las pacientes que cursan con
preeclampsia grave, con o sin signos de eclampismo. Se denomina eclampismo a la
existencia de hiperreflexia osteotendinosa, clonus de pi o de rodilla y a la presencia de un
estado de irritabilidad emocional
La cefaleas persistentes no habituales que no ceden con paracetamol, representan el
sntoma precursor de la convulsin eclmptica, y en consecuencia justifica la inmediata
hospitalizacin de la paciente para iniciar la profilaxis con sulfato de magnesio
Un nuevo episodio convulsivo luego de la administracin de sulfato de magnesio, se
present en 5% a 20% de las eclmpticas
La primera actitud ante un episodio convulsivo generalizado ser evitar las lesiones
traumticas producto de la crisis, incluyendo la mordedura de lengua; mantener permeable
la va area evitando la broncoaspiracin y proveer oxgeno. Luego de efectuar el apoyo
vital inicial, el enfoque teraputico de la eclampsia est centrado en dos aspectos: el control
de la hipertensin arterial y el tratamiento de las convulsiones

Las concentraciones fisiolgicas de magnesio se encuentran entre 1,5 mEq/l a 2.0 mEq/l;
mientras que los niveles sricos teraputicos en la preeclampsia-eclampsia se encuentran entre 4.0
mEq/l y 4,8 mEq/l
En caso de oliguria, menos de 0,5 ml/kg peso/hora, no existe contraindicacin para la
administracin de la dosis de carga con sulfato de magnesio, pero no se indicar a
continuacin la infusin dada la acumulacin del catin que pudiera surgir en estas
condiciones, y hasta tanto no se corrija la oliguria
Una crisis convulsiva durante el periodo de infusin con sulfato de magnesio justifica repetir
la dosis de carga
Deber considerarse la posibilidad de recidiva luego del primer episodio convulsivo, de no
mediar el tratamiento correspondiente, motivo por el que las enfermas debern ingresar al
rea de cuidados intensivos, aunque la recuperacin post-ictal fuera completa
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Preeclampsia Eclampsia

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CAPITULO 4

Eclampsia y Complicaciones Neurolgicas

En ausencia de otros factores etiolgicos, la presencia de convulsiones tnico-clnicas, focales o

De acuerdo con el periodo en que aparece la enfermedad se la clasifica en eclampsia anteparto,

Figura 1. Diversas lesiones enceflicas habituales en los

Aproximadamente la mitad de los casos corresponden a eclampsia anteparto, de las que un

La mortalidad materna por eclampsia en EEUU e Inglaterra es 0,28% y 0,72% respectivamente, y se

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El diagnstico se basa en la aparicin de una convulsin tnico-clnica de 1 a 3 minutos de

Los datos de laboratorio pueden evidenciar la existencia de hemoconcentracin, trombocitopenia,

El trazado electroencefalogrfico result anormal en el 75% de los estudios efectuados post-crisis y

Eclampsia postparto tarda

Mientras la incidencia global de la eclampsia disminuye, la frecuencia relativa de la epilepsia

A pesar de carecer del antecedente de hipertensin y proteinuria durante el embarazo en casi la

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Puerperas que manifiesten cefaleas, hiperreflexia osteotendinosa, clonus, alteraciones visuales o

Complicaciones neurolgicas vinculadas con la preeclampsia-eclampsia

Se vincula las complicaciones neurolgicas en la preeclampsia grave a la existencia de valores de

Si bien el embarazo incrementa el riesgo de accidentes cerebro-vasculares, la eclampsia eleva an

En la eclampsia la afectacin cerebral comprende un espectro de lesiones que va desde el edema

La preeclampsia-eclampsia estuvo presente como antecedente inmediato en el 44% de las

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El hematoma lobar y el edema cerebral generalizado son lesiones frecuentes de observar en

Edad materna mayor de 30 aos

Tabla 1. Complicaciones maternas vinculadas con la eclampsia. Sibai 2005

Debemos considerar dos aspectos, la prevencin de la eclampsia en enfermas con preeclampsia

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Sntomas Previos a la Eclampsia Frecuencia

Tabla 2. Sntomas premonitorios de eclampsia y su frecuencia. Sibai 2005

Aproximadamente el 5% de las cefaleas durante el puerperio resultan secundarias a la analgesia

Solo la presencia de cefaleas persistentes, no habituales, que no ceden con la ingesta de

Indicaciones para la profilaxis

Se considera innecesario la profilaxis en las preeclampsias leves y en las hipertensiones

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En situaciones donde la va intramuscular regimen propuesto por Pritchard - resulte conveniente,

Tabla 3. Estudios randomizados con sulfato de magnesio (Aagaaerd 2005)

Efectos adversos con el sulfato de magnesio

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Podr causar mayor requerimiento de ocitocina en la induccin (Park 2006) y en el puerperio

Cuando el sulfato de magnesio se administr por va intramuscular, se comprob la formacin de

En caso de intoxicacin por sulfato de magnesio, el antdoto es el gluconato de calcio al 10%, en

El 2-10% de las pacientes con preeclampsia presentan convulsiones, configurando un cuadro de

Figura 3. En el periodo post-convulsivo disminuye el umbral que favorece, en ausencia

En la eclampsia, la estabilizacin de los signos vitales se logra controlando las convulsiones,

Se destaca la importancia de realizar a la brevedad la determinacin de la glucemia a toda enferma

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Concentracin plasmtica de Mg (mEq/l) Efectos clnicos

Tabla 4. Relacin entre la concentracin plasmtica de magnesio y sus efectos clinicos

En general, no se requiere la medicin de los niveles de magnesemia, salvo en situaciones

El tratamiento de las convulsiones durante el puerperio alejado es un tema controvertido. Los

Tabla 5. Drogas para el rpido control de la hipertensin arterial

Controles durante la infusin de sulfato de magnesio

Tabla 6. Controles durante la infusin con sulfato de magnesio

En caso de disminuir el ritmo diurtico, aumentar el aporte parenteral de lquidos, si la paciente

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Aunque infrecuente, se observ la presencia de hipocalcemia sintomtica durante la infusin de

De no disponer de sulfato de magnesio, otras drogas podrn indicarse. La dosis de carga de

Por su parte, el diazepan se administra por va intravenosa, en dosis de 10 mg hasta un mximo de

Estado de mal epilptico tnico clnico generalizado

Las convulsiones que se prolongan por espacio de ms de 5 minutos provocan un incremento

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Despus de un episodio convulsivo existe un significativo incremento del nmero de receptores

La depresin de la conciencia representa el efecto secundario mas frecuente, cuya intensidad es

Drogas de uso infrecuente en la gestante con mal epilptico