Cardiologa

Cascada hormonal - cuando produce IC?

precarga: presin con la que se llenan los ventrculos (por ejemplo, la presin venosa
central) - Volumen tele diastlico del ventrculo

poscarga: resistencia que se opone al vaciamiento de los ventrculos (por ejemplo,

hipertensin arterial) - Tensin de la pared ventricular durante la sstole

Ley de Frank Starling: Propiedad del corazn de contraerse en forma

proporcional a su llenado > llenado > volumen de eyeccin

Insuficiencia cardiaca Derecha: HTPP, Insuficiencia cardiaca izquierda

Insuficiencia cardiaca Izquierda: Cardiopatias, HTAs, valvulopatias, coronariopatas,

cardiopatas isqumicas.

Fisiopatologa de la IC:

- Activacin neurohumoral
- hiperactividad simptica dirigida al corazn y rin.
- En el inicio de la IC hay aumento de la contractilidad de las fibras miocrdicas sin
producirse su estiramiento, es un mecanismo agudo de compensacin mediado por
catecolaminas que aumenta las fuerzas y la velocidad de contraccin de las miofibrillas.
- En etapas tempranas de la IC, el aumento de la contractilidad se produce gracias a la
noradrenalina liberada localmente por las fibras simpticas cardiacas.
- Posteriormente la IC puede ser sostenida por elevadas catecolaminas circulantes.
- Este mecanismo es eficaz temporalmente, con el tiempo, se produce una disminucin de
la concentracin local de la noradrenalina y una disminucin de los receptores
adrenrgicos junto con una disminucin de la actividad de la adenilatociclasa.
- Esto favorece la aparicin de efectos negativos de la compensacin como una
vasoconstriccin perifrica por efecto adrenrgico que aumenta la poscarga, y puede
descompensar la IC.
- El aumento de la precarga secundaria al mayor volumen residual, aumenta la fuerza de
contraccin (ley de F. Starling) y el volumen de eyeccin del latido siguiente. A pesar de
mantener el GC, no es sino a expensas de una congestin retrgrada.
- El aumento del volumen residual producto de la disminucin de la FE, la constriccin
venosa, la retencin de agua y Na+, elevan el volumen diastlico del ventrculo y en
consecuencia la presin de llenado ventricular(precarga),el resultado es el aumento del
GC
- El precio de ello es la aparicin de signos congestivos, disnea, ortopnea, EAP como
manifestaciones secundarias del mecanismo de Starling.
- La hipertrofia o el aumento de la masa ventricular es una forma de compensacin frente a
una sobrecarga mantenida.
- El espesor de la pared aumenta con la sobrecarga de presin y menos con la de volumen.
- En la sobrecarga de volumen la relacin entre el grosor de la pared y el radio de la
cavidad permanecen constante mediante el aumento de la cavidad.
- La hipertrofia se produce para mantener el estrs sistlico dentro de ciertos lmites.
- Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de presin, el aumento del estrs induce al
aumento paralelo del nmero de sarcmeros, o que aumenta el grosor de la pared y lleva
a una hipertrofia concntrica
- Cuando el estmulo primario es una sobrecarga de volumen, el aumento del estrs
diastlico lleva al aumento en serie del sarcmero y con ello, al alargamiento de la fibra y
dilatacin del corazn.
- Otros mecanismos compensadores son los cambios del tono simptico y del SRA-
Aldosterona, los que llevan a cambios de la circulacin arterial y venosa.
- La presin venosa esta aumentada por aumento de la volemia por la retencin de H2O y
Na+, inducidos por el SRA-Aldosterona, del tono venoso y de la presin hstica.
- El aumento del retorno venoso eleva la precarga y las manifestaciones congestivas
(disnea, edema).
- En las arterias, los mecanismos compensadores de la IC se manifiestan por aumento de la
RP y cambios en la distribucin del flujo regional.
- La hipertona de las arterias se debe a la hiperetona simptica, a las aminas circulantes y
a una mayor rigidez de resistencia por su contenido elevado de Na+, al aumento de la
presin hstica y a los niveles de angiotensina.
- La desigual distribucin del gasto (vasos de resistencia) se observa sobre todo durante el
ejercicio fsico por la intensa vasoconstriccin visceral y relativa dilatacin de las
arteriolas de la piel y el rin.
- Cuando el corazn es incapaz de mantener el GC adecuado en reposo, los vasos de
resistencia mantienen la presin sistmica y distribuyen preferentemente el flujo
sanguneo a las reas vitales como el cerebro y el corazn.
- La disminucin de la circulacin sangunea a nivel de piel se acompaa de un aumento de
la diferencia arteriovenosa de O2 y aparece frialdad y cianosis acra.
- La disminucin del flujo sanguneo del msculo esqueltico causa fatiga y debilidad,
sntomas predominantes en le IC grave.
- El aumento sostenido del tono arteriolar aumenta la poscarga, la que tiende a disminuir
an mas la FE del corazn insuficiente y el GC con el empeoramiento progresivo.
- A pesar de los mecanismos adaptativos, la IC llega a descompensarse.
- El GC insuficiente aumentar gradualmente la retencin de lquido y la presin auricular
derecha.
- El aumento del volumen sanguneo ocasionado por la retencin de Na+ y H2O por parte
de los riones junto con las disminucin de la capacitancia venosa como consecuencia
del tono simptico elevado, aumenta la presin auricular derecha y el volumen diastlico
final ocasionando un mayor volumen por latido segn la ley de Starling.
- A partir de un determinado volumen telediastlico, la hiperdistencin del corazn mas los
otros factores de compensacin, disminuyen la capacidad de bombeo del corazn,
resultando ineficaz el mecanismo de Starling. El GC se reduce a niveles insuficientes
para mantener la funcin renal; por consiguiente se sigue reteniendo lquido y la presin
auricular derecha se eleva an ms.
- En los siguientes das aumentar la retencin de lquido hasta niveles en que el corazn
ser incapaz de mantener el GC. Este estado es la de IC descompensada.

Mecanismos de compensacin:

- A largo plazo: Mecanismo de Frank-Starling, Activacin de los sistemas neurohumorales

- A corto plazo: Remodelacin cardiaca: Los ventrculos tratan de compensar la sobrecarga
hemodinmica por medio de la hipertrofia.

MANIFESTACIONES DERECHAS DE LA IC
MANIFESTACIONES IZQUIERDAS DE LA IC

ASCITIS

EDEMA AGUDO PULMONAR

ANASARCA
INTOLERANCIA AL EJERCICIO
 DOLOR HEPATICO DE ESFUERZO

DISNEA DE ESFUERZOS

REFLUJO HEPATO YUGULAR

PALPITACIONES, ANGINA, SNCOPE

VENAS VARICOSAS Y PULSATILES

EXTREMIDADES FRAS

Edema de pulmn: El aumento del volumen HTP: es un estado fisiopatolgico, que se

residual producto de la disminucin de la FE,
la constriccin venosa, la retencin de agua y
Na+, elevan el volumen diastlico del
ventrculo y en consecuencia la presin de
llenado ventricular (precarga),el resultado es el
aumento del GC.
caracteriza por la elevacin de la presin de la
arteria pulmonar ms que una enf. que se
presenta en etapas avanzadas en enf. cardiacas
y pulmonares. Clasificacin: HTP
primaria(precapilar), HTP secundaria(poscapilar),
HTP asociada(precapilar).

Causas probables: Causas probables:

Aumento presin hidrosttica capilar (edema HTP primaria: aumento de la presin de la

hemodinamico: Aumento de la hipervolemia arteria pulmonar con presin de capilar venoso
absoluta, aumento de la presin venosa normal.
pulmonar, aumento del flujo sanguneo
pulmonar).

Aumento de la permeabilidad capilar (edema HTP secundaria: aumento de la presin de la

de permeabilidad) arteria pulmonar secundaria a la elevacin de la
presin del capilar pulmonar venoso

Disminucin de la presin oncotica de las

protenas plasmticas.

Por obstruccin linftica

Causas misceleneas: expansin rpida,

ascencion a 3000 mts

SINDROME CORONARIO AGUDO

SCA (fisura de placa, plaquetas, coagulacin=trombo oclusivo=SCA con elevacin de
ST)
 SCA (fisura de placa, plaquetas, coagulacin=trombo no oclusivo= SCA sin elevacin de
ST)
CARDIOPATA ISQUMICA
- La cardiopata isqumica es consecuencia de una perfusin coronaria insuficiente que
hace que disminuya el aporte de O2 al miocardio en relacin a sus necesidades.
- Las diferentes etiologas tienen un punto en comn la disminucin del calibre de las
arterias coronarias.
- FISIOPATOLOGA
- La disminucin del aporte de O2 trae la disminucin del metabolismo aerobio y con ello
el aumento del anaerobio.
- La consecuencia es la alteracin en las propiedades elctricas y mecnicas del miocardio.
- Segn la duracin y la extensin de la isquemia, estas pueden ser transitorias,
prolongadas o permanentes.
- CIRCULACIN CORONARIA
- Las arterias coronarias nacen en el seno de VALSALVA (dilatacin de la aorta).
- La arteria coronaria izquierda se divide en dos ramas; la circunfleja que se dirige hacia la
zona aurculo ventricular izquierdo (AVI), y la descendente anterior que discurre por el
tabique interventricular.
- La arteria coronaria derecha corre por el sur AVD y en la parte posterior de los
ventrculos forma la descendente posterior.
- La circulacin coronaria se distribuye desde el epicardio al endocardio, son los vasos de
conduccin.
- Son los vasos de resistencia, los ms profundos, son los que ms comprimidos se ven por
las fibras miocrdicas durante la sstole, por ello en los compromisos circulatorios es el
endocardio es el que ms sufre.
- El metabolismo miocrdico es eminentemente aerobio, por lo que tiene un alto consumo
de O2. Debe producir fosfato de alta energa continuamente. Con cada latido consume
hasta el 5% del ATP y la creatincinasa almacenada.
- El aumento de consumo de O2 solo puede cubrirse aumentando el flujo coronario , que
puede pasar de 60 a 80 ml/100 g/min. en reposo a 100-300 ml/100g/min. durante el
ejercicio.
- Durante la sstole ventricular los vasos son comprimidos por fibras musculares y el flujo
desciende (70 %). Se recupera durante la distole.
- Cuando aumenta la frecuencia cardiaca, disminuye el flujo por la disminucin de la
duracin de la distole, por lo que el flujo puede verse limitado y manifestarse una
isquemia coronaria
- Existe una relacin directa entre el aumento del consumo de O2 y el aumento del flujo
coronario, lo que indica que es metabolismo, el mayor determinante del flujo (propiedad
de autorregulacin de la circulacin coronaria normal).
- Segn esta teora la disminucin de la perfusin provoca vasodilatacin por aumento de
la PCO2, el descenso del Ph y la acumulacin de las sustancias como adenocina , iones
de K, ciertas postaglandinas vasodilatadoras y el factor relajante derivado del endotelio,
el oxido ntrico.
- El factor relajante endotelial potente vasodilatador y antiagregante plaquetario, se libera
en el endotelio en respuesta a la estimulacin con la acetilcolina y la histamina. Cuando
existe alteracin del endotelio, se produce vasoconstriccin y espasmo en respuesta a la
acetilcolina o ergonobina.
- La reserva coronaria es la capacidad que tienen los vasos para aumentar la perfusin del
miocardio (capacidad de vasodilatacin)
- Los procesos que causan la cardiopata isqumica disminuyen esta reserva.
- El consumo miocrdico de O2 varia constantemente y es proporcional al nmero de
contracciones (frecuencia cardiaca), a la contractilidad en la pared del ventrculo (presin
artica) y el radio de cavidad ventricular.
- La HTA, la dilatacin ventricular y las taquiarritmias aumenten el consumo miocrdico
de O2.
- Cuando hay disminucin del flujo coronario, el lecho arterial distal a la lesin se dilata,
esto explica, que puede disminuir el rea del vaso hasta el 80% sin disminuir el flujo
 coronario a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de
O2 no sean elevadas.
- Cuando la disminucin de la luz es mayor y el rea resultante es inferior al 20%, el flujo
arterial coronario en esta zona es insuficiente incluso en condiciones de reposo.
ANGINA DE PECHO
- Es el dolor, opresin o malestar torcico debido a la isquemia miocrdica transitoria.
- Generalmente se debe a un aumento de las demandas de O2 que puede deberse a cambios
en la PA, FC( ejercicios, emociones) en individuos con lesiones ateroesclerticas
coronarias o en ocasiones sin causa aparente
- CAUSAS DE INSUFICIENCIA CORONARIA
- Lesiones ateroesclerticas de grandes arterias epicrdicas coronarias (causa ms
frecuente), Espasmo coronario (sobre placa ateroesclertica o arteria sana), Trombosis
coronaria (generalmente sobre placas ateromatosas obstructivas), Embolias, Diseccin
espontnea, Enfermedad de pequeos vasos, Arteritis, HTA grave, Estenosis artica,
Hipertrofia severa del VI, Aumento de la frecuencia cardiacas.
FACTORES DE RIESGO CORONARIO
- Edad: la incidencia de la CI aumenta con la edad siendo mxima entre los 50 y 75 aos.
- Sexo: la incidencia es mayor en varones que en las mujeres en edades entre 40 y 50 aos;
luego de la menopausia se igualan.
- La menopausia y el uso de anticonceptivos orales aumenta el riesgo de enfermedad
coronaria, adems, los anticonceptivos orales pueden elevar la PA y las lipoproteinas
sricas.
- Tabaquismo: aumenta el riesgo de Ca de pulmn, enf. vascular perifrica, IAM y muerte
sbita. Est en relacin con el nmero de cigarrillos, el tipo de tabaco y la edad de inicio.
Favorece la aterognesis por lesin del endotelio por el monxido de carbono, aumenta la
concentracin de lquido en sangre, aumenta la agregacin plaquetaria provocada por el
aumento de niveles de catecolaminas circulantes.
HTA: esta acta lesionando el endotelio y aumentando la permeabilidad a los lpidos.
Hiperlipemia: las liproteinas de baja densidad (LDL) y la incidencia de coronariopatias
es elevada.Las enfermedades que causan alteracin de los lpidos, se acompaan de
incidencia elevada de ateroesclersis como se ve en hipercolesterolemia familiar, el
mixedema y otros. El tabaco, la HTA y la dislipidemia son factores independientes de
riesgo de presentar enf. coronaria.
- Predisposicin familiar: la enfermedad se presenta con mas frecuencia en ciertas
familias cuyos miembros son afectados incluso durante la juventud. Podra existir una
predisposicin hereditaria.
- Diabetes: factor independiente de riesgo coronario. La incidencia de enf. coronaria y de
vasculopata perifrica se halla elevada en diabticos y en los pacientes con una curva de
glicemia anormal (prueba de tolerancia a la glucosa). En las mujeres diabticas la
incidencia de cardiopata coronaria se triplica. La DBT contribuye adems a la elevacin
de los lpidos sanguneos y a una mayor concentracin de glucosamino glucano en la
ntima arterial.
- Obesidad: influye en forma indirecta a travs de otros factores como la HT y la
dislipidemia que a menudo acompaan al exceso de peso.
- Sedentarismo: se asocia a obesidad, DLP, y tabaquismo. El ejercicio fsico moderado
tiene efecto protector.
- Patrn de conducta: se denomin patrn tipo A (Friedman y Roseman), a individuos con
mayor grado de hostilidad, agresividad, competitividad. Su importancia est en discusin.
MANIFESTACIONES CLNICAS Y FISIOPATOLGICAS
- Al producirse isquemia miocrdica se liberan de las cel. miocrdicas, ciertas sustancias
tales como la serotonina, la histamina, la bradicinina, se acumulan metabolitos cidos, el
K. Algunas de estas sustancias estimulan las terminaciones nerviosas y producen el dolor
caracterstico de la isquemia miocrdica.
- Adems de producir acumulacin de metabolitos, de iones de H, se lentifica la
produccin oxidativa de ATP, con ello disminuyen los depsitos de fosfato de alta energa
ATP y CP.
- Se activa la glucolisis anaerobia con lo que se produce un aumento de cido lctico
(acidosis).
- Si la isquemia se prolonga, la acumulacin de cido y otros metabolitos ocasiona, la
disminucin de la va glucoltica con la disminucin de la produccin de ATP.
- Como consecuencia de la falta de O2, disminuye la beta oxidacin de los cidos grasos, y
si estos continan aportndose a las cel. miocrdicas, esta son convertidas en triglicridos
y se acumulan en los miocitos supervivientes.
- La sntesis de protena disminuye.
- Cuando la obstruccin es total, el resultado es na disminucin de los depsitos de
glucgeno y la produccin de ATP se agota. Esto lleva a una imposibilidad de mantener
un nivel basal de actividad celular, los que produce dao cel. irreversible (necrosis
miocrdica).
- La angina de pecho, la IC, arritmias o el IAM son formas de presentacin dela
cardiopata isqumica.
- La angina de pecho suele ser la forma inicial de presentarse (45 %, el IAM 42%, la
muerte sbita 13 %)
ALTERACIONES ELCTRICAS
- En los primeros minutos, luego de la oclusin coronaria, se produce una prdida del
potencial de reposo frente a una disminucin en la amplitud y duracin del potencial de
accin.
- Entre los diez y quince minutos de isquemia, muchas cel, estn despolarizadas y no
responden. Estos cambios son reversibles si se restablece la circulacin entre los 30 y 40
minutos.
ALTERACIONES MECNICAS
- Las fibras de Purkinge que rodea la zona isqumica, sobreviven a pesar de alteraciones en
las propiedades elctricas.
- La disminucin del flujo sanguneo coronario y la isquemia que produce, llevan a una
alteracin de la capacidad contrctil el miocardio que se acompaan en ocasiones de una
relajacin anormal.
- Al disminuir la reserva coronaria, por la ateroesclerosis, explica que la FE sea normal en
reposo y disminuya durante el esfuerzo.
- La ateroesclerosis es un proceso localizado con distribucin focal del rea del miocardio
isqumico, por lo que se originan contracciones asimtricas que disminuyen la eficacia
sistlica.
- La paralizacin sistlica del segmento miocrdico isqumico, no solo disminuye la FE,
disminuye tambin la distensibilidad diastlica y con ello limitacin al llenado
ventricular.
MANIFESTACIONES FISIOPATOLGICAS
- En el miocardio isqumico se producen
- A- Pre-acondicionamiento: luego de varios episodios de isquemia transitoria, sin
necrosis, se produce mayor tolerancia a otros episodios de isquemia. Esto se debe al
desarrollo de circulacin colateral y explica porque el tamao del infarto es menor en los
infartos de enfermos con isquemia crnica, que en aquellos en los cuales el IAM es la
primera manifestacin de la enf. Coronaria.
- B. Hibernacin: En los pacientes con isquemia crnica, con una FE disminuida
crnicamente que nunca manifestaron sntoma de IAM o angina, se demostr que la
revascularizacin del miocardio isqumico, consigue una mejora de la funcin contrctil.
A esto se lo denomina miocardio hibernado.
- C- Aturdimiento: Luego de un episodio isqumico prolongado, el miocardio afectado
tarde horas o das en recuperarse por completo. Se produce durante un episodio
isqumico.
CONSECUENCIAS FUNCIONALES
- La consecuencia funcional de las alteraciones metablicas y elctricas provocadas por la
isquemia, dependen de su duracin y gravedad.
- La interrupcin completa del flujo coronario durante tres a cinco minutos, no tiene
consecuencias estructurales ni funcionales.
- A los diez minutos, el miocardio queda acintico, pero estructuralmente integro. Si se
restablece el flujo a los 20 minutos recupera su capacidad contrctil a los pocos das.
- A los 20 minutos, la acinesia se perpeta y aparecen signos de lesin irreversible.
- Pasa luego a la necrosis isqumica, cicatrizacin en la zona infartada y posterior
remodelacin ventricular postinfarto.
- El remodelado del VI consiste en la modificacin precoz de la arquitectura ventricular
global, impuesta por el aumento de la tensin en la pared ventricular por el IM.
- Se produce adelgazamiento y dilatacin del VI infartado, mas una hipertrofia
compensadora del miocardio sano. Con esto se intenta mantener el GC adecuado, pero a
largo plazo es reemplazado por fibrosis.
- Consecuencia de estos es la dilatacin, la disfuncin del VI y la IC crnica.
ANGINA ESTABLE:
ANGINA INESTABLE:
- Conjunto de formas clnicas de angina, de curso imprevisible y progresivo que a menudo
preceden a un IAM.
- Se conocen: 1- Angina de comienzo reciente, la duracin de los sntomas es de menos de
un mes. 2- Angina de esfuerzo: las crisis dolorosas se hacen ms frecuentes, ms
duraderas, responden poco a la NTG y se presentan con esfuerzos cada vez menores.
- Se produce por rotura de placa ateromatosa y formacin de un trombo plaquetario
asociado a un espasmo vascular, ello lleva a una trombosis coronaria aguda.
- La incidencia del IAM es frecuente luego de un episodio de angina inestable.
ANGINA VARIANTE O DE PRISMETAL:
- Tambin se la conoce como vaso espstica. Su patogenia es desconocida.
- Su caracterstica principal es la de aparecer durante el reposos, a menudo durante el
sueo.
- Puede aparecer en ocasiones durante el esfuerzo.
- Hay elevacin del segmento ST durante la crisis
- Se debe a un espasmo localizado en un segmento de la arteria coronaria epicrdica, con o
sin lesin ateroesclertica subyacente.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
- Es una necrosis miocrdica aguda de origen isqumico secundario generalmente a la
oclusin trombtica de una arteria coronaria previamente ateroesclertica.
- El dolor precordial es similar al de la angina pero ms duradero e intenso.
- Se detecta mediante la elevacin de marcadores de citlisis.
FISIOPATOLOGA:
- Se produce por rotura de una placa ateromatosa que al ponerse en contacto el colgeno
subendotelial con las plaquetas, provoca su activacin, agregacin y la liberacin de
sustancias vaso activas como el tromboxano, que inducen al espasmo y contribuyen a la
oclusin del vaso.
- La consecuencia de esto es la formacin de un trombo.
- La diseccin artica o coronaria, una embolia, espasmo coronario, las anomalas
congnitas de la arteria coronaria, traumatismos y las arteritis, pueden disminuir la
irrigacin hasta un nivel crtico, llevar a la isquemia y producir necrosis miocrdica.
- La zona del miocardio irrigada por la arteria ocluida queda isqumica, debido en parte a
la presencia de colaterales que mantiene cierto flujo de sangre; por ello la necrosis no se
establece inmediatamente sino en forma progresiva desde el sub endocardio hacia el
epicardio.
- La extensin de la necrosis depende de la masa ventricular irrigada por la arteria ocluida,
de la existencia de colaterales, de la presencia de lesiones obstructivas en las arterias de
las que parten dichas colaterales, de la posibilidad de una re perfusin miocrdica precoz
por lisis espontnea o teraputica del trombo y de las demandas de O2 del msculo
isqumico.
- Los que no tienen IC mantienen el GC normal.
- Las alteraciones hemodinmicas en el IAM son variables y dependen de la extensin de
la necrosis y de la situacin ventricular antes del infarto.
- La mayor parte de los enfermos presentan elevacin de la presin de llenado ventricular
izquierdo por encima del lmite normal (12mmHg), en estos pacientes se vio que la
 presin tele diastlica ventricular ptima se sita alrededor de 18 mmHg por la alteracin
en la distensibilidad ventricular.
ARTERIOSCLEROSIS CORONARIA
- Evolucin anatomopatolgica
- Estra grasa - Placa de ateroma - Placa complicada
ARRITMIAS EN EL IAM
- En el IAM, el rea de necrosis est rodeado de una zona de miocardio lesionado,
rodeadas a su vez de miocardio isqumico.
- Si el infarto es transmural se produce una zona de pared ventricular sin actividad
elctrica, esto conlleva en que la mayor parte de los potenciales de accin procedentes de
las pared opuesta del corazn, se alejen del electrodo y originen una onda negativa del
ECG (la onda Q)
- Las alteraciones de la actividad elctrica de las cel. miocrdicas isqumicas, originan
trastornos del ritmo cardiaco.
- Fcilmente se producen fenmenos de reentrada y despolarizacin espontnea de
marcapasos ectpicos.
- Alrededor de la zona infartada, la conduccin es ms lenta, lo que permite que el impulso
siga un camino circular (reentrada) y llegue de nuevo al tejido de conduccin, dando
lugar a despolarizaciones repetitivas rpidas.
- Otras alteraciones del ritmo se deben a los trastornos de conduccin que se presentan
como bradicardias de intensidad variable.
- La causa son los bloqueos AV por la isquemia del sistema de conduccin.
- En el IM anterior, el bloqueo traduce una afeccin difusa del sistema intraventricular de
conduccin. Suele ser de mal pronstico
- Son frecuentes sobre todo en los IM de localizacin psteroinferior.
- Son frecuentes las extrasstoles ventriculares durante las primeras 72 horas del IM, en la
mayora de los casos carecen de importancia.
- Otras arritmias son , la taquicardia y fibrilaciones ventriculares, son letales si no se
instauran tratamientos adecuados de urgencia
- La bradicardia sinusal es muy frecuente durante las primeras horas, puede acompaarse
de hipotensin.
- La taquicardia sinusal se debe con frecuencia a la ansiedad, la persistencia del dolor o a la
IC.
- Las extrasstoles auriculares son frecuentes y pueden constituir el nico signo de IM
auricular
ALTERACIONES MECNICAS DE LA IC
- La IC se debe a la reduccin de la masa contrctil del VI.
- Cuando la necrosis supera el 25% de la masa miocrdica aparecen los signos de IC.
- Un infarto que abarque ms del 40% provocar shock cardiognico.
- La isquemia determina alteracin de la distensibilidad ventricular, esto lleva a una
elevacin de la presin diastlica ventricular y favorece la aparicin de sntomas de
congestin pulmonar.
- Los signos y sntomas de ICD aparecen en la gran mayora de los casos en el IAM de
cara inferior.
- El shock cardiognico, la forma ms grave de fallo ventricular izquierdo, se presenta con
hipotensin arterial ms signos de hipo perfusin hstica. Su mortalidad es superior al
90%.
- La rotura del miocardio secundaria a isquemia y a la necrosis, puede producir pasaje
masivo de sangre al pericardio y un cuadro de taponamiento grave rpidamente letal.
- La rotura puede producirse en el tabique IV y originar una comunicacin entre ambos
ventrculos.
- La necrosis del msculo papilar ocasiona un cuadro de IM aguda y EAP.
- Los aneurismas o dilataciones circunscriptas en la zona necrtica forman una bolsa no
contrctil, de pared delgada que se distiende durante la sstole, disminuyendo la eficacia
de la contraccin ventricular.
- Su localizacin ms frecuente, es en la pared anterior, se acompaan de trombosis mural
y pueden provocar IC.
Estenosis Mitral Insuficiencia Mitral Estenosis Aortica Insuficiencia Aortica

Aumenta pos carga Sobrecarga de volumen Aumenta la pos-carga Regurgitacin al VI

Aumento de la Hipertrofia Excntrica Resistencia a la eyeccin Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de ventricular en el VI
Presin
Aumento de presin
telediastolica (aumenta
la precarga)

Disminuye la Resistencia al vaciamiento del Gradiente transvalvular entre Dilatacion del VI con
precarga VI disminuido el VI y a aorta. aumento del volumen
sistlico.

Hipertrofia de las Regurgitacin sistlica, Sobrecarga de presin, Puede existir IA grave

paredes. Dilatacin de la AI, HTP, hipertrofia concntrica, pero con un volumen
Aumento de la resistencia disminucin de la sistlico anterogrado
pulmonar. Caridiomegalia distensibilidad ventricular y normal y FE normal.
elevacin de la presin
telediastolica del VI.

Etiologa: origen Etiologa: congnita, reumtica, Etiologa: Congnita, Etiologa: congnita,

reumtico, lesiones calcificacin, miocardiopatia reumtica, calcificacin, AR, endocarditis, dilatacin
congnitas, dilatada, prolapso de la vlvula lupus, miocardiopatias secundaria del anillo de
trombos valvulares, mitral, IAM, fibrosis. hipertrficas. la aorta, ruptura
calcificacin del traumatica
anillo valvular,
tumores.

Patologa: Patologa: Patologa:

engrosamiento de
las valvas por
calcificacin,
fusin de las
comisuras, fusin y
acortamiento de las
cuerdas tendinosas,
estrechamiento
vlvular en boca de
pez

Clnica: disnea, Clnica: hemoptisis, disnea de Clnica: asintomtica, disnea, Clnica: palpitaciones,
ortopnea, DPN, esfuerzo, fatiga, debilidad sincope, angina, fatiga, disnea de esfuerzo,
EAP, hemoptisis. muscular, EAP. debilidad. ortopnea, DPN, dolor
torcico, hepatomegalia,
mixedema.

HIPERTENSION PRIMARIA HIPERTENSION SECUNDARIA

Causas: hiperactividad simptica, alteracin de la curva
de relacin presin/diuresis, teora metablica,
disfuncin endotelial, teora gentica.
Hiperactividad simptica:
Alteracin de la curva de relacin presin/diuresis:
Teora metablica:
Disfuncin endotelial:
Teora gentica:
Causas: enfermedades renales, feocromocitoma,
coartacin de la aorta, drogas, frmacos, apnea del
sueo, eclampsia y preeclampsia.
Origen renal: principal causa de HTA secundaria por
aumento de la retencin sodio, agua, renina plasmtica.
Origen suprarrenal: exceso de hormonas
suprarrenales(aldosterona y gluocorticoides)
Feocromocitoma: Este tumor secreta catecolaminas
Eclampsia y preeclampsia: HTA en el embarazo
Anticonceptivos orales: aumenta el sustrato de renina,
angiotensionogeno por efecto de los estrgenos en el
hgado.
Mixedema: En el hipotiroidismo hay disminucin del
filtrado glomerular con aumento de agua y sodio.
Hiperparatiroidismo: la hipercalcemia provoca el
aumento de renina plasmtica y catecolaminas.