ADAPTACION CELULAR

Metaplasia: es un cambio de un tipo de epiteio maduro a otro,es reversible,cilndrica a escamosa es mas

frecuente como ocurre en los fumadores y en el esfago de barret por deficiencia de vitamina a en el
tracto respiratorio y por reflujo constante en el esfago de barret.

Hiperplasia: puede ser fisiolgica o patolgica se debe a un aumento de la Celularidad en tejidos donde
haya mitosis

Fisiolgica puede ser hormonal por aumento de la funcin de un tejido que lo necesita un ej: proliferacin
del epitelio de la mama en la pubertad y compensadora por aumento de la masa tisular tras una lesin o
reseccin parcial ej: capacidad del hgado de regenerarse.

Patolgica puede ser por aumeto de testosterona ej: hiperplasia glandular de la prstata y aumento de
estrgeno hiperplasia endometrial.

La mama puede sufrir hipertrofia e hiperplasia,el musculo cardiaco no puede sufrir hiplerplasia solo
puede hipertrofiarse por que en el musculo cardiaco no hay mitosis.

LESION CELULAR Y NECROSIS

La lesin celular puede ser reversible e irreverible,la muerte y la apoptosis son irreversibles

Lesin celular reversible: son tumefaccin celular o edema por pedida de la funcin ionica y cambio
graso lugar donde mas se afecta por poco oxigeno hepatocitos, se observa en la microoscopia,siempre
se altera primero la membrana celular, 2do cambios mitocondriales,3ro dilatacin del RE,4to alteraciones
nucleares, la esteatosis heptica es reversible se afecta mas a los hepatocitos.

Lesin celular irreversible: la necrosis es consecuencia de la desnaturalizacin de las protenas

intracelulares,la evidencia de necrosis miocardica mas precoz resulta clara hasta las 4 a 12 hs mas
tarde,las enzimas cardiacas especificas del la necrosis miocardica solo se pueden detectar despus a las
2hs.

APOPTOSIS

Encogimiento celular o retraccin celular,La apoptosis tambin es irreversible,hay condensacin y

compactacin de la cromatina,formacin de protrusiones,en los ganglios linfticos debe ocurrir la
apoptosis.

P53 induce a la apoptosis.

BCL2 produce las mitocondrias,es un antiapoptotico,en el REL hay calcio.

1ero ocurre Cariolisis: la basofilia de la cromatina puede desaparecer,pero el profe dijo lisis o ruptura del
nucleo.

Picnosis: retraccin nuclear con aumento de la basofilia,el nucleo se queda mas pequeo.

1ero ocurre Cariorrexis: el nucleo picnotico se fragmenta,pero el profe dijo perdida de la basofilia.

El calcio activa lipasa,proteasa,nucleasa.

La apoptosis puede ser fisiolgica o patolgica no hay alteracin de la membrana la membrana esta
integra.

La necrosis siempre es patolgica y es irreversible la membrana va estar todo perforada,deformada.

La molecula mas destructora e implicada a la necrosis es el calcio por que activa la calcolina y luego la
calcolina activa varias enzimas.

PATRONES DE NECROSIS TISULAR

Necrosis coagulativa: se conserva la arquitectura de los tejidos muertos por algunos das,la falta de
oxigeno (isquemia por obstruccion de vaso) generalmente produce necrosis coagulativa en todos los
rganos exepto en el cerebro por que se produce necrosis por licuefaccion,no hay destruccin del tejido.

Infartos rojos: se producen en las oclusiones venosas,necrosis coagulativa en rganos con circulacin
dual,e:j pulmon e intestino delgado,hgado.

Infartos blancos: se producen por oclusin arterial afecta a rganos con circulacin arterial terminal (una
circulacin) ej:corazn,bazo,rion,glandula suprarrenal.

Necrosis licuefactiva: Digestion de las clulas muertas,por infecciones bacterianas o micoticas,el material
suele ser amarillento cremoso por presencia de leucocitos muertos que se llama (pus),la muerte celular
por hipoxia en el cerebro se llama necrosis por licuefaccin,se pierde la arquitectura de los tejidos ocurre
por infecciones bacterianas por ej: en neumona.

Necrosis caseosa: se produce en focos de infeccin por TBC Y LEPRA termino caseosa parecida al queso
deriva del aspecto blanquecino y friable de la zona de necrosis, este apecto caracterstico de un foco de
inflamacion conocido como granuloma.

Necrosis grasa o enzimtica: se refiere a areas focales de destruccin de las grasas,que se debe a la
liberacin de lipasas pancreticas hacia el parnquima pancretico y cavidad peritoneal,este cuadro se
asocia a pancreatitis aguda, es una variante de la licuefactiva.

Necrosis gangrenosa: patrn especifico de muerte celular,se suele aplicar en un miembro sobre todo en
la parte distal de una pierna que ha perdido su irrigacin y ha sufrido necrosis tpicamente de tipo
caogulativo que afecta a multiples palnos tisulares,cuando se superpone una bacteria se produce
necrosis licuefactiva y lecocitos atrados llamada gangrena humeda,clostridium perfringes produce mas
en pacientes con diabetes.

INFLAMACION

Se clasifica en aguda y crnica

Inflamacin aguda: es una respuesta rpida del anfitrin que sirve para hacer llegar leucocitos y
proteinas plasmticas como los anticuerpos al foco de infeccin o lesin tisular, esta constituida por 3
componentes escenciales alteracin de calibre vascular,cambios estructurales de los
microvasos,emigracin de los leucocitos a la microcirculacion,se caracteriza por la presencia de
neutrofilos.

Neutrofilos se asociasa a infecciones bacterianas

LinfocitosB se convierte en clulas plasmticas,la celula plasmtica siempre esta con un linfocito

Macrfagos son clulas con pigmento y citoplasma acidofilo

Eosinofilos es una celula bilobulada en forma de anteojos se asocia a infecciones parasitarias y tambin
con alergia madiadas por IgE.

Los linfocitos no producen inmunoglobulina,las clulas plasmticas si producen.

La celula cebada o tambin llamada mastocito es una celula que siempre esta aislada osea esta sola.

INFLAMACION CRONICA

La inflamacin crnica tiene una duracin prolongada das o semanas las causas son por infecciones
persistentes por germenes difciles de erradicar,enfermedades inflamatorias de mecanismo
inmunitario,exposicin prolongada a agentes toxicos.

Caractersticas morfolgicas son:inflamacin con clulas mononucleares linfocitos,macrfagos,clulas

plasmticas.,destruccin tisular por clulas inflamatorias o agentes lesivos,hay intento de reparacin por
sustitucin de tejido conjuntivo por tejidos lesionados,hay angiogenia y fibrosis.

El macrfago es la celula predominante de la inflamacin crnica, en el hgado se llaman clulas de

kupffer,en el SNC microglia,en los pulmones macrfagos alveolares,en los ganglios linfticos histiocitos
sinusales.
Cuando el monocito alcanza el tejido extravascular se transforma en macrfago.

EDEMA

Transudado: es un liquido pobre en protenas contiene sobre todo albumina,con escasas o nulas clulas
con una densidad baja,es un ultrafiltrado del plasma se debe a un desequilibrio osmtico o hidrosttico
del vaso sin aumento de la permeabilidad,es un liquido no inflamatorio de color claro inflamacin
fisiolgica hay aumento de la presin hidrosttica y disminucin de la presin oncotica tiene densidad
menor a 1012 y protenas menos a 25g/l.

Exudado:es un liquido extravascular con elevada concentracin de protenas y una densidad alta liquido
turbio,su presencia indica aumento de la permeabilidad de pequeos vasos,el exudado es por una
reaccin inflamatoria,su densidad mayor a 1020 y protena mayor a 35g/l.

LA SUPURADA SE DIVIDE EN:

ABSESO: presencia de pus bien delimitada bien redonda.

FLEMON: pus de forma difusa dentro del tejido.

EMPIEMAS: presencia de pus en cualquier cavidad.

ULCERAS: cuando se pierde parte del epitelio,osea esla falta de continuidad del epitelio y en ese lugar se
llena de pus.

EL RECUTAMIENTO DE LOS LEUCOCITOS A LOS SITIOS DE INFECCION O LESION

1-marginacion 2-rodadura,por las selectinas 3-adhesin,por integrinas 4-diapedesis,atravez de las

vnulas postcapilares a travez de las quimiocinas se estimulan 5-quimitaxis 6-fagocitosis 7-muerte
celular.

MEDIADORES DE LA INFLAMACION

Son todas molculas sintetizadas en una inflamacin

En granulos se sintetizan histamina y serotonina y en el momento prostanglandinas y leucotrienos.

Histamina: se produce en los mastocitos pero tambin se encuentran en los basofilos y plaquetas,
produce vasodilatacin,aumento de la permeabilidad vascular,activacin endotelial.

Serotonina: se producen en las plaquetas,aumenta la permeabilidad vascular,y produce vasodilatacin.

C3b es un marcador y facilita a los neutrofilos a la fagocitosis.

Bradicinina:es una cinina se origina del plasma producido por el higado que aumenta la permeabilidad
vascular contracion del musculo liso, produce vasodilatacin,es la principal sustancia que causa dolor.

METABOLITOS DEL ACIDO ARAQUIDONICO

Son secretados dos tipos de enzimas fundamentales la ciclooxigenasa que genera la prostaglandina que
luego da lugar a la prostaciclina y tromboxano, La lipooxigenasa que genera los leucotrienos y lipoxinas.

Prostaglandinas se producen por los mastocitos y leucocitos producen vasodilatacin,dolor,fiebre, los

mas importantes para la inflamacin son prostaciclina y tromboxano.

El tromboxano es un agregante plaquetario produce vasoconstriccin es inestable y se convierte

rpidamente en su forma inactiva,el ACIDO ACETIL SALICILICO es un antitromboxano que inhibe la
adhesin plaquetaria.

La prostaciclina potente antiagregante plaquetario y vasodilatador,estimula la contraccin del musculo

liso uterino y bronquial y arteriolas pequeas,es quimioatrayente para los neutrofilos.

Un desequilibrio entre prostaciclina y tromboxano se ha relacionado con la formacin precoz de trombos

en los vasos coronarios y cerebrales.
Las enzimas lipooxigenasa son las responsables de la produccin de leucotrienos que se secretan en los
leucocitos.

Leucotrienos es un quimiotactico activador de neutrofilos,provocan vasoconstriccin y broncoespasmo en

el asma mas potente que la histamina y aumenta la permeabilidad vascular,adherencia y activacin de
leucocitos.

Las lipoxinas se generan por via lipooxigenasa pero a diferencia de los leucotrienos y
prostaglandinas,LAS LIPOXINAS SON INHIBIDORAS DE LA INFLAMACION,sus acciones son inhibir el
reclutamiento de leucocitos y componentes de la inflamacin,inhiben la quimiotaxis de los neutrofilos y
adherencia al endotelio.

Los esteroide inhibe al acido araquidonico,los AINES y AAS son inhibidores de la ciclooxigenasa.

La lipoooxigenasa no se afecta por los AINES los que inhiben esta via son los frmacos que utilizan para
el tratamiento del asma,por ej los corticoesteroides.

OXIDO NITRICO

Se sintetiza en las clulas endoteliales(factor relajante de origen endotelial),produce relajacin de los

musculos lisos vasculares y destruccin de los microbios,y vasodilatacin ,tambin es un inhibidor del
componente celular de las respuestas inflamatorias,reduce la ahdherencia y agregacin plaquetaria,

REPARACION TISULAR

Curacin de las heridas se dividen en tres fases inflamacin curacin y maduracin.

Curacin por 1era intensin: la forma mas sencilla de reparacin de una herida cutnea es la
cicatrizacin de una herida quirrgica limpia NO INFECTADA.

Curacin por 2da intensin: la curacin de esta herida se asocia a reaccin inflamatoria mas intensa con
formacin de tejido de granulacin y amplios depsitos de colgeno que dan lugar a una cicatriz
importante que se contrae MUY CONTAMINADAS ej:ulcera.

La vitamina C es importante para la cicatrizacin y formacin de colgeno.

Cicatriz queloides: si el tejido cicatrizal se extiende mas alla de los mrgenes o bordes de la herida
original y no regresa,no hay degradacin de la herida es una herida patolgica predominantemente en
personas de razas negras.

RESPUESTA INMUNE

Cualquier extructura glucoproteica de alguna celula o microbio capaz de producir respuesta inmune eso
se llama antgeno.

Una vez que los macrfagos ingieren a las bacterias ellos crean un complejo mayor de
histocompatibilidad tipo ll,con un antgeno falso.

Linfocito T helper presenta una molecula CD4:produce interleucina l para llamar a los dems, y produce
interleucina ll para convertir el linfocito B en clulas plasmticas.

Linfocitos T citotoxico CD8.

Los linfocitos B son inactivos pero cuando se transforman en clulas plasmticas producen
inmunoglobulinas.

Las clulas plasmticas son secretoras de anticuerpos llenan de anticuerpos a las bacterias hace el
proceso de opzonizacion.

C3 se forma por la unin de IG y C1 y se convierte en c3a y c3b

C3a es un quimiotactico que llama a los neutrofilos y macrfagos

C3b es una opsonina

C5 se convierte en c5a y c5b

C5a es un quimiotactico y c5b participa en el complejo ataque de membrana que destruye a la bacteria
hacindola explotar. C5b-c6-c7-c8-c9 forman el CAM.

En caso que el macrfago no puede degradar al antgeno,el macrfago empieza a auto destruirse
produce interferon gama y factor de necrosis tumoral esto sucede en la TBC y LEPRA.

IgG es la nica que pasa de la madre al nio a travez de la placenta o la leche materna.

Inmunidad innata:lo que se trae en el momento de nacer.

Inmunidad adaptativa: pasiva cuando se da IGg por suero,activa por infeccin o por vacunas con virus
atenuado(virus muerto o inactivo)

INFLAMACION GRANULOMATOSA: es una inflamacin crnica,un granuloma es un intento de contener a

un agente lesivo difcil de erradicar,esto suelo activar los linfocitos T de forma intensa y macrfagos que
pueden ocacionar lesiones en los tejidos normales,la TBC es un prototipo de enfermedad granulomatosa
y tambin LEPRA,SIFILIS,INFECCIONES MICOTICAS.

TUBERCULOSIS

La primera vacuna que se recibe es BCG,Primoinfeccion es cuando me infecto por primera vez 95% es
asintomtico,micobacterium tuberculosis no produce toxinas,el macrfago digiere al bacilo y produce
interleucina 1 para llamar a mas macrfagos y factor de necrosis tumoral e interferon gama para destrur
la regin,produce TH1.

La TBC es una hipersensibilidad tipo IV.

Tuberculosis cavitaria se forma en pacientes con buena inmunidad(inmunocompetentes)

Tuberculosis miliar se principalmente en pacientes inmunodeprimidos con VIH forma focos que puede
diseminarse en todo el parnquima pulmonar todos son del mismo tamao.

TBC primaria: comienza en los pulmones,los bacilos inhalados se implantan en los espacios areos
distales de la parte inferior del lbulo superior o en la parte superior del lbulo inferior cerca de la
pleura,aparece un area blanquecina de 1 a 1,5cm con consolidacin que se conoce como foco de ghon,
la lesin parenquimatosa y afectacin ganglionar se conoce como complejo de Ghon.

TBC MILIAR: diseminados por todo el parequima pulmonar,tambin puede haber en hgado y bazo.

Mal de pott es la tuberculosis que afecta a la columna vertebral.

Linfadenitis es la manifestacin mas frecuente de tbc extrapulmonar aparece en la regin cervical

(escrfula).

LEPRA

Es inmvil de lento crecimiento,difcil de degradar.

Lepra tuberculoide: se cura de manera espontanea,se cativa el TH1 ,en personas con buena
inmunidad,son lesiones rojas aplanadas LOCALIZADAS,curacin central,una reaccin inflamatoria
granulomatosa,hay anestesia cutnea ,paralisi o autoamputacion de los dedos,la afeccion al nervio facial
puede producir paralisis de los parpados queratitis y ulceras corneales,es paubacilar(pocos
bacilos),clulas de langhan,clulas epiteloides,necrosis caseosa.

Lepra lepromatosa: en personas con mala respuesta inmunolgica (anergicos),destruccin del tejido,no
hay granulomas,afecta a varios sistemas es generalizada,hay ndulos que sobresalen de la piel,el SNC
raramente esta afectado,contiene macrfagos cargados de lpidos (clulas de virchow) es
multibacilar(muchos bacilos),se forman lesiones maculares papulosas o nodulares en la cara,orejas,las
muecas,codos,nariz,escroto,manos,cuando las lesiones se fusionan se produce la fascia de leonina.

HIPERSENSIBILIDAD Y TRANSTORNOS AUTOIMUNITARIOS

Hipersensibilidad tipo l: anafilaxia,alergias,asma broquial,produccin elevada de IgE Liberacion inmediata

de aminas vasoactivasy de otros mediadores desde los mastocitos posterior atraccin de clulas
inflamatorias,dilatacin vascular,edema,contraccin del musculo liso,produccin de moco,lesin tisular e
inflamacin.

Hipersensibilidad tipo ll: anemia hemoltica autoinmunitaria,sndrome de goodpasture,produccin de IgG

elevado se une al antgeno de la celula diana,fagocitosis o lisis de la celula diana del complemento
activado,atracion de leucocitos,fagocitosis y lisis de las clulas,inflamacionen algunas
enfermedades,transtornos funcionalessin lesin celular ni tisular.

Hipersensibilidad tipo lll: lupus,glomerulonefritis,depsitos de complejos antigenos-

anticuerpos,activacin del complemento,atraccin de leucocitos por los productos del
complemento,liberacin de enzimas y otras molculas toxicas,inflamacin vasculitis necrosante(necrosis
fibrinoide)

Hipersensibilidad tipo IV: esclerosis multiple,DBT 1,artritis reumatoide,enfermedad inflamatoria

intestinal,TBC,linfocitos T activados,liberacin de citocinas,inflamacin y activacin de los
macrfagos,citotoxicidad mediada por linfocitos T,infiltrados celulares,perivasculares,edema,formacin
de granulomas,destruccin celular.

La histamina es la principal sustancia liberada por los mastocitos o clulas cebada.

SIDA

Es un retrovirus,en la capside del virus se encuentra gp120 que es un receptor,el gp120 del virus se une
con el linfocito t helper o cd4 y con el ccr-5 y penetracin de gp41 en la membrana,una vez que el virus
se introduce el linfocito se puede destruir de tres formas por degradacin,por apoptosis,citotoxico,el
virus no es un microorganismo.

En la fase aguda el virus sube y lifocito baja,en la fase latente el virus baja y linfocito sube,en la fase final
o sida el virus sube y linfocito baja.

Cuando el linfocito se encuentra menor a 200 se presentan enfermedades oportunistas y se dice que la
persona tiene sida.