Hemato-Oncologa EMN 2005

ANEMIAS

Definicin Operacional:
Disminucin de la cantidad de GR, del Hcto o de la concentracin de Hb en la sangre.
Los criterios de la OMS son:
Concentraciones de Hb < 13 mg/dl en hombres.
Concentraciones de Hb < 12 mg/dl en mujeres.

Definicin Fisiopatolgica:
Reduccin de la capacidad transportadora de oxgeno de la sangre.

Formacin de Glbulos Rojos.

Esta se realiza en la mdula sea donde existen 2 compartimientos, en el primero se
encuentran las clulas madres pluripotenciales (stem cell), la cual es una clula
indiferenciada que esta en constante replicacin. Esta clula madre se dirige hacia la
diferenciacin bajo el estimulo de la ERITROPOYETINA (cuya produccin esta
determinada por la tensin de oxgeno en la sangre).
En el segundo compartimiento se encuentra una serie de precursores eritroides que estn en
constante maduracin, proceso que dura aproximadamente 5 das. Dentro de estos
precursores se encuentran: (en orden de maduracin)

1) Pronormoblastos: gran tamao, ncleo grande, citoplasma sin Hb.

2) Normoblasto basfilo: menor tamao, cromatina agregada, citoplasma sin Hb.
3) Normoblasto policromtico: pequeo, cromatina condensada, produccin de Hb.
4) Normoblasto ortocromtico: tamao reducido, ncleo picntico, abundante Hb.

Luego se produce la expulsin del ncleo acompaada de una pequea cantidad de

citoplasma, transformndose de esta forma el normoblasto ortocromtico en
RETICULOCITO, ste presenta un perodo de maduracin de 3 das, 2 de los cuales lo
realiza dentro de la mdula sea y el ltimo en la circulacin, transformndose finalmente
en un eritrocito maduro.

Para el proceso de maduracin se requiere del aporte externo de: vitamina B12, folato y
fierro (Fe), sin embargo nuestro organismo presenta reserva de estas sustancias, por
ejemplo hay reservas para un mes de folato, para vitamina B12 hay reservas para 2 a 3 aos
y por ltimo para Fe hay reservas para sintetizar una prdida de 250-300 g de Hb.
Cuando hay trastornos en la reserva e ingesta de estos elementos hay alteracin en el
proceso de maduracin lo que se expresa en formas anormales de los GR.

Ajustes compensatorios de la anemia:

Menor afinidad de la Hb por el O2 por un aumento del 2,3 DPG
 Aumento de la perfusin tisular por apertura de capilares no usados y redistribucion
de flujo (desde piel, rin y lechos mesentrico e iliaco a miocardio, cerebro y
diafragma)
Aumento del dbito cardiaco si Hb < 7gr/dl; aumento de la funcin pulmonar.
Aumento de la produccin de GR por aumento de la EPO (6-7 veces mayor
eritropoyesis, con aumento de reticulocitos)
Aumento el consumo de O2 en un 10-15%.
Hipoxia tisular no corregida: escasa, pero contribuye a la respuesta CV y
eritropoytica.

Manifestaciones Clnicas de la anemia

1. Originados por procesos de compensacin.

Palidez: por redistribucin de flujo desde la piel
Taquicardia, pulsatilidad aumentada, soplos funcionales, tinitus: por hiperactividad
cardiaca.
Disnea de esfuerzo, OTN ocasional: por aumento de la funcin pulmonar.
Sensibilidad o dolor en huesos hematopoyticos por eritropoyesis compensadora.

2. Relacionados a la Hipoxia Tisular

Musculares: angina, claudicacin interminente, calambres nocturnos, fatigabilidad.
Cerebrales: cefalea, falta de concentracin, somnolencia.

Clasificacin Morfolgica de las anemias

Anemias microcticas: se originan frecuentemente por la sntesis deficiente de Hb:

dficit de fierro, anemia de enfermedades crnicas, deficiencia de sntesis de
globinas (Talasemias) o en sntesis del Heme (sideroblstica)

Anemias macrocticas: anemias megaloblsticas, enfermedades hepticas,

hipotiroidismo, algunas anemias refractarias y mielodisplasias.

Anemias normocticas: anemias aplsticas, anemias hemolticas, etapas tempranas

de otras anemias.

Clasificacin Funcional de las anemias

1. Hipoproliferativas: MO es incapaz de producir una respuesta apropiada al grado

de anemia. ndice reticulocitario bajo.
Dao de la MO: Aplasia (hereditaria, adquirida), Fibrosis, Infiltracin.
Disminucin del estmulo: Inflamacin, Insuficiencia renal, Enfermedades
endocrinas (hipopituitarismo, hipotiroidismo, insuficiencia suprarrenal).
Deficiencia de fierro: etapa inicial.

2. Defectos de maduracin de precursores eritroblsticos: ndice reticulocitario bajo

ms alteraciones morfolgicas.
 Defecto Citoplasmtico (microctica): Deficiencia de fierro, rasgo
talasmico, Anemia sideroblstica, Anemias de enfermedades crnicas
(ocasionalmente).
Defecto Nuclear (macroctica): Anemias megaloblsticas (B12, B9,
mielodisplasia, anemias inducida por drogas), no megaloblsticas
(hepatopatas, hipotiroisimo).

3. Aumento de la destruccin o prdida de GR. ndice reticulocitario alto.

Hemlisis: Inmune, Mecnica, hereditaria, defectos de membrana
adquiridos, secundaria a infecciones.
Hemorragia Aguda
Secuestro esplnico

Constantes hematolgicas: ndices reticulocitarios.

VCM: 80-100fl
Se calcula dividiendo el hematocrito por el recuento eritrocitario (volumen corpuscular
medio = Hcto x 1000/recuento de GR).

HCM: 27-34pg
Es el contenido de Hb en el promedio de eritrocitos; se calcula dividiendo la concentracin
de Hb por el recuento de eritrocitos.

HCMC: 31-36 gr/dl

Es la concentracim media corpuscular o Hb/Hcto.

ndice de produccin reticulocitario: 1,0

Se calcula as: % reticulocitos (Hcto 45) 0.5

R.D.W: distribucin del ancho del glbulo rojo. Valor normal 14,5%.

Valores normales

Ferremia: 50-150 ug/dl

Ferritina: 10-250 ng/dl)
Transferrina (TIBC): 250-450 ug/dl
% saturacin transferrina: 20-50%
% sideroblastos: 20-50%
Protoporfirina: 16-36 ug/dl
ANEMIA FERROPRIVA
Depsitos de Fe:
Son aproximadamente 4 gramos en total, de estos como hemoglobina hay 2,5 gr; en el
sistema reticuloedotelial como ferritina y hemosiderina 1gr; y 0.5 gr como mioglobina en el
msculo, citocromos, enzimas y transferrina srica.

Requerimientos de Fe (mg/da):
Nios en crecimiento: 1,1 mg
Nias entre 12-15 aos: 1,6 - 2,6
Hombre adulto: 1mg
Mujer frtil: 1-2 mg
Embarazada: 3-5 mg
Lactancia: 1-2 mg.

Absorcin de Fe
La absorcin se produce principalmente a nivel duodenal. Su absorcin se ve favorecida
por el pH cido; la vit C tambin ayudara.
El trnsito intestinal lento tambin favorece su absorcin, porque hay mayor tiempo de
contacto con la mucosa intestinal duodenal.
El Fe en estado Hem, como el que se encuentra en la carne, es ms fcilmente absorbido
que aquel en estado no Hem, el cual debe ser solubilizado antes de absorberse. Este tipo de
Fe no Hem lo encontramos en legumbres, cereales y huevos.
Se absorbe el 10% del Fe de la dieta, pudiendo aumentar hasta 20% cuando existe dficit de
ingesta o prdidas, lo que equivale a 4 mg.
En condiciones normales puede producirse menor absorcin por ingesta de t, caf, fibra.
En condiciones patolgicas puede verse disminuida por aclorhidria como en pactes con
gastrectoma o sndrome de malabsorcin.

Circulacin
En la circulacin, el Fe circula unido a transferrina (valor de transferrina: 250-450 ug/dl),
1/3 de la transferrina va ligada a Fe y los 2/3 va insaturada, por lo tanto alrededor del 25%
est saturada.
La capacidad de unin al Fe es lo mismo que la saturacin y es uno de los parmetros
importantes, su valor vara entre 20-50%.
La ferritina plasmtica es muy importante, porque nos orienta en forma muy exacta a
cuanto es el depsito de Fe. El valor de ferritina normal vara entre 10-250 ng/dl.
En la mdula sea los eritroblastos tienen receptores para transferrina, una vez que el Fe
pasa al citoplasma es unido a travs de una enzima a la protoporfirina para formar el grupo
Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria tambin se puede medir, porque cuando no hay Fe
la protoporfirina se acumula y aumentan sus niveles.
Definicin
Anemia generalmente microctica e hipocrmica secundaria a dficit de fierro corporal
total.

Causas

1. Disminucin del aporte:

Dieta pobre en Fe: Lactantes, Desnutricin.
Absorcin deficiente: Ciruga gstrica: gastrectoma total o subtotal (la acidez
gstrica permite que el Fe est en su estado ferroso (Fe +2), lo que permite una
mayor absorcin)
Sd de malabsorcin, con una menor absorcin a nivel del duodeno.

2. Aumento de los requerimientos (consumo):

Crecimiento acelerado
Embarazo
Eritropoiesis inefectiva
Hemosiderosis
Lactancia

3. Prdidas de fierro (causa mas frecuente):

Metrorragias: mujeres en edad frtil
Digestivas: pueden ser evidentes (hemorragia digestiva alta) u ocultas (neoplasias).
Hemoptisis masiva, hematuria severa, post-quirrgicas, hemorragias internas
(trauma abdominal), hemlisis intravascular, etc.

Diagnstico:
Se basa en la sospecha clnica y se debe conformar con el laboratorio

Clnica: Sndrome anmico asociado o no a pica (comer hielo, tierra, pasta de zapato),
glositis, coiloniquia, queilitis angular, uas quebradizas, atrofia papilar de la lengua.

Laboratorio:
Hemograma muestra Anemia microctica hipocrmica (sta podra estar ausente), con
microcitosis, anisocitosis y poiquilocitosis, GR en lpiz.
Ferritina srica baja (<15 ug/L, muy til en screening de disminucin de depsitos de
fierro), TIBC alta (> 360) pero el % de saturacin es bajo (< 10%),
El ndice reticulocitario depender de la causa (bajo en las anemias por bajo aporte de fierro
u alto en los por aumento de las prdidas).
El mielograma y la biopsia de mdula son raramente necesarios. Otros: Ferremia,
Hemosiderina medular.

Tratamiento

1. Segn la gravedad y repercusin en cada paciente: transfusin (Hto < 20%)

2. Identificar la causa: muy atento en los sangramientos ocultos.
 3. Aporte de fierro: 150 200 mg de Fe elemental al da (Sulfato ferroso 200 a 325
mg cada 8 horas; Fumarato ferroso 325 mg cada 12 horas). Se puede dar con
limonada o jugo de naranjas en ayunas.
4. Control: existe respuesta reticulocitaria en 3 a 4 dias. Respuesta en Hb en 3 a 4
semanas, por lo tanto el primer hemograma control debe ser al mes y debe
encontrarse alza de 1 a 1,5 mg/dl de Hb.
5. Una vez normalizado el Hto se debe mantener el tto por 3 a 4 meses mas para
completar las reservas (total 5 a 6 meses)
6. En caso de no responder a tratamiento pensar en: mala adherencia, talasemia,
anemia sideroblstica, intoxicacin por plomo.

ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES CRNICAS

Generalidades
Es la anemia ms frecuente de los pacientes hospitalizados y la segunda en ocurrencia en la
poblacin general. Habitualmente es normoctica normocrmica pero en un 20 a 30% de los
casos puede ser microctica hipocrmica. Se presenta en el curso de una enfermedad
sistmica. Generalmente es moderada, pero depende de la enfermedad subyacente.
Hay ferremia y TIBC bajos con ferritina normal o aumentada. La hemosiderina medular es
normal, pero no se observan sideroblastos.

Patogenia
Caracterizada por leve acortamiento de la sobrevida del GR, alteracin del metabolismo del
hierro y respuesta eritropoytica compensadora disminuda. Existen 3 mecanismos
fisiopatolgicos que la explican:

1. Acortamiento de 20 a 30% de sobrevida globular: explicada por hiperactividad del

sistema fagoctico mononuclear; y no por defecto intrnseco en los GR.

2. Defecto en la reutilizacin del fierro: su entrega a transferrina (Tf) desde ferritina o

hemosiderina de macrfago est disminuda, cayendo la concentracin de fierro plasmtico.
Mecanismos: La apoferritina es proteina de fase aguda y aumenta en la clula,
inmovilizando fierro. Lactoferrina (Lf), secretada por granulocitos activados, liga fierro con
mayor afinidad que Tf y no hay receptores eritroblsticos que lo capten, volviendo a
macrfagos. Tf es protena de fase aguda negativa: cae su concentracin en enfermedades
inflamatorias por menor produccin heptica y mayor secuestro por macrfagos.

3. Respuesta eritropoitica compensadora disminuda: IL-1 y TNFa interfieren en

produccin de EPO por el rin en respuesta a la hipoxia. Tambin hay resistencia
eritroblstica a la accin de EPO. IL-1 y TNFa inducen anemia y suprimen formacin de
colonias BFU-E y CFU-E en cultivos. Aparentemente, efecto de estas citoquinas es a travs
de produccin de IFN y Gama.
Causas

1. Enfermedades Infecciosas Crnicas:

Tuberculosis, Endocarditis Infecciosa, Osteomelitis, Infecciones Urinarias, Abcesos
pulmonares, Infecciones micticas, SIDA.

2. Enfermedades Inflamatorias Crnicas:

Artritis Reumatoide, LES, Colitis Ulcerosa, Infarto Agudo al miocardio,
Sarcoidosis, Traumatismos extensos, Quemaduras extensas.

3. Enfermedades Neoplsicas:
Hematolgicas (Leucemias, Linfomas, Mieloma)
No hematolgicas (Carcinomas metastsicos, Hipernefroma)

Diagnstico

Para realizar el diagnstico se requiere de los siguientes elementos: presencia de una

condicin predisponerte, anemia normo normo leve a moderada, con Hb entre 7 y 11gr y
Hto entre 30 y 37%.
En el laboratorio se puede encontrar ndice reticulocitario bajo, VHS elevada, TIBC <300,
ferritina normal a elevada 30 200 ug/dL, % Saturacin de transferrina normal.

Diagnstico diferencial

Al ser este un tipo de anemia normoctica hipoproliferativa, no se afectan otras lneas de

clulas sanguneas. Otras patologas que se presentan de manera similar son la insuficiencia
renal crnica y varios desrdenes endocrinos severos: hipertiroidismo, hipotiroidismo,
panhipopituitarismo, e hipopituitarismo primario y secundario.
En los casos en que se presenta como anemia microctica hipocrmica, debe diferenciarse
del dficit de fierro, talasemias y la variante sideroblstica del sndrome mielodisplsico.

Tratamiento

No hay tratamiento especfico, debe reconocerse la enfermedad de base y el tratamiento

estar orientado en ese sentido. No est indicada la administracin de Fe al igual que la
transfusin de GR es raramente indicada.
Los pacientes con cncer, artritis reumatoide, SIDA que tienen niveles de EPO < 500 IU/ml
se benefician de eritropoyetina. El tratamiento es individual segn el cuadro clnico de
cada paciente.
 Laboratorio como Diagnstico Diferencial en las Anemias

Metabolismo del Fierro en AEC, AF, y Normalidad.

Normal Anemia Ferropriva Enfermedades
Crnicas
Depsitos de Fe ++ a +++ 0 +++
Tf, TIBC (ug/dl) 33030 >410 200
Ferritina Plasmtica 10060 <10 >120
Receptor de Tf 5.51.5 14 5.5
Fe Plasmtico 11550 <40 <60
Saturacin de Tf (%) 3515 <10 15-20
Sideroblastos (%) 40-60 <10 10-20
PPE (ug/dl de GR) 30 >100 >100
Fe en macrfagos disminuido aumentado
GR N M-H N a M-H

Contenido de Fierro Elemental en preparados

Preparacin Cantidad (mg) Hierro Elemental (mg)

Fumarato Ferroso* 200 65
Gluconato Ferroso 300 35
Succinato Ferroso 100 35
Sulfato Ferroso** 300 60
Sulfato Ferroso (seco) 200 65
*Confer
**Iberol

ANEMIA HEMOLTICA
Margarita Calvo

Anemia producida por proceso que acorta la sobrevida de los eritrocitos (N: 70
a 120 das), a travs de una destruccin prematura de hemates que supera la
capacidad de la mdula sea para reponerlos.
La hemlisis libera LDH y hemoglobina. La hb se une a la haptoglobina del
plasma (y sta disminuye en su forma libre, el complejo es eliminado por
sistema reticulo-endotelial) y se cataboliza liberando bilirrubina no conjugada
(el hgado luego la conjuga. La bili indirecta no sube ms all de 4 a 5 mg/dL a
no ser de que exista Insuficiencia Heptica)
 Clnica: sntomas de anemia ms ictericia (segn severidad) Puede haber
tambin hemoglobinuria, aumento de tamao de bazo y/o hgado y dolor
abdominal o dorsalgia.
Causas: las causas de hemlisis se pueden dividir en los siguientes grandes
grupos:
1. Congnitas:
a) Anormalidades del interior del GR: Defectos enzimticos
(G6Pdeshidrogenasa) y hemoglobinopatas (anemia clulas falciformes,
talasemias, persistencia hb fetal)
b) Anormalidades membrana GR:
1. Esferocitosis hereditaria: anormalidad en citoesqueleto, autosmica
dominante con gran penetrancia. Presentan bazo palpable, ictericia,
hematopoyesis aumentada. En frotis se ven GR con forma de esfera,
con VCM N o . Se lisan en soluciones hiposmticas (test glicerol) y
presentan hemlisis espontnea in vitro.
2. Otras: eliptocitosis, piropoiquilocitosis (ambas: defectos
citoesqueleto, autosmicas), estomatosis (cncavo slo por un lado,
autonmico dominante)
2. Adquiridas
a) Hiperesplenismo
b) Hemoglobinuria Paroxstica Nocturna: defecto intracorpuscular de cl
troncal adquirido. Tienen anemia hemoltica, hematopoyesis inefectiva y
trombosis venosa (Cactiva agregacin PLQ)
c) Inmune: lo ms til es el test Coombs directo
Aloinmune: tranfusin no compatible, anemia
hemoltica del RN
Autoinmune
a) Ac Calientes: la mayora por IgG, Coombs Directo (+) Si hay
trombocitopenia inmune asociada es Sd Evans. Mas de la mitad son
idiopticas, las otras son 2 (LES, linfomasLLC, drogas (
metildopa, penicillina, quinidina), post infeccin viral, otros tumores)
b) Ac Fros: generalmente son IgM (Coombs directo + para C, negativo
para IgG) Reaccionan a t <37C. Ocurre en forma monoclonal (2 a
neo o gamapatas monoclonales) o policlonal (2 a infeccin por
micoplasma o mononucleosis infecciosa.
c) Traumticas: (esquistocitos al frotis)
Macrovascular: prtesis vlvula artica (mitral mucho mas raro, en vlv
mecnicas y pequeas), bypass aorto-femoral.
Microvascular: PTT (Ac anti metaloproteinasa, neoplasias, idioptico.
Tienen microtrombos en cerebro, rin, miocardio), SHU, Sd HELLP, CID
d) Txico-Infecciosas
Bacteriana: por lisis directa (pneumococo, E.Coli, Clostridium y Staphilo;
hemlisis moderada en bacteremias) o CID
Parasitarias: malaria
Venenos de araas (de rincn) y serpientes. Intoxicacin con cobre.
Grandes quemados
 Tratamiento: depende de la causa.
1. Defectos hereditarios del GR: Habitualmente no son severos por
aumento de eritropoyesis compensadora. Se deben evitar los elementos
que aumenten hemlisis (Ej: habas y ciertos medicamentos en dficit de
vit B12). Se debe mantener buenos niveles de ferremia, cido flico y
vitamina B12. En casos de exacerbacin severa (por infecciones o
medicamentos): transfusiones. Si la anemia es severa evaluar
esplenectomia en algunos casos (ej: esferocitosis hereditaria).
2. Anemia hemoltica autoinmune(Coombs +): Corticoides (PDN 60 mg/dia
por 2-3 meses luego disminuir en forma paulatina la mayora
responde en forma sostenida); 2 linea esplenectomia; 3 linea
ciclofosfamida o azatioprina.
3. Autoinmune secundaria a frmacos (Ej: alfametildopa, penicilinas,
quinidina): Suspender el medicamento y eventualmente transfundir.
4. Crioaglutininas: Buscar linfoma o infecciones, generalmente no sirven
corticoides ni esplenectoma. Para crisis aguda sirve la plasmafresis.
Mantener t adecuada y trasfundir GR tibios.
5. Mecnica: Si es secundaria a vlvula protsica: aporte de fierro y
reposo, de no responder se intenta correccin de defecto mecnico. Si
es secundaria a otra patologa (CID, PTT, eclampsia, SHU) soporte y
manejo de su patologa de base.
6. HPN: trasfusiones, corticoides, aporte Fe, heparina y/o trombolticos,
transplante MO.
7. Secundaria a frmacos y venenos : Suspender exposicin al txico, uso
de antdotos especficos, medidas de soporte.
8. Infecciones: tratamiento de enfermedad causal.

Laboratorio en Hemlisis

Anemia con VCM , N o

ndice reticulocitario elevado (>2%) (si es regenerativa, la mayora de los
casos)
LDH (isoenzima 2), SGOT puede estar , SGPT no.
Haptoglobina baja< 40 mg/dL (N es 1 gr/dL)(hemlisis extravascular) o
ausente (hemlisis intravascular)
Bilirrubina indirecta aumentada (si no hay Insuf. Heptica hasta 4 a 5 mg/Dl)
Hemoglobinuria: indica hemlisis intravascular severa
Hemosiderina urinaria: aparece cuando hay hb libre aumentada (aparece 3 a 4
das luego de hemoglobinuria y dura semanas)
En frotis: esferocitos (esferocitosis hereditaria y anemia autoinmune),
eliptocitos, microesferocitos, esquistocitos (anemia microangioptica,
traumtica), acantocitos (hepatopatas), hemoglobinuria (en las causas
intravasculares) clulas aglutinadas (IgM en crioaglutininas), clulas target
 (hemoglobinopatas), clulas falciformes (hb S en anemia cl falciformes),
neoplasias
Test de Coombs:
1. Directo: se pone Ac anti Ig G o anti C con el suero del paciente. Si
aglutina es que el paciente tiene IgG o C unido al GR (positivo en
anemia por Anticuerpos que son IgG unidos al GR, cuando son IgA o
IgM hay que usar Coombs para C. En enfermedad hemoltica del RN
es + si es por grupo clsico)
2. Indirecto: detecta Ac circulantes en el plasma del paciente, que no estn
unidos a los GR. Se usa para detectar enfermedad hemoltica del RN
por Rh o hacer pruebas cruzadas en banco de sangre.

Anemias Megaloblsticas.
Causadas por dficit de folatos o vitamina B12 (vitB12), producen alteracin en la sntesis de
ADN.
Hay disminucin de la velocidad de sntesis de ADN, lo que produce un retardo en la
divisin celular que se manifiesta en cambios morfolgicos: aumento de tamao de los
precursores hematopoyticos en la mdula sea (MO) y en sangre perifrica
(macroovalocitos, aumento de VCM y de HCM), neutrfilos hipersegmentados y
reticulocitos no aumentados. Es frecuente la pancitopenia. Puede haber destruccin
intramedular de las clulas (eritropoyesis inefectiva, por tanto aumento de LDH)

Dficit de VitB12 (cobalamina)

VitB12 se encuentra en alimentos de origen animal. Se une a factor intrnseco (FI) y se

absorbe en leon terminal. Se almacena en hgado; las reservas demoran 3-6 aos en
agotarse.

Etiologa:
1.- disminucin de la ingesta: vegetarianos estrictos
2.- disminucin de la absorcin:
-deficiencia de FI: gastrectoma, anemia perniciosa
-alteracin intestinal, principalmente en leon
-infestacin por bacterias o parsitos (sd. sobrecrecimiento bacteriano,
diphyllobothrium latum)
-deficiencia de receptores ileales para FI
-alteraciones pancreticas
-frmacos (ACO, OH, colestiramina)
3.- incremento de necesidades: embarazo, neoplasia, hipertiroidismo
4.- alteraciones en la utilizacin: inactivacin de la vitB12 almacenada con xido nitroso

La causa habitual es anemia perniciosa: gastritis crnica atrfica produce destruccin de

clulas parietales gstricas, que lleva a disminucin de FI y por tanto, carencia de
cobalamina. Se produce adems aclorhidria que disminuye la absorcin de hierro. Es
autoinmune, hay Ac anti-clulas parietales y anti-FI.

Diagnstico:
Determinar la concentracin srica de vit B12 (puede estar disminuida), incremento en la
eliminacin urinaria de metilmalnico (no se ve en dficit de folatos) y niveles de
homocistena.

Clnica: alteraciones de clulas sanguneas, alteraciones digestivas (glositis atrfica de

Hunter, malabsorcin por compromiso mucosa intestinal), neurolgicas (alteracin de la
mielinizacin y polineuropatas: la ms caracterstica es la degeneracin combinada
subaguda medular, donde se observa alteraciones de la sensibilidad vibratoria y
propioceptiva), demencia.

Tratamiento: Administracin de vitB12 parenteral (se produce respuesta reticulocitaria

rpida: 4-5 das). Administracin de cido flico. Seguimiento de la gastritis (riesgo de c
gstrico)

Dficit de folatos

El cido flico se encuentra en carnes, verduras, legumbres, levaduras y frutos secos.

Requiere activacin. Se absorbe en yeyuno y se deposita en el hgado (reservas tiles para
3-4 meses).

Etiologa:
1.- disminucin de aporte: desnutricin, etilismo
2.- disminucin de absorcin: enteropatas y frmacos (anticonvulsivantes y ACO)
3.- aumento de consumo: embarazo, infancia, hemopoyesis hiperactiva, hipertiroidismo
4.- activacin bloqueada de folatos: antagonistas de inhibidores de la folato-reductasa:
metotrexate, trimetropin, hidantonas, barbitricos, triamterene
5.- incremento de prdidas: enteropata, hemodilisis, hepatopata crnica

Clnica: similar a dficit de vitB12, pero sin trastornos neurolgicos, porque el cido flico
no es indispensable para la formacin de mielina.

Diagnstico:
Determinacin de folato srico o intraeritrocitario

Tratamiento: administracin de cido flico. Si hay alteracin de las folato-reductasas,

administracin de cido folnico.

En caso de anemia macroctica, considerar anemia megaloblstica, sd mielodisplsicos,

aplasia o hipotiroidismo. Buscar hipersegmentacin de neutrfilos o macroovalocitos. Debe
solicitar niveles de cido flico y vitB 12 y, por ltimo aspirado de MO para el diagnstico
definitivo.
Hipoplasia medular
Falla de mdula sea caracterizada por pancitopenia e hipoplasia medular
Se clasifica en 1ria o 2ria (80%)
Morbimortalidad por infecciones y hemorragias
Misma frecuencia en ambos sexos
Edad: En todas las edades con peak entre los 20-25 aos y otro en >60 aos
Clinica:
Inicio insidioso, con sntomas de anemia (palidez, palpitaciones, cefalea, fatiga, disnea etc),
Hemorragias, petequias y ms tarde infecciones, fiebre y lceras bucales.

Causas: Primarias (20%) Congnitas- hereditarias: Anemia de fanconi,

,trombopenia amegacarioctica,
Sd, Shuachman- Diamond,
Anemia aplastica familiar, Disqueratosis
familiar
Secundarias(80%) Adquiridas: Idioptica, Infecciosas (Parvovirus,V hepat,EBV, VIH,
Mycobacterias), exposicin a benzeno, RDT, QMT,
Drogas (CAF, dipirona, antiepilpticos, CTM),
Transfusional (reaccin adversa), autoinmune, embarazo etc

Laboratorio:
Hemograma
PBQ (dg diferencial)
Vit B12 y B9
Serologa viral
Lab reumatolgico
Test de Ham (hemoglobinuria paroxstica nocturna)
Pruebas de histocompatibilidad

Biopsia Mdula sea: Hipocelular <30% en <60 aos

Hipocelular <20% >60 aos
Adems permite ver dg diferencial como leucemia, linfoma, mieloptisis, causa infecciosa(cultivo)

Clasificacin:
Grave con 2 o ms criterios: Neutrfilos<500por microlitro
PQT<20000/ul
Reticulocitos<20000
Hipocelularidad MO <25%

Tratamiento: Derivar a especialista. 20 % de los pac se recuperan espontneamente (en plazo de 2

aos)
Soporte: transfusiones(80% muere en 18-24 meses), tto infecciones
Buscar causa y ver si es tratable
TMO: Curacin 60 a 90% cuando HLA compatible
Terapia inmunosupresora

Seguimiento:
Monitorizar con hemograma y evaluar constantemente efectos adversos de drogas

Daniela Beltrn F
Referencias: Harrison 15ava edicin, emedicine

Sndrome mieloproliferativo crnico

a)LMC: Aumento de serie granuloctica, inicialmente crnico
3ra a 6ta dcadas, leve predominio en hombres
Cromosoma Philadelphia
Clinica: Insidioso,CEG, baja de peso, sudoracin profusa, saciedad precoz (esplenomegalia)
Dolor abdominal agudo por infarto de bazo
Otras veces es hallazgo
Curso bifsico, inicialmente crnico y luego se acelera o transforma (crisis blstica)
Crisis blstica; CEG, refractariedad a tto, adenomegalia, dolor seo,fiebre (neutropenia),
esplenomegalia, VHS elevada y blastos

Laboratorio: leucocitosis con formas maduras, 1/3 presenta trombocitosis. Hiperuricemia, LDH
elevada
Tto: citostticos como Gleevec, busulfan, hidroxiurea, INFa
TMO

b)Mielofibrosis idioptica: Proliferacin clonal de clula germinal pluripotente que origina fibrosis
de parnquima medular.
Hay esplenomegalia gigante en 96%
Tto Busulfan, hidroxiurea

c)Trombocitosis esencial: Proliferacin clonal de clulas troncales de linea megacarioctica.

El menos frecuente de SMD
Dg de exclusin de otras causa de trombocitosis
Criterios: PQT>600.000/ml
Anemia
Hierro medular presente
Ausencia de crom Philadelphia
Ausencia de fibrosis medular
Ausencia de causas de trombocitosis reactiva

Hay fenmenos tromboemblicos frecuentes, tambin hemorragias

Tto: Observar, agentes alquilantes( melfalan, busulfan, hidroxiurea)

D)Policitemia vera: Proliferacin clonal de clula troncal eritroctica (predominante)

Criterios: (3 mayores o 2 mayores y 2 menores)
Mayores: Masa eritrocitaria > o = 36 ml/kg en hombres >o= 32 en mujer
SO2 normal
Esplenomegalia

Menores: Trombocitosis < o = 400.000/ml

 Leucocitosis> o = 12.000/ml
Vit B12 > 900pg/ml
Indice de FAG(fosfatasas alcalinas de granulocito) > 100

Clnica: Esplenomegalia70%, cianosis rojiza, eritromelalgia (dolor en dedos), prurito 50%( al salir
de la ducha)
Ulcera pptica
Tto: Flebotoma hasta obtener Hcto 46%
Ag alquilantes.

Daniela Beltrn F
Referencias: Harrison 15ava edicin, emedicine

SNDROMES MIELODISPLSICOS (SMD)

Grupo heterogneo de desrdenes neoplsicos caracterizados por hematopoyesis inefectiva

o displsica con riesgo variable de progresin a leucemia aguda. Puede ocurrir de novo o
posterior a exposicin a quimioterapia (QT) mutagnica.
La incidencia de MDS se desconoce, se estima que es 4,1 por 100.000 pac., mayor que
LMA en pacientes mayores. El riesgo de desarrollar MDS aumenta con la edad; la edad
media de presentacin es 65 aos, con predominio de sexo masculino. Es raro en nios.

PATOGENIA: son trastornos clonales adquiridos que afectan a las clulas madres
hematopoyticas. Afecta a la lnea de clulas mieloides y con menor frecuencia, linfoides.
No pierden la capacidad de proliferar ni diferenciarse, sino presentan maduracin abortiva,
por tanto produccin insuficiente de clulas sanguneas maduras. La mayora de los
pacientes tiene una mdula sea (MO) rica en clulas, pero una cifra baja en los recuentos
de sangre perifrica. La hemotapoyesis ineficaz es el rasgo caracterstico.

ETIOLOGA: no se conoce bien, se asocia a:

-Factores congnitos y genticos: ej. sd. Down, anemia de Fanconi, enf de Von
Recklinghausen (neurofibromatosis)
-Radiacin: ionizante (x y gamma), ej. RT en Hodgkin o c mama
-Agentes qumicos y frmacos: benceno, alquilantes en QT

MANIFESTACIONES CLNICAS: difcil de diagnosticar al principio. En general,

asintomticos, por lo tanto, hallazgo al examen fsico o de laboratorio. Sintomatologa en
general debida a la anemia: debilidad, fatiga, palpitaciones, mareos, cefalea, irritabilidad.
Tendencia excesiva a sangrar, hipermenorrea, hemorragias cutneas. Infecciones son menos
frecuentes (con neutrfilos < 200/ul). Erupcin vascultica crnica o recidivante. Al
examen: palidez, taquicardia. Hepatoesplenomegalia es raro, si est presente es moderada,
excepto en LMMC. Adenopatas y prpura son poco frecuentes.

DIAGNSTICO: citopenias inexplicadas exige estudio de clulas sanguneas y mdula

sea, con inmunocitoqumica.
- Sangre Perifrica: Citopenias afectan una o ms lneas. Reticulocitos bajos (por
proliferacin medular defectuosa). Anisocitosis intensa, normoctica o levemente
macroctica. Puede haber macrocitos con VCM >100fL, y a veces, cuerpos de Howell-Jolly,
anillos de Cabot y punteado basfilo. No son raros los hemates nucleados con cambios
displsicos. Los neutrfilos maduros pueden tener pocas lobulaciones nucleares (falsa
anomala de Pelger-Huet) y escasas o nulas granulaciones intracitoplasmticas. Puede
verse granulocitos inmaduros en la sangre perifrica. La monocitosis es caracterstica de
LMMC. Las plaquetas se ven grandes y sin granulaciones, son raros los
micromegacariocitos.
-Mdula sea: se requiere estudio morfolgico para confirmar el diagnstico. Se estudia:
celularidad: normal o hipercelular
nmero de blastos y sideroblastos en anillo: define el subgrupo de SMD
cambios displsicos:
o diseritropoyesis: anomalas nucleares (ncleos mltiples, fragmentacin
nuclear, mitosis anoramales, puentes internucleares, cromatina densa),
alteraciones citoplasmticas (cuerpos de Howell-Jolly,
hemoglobinizacin defectuosa, sideroblastos en anillo), asincrona
ncleo-citoplsmica.
o disgranulopoyesis: escasez de granulaciones e hiposegmentacin
o dismegacariopoyesis: micromegacariocitosis y megacariocitos con
muchos ncleos pequeos e hipolobulacin

CLASIFICACIN: hay 5 grupos bien definidos:

1.- Anemia refractaria (AR)
2.- AR con sideroblastos en anillos (ARSA)
3.- AR con exceso de blastos (AREB)
4.- Leucemia Mielomonoctica crnica (LMMC)
5.-AREB en transformacin (AREB-t)

Otros menos frecuentes, que no aparecen en la clasificacin internacional: SMD

hipocelular (celularidad medular disminuida y displsica) y SMD mielofibrtico
(pancitopenia, visceromegalia, MO hipercelular con fibrosis, displasia de las tres lneas
celulares y proliferacin megacarioctica atpica)

DIAGNSTICO DIFERENCIAL:
-carencias vitamnicas: vit B12, c flico, vit B6,
-anemia aplstica (es similar a SMD hipocelular)
-Hemoglobinuria paroxstica nocturna (HPN)
-Leucemia aguda aleucmica
-Mielofibrosis aguda y crnica
-Metstasis medulares

TRATAMIENTO: Objetivos: control de sntomas debido a citopenias, mejorar calidad de

vida, aumentar sobrevida, disminuir progresin a LMA. El manejo es de especialista, va
desde transfusiones, factores hemotopoyticos, inductores de diferenciacin celular, QT y
transplante. El transplante alognico de MO es el nico tratamiento que puede curar el
SMD.

Leucemia Mieloide Aguda

Incidencia: 2.3/100.000, mayor en hombres, aum. c/la edad.
Etiopatogenia: Herencia, radiacin, productos qumicos, frmacos, virus ( no hay pruebas
claras)
Dg: mnimo 30% de blastos en sangre o mdula osea.( mielograma)
Signos morfolgicos tpicos como cuerpos de Auer ( o Auer Rods),granulaciones
citoplsmicas o hendidura nuclear.

Clasificacin Morfocitoqx: morfologa Reaccin Peroxidasa

M0: L. mnimamente diferenciada Inmadura
(-)
M1: L. mieloblastica s/ maduracin Pocos blastos c/granulaciones
3% (+)
M2: L. mieloblastica c/ maduracin Mismo c/ granulaciones freqs.
(+)
M3: L.promielocitica rica en granulaciones Promielocitos ricos en granulaciones.
(+)
(Mayor riesgo e incidencia de CID)
M4: L. mielomonoctica Blastos garnuloc. y monolitos
(+/-)
M5: L. monoctica a: indiferenciada / b: diferenciada
(-)
M6: L. eritroblastica Eritroblastos>50%
(+/-)
M7: L. Megacarioblastica Megacarioblastos>30%
(-)

CLNICA:
Sints: Inicio paulatino o brusco. Cansancio, fatiga, debilidad, anorexia, baja de peso, fiebre
c/ o s/ infeccin. Sangrado fcil, dolor seo, adenopatas, tos, cefalea, sudoracin. Masa en
tejs. blandos: RARO. ( Sarcoma granulocitico o cloroma= tumoracin de cels. Leucmicas.)
Ex. Fsico: Fiebre, esplenomegalia, hepatomegalia, adenopatias, dolor seo supraesternal,
signos de infeccin , tendencia hemorragipara (M3-M4), infiltracin encas, piel. (M4-M5)
Hgma: Anemia N-N, GB +/- 15.000, aunque puede ser <5.000 o >100.000
Neutrofilos con lobulacin aN y granulacin deficiente, Plaquetas <100.000

TTO: 1 QT de induccin: Citarabina + una antraciclina.

Objetivo: remisin completa, si no la hay se plantea Tx. MO c/ donante HLA compatible.
2: QT post remisin: Citarabina dosis altas + Etoposido.
3 tto. si recidiva: etopsido con ciclofosfamida, ambos a altas dosis.
En M3 se trata con ATRA (cido trans- retinoico) ya que tiene una excelente respuesta a
este agente produciendo la diferenciacin de los GB cancergenos a formas maduras,
causando remisin completa sin depresin de la Mdula.
Criterios remisin completa:
>1000neutrfilos/ul y > 100.000 plaquetas/ul sin transfusiones.
biopsia de MO sin colecciones blsticas
< 5% de blastos en MO ( sin fenotipo leucmico, por ej sin Auer Rods)

Leucemia Mieloide Crnica

Incidencia:1,3/100.000, mayor en hombres y a mayor edad. ( aum. Brusco > 50 aos)

DG: Por tcnicas moleculares, se ve expansin clonal de una cel. Madrehematopoyetica
portadora de una translocacin t(9;22). De forma inevitable progresa de fase crnica a fase
acelerada a crisis blstica.
ETIOLOGA : Se trata de un desorden mieloproliferativo, como por ej la policitemia vera.
Radiacin, tabaco. ( acelera la progresin a crisis blstica)

CLNICA:
Sntomas: Fatiga, malestar, baja de peso, saciedad precoz, dolor o masa en HI .( por
esplenomegalia)
Raro: infecciones, Peqs. Hemorragias, trombosis ( TVP, AVE, IAM, priapismo, tx. Visin,
IResp)
Ex fsico: esplenomegalia mod., hepatomefalia leve, adenopatas y cloromas es raro,
diarrea y rubefaccin.( por liberacin de histamina)
LABORATORIO
Hgma: leucocitosis variable, de +/- 5% a 10% de blastos y promielocitos, trombocitosis y
leve anemia N-N.
En plasma: aumento de vit B12 e histamina. (por basofilia)
Mielograma: aum. de blastos, basofilia, eosinofilia y monocitosis. Fibrosis medular en
algunos casos.
En aceleracin se ve: aum. de blastos, aumento del grado de anemia, plaquetas<100.000
Crisis blsticas: Leucemia aguda con > 30% de blastos. (mieloides, linfoides)

TTO: Si donante de MO, HLA compatible disponible: Transplante de MO

Si no hay donante disponible iniciar terapia c/ INTERFERON alfa hasta remisin
celular importante y continuar. Se ha visto que el transplante es una mejor
opcin en dg< 5aos y en cuadros ms avanzados (mortalidad menor a 5 aos
plazo)
Si no hay remisin importante: conseguir donante, autotransplante o iniciar
terapia con frmacos nuevos (Gleevec)
REACCION LEUCEMOIDE:
Es una reaccin semejante a la leucemia pero que, en realidad, se debe a otras condiciones
como infecciones u otros procesos patolgicos.
Se denomina leucocitosis cuando GB> 11.000, cuando es > 50.000, debido a causas no
leucmicas se denomina reaccin leucemoide. Este nombre no aporta ninguna informacin
con respecto a la etiologa.
A diferencia de la leucemia , en la RL se ven predominantemente formas maduras de GB
(no se ven mielocitos ni metamielocitos), y por lo general existe ausencia de
esplenomegalia.
Causas: Infeccin severa, terapia con cido trans-retinoico, administracin de factores de
crecimiento hematopoytico, y en raras ocasiones es por cncer.
El tratamiento consiste en identificar la causa subyacente y tratarla.

Linfomas Alejandro Gonzlez M.

No Hodgkin.
Definicin: Neoplasia de linfocitos que afectan los ganglios linfticos y/u otras
localizaciones extraganglionares. Son monoclonales y su clasificacin esta dado por el tipo
de clula sea Linf B o T y si son precursoras o maduras.
Epidemiologa: Constituyen el 5 % de los canceres, convirtindose en el 5% de las muertes
por cancer en el mundo.
Etiologa: Por alteraciones genticas, asociado a virus como el HIV, virus herpes humano
8, epstein barr, HTLV-1, V hepatitis B, a bacterias como H pylori, y postransplantados.
Clnica: Linfadenopatia indolora, sntomas B (fiebre, sudoracin, baja de peso 10%) el
85% esta diseminada al diagnostico lugares predilectos medula sea (6,5%) e hgado. En
los Agresivos es esperable cualquier sndrome clnico, a destacar sndrome de vena cava,
tamponamiento, masas abdominales, insuficiencia renal pstrrenal, sndrome nefrosico,
focalidad neurolgica.
Clasificacin:
Ann Arbor
Etapa Localizacin Sobrevida
I Una regin de linfonodos o un sitio extranodal 95%
II Dos o ms regiones de LN a un lado del diafragma 60%
pudiendo incluir un sitio extralinfatico
III Cualquier cosa pero a ambos lados del Diafragma 60%
IV Uno o mas rganos extralinfaticos con o sin 5-15%
compromiso de linfonodos
Tipos:
Indolentes, el mas frecuente el centrolobulillar de ces B que si mutan en su evolucin se
hacen agresivos (aos)
Agresivos, (55% de todos los linfomas), tipo Cs B el 85%. El mas frecuente el difuso de ces
B grandes
Altamente agresivos, que son los de gran tamao o de rpido crecimiento con gran riesgo
de lisis tumoral
Diagnostico: Biopsia excisional ganglionar, para determinar estadio se hace biopsia de
medula sea. Estudios complementarios: TAC de Tronco (ver bazo), estudiar el tubo
digestivo si esta comprometido en anillo de waldeyer, si esta comprometido el hueso o la
medula sea hacer PL.
Tratamiento: Segn el tipo y estadio
Indolentes: radioterapia, monoterapia con alquilantes o anlogo de nucleosido, agentes
biolgicos (interferon alfa o anticuerpos monoclonales), minitransplante, grandes dosis o
finalmente no tratarlos
Agresivos: CHOP (ciclofosfamida, doxorrubicina, vincristina, prednisona) 4 ciclos luego
radioterapia, terapia avanzada autotransplante de Ces madre hematopoyeticas, en los
altamente Agr recuerde proteger de lisis tumoral (hidratar, alcalinizar orina, alopurinol etc.)
Pronstico: Los agresivos si no se tratan todos mueren al ao
Considerar edad (mas de 60), LDH (mas del normal), estadio III, IV, localizaciones
extraganglionares mas de 1 e indice de karnofsky (porcentajes ver tabla)

Hodgkin.
Definicin: Tumor de las clulas de Reed-Sternberg, aneuploides de tipo B son los mas
frecuentes
Etiologa: Susceptibilidad gentica, histologa es en un 75% esclerosis nodular.
Clnica: Adenopata sola, en algunas ocasiones ms sntomas B y prurito, afectan a grupos
de linfonodos contiguos frecuentemente sobre el diafragma, de predominio unilateral,
pueden afectar por efecto masa grandes vasos y mediastino, raro que afecten hgado y
hueso.
Clasificacin: referirse a tabla de Ann Arbor. (arriba)
Diagnstico: Biopsia, estudios complementarios: hemograma, VHS elevada, reaccin
leucemoide, eosinofilia, linfocitopenia, TAC toracoabdominal, biopsia de medula
Tratamiento: segn estadio; I y II radioterapia, III y IV poliquimioterapia, se pueden
asociar si no funcionan
Pronstico: el 85% puede curarse, hoy se ha detectado que a largo plazo mueren ms de la
toxicidad por radioterapia, por lo que se intenta iniciar poliquimioterapia inicial.

Disproteinemias. Alejandro Gonzlez M.

Macroglobulinemia de Waldenstrom`s
Etiopatogenia: Desconocida, clulas linfoplasmocitoides secretan Ig M, tipo de cadenas
Kappa, esta patologa generalmente esta asociada a neuropatas perifricas y enfermedades
desmielinizantes, no causa lesiones lticas ni hipercalcemia, la falla renal es infrecuente
Clinica: Sndrome de Hiperviscosidad, debilidad, infecciones, epistaxis, problemas
visuales, adenopatas y hepatoesplenomegalia, sntomas neurolgicos, anemia de enf
crnicas con rouleaux, commbs +, crioglobulinas asociadas a Reynaud
Diagnstico: Electroforesis en plasma y orina de protenas ms inmunofijacin (permite
saber si son monoclonales o policlonales y que tipo), y cuantificacin de subclases IgM,
IgA, IgG, TAC de abdomen, Biopsia de medula Osea, estudio urinario, orina completa,
proteinuria 24 hrs.
Tratamiento: En agudo plasmaferesis, en crnico Fludarabina, tambin se esta empezando
a usar con xito Rituximab.
Pronstico bsicamente Mejor que el Mieloma M.

Gamapatia Monoclonal de significado incierto

Epidemiologa: afecta al 6% mayores de 70 aos,
Diagnstico: Componente M predominante, pero B2 microglobulina baja, sin lesiones
seas, menos de 10% de Ces plasmticas en Mdula.
Pronstico: riesgo de pasar a mieloma 25%.

Otras Ms raras.
Enf de Cadenas pesadas
Gama (enf de Franklin): Clnica adenopatas, fiebre, anemia,
hepatoesplenomegalia, edema de paladar (compromete anillo waldayer), Diagnostico
demostrar el componente M.
Alfa (enf de Selingman) la ms frecuente, se produce en el intestino relacionado a
parasitos
Mu (muy poco frecuente)

Mieloma Mltiple. Alejandro Gonzlez M.

Definicin: Proliferacin maligna de un nico clon de ces plasmticas de medula sea que
crea una inmunoglobulina monoclonal
Epidemiologa: es el 1% de todas las malignas, incidencia 4/100000, un poco ms en
hombres.
Clnica: Edad promedio 66aos, lesiones seas lticas (70%), infecciones bacterianas
(75%), anemia (80%), otras como amiloidosis, neuropata, hipercalcemiaLa presentacin
mas frecuente es el dolor seo (principal sntoma es como el lumbago mecanico), aumento
de protenas plasmticas, anemia, hipercalcemia, IRA, sid nefrosico.
Complicaciones: compresin medular 5%, infecciones como neumona y pielonefritis
(neumococo, stafilo a, e coli, Klebsiella.), Falla renal por nefropatia por depositos e
hipercalcemia (en orina completa el dipstck es negativo por ver solo albumina. Sera
positivo si se expreso como sd nefrosico y amiloidosis)
Diagnostico
Criterios >10% de ces plasmticas en Med sea mas uno de lo sgte.
Protena M en suero >3gr/dl
Protena M en Orina
Lesiones lticas
+ algo de clnica (hoy tb se usan estos mismos criterios pero mas simplificados, pero no
estan 100% aceptados) Proteina M en sangre u orina, ces plasmticas en mdula y
repercusin en parenquimas.
Exmenes: Electroforesis e inmunofijacin en sangre y orina, cuantificacin de
inmunoglobulinas, perfil hemograma y orina de 24hrs, B2 Microglobulina (predice
sobreviva), PCR (valor pronostico), Viscosidad serica.
Tratamiento: Quimioterapia, Melfalan + prednisona o VAD, se intentan transplante de
mdula y proteger como sabemos rganos nobles.
Pronstico:
Sobrevida 5 aos, 31%
10 aos 10%
20 aos 4%

Sndrome Leucoeritroblstico

Este cuadro es secundario a la falla en la produccin hematopoytica de la Mdula Osea, ya

sea por mielofibrosis primaria como se ve en la Mielofibrosis Crnica Idioptica (o
Metaplasia Mieloide Agnognica) o secundaria a infiltracin y ocupacin del estroma
medular por Metstasis (pulmn, mama, prstata) , Linfoma o cuadros granulomatosos
como TBC y Sarcoidosis entre otras causas.
Se presentan generalmente como anemias ms grados variables de otras citopenias o
incluso en algunos casos leucocitosis y/o trombocitosis.
Pueden presentar hematopoyesis extramedular, lo cual explica el hallazgo de Hepato y
Esplenomegalia al ex. fsico.
Generalmente los pctes. se presentan con sntomas constitucionales (ej, fatigabilidad), ms
sntomas derivados de las visceromegalias y/o citopenias.
Entre los exs. de laboratorio destacan:

- Anemia (gralmente Hb< 10)

- Recuento de leucocitos y plaquetas variables

FROTIS: tipo Leucoeritroblstico

- G. Rojos nucleados
- G. Rojos con forma de lgrima (teardrop)
- Formas Inmaduras de Leucocitos (ocasionalmente Mieloblastos)
- Plaquetas Gigantes
Otros exs.: - F. Alcalinas sricas
- LDH
- Ac. Urico
- Fosfatasas alcalinas leucocitarias
- Vitamina B12

Se realiza Biopsia de M. Osea para confirmar presencia de fibrosis y estudiar posible

presencia de clulas metastsicas, linfoproliferativas o granulomas.
El manejo es por Hemato-onclogo quien tratar causa subyacente (incluyendo posible
TMO) y manejo sintomtico de citopenias y visceromegalias.

COAGULOPATIAS CONGENITAS ESTABLES Y SANGRANTES

Hemofilia
Las hemofilias A y B, estn ligadas a X, representan el 99% de los casos, corresponden a la
deficiencia de factor VIII y IX, respectivamente.

Hemofilia A (clsica): Corresponde al 85% de los casos. Se define la gravedad, segn el

nivel de actividad del factor VIII.
- Grave: actividad < 1%: ocurren sangramientos espontneos 2 a 4 veces al mes.
- Moderado: actividad entre 1 y 5%
- Leve: actividad > 5%
- Manifestaciones clnicas: hemartrosis, hematomas, hemorragia postraumtica y
post ciruga diferida
- Tratamiento:
o Primario: (requiere de un hematlogo experto) reemplazo de factores de
la coagulacin, dependen del grado y tipo de la hemorragia y el nivel
inicial de factor VIII del paciente. Sin embargo, se puede realizar un
clculo: Cada unidad por Kg de concentrado de factor VII, aumenta el
2% los niveles sanguineos.
Para detener un sangramiento leve, se necesita un nivel sanguneo
de 30 a 50% del factor.
Para detener un sangramiento moderado a grave, se necesita el 50
a 100% del factor.
o Tratamiento en presencia de Inhibidores: Los inhibidores son
anticuerpos IgG contra el factor VIII, que aparecen en respuesta a la
exposicin de factor VIII concentrado. El nivel de la inhibicin se mide a
travs de las unidades de Bethesda (UB). Una UB corresponde al inverso
de la dilucin del plasma del paciente que reduce en un 50% el nivel del
factor, luego de 2 horas de incubacin in vitro. Se clasifican a los
pacientes, en respondedores bajos (< 5 UB) y altos. Esto tiene utilidad en
las hemorragias menores y en las cuales hay tiempo de determinar el
factor, al ser este < 5 UB, se utiliza DDAVP a razn de 0,3 ug/Kg ev. Si
 esto no es posible o la hemorragia pone en riesgo vital al paciente, se
indica: 100 U/Kg de factor VIII porcino en bolo, seguido de 4 U/Kg
hora. Si no hay respuesta, se indica otro bolo e infusin continua de 10
U/Kg hora, si an as no hay respuesta, se indica concentrado de
compuestos protrombnicos, luego, factor VIIa recombinante y si no hay
respuesta: plasmafresis.
o Tratamiento auxiliar: DDAVP, cuadriplica transitoriamente los niveles
de factor VIII.

Hemofilia B: Similar a la hemofilia A, responde a los mismos principios terapeuticos. La

gravedad depende de la concentracin de factor IX. El bolo IV de factor IX, debe ser 100
U/Kg, seguido de 50 U/Kg/d.

Enfermedad de von Willebrand (vWF)

Trastorno hemorrgico hereditario ms comn (1% de la poblacin). La mayora de las

formas son autonmicas dominantes, aunque hay tipos autonmicos recesivos. Los
sntomas dependen de la severidad de la enfermedad y del tipo de enfermedad. (Ver
subtipos de enfermedad en Tabla 1)
Tipo % Defecto
I 70-80 Estn presentes todas las formas multimricas, hay disminucin de la
cantidad.
II 10-15 El factor es anormal, con prdida de algunos multmeros.
III < 10 Ausencia del factor.

- Clnica: Es comn el sangrado, principalmente en nios y adolescentes.

- Sntomas: Epistaxis recurrente, sangramiento gingival, intestinal, menorragia en
mujeres. En casos leves, se detecta la enfermedad en procedimientos quirrgicos
o traumas importantes.
- Laboratorio: Prolongacin del tiempo de sangria, antgeno de vWF bajo o
normal y baja actividad del vWF y cofactor Ristocetina
- Tratamiento:
o Desmopresina (0,3 ug/Kg sc o ev), puede usarse como spray intranasal.
o Los derivados de plasma (crioprecipitados), se utilizan en enfermedad de
vWF tipo I, que no responda a desmopresina o tipo II o III.

Coagulopatas adquiridas
Afectan a varios factores de la coagulacin de la hemostasia secundaria, en ocasiones
tambin de la hemostasia primaria (ver coagulopatas congnitas).

Dficit de Vitamina K: liposoluble ( en malabsorcin, insuf. Pancretica, etc).

Proviene de la dieta o de bacterias intestinales, en hgado se convierte en forma activa.
Factores vitamino K dependientes: factor II, VII , IX , X , proteina C , proteina S.
 Enf. Heptica: alteracin sntesis de Factores, vitamina K, alteracin nmero y
funcin plaquetaria, etc.

Transfusin masiva: ms de 10 U de GR en 24 hrs, para prevenir se debe

administrar PFC y plaquetas.

Inhibidores Adquiridos: raros: en hemoflicos politransfundidos, pctes tratados

con heparina (anticoagulante antitrombnico). Se tratan con inmunoglobulina,
plasmafresis.

CID: Activacin gralizada de la coagulacin en vasos pequeos por masiva

produccin de trombinaconsumo de plaquetas y factores de la coagulacin y activacin
secundaria de la fibrinolisis. (por esto hay fenmenos isqumicos por microembolas y
tambin hemorragias). Puede desencadenarse por variados procesos, mas frecuentes:
o Sepsis (meningococo, satafilococo),
o complicaciones obsttricas (desprendimiento placenta, bito),
o leucemia (esp leucemia promieloctica),
o neoplasias
o complejos inmunes circulantes (esp transfusin incompatible, LES).
Clnica de la CID: Es muy variable , complica a trastornos clnicos y depende de la
intensidad de accin de la noxa , tiempo durante el cual acta y mecanismos
compensadores:
Pruebas anmalas de laboratorio: prolongacin TP y TTPA,
trombopenia e hipofibrinogenemia. Aumentan el dimero D y PDF(productos de
degradacin del fibringeno)
Hemorragias , quirrgicas , postraumticas o en el recien nacido ,
desproporcionadas con la causa que las provoca . La prpura fulminante que puede
complicar la meningococcemia , fiebre manchada de las montaas rocosas y el
sarampion , se debe a una CID con bajos niveles de protena C.
Isquemia de los rganos , sobre todo en el rin , pulmn ( provocando el
sindrome del distres respiratorio del adulto ) y cerebro. Tambin puede observarse la
aparicin de necrosis en la piel hueso y la mdula sea.
Shock : La coagulacin intravascular diseminada puede provocar un cuadro
de shock , y cualquier cuadro de shock puede desencadenar y potenciar una CID
Anemia hemoltica microangioptica : Se observa en 70 % de CID , de
forma moderada .

Tto: Siempre en UCI.

De la causa subyacente: restauracion de la volemia o del equilibrio acido-bsico en
el shock. El tratamiento de las vasculitis o las quemaduras . La supresin de causa
desencadenante (un feto retenido , placenta previa , desaparicin de promielocitos en una
leucemia promieloctica, etc.)
Transfusin de plasma, plaquetas, fibringeno.
Purpuras Vasculares
Generalmente cursan con hemorragias leves cutneas ( y prpura), en general las pruebas
bsicas de coagulacin y el recuento plaquetario son normales.

Clasificacin de Prpuras Vasculares

Congnitas
Malfarciones vasculares
Enfermedad de Rendu Osler
Weber
Enf. De Fabry
Ataxia Telangectasia
Hemangioma cavernoso
Alteracin del tejido conectivo
Sd de Ehler Danlos
Sd de Marfn
Pseudoxantoma elstico
Nota: incluyo ms detalle del Scnlein- H, PTU y SHU, ya que el resto o son muy raros o
corresponden a otros captulos.
Adquiridas
Purpuras vasculares Inmunes
Prpura de Schnlein Henoch
Microangiopatas trombticas: PTT y
SHU
Vasculitis reumatolgicas de vaso
pequeo: PAM, Wegener, Lpica,
crioglobulinamia, paraneo, en EII, etc.
Frmacos: penicilina, sulfamida,
tetraciclina,
Alteracin del tej. de soporte:
Escorbuto
Prpura senil
Por corticoides
Amiloidosis

Prpura de Schnlein Henoch

Vasculitis alrgica (infeccin, alimentos, etc), afecta nios y jvenes, cura solo. Prpura
ppalmente en EEII, a veces en tracto digestivo, 40% afectacin renal.
Dg: Bx depsitos IgA y complemento.
Tto: sintomtico (prurito, dolor abdominal).

Prpura Trombtico Trombocitopnico y Sd Hemoltico Urmico

Corresponden a dos manifestaciones distintas de una misma entidad etiopatognica:
angiopata microtrombtica: dao endotelial de arteriolasmicrotrombos de
plaquetasalteracin de funcin de rganos.
Dg: Trombopenia, anemia hemoltica microangioptica, fiebre, manifestaciones
neurolgicas y falla renal.
PTT: adultos. Enfermedad grave y fulminante. Sntomas neurolgicos importantes.
Tto de eleccin: Plasmafresis, Plasma fresco congelado. Contraindicada la
transfusin de plaquetas.
 SHU: propia de la infancia. Predomina la falla renal y la HTA. Escasos sntomas
neurolgicas. Precedida por cuadro viral o diarrea (E coli, Shigella). Tto: 75%
necesita dilisis, control de HTA, transfusin de GR y plaquetas.

PURPURAS TROMBOCITOPENICOS
Prpura trombopnico ideoptico (PTI)

Disminucin de las plaquetas (< 100.000/mm), en ausencia de enfermedad asociada

o exposicin a agentes que disminuyan las plaquetas. Se produce por disminucin
de la produccin o aumento de la destruccin.
Diagnstico de exclusin.
PTI agudo: enfermedad en los nios (2-6 aos, hombres:mujeres = 1:1) , luego de
una infeccin viral, con resolucin espontnea despus de 2 meses. Recuento de
plaquetas < 20.000. Frecuente.
PTI crnico: Enfermedad persistente por ms de 6 meses de causa no precisada.
Ocurre en adultos (> 50 aos, hombres:mujeres = 1:2), duracin de meses a aos.
Recuento de plaquetas 30.000 a 80.000.
Mltiples sntomas de sangrado, segn la concentracin de plaquetas.
Exmenes:
o Frotis sanguineo (se recomienda de rutina): eritrocitos normales,
disminucin de plaquetas (aumentadas de tamao)
o Biopsia de mdula (se solicita en casos refractarios): megacariocitos
abundantes, con precursores sanguineos normales.
Tratamiento:
o Corticoides: 1 lnea con PTI crnico. Prednisona 1-2 mg/kg/da por 2
semanas. Buena respuesta en el 90% de los casas. (recuento > 100.000). Si
as ocurre se debe suspender los corticoides en un plazo de 2 a 3 meses.
o Esplenectoma: En pacientes que no responden a corticoides o aquellos en
que no pueden reducirse los corticoides con un recuenteo mayor a 100.000
o Tratamiento inmunosupresor, si la esplenectoma fracasa.
o Criterios de hospitalizacin:
Recuento de plaquetas < 20.000.
Sangramiento activo.

Prpura trombocitopnica trombtica (PTT)

Sndrome caracterizado por fiebre, anemia hemoltica microangioptica, disfuncin

del SNC fluctuantes y renal (30% de los casos). Se debe a la agregacin plaquetaria
en la microcirculacin.
Causa desconocida. 50% antecedente de infeccin viral.
Incidencia es igual entre hombres y mujeres.
 Diagnstico: Los hallazgos antes descritos. Basta con la anemia hemoltica
microangiptica y la trombocitopenia.
Estudio: Frotis de sangre: esquistiocitos. Estudios de coagulacin normales.
Coombs (-)
metaloproteinasa ADAMTS13 que cliva al factor vWF
Tratamiento: Hospitalizar inmediatamente en una UCI.
o Plasmafresis asociado a uso de corticoides.
o Si no esta disponible: exanguineotransfusin o infusin de plama fresco
congelado.
o Se contraindica la transfusin de plaquetas.
o La esplenectoma se plantea en PTT refractario.

Trombofilias
Tipos de trombofilias:
Primaria o Hereditaria: Adquiridas: (o que favorecen
trombosis)
1) Mutaciones: -SAF: Anticoagulante Lpico,
Con perdida de funcin: anticardiolipina, b2 glicoproteina.
-Deficiencia de Antitrombina III (ATIII c/ heparina, c/ cumarina ) -Neoplasia o su tto.
-Deficiencia de protena C son vitamino K dependientes -Sd. mieloproliferativos
-Deficiencia de protena S con cumarinas -Hormonal: Embarazo, post-
-Dficit de factor XII parto, Estrgenos.
Con ganancia de funcin (son ms frecuentes): -Inmovilizacin, Trauma, Post-
-Factor V de Leiden. (+frec) operatorio.
-Mutacin G20210A de la protrombina. (++frec) -Superficies artificiales
-Sindrome Nefrtico
2) Fenotipos anormales de laboratorio: -Insuficiencia Cardiaca
-Resistencia a la protena C Activada. (+frec) congestiva.
-Hiperhomocisteinemia. -Diabetes M, Hiperlipidemia,
-Elevacin del FVIII en plasma. Obesidad.
-Disfibrinogenemia. -Hiperviscosidad.
-Tabaco

Nota1: se asocian a trombosis arterial hiperhomocisteinemia, anticoagulante lpico y Deficiencia de

protena S.
Nota 2 :en deficiencia de ATIII puede observarse dificultad para prolongar TTPA (al usar Heparina)

*Sospecha de trombofilia hereditaria:*

Trombosis en <50 aos.
Trombosis venosa recurrente.
Historia familiar de trombosis.
Necrosis de piel asociada a cumarinicos. (def proteina C, tambin S)
Trombosis neonatal sin causa aparente.
Prolongacin inexplicada del TP o TTPA (anticoagulante lpico)
Clinica de Sd Antifosfolipido (aborto recurrente).
*Tratamiento:*
El tratamiento inicial es el del evento trombtico (Anticoagulacin por 6 meses en TEP, 3 a 6 meses
en TVP, etc). Recordar que , si procede estudiar, idealmente debe ser alejado, y sin
anticoagulacin.

Considerar anticoagulacin indefinida:

Trombofilia familiar o adquirida, an sin alteracin obvia de laboratorio (excepto ciruga o trauma)
con factor agravante:
ETE con riesgo vital,
recurrente
fuerte historia familiar o TEP fatal
sitio atpico (vena cava inferior, mesentrica inferior, cerebrales).

Indicacin de Anticoagulacin Profilctica:

Profilaxis con Heparina, HBPM o cumarinas se recomienda durante la ciruga, reposo forzado o
inmovilizacin en:
Portadores asintomticos de trombofilia, o enfermedad de riesgo trombtico.
Episodio previo de ETE.

Nota: Existen concentrados de ATIII para uso clnico.

SINDROMES PARANEOPLASICOS
Sonmanifestacionesdelostumoresmalignosquenodependendelefectomasatumoral,
sinodelosproductossecretadosporeltumorodeautoanticuerpos.Ocurrenenalrededor
del15%delospacientesoncolgicos.Puedenobservarseenrelacinconcualquiertipode
cncer, sin embargo estn comnmente asociados a los cnceres de pulmn (clulas
pequeas),estmago,mamayrin.Estossndromespuedenpreceder,coexistiroseguiral
tumorprimariopormesesoinclusoaos.Suevolucinesimpredecible.Puedenaparecer
encualquierrganoyeltratamientodeltumordebaseeliminasusefectos.

a)SndromesParaneoplsicosGeneralesoConstitucionales

FiebredeOrigenNeoplsico: secaracterizanporcarecerdefoco.Lasmanifestaciones
clnicassonhipertermia,sudoracin,escalofros,convulsionesyaparicindeherpeslabial.
Secreequelafiebresedebealaexpresin,porpartedeltumor,deIL1,TNF,TNFe
IL6. Acompaa al linfoma, Carcinoma clulas renales y metstasis hepticas. Una vez
descartado patologa infecciosa, se controla con AINES.
Caquexia: El 50% de los enfermos oncolgicos presenta caquexia al momento del
diagnstico,cifraquepuedellegaral66%duranteelcursodelaenfermedad.Semanifiesta
condisminucinprogresivadelpesocorporal(sobreel10%delpesonormaldelpaciente)
con apetito disminuido, atrofia muscular, anorexia, astenia, nuseas crnicas, saciedad
prematura,sudoracin,taquicardiayfebrculas.Enlosexmenesdelaboratoriopodemos
observaranemia,hipertrigliceridemia,hipoalbuminemia,hipoproteinemia,intoleranciaala
glucosaehiperlactinemia.

b)SndromesParaneoplsicosEndocrinos

Los sndromes paraneoplsicos endocrinos (SPNE) son causados por la produccin y

secrecindehormonasyhormonosmilesporpartedetumores.Seasociancomnmentea
tumores derivados de tejido neuroendocrino (ej, cncer pulmonar de clulas pequeas,
renales,etc).
- SndromedeCushing:PorsecrecinectpicadeACTH.
Hipercalcemia:SPNEmscomn.Dostipos:lahipercalcemiahumoralmaligna(HHM),
porsecrecintumoraldePTHrPyla hipercalcemiaosteolticalocal por citoquinas la
actividadosteoclstica.
SIADH: Secrecinectpicade argininavasopresina yenalgunoscasosaladepptido
natriurticoauricular.Se caracteriza porhiponatremiaasintomtica,bajaosmolalidaddel
plasmayaumentodelsodiourinario.Vertema.
Acromegalia:porsecrecinectopicadeGHRH
Ginecomastia:porsecrecinctopicadeestrgenoyhCG.

c)SndromesParaneoplsicosNeurolgicos

- RetinopataRelacionadaconelCncer: Se caracterizapordisminucinindoloradela
visin,fotosensibilidad,escotomasydisminucindeldimetrodelaarteriaretinal.Pueden
encontrarseanticuerposantirecoverinaenelplasmadelosenfermos.
- Encefalomielitis: Laencefalomielitissedebeaunainflamacin,infiltracinlinfoctica
perivascularydegeneracinneuronal.Estesndromepuedeafectaracualquiersegmento
delSNC,porloquelasmanifestacionesclnicasvanadependerdelsitiodelalesin.
Degeneracin Cerebelar: La clnica se caracteriza por ser subaguda, con ataxia,
nistagmus,disartria,vrtigoydiplopia.
OpsoclonusMioclonus:Estesndromeconsisteenopsoclonus,mioclonusyataxia.
SndromedeGuillainBarr

d)SndromesParaneoplsicosHematolgicos

Lasanormalidadeshematolgicassoncomunesenpacientesconcncerymayoritariamente
sedebenacompromisodelamdulasea,sinembargo,existenalteracionespuramente
paraneoplsicas.
- Anemia: Dadaporenfermedadescrnicas,a anemiahemolticaautoinmune y anemia
hemolticaangioptica.
- Eritrocitosis:Laeritrocitosissedebealasecrecinectpicadeeritropoyetina.
Granulocitosis: Lagranulocitosisseobservaenun30%delospacientescontumores
slidos,deloscuales,soloel50%esparaneoplsico.
Trombocitosis:El35%delospacientescontrombocitosistienenunaneoplasiadebase.
SecreequelaelevacindelrecuentoplaquetariosedebeaproduccinectpicadeIL6y
trombopoyetina
Hipercoagubilidad.

e)SndromesParaneoplsicosDermatolgicos.

La mayor parte de las lesiones drmicas paraneoplsicas pueden verse tambin en

patologas benignas, sin embargo existen algunas patognomnicas del cncer, como el
eritemamigratorionecroltico.Unalesindrmicaquedebutaseveraysbitamentenos
orientahaciaunaetiologamaligna.
- AcanthosisNigricans.
HiperqueratosisPalmoplantar.
SndromedeSweet: Conocidocomodermatosis febrilneutroflica, secaracteriza por
fiebre,neutrofiliaymculaseritematosasconinfiltradoneutroflico.Seasociaenun20%
con cnceres hematolgicos. Regresa en la mayora de los casos con tratamiento
corticoidal.

URGENCIAS HematoOncolgicas

COAGULACION INTRAVASCULAR DISEMINADA

Definicin: Es el sndrome en que hay una activacin sistmica de la cascada de
coagulacin, con formacin de numerosos cogulos de fibrina en vasos pequeos y
medianos. El fibringeno y los factores de la coagulacin se utilizan ms rpido de lo que
pueden ser sintetizados. Esta prdida de hemostasia efectiva (asociada con trombocitopenia
resultado del consumo), produce el sangrado (principalmente en sitios de venopuncin).
Causas:
Liberacin de factores a la Obsttricos:* embolia lquido amnitico, aborto de 3
coagulacin trimestre, retencin de feto muerto.
Hemolisis
Neoplasias* (principalmente adenocarcinomas, leucemia aguda
promieloctica)
Embolia grasa
Dano tisular por quemaduras, golpe de calor, traumas
severos*.
Dao endotelial Aneurisma aortico
Sndrome hemoltico urmico
Glomerulonefritis aguda
Pancreatitis
Malformaciones vasculares y Sndrome de Kasabach-Merritt
disminucin del flujo sanguineo
Infecciones* (sepsis) Bacterianas: estafilococo, estreptococo, neumococo,
meningococo, bacilos gram negativos*(efecto directo por
endotoxinas en factor XII).
Virales: varicela, rubola.
Parcitos: malaria
Hongos: histoplasmosis aguda
* ms fecuentes

Clnica: Varia de subclnica a muy agudo com riesgo vital.

* Lo ms frecuente: sangramiento extenso de la piel y membranas mucosas, hemorragias
en sitios mltiples (incisiones quirrgicas y sitios de puncin venosa)
a) Hemorragias: mucocutaneas, si grave: digestiva, subaracnoidea, hemoperitoneo, etc.
b) Alt. Trombo-oclusivas: acrocianosis, gangrena, Budd-Chiari.
c) Falla multiorgnica.
Diagnstico: Condicin conocidamente relacionada a CID asociado a:
- Trombocitopenia <100000 o Descenso rpido en el recuento de plaquetas
- Prolongacin de tiempos de coagulacin (TTPK y TP), Disminucin del fibringeno.
- Presencia de productos de degradacin del fibringeno (adems ATIII)
- Dimero D aumentado.
Tratamiento: Lo ms importante es tratar patologa de base. Entre la medidas
hematolgicas de soporte se encuentran administracin de PFC (15 ml/kg), crioprecipitado
(0.3 U/kg ev, seguido de la quinta parte de esta dosis cada 24 hr, ante manifestaciones de
hipofibrinogenemia intensa). La transfusin de plaquetas debe administrarse en caso de
sangrado severo o con recuento plaquetas < 20000.

COAGULOPATIAS CONGENITAS ESTABLES Y

SANGRANTES
Hemofilia
Las hemofilias A y B, estn ligadas a X, representan el 99% de los casos, corresponden a la
deficiencia de factor VIII y IX, respectivamente.

Hemofilia A (clsica): Corresponde al 85% de los casos. Se define la gravedad, segn el

nivel de actividad del factor VIII.
- Grave: actividad < 1%: ocurren sangramientos espontneos 2 a 4 veces al mes.
- Moderado: actividad entre 1 y 5%
- Leve: actividad > 5%
- Manifestaciones clnicas: hemartrosis, hematomas, hemorragia postraumtica y
post ciruga diferida
- Tratamiento:
o Primario: (requiere de un hematlogo experto) reemplazo de factores de
la coagulacin, dependen del grado y tipo de la hemorragia y el nivel
 inicial de factor VIII del paciente. Sin embargo, se puede realizar un
clculo: Cada unidad por Kg de concentrado de factor VII, aumenta el
2% los niveles sanguineos.
Para detener un sangramiento leve, se necesita un nivel sanguneo
de 30 a 50% del factor.
Para detener un sangramiento moderado a grave, se necesita el 50
a 100% del factor.
o Tratamiento en presencia de Inhibidores: Los inhibidores son
anticuerpos IgG contra el factor VIII, que aparecen en respuesta a la
exposicin de factor VIII concentrado. El nivel de la inhibicin se mide a
travs de las unidades de Bethesda (UB). Una UB corresponde al inverso
de la dilucin del plasma del paciente que reduce en un 50% el nivel del
factor, luego de 2 horas de incubacin in vitro. Se clasifican a los
pacientes, en respondedores bajos (< 5 UB) y altos. Esto tiene utilidad en
las hemorragias menores y en las cuales hay tiempo de determinar el
factor, al ser este < 5 UB, se utiliza DDAVP a razn de 0,3 ug/Kg ev. Si
esto no es posible o la hemorragia pone en riesgo vital al paciente, se
indica: 100 U/Kg de factor VIII porcino en bolo, seguido de 4 U/Kg
hora. Si no hay respuesta, se indica otro bolo e infusin continua de 10
U/Kg hora, si an as no hay respuesta, se indica concentrado de
compuestos protrombnicos, luego, factor VIIa recombinante y si no hay
respuesta: plasmafresis.
o Tratamiento auxiliar: DDAVP, cuadriplica transitoriamente los niveles
de factor VIII.

Hemofilia B: Similar a la hemofilia A, responde a los mismos principios terapeuticos. La

gravedad depende de la concentracin de factor IX. El bolo IV de factor IX, debe ser 100
U/Kg, seguido de 50 U/Kg/d.

Enfermedad de von Willebrand (vWF)

Trastorno hemorrgico hereditario ms comn (1% de la poblacin). La mayora de las

formas son autonmicas dominantes, aunque hay tipos autonmicos recesivos. Los
sntomas dependen de la severidad de la enfermedad y del tipo de enfermedad. (Ver
subtipos de enfermedad en Tabla 1)
Tipo % Defecto
I 70-80 Estn presentes todas las formas multimricas, hay disminucin de la
cantidad.
II 10-15 El factor es anormal, con prdida de algunos multmeros.
III < 10 Ausencia del factor.

- Clnica: Es comn el sangrado, principalmente en nios y adolescentes.

- Sntomas: Epistaxis recurrente, sangramiento gingival, intestinal, menorragia en
mujeres. En casos leves, se detecta la enfermedad en procedimientos quirrgicos
o traumas importantes.
 - Laboratorio: Prolongacin del tiempo de sangria, antgeno de vWF bajo o
normal y baja actividad del vWF y cofactor Ristocetina
- Tratamiento:
o Desmopresina (0,3 ug/Kg sc o ev), puede usarse como spray intranasal.
o Los derivados de plasma (crioprecipitados), se utilizan en enfermedad de
vWF tipo I, que no responda a desmopresina o tipo II o III.

Sndrome de Lisis tumoral

Epidemiologa y Clnica:
- El SLT ocurre en pacientes con leucemia aguda y linfomas de alto grado ( ej burkitt)
por el gran recambio y muerte celular. Tambin se ha descrito en carcinoma de clulas
pequeas, mama, sarcoma, TU ovricos, Tu cel Germinales y meduloblastomas
- Puede ocurrir en forma espontnea o despus de terapia
- Factores de riesgo :
o <25aos, hombre, enfermedad avanzada con compromiso gastrointestinal,
LDH alta, deplecin de volumen previa ( anorexia, fiebre, taquipnea), y
orina cida y concentrada
- Las alteraciones metablicas que ocurren: muerte clular y liberacin de potasio,
fosforo y purinas
o Hiperuricemia : del metabolismo de las purinas. Se produce hiperuricemia y
hiperuricosuria, que produce nefropata por cido rico con ratio Acido
Urico/crea >1 ( ya que en IR por otras causas la relacin es <1). Se produce
cristalizacin de cido rico en los tbulos.
Alopurinol baja la produccin de cido rico
o Depsitos de fosfato de calcio en rin. IRA
o IRA empeora la hiperkalemia, hiperfosfemia e hipocalcemia

Diagnstico :
- Paciente con tumor
- LDH alta
- Hiperuricemia ( >15mg/dl)
- Hiperfosfatemia (>8mg/dl)
- Hiperkalemia
- Hipocalcemia
- Falla renal

Manejo

Prevencin :
- Alopurinol 600-900mg VO inicial, seguido de 300-600 al dia,
 - Abundante hidratacin y alcalinizacin urinaria con bicarbonato 50-100 mEq/L a
200-300 ml/h ( mantener pH urinario 7-7.5). Debito urinario > 2500ml

Tratammiento
- Acetazolamida 5mg/kg/dia puede ser considerado para mantener la solubilidad del
acido urico, pero como alcaliniza la orina ( al igual que el bicarbonato ) puede
paradojalmente aumentar los depositos de fosfato de calcio
- Hiperkalemia : Kayexalate, diurticos de asa, gluconato de calcio en caso necesario
- Hiperfosfemia : Kelantes de fosforo cmo el Amphojel
- Hipocalcemia : Se maneja slo si es sintomtica, ya que el aporte exgeno puede
precipitar con el fosforo alto
-
- Indicaciones de Dilisis : Acidosis metablica inmanejable, desbalance ELP,
sobrecarga de volumen y uremia
-

Alejandro Berkovits Cceres

NEUTROPENIA FEBRIL
Definicin:
1) Fiebre: mayor a 38.3C en una toma o mayor a 38C en ms de una hora con RAN <
500/MM3 (Considerar que hay pacientes que no desarrollan fiebre: ancianos, usuarios de
corticoides, infecciones por Clostridium)
2) Neutropenia: Leve < 1500 neutrofilos, moderada < 1000, severa <500.
Epidemiologa:
- Causa de mayor hospitalizacin de pacientes oncolgicos
- Streptococo viridans y Staphylococcus epidermidis los mas cultivas, dejando en
segundo lugar a G(-) como E.coli, Klebsiella y Pseudomona

Clnica:
- Fiebre ya mencionada con neutrofilos < 1500
- Los pacientes carecen de posibilidad de producir respuesta inflamatoria, por lo que
generalmente no focalizan y el alza trmica es su nico sntoma.
- Sitios ms comunes de infeccin :
o Orofaringe, senos, pulmones, tracto urinario, rea perirectal y piel en
especial en sitios adyacentes a catter

Diagnstico:
- Pancultivos: catter, sangre, orina, deposiciones (si hay diarrea) y otros apropiados.
- Hemograma, VHS, PCR
- PBQ, crea, ELP y funcin heptica
- Rx Torax
 - Estudios recientes han demostrado que baja protena srica esta asociado con shock
sptico

Manejo:

- Con el uso de tratamiento emprico la mortalidad baja de 80-90% a 10%.

- Tratamiento antibitico de amplio espectro (cubrir gram negativos y positivos)
- No descartar foco, que inicialmente no exista (ITU sin piuria, Neumona sin
condensacin)
- Tratamiento segn riesgo del paciente, el cual puede ser ambulatorio o hospitalizado
(evaluacin a las 72 horas):

Bajo Riesgo Alto riesgo

Duracin estimada Neutropenia menor Duracin Neutropenia mayor a 7 das
a 7 das
Tumor slido o quimioterapia de Leucemia en induccin, trasplante de
mantencin mdula sea
Ausencia de comorbilidad Comorbilidad: hipotensin, alteracin de
conciencia, dificultad respiratoria,
deshidratacin, dolor abdominal,
hemorragia, infeccin cateter,
insuficiencia renal, neumonia
Fiebre sin foco hospitalizado

- Tratamiento IV:
o Monodroga: Ceftazidima o cefipime, o imipenem-cilastina o meropenem
o Dobledroga:
Ceftazidima o cefipime-Aminoglisido
Piperacilita-tazobactam + aminoglicosido
Carbapenemicos + aminoglicosidos
Agregar Vancomicina cuando hay sospechas de:
Mucositis severa
Hipotensin
Infeccin asociada a catter
Pacientes con profilaxis previa con quinolonas
Hospitalizados en centros con alta incidencia de Estafilococo
MR
o Si en 72 horas :
 Mejora y se mantiene sin fiebre (3-5 das):
Bajo riego:
o Ciprofloxacino 750mg/da + amoxiclavulanico 500-
625mg/da VO y alta con control mdico.
Alto riesgo : Mantener tratamiento
Continua Febril:
Adicionar anfotericina B 1mg/kg/dia

Coagulopatas adquiridas
Afectan a varios factores de la coagulacin de la hemostasia secundaria, en ocasiones tambin de
la hemostasia primaria (ver coagulopatas congnitas).

Dficit de Vitamina K: liposoluble ( en malabsorcin, insuf. Pancretica, etc).

Proviene de la dieta o de bacterias intestinales, en hgado se convierte en forma activa. Factores
vitamino K dependientes: factor II, VII , IX , X , proteina C , proteina S.

Enf. Heptica: alteracin sntesis de Factores, vitamina K, alteracin nmero y funcin

plaquetaria, etc.

Transfusin masiva : ms de 10 U de GR en 24 hrs, para prevenir se debe

administrar PFC y plaquetas.

Inhibidores Adquiridos: raros: en hemoflicos politransfundidos, pctes tratados con

heparina (anticoagulante antitrombnico). Se tratan con inmunoglobulina, plasmafresis.

CID: Activacin gralizada de la coagulacin en vasos pequeos por masiva produccin de

trombinaconsumo de plaquetas y factores de la coagulacin y activacin secundaria de la
fibrinolisis. (por esto hay fenmenos isqumicos por microembolas y tambin hemorragias). Puede
desencadenarse por variados procesos, mas frecuentes:
o Sepsis (meningococo, satafilococo),
o complicaciones obsttricas (desprendimiento placenta, bito),
o leucemia (esp leucemia promieloctica),
o neoplasias
o complejos inmunes circulantes (esp transfusin incompatible, LES).
Clnica de la CID: Es muy variable , complica a trastornos clnicos y depende de la intensidad
de accin de la noxa , tiempo durante el cual acta y mecanismos compensadores:
Pruebas anmalas de laboratorio: prolongacin TP y TTPA, trombopenia
e hipofibrinogenemia. Aumentan el dimero D y PDF(productos de degradacin del
fibringeno)
Hemorragias , quirrgicas , postraumticas o en el recien nacido ,
desproporcionadas con la causa que las provoca . La prpura fulminante que puede
complicar la meningococcemia , fiebre manchada de las montaas rocosas y el sarampion ,
se debe a una CID con bajos niveles de protena C.
Isquemia de los rganos , sobre todo en el rin , pulmn ( provocando el
sindrome del distres respiratorio del adulto ) y cerebro. Tambin puede observarse la
aparicin de necrosis en la piel hueso y la mdula sea.
Shock : La coagulacin intravascular diseminada puede provocar un cuadro de
shock , y cualquier cuadro de shock puede desencadenar y potenciar una CID
 Anemia hemoltica microangioptica : Se observa en 70 % de CID , de forma
moderada .

Tto: Siempre en UCI.

De la causa subyacente: restauracion de la volemia o del equilibrio acido-bsico en el
shock. El tratamiento de las vasculitis o las quemaduras . La supresin de causa desencadenante
(un feto retenido , placenta previa , desaparicin de promielocitos en una leucemia promieloctica,
etc.)
Transfusin de plasma, plaquetas, fibringeno.

Trombocitopenias Severas
Definicin:
- < 150000 plaquetas
- Recordar que plaquetas son reactantes de fase aguda (+)
- Puede ser aislada o acompaada de anemia o leucopenia
- Trombocitopenia + anemia puede indicar sndrome de Evans ( anemia hemoltica y
trombocitopenia inmune) o anemia hemoltica microangioptica
- Ciclo de vida de las plaquetas :
o Naces de los megacariocitos de la medula
o Viven 7-10d.
o 30% secuestradas en el bazo
o Mayora eliminadas por fagocitosis por macrfagos

Clnica :
- Generalmente asintomtico, como hallazgo de laboratorio
- Los riesgos de sangrado con traumas mnimos aparecen con recuentos < 50000, y
sangramientos espontneos con <10000
- La consecuencia ms grave puede ser hemorragia intracraneales, pero es muy raro
- Puede manifestarse por sangramientos pequeos autolimitados gastrointestinales y/o
genitourinarios, como : Hemorragia gingival, epistaxis, menorragia y metrorragia
- Adems puede haber petequias o equimosis y prpura
- Para diferenciar de los sangrados por dficit de factores de coagulacin: estos son
ms profundos ( musculos, retroperitoneales, etc) y sin petequias

Diagnstico :
- Recuento de plaquetas <150000
- Evaluacin de Causas:
o Disminucin de produccin
Inf. Virales : VEB, VHC, varicela, rubola, Parvovirus
Quimioterapia
Aplasia o hipoplasia medular congnita:
Anemia de fanconi, trombocitopenia amegacariocitica
OH
 Dficit B12, folato
o Aumento de destruccin
PTI, PTT
CID-SHU
Aloinmune
Sndrome antifosfolpidos
Sndrome de HELLP
Drogas : Heparina, quinidina, quinina, cido valproico
VIH ( por + incidencia de PTI)
Virus EB y CMV
o Dilucional o distributivas
Transfusin de muchas unidades de GR o Plasma
Esplenomegalia : DHC, IH, trombosis portal, etc
o Psuedotrombocitopenia

Aproximacin:
- Anamnesis ( buscando causas: drogas, enf. Virales, etc) y examen fsico ( piel y
mucosas importante)
- Hemograma con frotis para evaluar su numero, morfologa, etc
- Biopsia medular : Cuando no tengo causa probable, y hay riesgo de sangrado

Manejo:

- En caso de riesgo de sangrado con <50000 y sin riesgo entre 20000 y 10000
- 1 Unidad de Plaquetas sube aprox. en 5000 rcto. plaquetario en un pcte. de 70 Kgs

SINDROME DE COMPRESION MEDULAR

Epidemiologa :
-5 % de los pacientes con neoplasia mueres por SCM

Causas:
- Cualquier TU puede metastizar en la regin medular, provocando compresin
epidural sobre la medula
- Los principales son : Prstata, CA mama y pulmn ( 20% de los casos)
- CA clulas renales, linfoma no Hodgkin y mieloma (10%)
- Las metas vertebrales son ms comunes que el sndrome de compresin medular

Clnica:
- 20% se presentan como primer sntoma de enfermedad neoplsica
- 60% en la medula torcica. 30% lumbosacra, 10% cervical
- Sintomatologa:
o Dolor:
Precede en promedio de 7 semana a los otros sntomas. Presente
hasta 95%
Asociado a compresin medular, disrupcin del tejido adyacente
Puede iniciarse como dolor localizado o tipo radiculopatia con
irradiacin hacia alguna extremidad que aumenta con valsalva o
movimientos
El dolor mejora con corticoides
Si hay aumento brusco, hay que pensar en fractura de hueso
patolgico sobreagregada
o Compromiso Motor:
60-85% de los pacientes
Si la lesin es sobre el cono medular se presenta como sndrome
piramidal con dficit principalmente de los flexores en EEII si la
lesin es lumbosacra, y de extensores en EESS si es mas alta. Bajo la
lesin tenemos hiperreflexia, babinsky (+)
Los sntomas van a depender siempre de la ubicacin de la lesin
( Sndrome de cauda equina, compresin medular lateral, etc)
o Compromiso Sensitivo:
Menos comn que el motor
Generalmente si es sobre cono se presenta dficit sensitivo 1 a 5
niveles bajo la lesin medular.
Puede tener tambin extensin radicular
o leo y Vejiga neurognica:
Por compromiso bajo el cono medular ( sndrome de cauda equina +
anestesia en silla de montar)
o Ataxia :
Por compromiso de tractos espinocerebelosos
- Radiologa:
o Siempre RNM con especial nfasis en espacio epidural y mielografia
o En segunda opcin TAC, RX, CINTIGRAFIA OSEA
- Manejo:
o Corticoides: Dexametasona
o Reposo en cama
o Anticoagulacin
o Prevenir constipacin
o Definitivo:
RADIOTERAPIA
o Recurrencia:
Ciruga
Alejandro Berkovits Caceres

Hipercalcemia.
Alejandro Gonzlez M.
Recordar >13mg/dl es grave, se hospitaliza en intermedio o UCI dependiendo del estado
general. Estudiar hospitalizado si es mas de 12mg/dl.
Etiologa: lejos lo ms frecuente enf Malignas, en el mbito ambulatorio el
hiperparatiroidismo. A destacar:
Malignidad Mieloma, Mama, pulmn, cabeza y
cuello, renal y vejiga. Por metstasis,
PTH like, y metabolitos de Vit D
Hiperpara Primario como adenoma, secundario
por mas PTH ej falla renal
Ms vit D Dieta, enf granulomatosas
(sarcoidosis, TBC), linfoma
Actividad Sndrome mik.alcali(antiacidos)
esqueltica Inmovilizacin y fracturas mltiples.
Frmacos y Hidroclorotiazida, litio, insf
miscelneo suprarrenal, tirotoxicosis.

Clnica: Evaluar grado de Hidratacin.

Neurolgico (11,5mg/dl), confusin, letargia, sicosis, coma
Renal, Diabetes Inspida Nefrogenica, Falla prerrenal, litiasis, acidosis tubular,
nefrocalcinosis (13mg/dl)
Intestino, pancreatitis, constipacin, anorexia.
Cardiaco, QT corto, PR y QRS ancho, bloqueo AV, ojo paro si calcio Mas de 15.
Diagnstico: Medir en sangre, funcin Renal, Calcio, Fsforo, PTH y 1,25(OH)2D. y
Calciuria.
Ca P (1,25)VitD PTH
Hiperpara , N , N
1ario
Por Cancer , N
Por destruccin N , N
de Cancer
(metas)

Tratamiento: Medir Calcio K, P, Na, Mg cada 6-12 hrs. Adems recomendable medir
PVC.
Hidratar e hidratar: con SF 0,9% 300ml/hr, hasta 4 lts dia, con BH+ 2 lt.
Diuresis Forzada: con Furosemida solo despus de hidratar, con 20-40mg iv 2-4 veces al
dia
Bifosfonatos: con pamidronato (ahora hay mas modernos pero no viene al caso)60 mg en
500 de SF a pasar en 4 horas, efecto dura 2 semanas
Calcitonina: (4U iv/kg, c/12 por 4 dosis) solo en las graves es de accion rapida, baja poco,
pero seguro en IRCronica
Glucocorticoides: Prednisona via oral, solo en linfoma o enf granulomatosa.
Dilisis. Se usa si tiene Inf renal que no tolera fluidos

Prevencin- Exmenes
HOncologa
FOMENTO DE ACTIVIDAD FISICA Y EJERCICIO EN PACIENTES CON
RIESGO DE TROMBOSIS

La prctica regular de ejercicio fsico aerbico aumentara la produccin de citoquinas y

prostaglandinas que regulan mecanismos inmunitarios y hemostticos, con accin
antiinflamatoria y antitrombtica. al intervenir en la fibrinolisis y funcin plaquetaria.
Existira adems un aumento en la produccin y en la actividad de enzimas de los sistemas
antioxidantes endgenos (superoxido dismutasa, glutation reductasa, paraoxonasa) en
sujetos entrenados, y estas modificaciones tendran una temporalidad de alrededor de un
mes, por lo que al dejar de realizar ejercicio se pierde el beneficio.
Se ha descrito una disminucin de las protenas de fase aguda (evaluables mediante PCR o
VHS) en relacin con la practica de actividad fsica regular.
Se concluye que la prctica regular de ejercicio fsico disminuye el riesgo de trombosis y
ayuda a reducir los eventos cardiovasculares, an en individuos ancianos.

J. L. Escolar Castelln, C. Perez Romero De La Cruz 1, R. Corrales Marquez 1 Actividad Fsica y

Enfermedad. An Med Interna. 2003; 20(8):43-49.
Wannamethee SG, Lowe GD, Whincup PH, Rumley A, Walter M, Lennon L. Physical activity and hemostatic
and inflamatory variables in elderly men. Circulation. 2002; 105:1785-90.
Roberto Elosua. Actividad fsica y salud cardiovascular. Efectos sobre la oxidacin lipdica y marcadores
de inflamacin. Nuevos mecanismos para una vieja relacin?. Unidad de Lipidos y epidemiologia
Cardiovascular. Instituto de Investigacin Medica (IMIM). Barcelona.Espaa.
Verissimo MT, Aragao A, Sousa A, Barbosa B, Palmeiro A, Antunes F, Saldaa MH. Physical exercise and
thrombotic risk in the elderly. Rev Port Cardiol.2001;20(6). 641-4.
Koening W, Ernst e. Exercise and trombosis. Coron Artery Dis. 2000; 11(2): 123-7.

PREVENCION DE ANEMIAS CARENCIALES

ANEMIA FERROPRIVA:
Depsitos de fierro: Son aproximadamente 4 gramos. De estos como hemoglobina hay 2.5
gr; en el sistema reticuloedotelial como ferritina y hemosiderina 1gr; y 0.5 gr como
mioglobina en el msculo, citocromos, enzimas y transferrina srica.
Requerimientos de Fe (mg/da): Nios en crecimiento: 1,1 mg ; Nias entre 12-15 aos:
1,6-2,6; Hombre adulto: 1mg; Mujer frtil: 1-2 mg; Embarazada: 3-5 mg; Lactancia: 1-2
mg.
Absorcin de Fe
Es principalmente a nivel duodenal. Su absorcin se ve favorecida por el pH cido; la vit C
tambin ayudara
El trnsito intestinal lento tambin favorece su absorcin, porque hay mayor tiempo de
contacto con la mucosa intestinal duodenal.
El Fe en estado Hem, como el que se encuentra en la carne, es ms fcilmente absorbido
que aquel en estado no Hem, el cual debe ser solubilizado antes de absorberse. Este tipo de
Fe no Hem lo encontramos en legumbres, cereales y huevos.
Se absorbe el 10% del Fe de la dieta, pudiendo aumentar hasta 20% cuando existe dficit de
ingesta o prdidas, lo que equivale a 4 mg.
En condiciones normales puede producirse menor absorcin por ingesta de t, caf, fibra.
En condiciones patolgicas puede verse disminuida por aclorhidria como en pactes con
gastrectoma o sd de malaabsorcin.
Circulacin
En la circulacin, el Fe circula unido a transferrina (TIBC) (valor de transferrina: 250-450
ug/dl). 1/3 de la transferrina va ligada a Fe y los 2/3 va insaturada, por lo tanto alrededor
del 25% est saturada.
La capacidad de unin al Fe es lo mismo que la saturacin y es uno de los parmetros
importantes, su valor vara entre 20-50%.
La ferritina plasmtica es muy importante, porque nos orienta en forma muy exacta a
cuanto es el depsito de Fe. El valor de ferritina normal vara entre 10-250 ng/dl.
En la mdula sea los eritroblastos tienen receptores para transferrina, una vez que el Fe
pasa al citoplasma es unido a travs de una enzima a la protoporfirina para formar el grupo
Hem. La protoporfirina libre eritrocitaria tambin se puede medir, porque cuando no hay Fe
la protoporfirina se acumula y aumentan sus niveles.

Causas
1 Disminucin del aporte
Dieta pobre en Fe: Lactantes, Desnutricin.
Absorcin deficiente: Ciruga gstrica: gastrectoma total o subtotal(La acidez
gstrica permite que el Fe est en su estado ferroso (Fe +2), lo que permite una
mayor absorcin); Sd de malaabsorcin, con una menor absorcin a nivel del
duodeno.
2.Aumento de los requerimientos
Prdidas sanguneas:
Hemorragias ginecolgicas(En mujeres lo ms frecuente es la
hipermenorrea), Hemorragias digestivas(hemorragia oculta, una de las ms
comunes, Hemorragias del aparato urinario o pulmonares, que son menos
frecuentes, Donador de sangre, Transfusiones, Ditesis hemorrgica, que son
alteraciones de la hemostasia. Hemosidenurias crnicas (Hemlisis
intravascular crnica, Hemoglobinuria paroxstica nocturna).
Crecimiento
Mujer frtil
Embarazo
Lactancia
Clnica:
Sndrome anmico.
Pica(comer hielo, tierra, pasta de zapato), glositis, coiloniquia, , queilitis angular, uas
quebradizas, atrofia papilar de la lengua.
Laboratorio:
Ferritina srica baja, TIBC alta, % saturacin bajo.
El mielograma y la biopsia de mdula son raramente necesarios. Otros: Ferremia,
Hemosiderina medular.
Microctica Hipocroma, frotis caracterstico, plaquetas levemente elevadas.
Tratamiento
1 Identificar la causa
2 Sulfato ferroso
3 Preparados de fierro de liberacin prolongada
4 Fe parenteral
5 Respuesta reticulocitaria
6 Efectos colaterales

PREVENCIN:
El hierro se presenta en dos formas:
hemo: Fehemnico en la hemoglobina (Hb), mioglobina (Mb), algunos enzimas como los
citocromos.
no hemnicas: Feno hemnico en muchos metaloenzimas, interviniendo en reacciones
redox ,en la ferritina y hemosiderina

El Fe hemnico se absorbe sin problemas, tiene una alta biodisponibilidad (10-30%)

Su absorcin est difcilmente influida por la dieta. En alimentos de origen vegetal todo el
hierro (100%) se encuentra en forma hemnica.
En alimentos de origen animal el 40% del hierro se encuentra en esta forma.

El Fe no hemnico (generalmente en forma Fe3+ o frrica) necesita ser reducido a Fe2+

(ferroso) para poderse absorber. Baja biodisponibilidad (1-5%)
De origen vegetal y animal (60% del hierro animal es no hemnico)
Su absorcin est altamente influida por otros componentes de la dieta
Esta reduccin de Fe3+ a Fe2+ se favorece, y por lo tanto aumenta la absorcin del
hierro alimentario, con:
Vitamina C : adems de formar con el hierro complejos disociables de fcil absorcin,
mantiene al hierro de los alimentos en su forma ferrosa y provoca en gran medida la
reduccin del hierro frrico que posean. 100 ml de naranja triplica la absorcin.
cido ctrico (tambin se utiliza como aditivo alimentario) y tartrico (uva y frutas
maduras): atraviesan la pared intestinal formando complejos con el hierro.
cido mlico
Protenas de carne y pescado: lisina, cisteina, histidina y metionina que participan en las
propiedades reductoras adems de formar complejos disociables con el hierro.
El hierro tiene transportador de membrana por lo que si aumenta el contenido de hierro en
la dieta aumenta su absorcin pues se estimulan sus transportadores.
La absorcin del hierro disminuye si interfieren:
Taninos (caf, t, chocolate): polifenoles polimerizados
Fosfatos y Calcio
cido ftico
Oxalatos
Protenas (huevo y soja)

ANEMIA MEGALOBLSTICAS

Alteracin Bioqumica: Defecto predominante en la sntesisi de ADN. Maduracin nuclear

anmala, en tanto que citoplasma procede normalmente. Relacin ARN/ADN aumentada.
Divisin celular retrasada acumula clulas en fase S del ciclo intentando , sin lograrlo,
duplicar el ADN. 40-50% de clulas en fase S(ormal: 20-25%). Eritropoiesis inefectiva: alta
muerte celular en mdula sea.
Traduccin morfolgica: Anemia con megaloblastosis refleja la asincrona de maduracin
ncleo-citoplasma. Gran tamao celular, hemoglobinizacin ms rpida que condensacin
y picnosis nuclear. Precursores granulocticos gigantes y neutrfilos hipersegmentados.
Mdula sea hipercelular.
Patogenia del defecto de ADN en deficicencias de B12 y Folato: Deficiencia de
cobalamina y folatos producen una reduccin neta de 5,10, MTHF, lo que interrumpe la
conversin de dUMP a dTMP mediado por timidilato sintetasa. El aumento de dUMP se
traduce en aumento de dUTP(y consecuente reduccin de dTTP). ADN polimerasa no
distingue entre ambos e incorpora errneamente dUTP en el ADN. La ADN uracil
glicosilasa conoce el defecto y remueve dUTP del ADN; sin embargo, la carencia de dTTP
impide su reparacin. Los quiebres repetidos fragmentan el ADN, parte del cual escapa de
la clula.
Deficiencia de Vitamina B12
Se requiere factor intrnseco para la absorcin de vitamina B12(cianocobalamina)
Causas: Dieta inadecuada, Malabsorcin(anemia perniciosa), gastrectoma,
intestinales(reseciones, enfermedad de Crohn).
Clnica: Sndrome anmico de inicio gradual, glositis, leve ictericia por eritropoyesis
inefectiva, sntomas neurolgicos, hiperhomocisteinemia.
Laboratorio: Anemia macroctica, hipersegmentacin de neutrfilos, niveles bajos de B12 o
B9, LDH elevada por la hemlisis.
Tratamiento: B12 im a mantencin, control con EDA en pacientes con anemia perniciosa
por asociacin con Ca gstrico.
Deficiencia de cido Flico
El cido flico est en los vegetales. Los requerimientos diarios son de 100ug, la dieta
normal tiene 200-250ug.
Clnica: indistinguible de la deficiencia de B12
Causas: Dieta deficiente, drogas(alcoholismo, antifolatos), malabsorcin, necesidades
aumentadas(embarazo, hemlisis).
Causas de macrocitosis: Alcoholismo, Hepatopatas, mixedema, drogas xitotxicas,
Reticulocitosis, anemia aplstica, mielodispalsia, embarazo.
Tratamiento: Es la suplementacin con cido flico, si se sospecha dficit de B12 empezar
con esta primero.

PREVENCION
La vitamina B12 (cianocobalamina) es un componente de coenzimas, participa en la
maduracin de los eritrocitos y en el metabolismo del SNC
Son alimentos ricos en vitamina B12:
Carne y huevos:
Principalmente: vsceras (hgado, riones)
Ternera, cordero, cerdo en general, embutidos y derivados crnicos
Aves: pato, pavo, pollo
Otras carnes: buey, caballo, conejo, liebre
Huevos: yema de huevo
Pescados: sardinas, palometa, lija, jurel, caballa, arenques, anguilas, atn bacalao fresco,
boquern, bonito, salmn y reo
Moluscos y crustceos: mejillones, ostras
Conservas de pescado: sardinas, bacalao en salazn
Lcteos como quesos y derivados lcteos

La absorcin de vitamina B12 es de un 30-40% de la ingesta diettica.

Fuentes dietticas de cido flico:
El Acido Flico es una vitamina hidrosoluble que aparece esencialmente en las verduras de
hoja verde aunque podemos decir que aparecen en la verdura y hortalizas en general.
Tambin aparece en los cereales, las legumbres, frutos secos, yema de huevo y en menor
cantidad en frutas, leche y derivados lcteos, carne y pescado. La excepcin a este ltimo
grupo es el hgado que es rico en cido flico, hierro, vitamina A y vitamina B12
levadura
hgado
verduras
legumbres
pan integral
riones
huevos
quesos
fruta
zanahoria
pepino
carne y pescado

ALCOHOLISMO Y ASOCIACION CON CARENCIAS NUTRICIONALES

El consumo de alcohol se asocia a patologa multiorgnica, secundaria a la oxidacin del

alcohol, produccin de acetaldehdo, efectos detergentes propios del alcohol, y deficiencias
nutricionales.
La mayora de los efectos txicos son debidos a la desproporcin NADH/NAD y a la
accin txica del acetaldehdo.

En el estmago el alcoholismo se asocia a gastritis crnica, tanto superficial como atrfica

con hipoclorhidria, y alteraciones de la motilidad gstrica.
La ingestin crnica de alcohol altera la mucosa intestinal provocando malabsorcin de
distintos nutrientes como xilosa, glucosa, cido flico, tiamina, cianocobalamina o B12 y
otras vitaminas y minerales, lo que se asocia a anemias megaloblsticas y trombopenia.
Tambin se asocia a pancreatitis crnica recurrente, que genera alteraciones de la secrecin
pancretica y diabetes.
A nivel seo se produce osteopenia y osteoporosis, debido al efecto directo del alcohol o
del acetaldehdo sobre los osteoblastos.

Pares A, Caballera J. Patologa organica en el alcoholismo crnico.Unidad de Alcohologa y de

Hepatologa. Institut Clnic de Malalties Digestives.Institut dInvestigacions Biomdiques August pi i Sunyer
(IDIBAPS). Hospital Clnic. Barcelona. Espaa.
Singh M, Simsek H. Etanol and the pancreas. Current status. Gastroenterology. 1990; 98:1051-1062.

Prevencin de infecciones con nfasis en

inmunosuprimidos
Manejo del entorno: Se ha relacionado infeccin por Aspergillus con la presencia de obras
y materiales de construccin en los hospitales. El ideal para el manejo de pacientes
neutropnicos es el uso de habitaciones con aire tratado, con flujo laminar. El uso de
aislamiento de contacto ampliamente usado es de dudosa eficacia, dado que la mayora de
los patgenos que afectan a estos pacientes provienen de la flora endgena. Lo que si debe
exigirse siempre es un buen lavado de manos a las personas que atienden a pacientes
neutropnicos.
Medidas generales en el manejo de inmunosuprimidos con cncer:
1. Buen lavado de manos. Mantener uas cortas.
2. Mantener un buen aseo de dientes y boca.
3. Manejar catteres de acuerdo a las recomendaciones del personal de salud,
realizando lavado de manos previo a la manipulacin del catter, y manteniendo un
buen aseo por parte del paciente.
4. Preparacin de comidas: dieta especial, baja en bacterias, cocinar bien los
alimentos, evitar comer comidas crudas, evitar productos no pasteurizados, lavar
bien los vegetales, evitar aguas contaminadas.
5. Personas enfermas: evitar contacto con personas resfriadas, con varicela o cualquier
exantema, y que tengan ictericia sin causa precisada.
6. Mascotas: Evitar contacto con mascotas de corta edad, reptiles y aves. Si ya hay
mascotas adultas consultar al veterinario y mantener calendario de vacunas al da,
adems de un buen aseo.

Profilaxis antibitica: No existe consenso con respecto a este punto, aunque la incidencia de
infecciones es ms baja en los pacientes que reciben atb de amplio espectro versus los que
no lo hacen. Los agentes ms utilizados son trimetroprin-sulfametoxazol (puede prolongar
la neutropenia), y ciprofloxacino, que poseen la ventaja de no actuar sobre anaerobios y por
lo tanto mantienen la flora intestinal. Sin embargo, siempre existe el riesgo de seleccionar
bacterias resistentes. Muchos mdicos reservan la profilaxis para pacientes que presentarn
perodos de neutropenia ms prolongada, p ej receptores de transplante de mdula sea.
Lo mismo aplica para la profilaxis de infecciones por hongos con Fluconazol.
La profilaxis de P. Carinii es obligatoria en los pacientes con LLA y en los pacientes
oncolgicos que reciben protocolos de quimioterapia que contienen glucocorticoides.

Vacunacin de pacientes con cncer: En general los pacientes sometidos a quimioterapia

tienen una peor respuesta a las vacunas. Las protenas purificadas y las vacunas inactivadas
casi nunca estn contraindicadas y pueden administrarse incluso en el transcurso de la
quimioterapia, aunque no es el ideal (p ej refuerzo de DT, antigripal). En caso de
administrarse durante la quimio por estar indicada, debe darse en la mitad del ciclo, lo ms
alejado posible de los antimetabolitos, que impedirn una respuesta inmunitaria.
Los pacientes sometidos a esplenectoma deben recibir vacunas contra neumococo y
meningococo, revacunndose cada 5 aos. Adems deben recibir la vacuna conjugada
contra el HiB.
En general, no se deben administrar vacunas con virus o bacterias vivas a los pacientes en
el transcurso de una quimioterapia intensiva por el riesgo de infeccin diseminada.

Prevencin y rehabilitacin de la artropata hemoflica

Hemartrosis es la etiologa de las tpicas y graves deformaciones msculo-
esquelticas que se observan en las personas con hemofilia. Inicialmente no presenta
signos, slo sntomas, los que cuando se presentan tienen mal pronstico morfo-funcional y
la articulacin evoluciona a la destruccin. Se describe una situacin llamada aura,
caracterizada por la sensacin de que se va a producir un sangrado articular, etapa
que debe ser tratada inmediatamente instaurando terapia de reemplazo y asociada.
La artropata hemoflica produce invalidez temporal, permanente o ambas,
completamente factible de hacer desaparecer como complicacin y secuela, si la
persona recibe terapia de reemplazo y asociada en forma oportuna en cantidad y
calidad, desde la primera crisis. Se caracteriza por dolor de intensidad variable (leve a
severo, transitorio o permanente), posicin antilgica no funcionales. Completamente
factible de reparar por ciruga ortopdica si se encuentra en etapa corregible, determinada
por acuerdo de hematlogo, fisiatra y ortopedista especializados. Es causa de desercin
escolar y laboral lo que incide fuertemente en la autoestima sicolgica, fsica y social.
Se preconiza terapia de reemplazo profilctica, que en algunas series de
enfermos ha demostrado una alta eficacia en la prevencin del dao msculo-esqueltico.
Esta estrategia tiene auspiciadores y detractores. Los primeros, ausencia de dao msculo-
esqueltico. Los segundos, mltiples punciones, complicaciones de las vas venosas
permanentes, grandes diferencias en los esquemas a usar y, en todos los casos su
elevadsimo costo econmico. En Chile, en esta primera etapa, usaremos oficialmente la
modalidad de demanda precoz, que consiste en proporcionar al enfermo el factor tan
pronto como detecte la necesidad de utilizarlo, obtenindolo en el centro asistencial
ms cercano, conjuntamente con la estrategia de comenzar el uso domiciliario bajo estricto
control mdico, previo entrenamiento del enfermo.
Terapia de reemplazo:
Dosis de ataque: rango de administracin entre 20-25% de aumento, administrarla
en cuanto llegue el enfermo a centro asistencial, previo a cualquier procedimiento, si es
muy urgente administrarla todo lo rpido que permita la hemodinamia del enfermo.
Dosis de mantencin: 15% diario, repartida segn intervalo: para hemofilia tipo A
en una, dos o tres dosis diarias, para hemofilia tipo B en una o dos dosis diarias.
Tiempo mnimo de administracin terapia de reemplazo: 2-8 das
Criterio de mantencin y alta: habitualmente se resuelve con la dosis de ataque,
debe evaluarse cuidadosamente la situacin para pasar a mantencin, que est condicionada
por la persistencia del sndrome.
Terapia asociada:
cido trenaxmico: 30-50mg/kg/d vo en tres dosis o iv en infusin contnua diluido
(NaCl 9% o SG 5%) en el menor volumen. Pediatra un da, adultos 5 das.
Desmopresina: 0.3-0.4ug/kg, cuando se usa ev dosis total para 24 h, nasal 1v/d en
cada coana por dos das, repetir al quinto da.
Prednisona: 1mg/kg/d, como inhibidor de reacciones transfusionales en dosis nica,
antiinflamatorio-analgsico o como inmunosupresor para tratar inhibidores por 10das, slo
si es imprescindible.
Analgesia: uso de todo el arsenal y estrategias; opiceos solo en forma excepcional
(pctes terminales)
Criterio de derivacin a centro especializado: habitualmente no es necesario, si se
prolonga puede ser derivado a centro de mayor especializacin, con inicio estricto del
tratamiento de reemplazo y asociado.
Inhibidor de proteinasas y cogulo de fibrina tpico NO SE USAN.
Indicaciones y observaciones complementarias muy importantes:
Fro local
Inmovilizacin transitoria
Inicio ejercicios en cuanto desaparece el dolor
Pediatra: puncin evacuadora e inyectar depomedrol 40mg o betametasona 4mg
por una vez, realizada por hematlogo especializado con todas las precauciones.
Adultos: similar criterio que en pediatra si la articulacin estaba previamente sana.
Habitualmente en el adulto ya est constituida la sinovitis, que es lacunar, la puncin
habitualmente es pobre en volumen, produce mucho dolor y aumenta el riesgo de infeccin
y de la laceracin

El ejercicio permanente y sistemtico, acorde con la condicin de hemofilia,

supervigilado y estimulado por todo el entorno (familia y equipo de salud) fortalece los
msculos lo que genera articulaciones protegidas, secrecin de endorfinas, mejora de la
autoestima sicolgica y fsica, autonoma y autovalencia. Constituye pues, profilaxis de la
mayor importancia puesto que impide entrar a crculos negativos tan frecuentes, debido a
una cultura del No hagas esto o aquello como factores protectores de hemorragia.
Estimulemos a nuestros enfermos en forma positiva hacia el ejercicio permanente y
sistemtico.

Efectos Mielotoxicos de Drogas y Medicamentos

Los agentes quimiotepicos citotxicos comunes prcticamente siempre afectan la funcin
de la mdula sea. La repercusin en cada una de las lneas celulares depender de la vida
media de ellas, de este modo, los ms afectados sern los leucocitos polimorfonucleares,
luego las plaquetas y en menor medida los eritrocitos.
La mielotoxicidad es ms marcada con los alkilantes ,antimetabolitos en dosis altas,
antraciclinas epidofilotoxinas(VP-16),Taxanos. Hay varios factores que pueden influir en
ella, siendo variable de acuerdo a los distintos rgimenes o combinaciones de
quimioterapia, dependiendo si la induccin es en enfermedad metastsica o como terapia
adyuvante, edad del paciente, quimioterapia o radioterapia previa, y capacidad funcional
de base.
La neutropenia mxima se produce a los 6-14 das despus de la administracin de las dosis
convencionales de antraciclinas, antifolatos y antimetabolitos. Los agentes alquilantes
difieren en cuanto al momento de aparicin de las citopenias. Las nitrosoureas, la
dacarbazina y la procarbazina pueden presentar toxicidad por primera vez 6 semanas
despus de la administracin.
Las complicaciones de la mielosupresin derivan de las secuelas predecibles de la prdida
de la funcin celular. Una de las ms frecuentes es la neutropenia febril, que se da en
pacientes sometidos a agentes citotxicos. La mortalidad en este caso presenta una relacin
inversa con el recuento de polimorfonucleares. En estos casos se usa cobertura emprica
con antibiticos de acuerdo a las condiciones de cada paciente, poniendo nfasis en
catteres y en la exploracin cuidadosa de mucosas, zona perianal, y en la toma de cultivos
y otros exmenes en busca del sitio de infeccin. Se estratifica el riesgo basado en lo que se
espera de duracin de la neutropenia y en otros parmetros clnicos, y de acuerdo a eso se
decide el manejo.
Los factores estimulantes de colonias (CSF) se utilizan para aumentar la produccin de
polimorfonucleares por parte de la mdula sea. Existen de accin temprana (IL-1, IL-3) y
de accin tarda como el G-CSF (granulocito) y el GM-CSF (granulocito-macrfago).
La administracin primaria de G-CSF ha demostrado disminuir la incidencia de
neutropenia febril en pacientes que reciben regmenes citotxicos. Sin embargo, no se
justifica su uso rutinario dado que la mayora de los pacientes reciben quimioterapia que no
tiene un riesgo tan alto de desarrollar esta complicacin.
El tratamiento con G-CSF o GM-CSF puede estar justificado en circunstancias especiales
tales como antecedentes documentados de neutropenia febril con el rgimen en un paciente
determinado, compromiso extenso de la mdula sea por radioterapia o quimioterapia
previas, heridas activas abiertas o una infeccin profunda. Se usa adems en forma
secundaria en pacientes neutropnicos febriles de alto riesgo y con signos de compromiso
sistmico.
La trombocitopenia grave no es una complicacin frecuente del tratamiento de los pacientes
con tumores slidos que reciben quimioterapia citotxica, pero s es frecuente en pacientes
que presentan ciertas neoplasias hematolgicas en las que la mdula sea est infiltrada por
el tumor. Se produce con mayor frecuencia una hemorragia grave relacionada con la
trombocitopenia con recuentos 20.000 y es muy prevalente con 5.000. Estn
justificadas las transfusiones profilcticas para mantener las plaquetas en un nivel mayor a
20.000 en los pacientes con leucemia (10.000 en pac con tumores slidos sin otros
problemas hemorragparos). Es importante en estos pacientes evitar el uso de AINE, y
mantener el TP y TTPK dentro de valores normales.
La anemia puede ser manejada con transfusiones de GR, al caer la hemoglobina
bajo 8 gr/dL, o mayor dependiendo de la patologa concomitante (p ej enfermedad
coronaria). Los pacientes en tratamientos prolongados, por ms de 2 meses en un rgimen
estable, son candidatos a recibir EPO para mantener el nivel de Hb entre 9-10 gr/dL.

HEMOSTASIA
A continuacin una breve resea de este tema comn, no muy apasionante, pero en fin lo
van a preguntar y es necesario manejar nociones mnimas. (an si eres traumatlogo).
Existe un balance entre mecanismos procoagulantes (factores de coagulacin y plaquetas) y
antitrombticos (endotelio, factores anticoagulantes y fibrinolticos) que junto a la
indemnidad de los vasos permiten el libre fluir de la sangre en un circuito cerrado sin fugas.

Algunas definiciones ms especificas

1.- Hemostasia Primaria: se activa por la extravasacin de sangre o el contacto de
plaquetas con tejido subendotelial y comprende:
- Agregacin Plaquetaria (tapn plaquetario)
- Vasoconstriccin local refleja.

2.- Hemostasia Secundaria: se refiere a la activacin de la cascada de la coagulacin que

concluye en la formacin de un cogulo de fibrina.
3.- Mecanismos anticoagulantes: se han identificado al menos 3 sistemas naturales con
efecto anticoagulante: Inhibidor de la va extrnseca, heparina-antitrombina III, Protena C
anticoagulante (incluye protena C, S y trombomodulina).

4.- Va Intrnseca: activacin de la cascada de coagulacin por medio de factores

intravasculares (intrnsecos a la sangre). Inicia con la activacin de FXII, intervienen
calicrena y HMWK. Se evala midiendo TTPK. (TTPA)

5.- Va Extrnseca: activacin de la coagulacin por el factor tisular (FT o FIII) que
habitualmente no circula en la sangre. Intervienen FT y FVII. Se evala midiendo TP
(tiempo protrombina)

6.- Va final comn: una vez activado el factor X, ya sea por va intrnseca o extrnseca,
existe slo una secuencia hasta la formacin de fibrina. Se evala midiendo TT (tiempo de
trombina).

Los factores con sus nombres y el esquema clsico.

I Fibringeno VIII Globulina. Factor antihemoflico A

II Protrombina IX Factor Christmas. Antihemoflico B
III Factor Tisular X Factor Stuart
IV Calcio XI Factor antihemoflico C
V Factor Lbil, proacelerina XII Factor Hageman
VI Sin nombre XIII Factor estabilizador de la fibrina
VII Proconvertina PK Precalicrena
HMWK Ciningeno de alto peso molecular

Son dependientes de vitamina K: Factores II, VII, IX X.

ANTICOAGULACIN

En la actualidad disponemos de 3 alternativas farmacolgicas para anticoagular:

Anticoagulantes orales
Heparina Convencional (no fraccionada)
Heparinas de bajo peso molecular

Las indicaciones son ampliamente conocidas: TEP, TVP, otros eventos trombticos
venosos, vlvulas protsicas, fibrilacin auricular, cardiopata dilatada, etc.

Anticoagulantes Orales
La familia de los cumarnicos. Tienen una estructura similar a la vitamina K. Su efecto es
interferir en la conversin de vitamina K con lo cual limitan la activacin de los factores
vitamina K dependientes (II, VII, IX, X)
Existen 2 frmacos fundamentales la Warfarina y el Acenocumarol. Se administran en dosis
nica y requieren ajuste peridico con TP. El efecto pleno se alcanza tardamente (36-42
horas) y adems en el perodo inicial pueden suprimir proporcionalmente ms a factores
anticoagulantes (dependientes tambin de vitamina K) y podran favorecer eventos
trombticos. Por esta razn al iniciar tratamiento deben administrarse simultneamente con
heparinas o en traslape.

Riesgos
El riesgo fundamental es la hemorragia que puede ser letal. Este es mayor en pacientes de
edad avanzada, usuarios de aspirina y pacientes con mala red de apoyo. Por lo tanto debe
ser considerado al plantear el inicio de tratamiento en pacientes mayores de 80, no
autovalentes sin cuidador adecuado o que no podrn tener control de laboratorio.

Necrosis Cutnea, poco frecuente, se presenta al inicio del tratamiento especialmente en

pacientes con dficit de protena C.

Interacciones farmacolgicas, pueden modificar los niveles plasmticos del frmaco y el

nivel de anticoagulacin determinando tratamiento inefectivo o hemorragia.

Aumentan efecto (pro-hemorragia) Disminuyen el efecto

Acido mefenmico Anticonceptivos
Alopurinol Barbitricos
Cloranfenicol Carbamazepina
Cefalosporinas Fenobarbital
Fenitona Haloperidol
Metildopa Prednisona
Metildopa
Alcohol (agudo)
Se debe tener especial cuidado con las pacientes de edad usuarias de TAC o las pacientes
jvenes con vlvulas cardacas. Estas interacciones en general no contraindican el uso de un
frmaco pero exigen un control ms estricto y educar al paciente.

Control y objetivos
En pacientes estables se acepta un control de TP mensual. El INR deseado suele ser 2-3,
con las siguientes excepciones: vlvula protsica, TEP recurrente, SAF en que se
prefiere INR 3-4.

Indicaciones para revertir TACO

1.- Hemorragia con riesgo vital: iniciar Plasma fresco congelado y vitamina K ev.
(suspender TACO)
2.- Hemorragia Leve (hematuria-epistaxis): controlar TP. Si INR elevado suspender
TACO, considerar vitamina K segn magnitud de hemorragia.
3.- INR >4,5 suspender 2 das y controlar.

Heparina no fraccionada y Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)

Heparina:
Es un glicosaminoglicano, interacta con antitrombina III (por un pentasacrido presente
en 1/3 de las molculas) inhibiendo a los factores: Trombina, Xa, IXa, XIa y XIIa.
Tiene vida media corta, un patrn farmacocintico complejo. Requiere monitorizacin
seriada mediante medicin de TTPK y administracin en infusin continua. (De manera
alternativa puede usarse subcutnea). Puede ser revertida rpidamente con sulfato de
protamina. Su costo es bajo. Resulta impracticable su empleo ambulatorio en tratamientos
prolongados.
Efectos adversos: Hemorragia, trombocitopenia, osteoporosis, hipoaldosteronismo.

Heparinas de bajo peso molecular:

Son molculas semisintticas elaboradas por depolimerizacin de la heparina convencional.
Su peso molecular promedio es 4.000 daltons. Esto determina: menor unin a plaquetas,
menor unin a protenas, mayor biodisponibilidad. Pueden usarse 1 o 2 veces al da, sin
monitorizacin de laboratorio.

Las indicaciones para su uso son las mismas: anticoagulacin (antes de iniciar cumarnicos
o en caso de contraindicacin de estos p. ej embarazo) y profilaxis de TVP-TEP.
En general pueden usarse indistintamente (Heparina o HBPM) y resultan ser igualmente
eficaces y seguras. Hay algunas condiciones en que se debiera preferir una sobre otra:

Prefiera Heparina convencional:

En Insuficiencia renal (con clearence <30) y en el embarazo se altera la farmacocintica de
HBPM por lo que efecto podra resultar ms impredecible y riesgoso. Si se usan se
recomienda monitorizar niveles de factor Xa.

Prefiera Heparinas de Bajo peso molecular:

En tratamiento de eventos trombticos asociados a neoplasia se recomienda emplear
HBPM por resultar ms efectivos

TRANSFUSIONES Y HEMODERIVADOS
Se obtienen por procesamiento de muestras de sangre aportadas por donantes. Se administran en
un banco de sangre que recibe, procesa, clasifica y almacena las unidades.

Glbulos Rojos
Plaquetas
Plasma fresco congelado
Crioprecipitado
Sangre Total

Antes de discutir las indicaciones revisaremos los riesgos de este tratamiento.

Complicaciones Generales

Transmisin de infecciones (VIH, Hepatitis B, C, Chagas, Citomegalovirus)

Reacciones Inmunes
1.-Reaccin Hemoltica aguda: originada por activacin de complemento, CI,
citoquinas(ILIB-TNFa), generalmente por incompatibilidad ABO. Se caracteriza por fiebre,
calofros, dolor torcico, dolor, nauseas, disnea, taquicardia, taquipnea, hipotensin.,
hemoglobinuria, oliguria, hemorragias. Complicaciones: Insuficiencia Renal por complejos
inmunes, CID por liberacin de factor tisular del GR lisado. Se debe detener la transfusin
inmediatamente, control con TP y TTPA(CID), manejo de la falla renal.
2.-Reaccin Febril no Hemoltica, es la mas frecuente. Aumento de 1 C durante o
despus(hasta 1-2 hrs) de la transfusin, que no se explica por otra causa. Mediado por
anticuerpos en el receptor contra leucocitos y antgenos HLA del donante (previamente
transfundido) Manejo: suspender la transfusin, antipirticos.
3.-Alergia y Shock Anafilctico, por protenas del suero del donante, su frecuencia se
estima en 1%. El espectro clnico incluye desde urticaria leve, hasta shock anafilctico.
Mediado por anticuerpos IgG. Si es leve continuar con la transfusin, evaluar intensidad y
considerar uso de antihistamnicos, corticoides, volemizacin, adrenalina.

Sobrecarga de volumen
EPA no cardiognico

Transfusin masiva (1 volemia completa)

Hipotermia
Coagulopata
Intoxicacin por citrato - Hipocalcemia
Alteraciones hidroelectrolticas (Hipercalemia)

Reaccin injerto versus husped

Especficas
GR Hemlisis Aguda, Hemlisis Retardada, intoxicacin por fierro.
PlaquetasPrpura post-transfusional, Aloinmunizacin
INDICACIONES

Glbulos Rojos:
MEJORAR TRANSPORTE DE Oxgeno. No hay cifra estndar.
En pacientes jvenes sintomticos con Hto <20, Ancianos o comorbilidad Hto<25, en
shock sptico Hto<30. (La indicacin debe ser revisada caso a caso)
En anemias crnicas se sugiere primero tratar la causa y considerar uso de eritropoyetina
antes de pensar en transfusin.

Plaquetas:
PREVENIR HEMORRAGIAS ESPONTNEAS o TRATAR HEMORRAGIA en
condiciones de TROMBOCITOPENIA (o disfuncin plaquetaria)
PLAQUETAS < 10.000 o <50.000 para procedimientos invasivos.
Considerar recuento postransfusional deseado.
1U de plaquetas sube recuento en 5.000 (adulto de 70 kg).

Plasma Fresco congelado:

Tratar deficiencias aisladas o combinadas de FACTORES DE LA COAGULACION (II, V,
VII, IX, X, XI, VIII, fibringeno, FvW, y fibronectina). Permite revertir anticoagulantes
orales, corregir deficiencia de vitamina K. Tratamiento de Coagulacin intravascular
diseminada (CID).
Volumen 200 ml, 200 U de factores de la coagulacin, 200-400 mg de fibringeno.
Almacenado -18 C(se descongela en 20 minutos) duracin 1 ao, descongelado dura 24 hrs.

Crioprecipitado
Se obtiene por descongelacin de PFC. A 4C del PFC deja un precipitado blanquecino
que se almacena a 18 C en un volumen de 15 ml. Duracin 1 ao. En un concentrado de
los siguientes factores:
Factor VIII80-120 U
Fibringeno250 mg
Fibronectina 50-60 mg
Factor XIII20-30% (del total de plasma del cual se extrajo)
Factor von Willebrand 40-70%
Su indicacin es el tratamiento de coagulopatas derivadas del dficit de los factores
mencionados: Hemofilia A, Enfermedad de von Willebrand, Deficiencia de fibringeno o
Disfibrinogenemia, Deficiencia de factor XIII.
MANEJO DEL PACIENTE ONCOLOGICO
TERMINAL
La Medicina Paliativa ofrece al paciente una alternativa diferente a la muerte asistida,
eutanasia, omisiones teraputicas, en una filosofa que encierra el concepto de morir con
dignidad, considerando a la muerte como un fin inevitable, doloroso, pero normal; que debe
ocurrir en su momento, sin acelerarla, pero tampoco posponerla intil y cruelmente
(distanasia). Las reas de trabajo que cubren los objetivos de un programa de cuidados
paliativos son cinco: cuidado total, control de sntomas, control del dolor, apoyo emocional
al paciente y a la familia, manejo del estrs y apoyo al equipo tratante.
El control de sntomas implica prevenir y tratar los sntomas que aparecen en forma
corriente en el proceso de la muerte y las variables impuestas por las caractersticas de la
enfermedad.
Control del dolor
Con frecuencia, el dolor es el sntoma ms relevante y el ms temido por el paciente y su
familia. Agrega la percepcin de un sentimiento de irrecuperabilidad o la imposibilidad de
encontrar un sentido al proceso por el que se est muriendo. El alivio del sufrimiento
requiere de tcnicas psicolgicas para lograr una sintona con los sentimientos del paciente;
esto expone al tratante a sufrir de modo semejante. El apoyo religioso, cuando es factible o
pertinente, facilita la aceptacin y la resignacin frente a la enfermedad y la muerte.
Siempre se deben pesquisar sntomas o signos que revelen angustia. El origen y naturaleza
de los sntomas deben ser explicados para disminuir la angustia y la sensacin de estar bajo
el control de alguien. Usar dosis en intervalos regulares segn las caractersticas del dolor y
la situacin del paciente. Usar la va oral preferiblemente.
- Primer escaln: Analgsicos perifricos no opioides: AINES, PCT.
- Segundo escaln: Opioides dbiles como la codena, la dehidrocodena y el tramadol.
- Tercer escaln: Opioides potentes como la morfina, la metadona o el fentanilo (en
parche)
Frecuente combinacin de los frmacos del 1er escaln con los otros dos grupos pero NO
deben utilizarse de forma simultanea los del 2 y el 3 porque pueden anular sus efectos
mutuamente. Analgsicos adyuvantes como los corticoides, antidepresivos (amitriptilina)
o anticonvulsivantes (carbamazepina) se utilizan junto a los anteriores para dolores de
difcil control como el dolor neuroptico. Los bifosfonatos son tiles para el tratamiento
del dolor secundario a las metstasis seas adems de disminuir la incidencia de sus
complicaciones. A veces son precisas tcnicas invasivas (catteres al espacio epidural,
subaracnodeo y bloqueos centrales o perifricos). Utilidad de la radioterapia en metstasis
seas o cerebrales.
Control de nuseas y vmitos
Las nuseas se presentan precediendo al vmito o aisladamente. Causas: emocionales,
estmulos sensoriales, aumento PIC, alt. funcional o anatmica gastrointestinal, dolor
acentuado, frmacos, estmulo vestibular. Las causas de vmito pueden clasificarse en
cinco grupos:
1. Origen en el SNC:
a) Funcionales: psicgeno 1 y 2 (el que acompaa a trastornos emocionales como estrs,
miedo, depresin)
b) Orgnico: vmito explosivo de la hipertensin intracraneana.
2. Txico: por estimulacin de centros del vmito o por irritacin de la mucosa gstrica.
Desencadenantes centrales: digitlicos, narcticos, histamina, citostticos y agonistas de la
dopamina. Irritantes locales: metilxantinas, antiinflamatorios no esteroidales, antibiticos.
Los trastornos metablicos, como el sd. urmico, cetoacidosis diabtica, coma heptico,
pueden presentar vmitos por acumulacin anormal de metabolitos.
3. Viscerales: por enfermedades orgnicas del tracto digestivo, con o sin obstruccin,
enfermedad bilio-heptica o trastornos cardiovasculares.
4. Metablicas y nutricionales: hiper o avitaminosis, ayuno prolongado, desnutricin y
algunos trastornos endocrinos, como el hipotiroidismo y la insuficiencia suprarrenal.
5. Vrtigo postural: en cuadros que comprometen la funcin vestibular o pacientes con
narcticos intratecales.
Es necesario precisar el diagnstico mediante una anamnesis y un examen fsico dirigidos.
Por ejemplo, vmito postprandial inmediato y sin compromiso del peso en causas
funcionales; sin nusea y de carcter explosivo en la HIC; postprandial precoz (1 a 4 horas)
en lesiones gastroduodenales. Los antiemticos se clasifican en tres tipos segn los
receptores en el SNC donde actan. No existe una droga que lo haga en forma potente en
los tres tipos: el 10% de los pacientes con cncer requieren combinaciones de antiemticos.
1. Antidopaminrgicos
a) Fenotiazinas: son adems ansiolticos y sedantes; la hipotensin limita su uso,
particularmente en ancianos.
b) Butirofenonas: haloperidol, el antidopaminrgico ms potente, es ansioltico y
antipsictico. Es menos hipotensor que las fenotiazinas y es fcil de administrar, por va
oral o intravenosa. Es una muy buena alternativa para tratamiento domiciliario.
Alternativamente se puede usar el droperidol.
c) Metoclopramida: en altas dosis es ms potente que el haloperidol, pero puede producir
sntomas distnicos
d) Los antidopaminrgicos, algunos ms que otros, producen desde disquinesias y distonas
hasta acatisia y signos extrapiramidales. Estos efectos se tratan mediante la reduccin de la
dosis, el empleo de un antiparkinsoniano o una benzodiazepina.
2. Anticolinrgicos antimuscarnicos: los ms usados son los antidepresivos tricclicos y
los antiespasmdicos. Los primeros, actan adems como neurolpticos, lo que los hace de
gran utilidad.
3. Corticoides: su mecanismo de accin es desconocido; en perodos cortos son tiles en la
prevencin de vmitos desencadenados por la quimioterapia; adems, potencian la
respuesta clnica a otros antiemticos.
4. Benzodiazepinas: en pacientes ansiosos, en el manejo de distonas provocadas por otros
antiemticos y en el vmito anticipatorio que se presenta antes de quimioterapia.
5. Antagonistas serotoninrgicos: la droga representativa es el ondansetron. Aporte
importante en el control de la emesis durante el curso de la quimioterapia. Su alto costo
limita su uso masivo o por mucho tiempo.
Control de la disnea
Se presenta en el 15% inicialmente y en el 70% de los casos avanzados o terminales.
Algunos enfermos tienen un umbral de disnea disminuido: enfermedad respiratoria,
desnutridos, angustiados o deprimidos. Tratamiento debe ser orientado al problema
primario (ciruga, quimio o radioterapia para el alivio de la obstruccin bronquial, puncin
y drenaje de derrames pleurales o de ascitis) o al manejo sintomtico, mediante
disminucin de la demanda: reposo, antipirticos, sedantes, psicoterapia o narcticos. Otras
medidas son:
a) Antibiticos: para el control de la infeccin y disminuir el caudal de secrecin bronquial.
b) Transfusin de glbulos rojos: Con hg < 7mg/dl. Esto, al igual que la de antibiticos,
puede ser distansica.
c) Oxigenoterapia por naricera, es capaz de disminuir la disnea y la angustia.
d) Broncodilatadores: en aerosol o intravenosos, tiles en pacientes con obstruccin
bronquial reversible.
e) Narcticos: aumentan el umbral de disnea; su accin analgsica permite controlar la
ansiedad gatillada por dolor y su accin a nivel de centros respiratorios posibilita el
soportar la hipoxemia e hipercapnia terminales.
f) Sedantes: controlan ansiedad y as la disea. Potencian depresin respiratoria asociados a
narcticos.
g) Agonistas alfa: la clonidina puede ser til por su efecto central analgsico y sedante.
Puede provocar hipotensin arterial y agravar la disnea por alteracin de la relacin
ventilacin- perfusin.
h) Terapia de apoyo: la informacin adecuada sobre la naturaleza de la enfermedad, el
cario de sus terapeutas y familiares y la satisfaccin de sus necesidades bsicas son
importantes para disminuir la percepcin de disnea. Lo ms importante y quizs lo ms
difcil es lograr el conocimiento ntimo del paciente, su enfermedad y su familia, para
anticiparse a manejar angustias y ajustar la terapia mdica para asegurar confort y dignidad
sin acelerar o retardar innecesariamente la muerte para quedar con la idea que se ha hecho
un bien y no un dao.
Cuidados de la boca
Es uno de los principales indicadores de calidad en cuidados paliativos por su importancia
en el confort de los pacientes. Tto: Hidratacin adecuada mediante la ingesta frecuente de
lquidos en pequeas cantidades, cepillado dental despus de c/comida y limpieza de
prtesis, dieta rica en frutas y vegetales crudos. En caso de placas bacterianas, costras o
suciedad son tiles soluciones desbridantes y soluciones antispticas. Si hay candidiasis:
Nistatina en enjuagues 2-4 veces al da hasta 2 3 das despus de curacin clnica. En
casos de enfermedad avanzada se puede utilizar Fluconazol 50 - 100 mg al da va oral
durante 7-14 das. En herpes simple o zoster: Aciclovir 200 mg cada 4 horas va oral
durante 5 das. En infecciones bacterianas por anaerobios: Metronidazol 400- 500 mg /12
h oral o rectalmente. Se pueden utilizar soluciones analgsicas especialmente antes de las
comidas y sucralfato. A veces son necesarios analgsicos sistmicos y corticoides.
Cuidados de la piel
El CEG, la deshidratacin, la desnutricin, la inmovilidad, secreciones y exudados, el
prurito, etc. favorece la aparicin de erosiones e infecciones en la piel. Es importante la
higiene adecuada, evitar piel seca o muy hmeda, buena hidratacin y dieta rica en
protenas y carbohidratos, vit. C, facilitar la circulacin sangunea mediante masajes o
fricciones, evitar roces y arrugas en la ropa de la cama, favorecer la movilidad del pcte. y
realizar frecuentes cambios posturales. Son muy tiles los colchones antiescaras o
almohadas en las zonas ms vulnerables. lceras de decbito: buena limpieza, alivio del
dolor y evitar empeoramiento de las heridas, para esto son tiles los apsitos hidrocoloides
que producen un desbridamiento qumico, favorecen la cicatrizacin, evitan las infecciones,
disminuyen el dolor y absorben el exudado de la herida, y no es necesario cambiarlos a
diario. Las lceras malignas por afectacin directa o metastsica de la piel van
destruyendo el tejido de forma progresiva sin posibilidades de cicatrizacin. Cuando se han
agotado todas estas posibilidades el tratamiento (quimio, radioterapia) se mantendr al
paciente lo ms cmodo posible y evitando complicaciones. En lceras no infectadas se
deben hacer lavados con SF sin rozar la zona de la herida para disminuir el riesgo de
sangrado. Se pueden utilizar impregnadas en vaselina, hidrocoloides para evitar el
exudado. Si est infectada, se deben lavar con H2O2 y luego SF. SE puede usar
metronidazol tpico o sistmico.

Manejo del Dolor Crnico

Cerca del 60% de los pacientes que padecen un cncer experimenta dolor moderado o
intenso durante su enfermedad y esto constituye el principal temor manifestado por ellos y
por sus familiares. Son muy importantes los aspectos psicolgicos y sociales, los que deben
ser tomados siempre en cuenta en la evaluacin inicial y durante el tratamiento de estos
pacientes.
Agrega la percepcin de un sentimiento de irrecuperabilidad o la imposibilidad de
encontrar un sentido a la enfermedad. El alivio del sufrimiento requiere de tcnicas
psicolgicas para lograr una sintona con los sentimientos del paciente. El apoyo religioso,
cuando es factible o pertinente, facilita la aceptacin y la resignacin frente a la enfermedad
y la muerte.
Siempre se deben pesquisar sntomas o signos que revelen angustia. El origen y naturaleza
de los sntomas deben ser explicados para disminuir la angustia y la sensacin de estar bajo
el control de alguien.

Tipos de dolor: El dolor por cncer puede definirse segn su relacin temporal en agudo,
crnico o incidental, o segn su mecanismo fisiolgico en somtico, visceral o neuroptico.

El dolor somtico ocurre por la activacin de nociceptores en tejidos cutneos y profundos.

El dolor de las metstasis seas es un ejemplo de este tipo de dolor. El dolor visceral resulta
de la infiltracin, comprensin, distensin o elongacin de vsceras torcicas o
abdominales. El dolor neuroptico ocurre por dao al sistema nervioso central o perifrico,
por el crecimiento del tumor o por el tratamiento (por ejemplo. plexopata branquial o
lumbosacra por invasin tumoral o como secuela de radioterapia).
El dolor somtico y visceral responden al tratamiento en mayor o menor medida, en tanto
que el dolor neuroptico tiende a responder poco al tratamiento, haciendo su manejo muy
difcil en algunos pacientes, los que requieren procedimientos anestsicos y
neuroquirrgicos, con fines denervativos la mayora de las veces.
En el dolor por cncer, la connotacin que le confiere la etiologa de pronstico incierto y la
expectativa de que se seguir presentando, hace que la percepcin y el sufrimiento que
desencadena sea cuantitativa y cualitativamente diferente a la de un dolor agudo benigno.
El mal pronstico de sobrevida hace que estos dolores no sean enfocados en su manejo
como lo sera un dolor agudo acompaante de una dolencia no terminal. La importancia de
su buen manejo radica en el enorme impacto funcional y emocional que tiene sobre la
calidad de vida y la muerte del paciente. Las caractersticas que rodean el fallecimiento de
un paciente permanecern en la memoria de sus familiares.
Los mecanismos causales de dolor son varios y pueden presentarse aisladamente o
combinados. Esto implica que ms de un tipo de receptor o de va de conduccin puede
estar involucrado, por lo que para su tratamiento puede ser necesario una combinacin de
medicamentos o procedimientos.

Hay dos preguntas que deben ser respondidas desde el comienzo Cul es la sobrevida y
cul es la calidad de vida esperable durante este perodo?.

Dolor en cncer curable:

En estos pacientes son de gran importancia las consideraciones sobre posibles secuelas o
efectos colaterales del tratamiento, fundamentalmente dficit neurolgico o adiccin a
farmacos.
La OMS, en un enfoque general, propone una terapia escalonada en la eleccin de
frmacos, basndose en que los requerimientos de analgesia a lo largo de la evolucin son
graduales y que el resultado es mejor cuando se emplea la droga adecuada en la dosis e
intervalo correcto. El esquema teraputico se planifica a modo de una "escalera" de
analgsicos y una "baranda" constituida por las otras medidas descritas ms adelante
(Figura 1 y Tabla 1), donde los analgsicos son incrementados en potencia partiendo por
drogas no narcticas y llegando finalmente a narcticos fuertes, hasta conseguir el alivio
del dolor.

Figura: Los tres escalones en el uso de analgsicos

(modificada de la OMS). Las otras medidas descritas
en la Tabla deben ser concebidas como la baranda, un
 apoyo, que debe ser considerado desde el principio del
tratamiento y no slo al final.

Tabla
Medidas adicionales en el manejo del dolor en el paciente con cncer
Educacin, relajacin, programacin, neurolingustica,
Psicosociales
hipnosis, psicoterapia.
Fisioterapia Masajes, ejercicios, TENS (estimulacin elctrica transcutnea)
Radioterapia
Quimioterapia
Narcoticos intratecales
Neurolisis
Neuroquirurgicas

- Primer escaln: Analgsicos perifricos no opioides: AINES, PCT

- Segundo escaln: Opioides dbiles como la codena, la dehidrocodena y el tramadol.
- Tercer escaln: Opioides potentes como la morfina, la metadona o el fentanilo (en
parche)
Frecuente combinacin de los frmacos del 1er escaln con los otros dos grupos pero NO
deben utilizarse de forma simultanea los del 2 y el 3 porque pueden anular sus efectos
mutuamente. Analgsicos adyuvantes como los corticoides, antidepresivos (amitriptilina) o
anticonvulsivantes (carbamazepina) se utilizan junto a los anteriores para dolores de difcil
control como el dolor neuroptico. Los bifosfonatos son tiles para el tratamiento del dolor
secundario a las metstasis seas adems de disminuir la incidencia de sus complicaciones.
A veces son precisas tcnicas invasivas (catteres al espacio epidural, subaracnodeo y
bloqueos centrales o perifricos. Utilidad de la radioterapia en metstasis seas o
cerebrales.

En la planificacin del tratamiento hay algunas consideraciones generales que deben

tomarse siempre en cuenta: el tratamiento debe ser individualizado; debe ser simplificado
en la medida de lo posible en sus horarios y en su va de administracin; las drogas deben
ser administradas por horario, de acuerdo a su cintica, indicando siempre dosis adicionales
de rescate. Estos medicamentos en su mayora son de ingesta oral y pueden ser manejados
por mdicos no especialistas en dolor, teniendo las precauciones debidas. El principal
escollo en la implementacin de este programa en forma masiva est dado por la enorme
dificultad para acceder a opiceos en el mercado farmacutico.
En el cncer curable, es importante considerar el tratamiento curativo como pieza clave en
el manejo del dolor. La radioterapia y la ciruga son muy importantes, sin embargo debe
considerarse que pueden presentarse secuelas dolorosas de estos procedimientos, las que
persistirn en algunos pacientes por el resto de la vida.
Dolor en cncer incurable:
La condicin de terminal de un paciente no debe pesar en la eleccin de procedimientos
mutilantes o invalidantes sin contar con el consentimiento informado del paciente y su
familia. El sufrimiento que impone la secuela de denervacin puedel legar a ser peor que el
mismo dolor.
Es necesario balancear el pronstico en trminos de dolor esperable, tiempo de sobrevida,
conocimiento de la enfermedad por parte del paciente, calidad de los cuidados a los que
est expuesto en su domicilio u hospicio, costo monetario de los procedimientos y riesgo de
secuelas.
En los pacientes terminales tambin es aplicable la "escalera" analgsica para el manejo del
dolor. Sin embargo, en algunos pacientes la invasividad del cncer, el compromiso de la va
simptica, las secuelas de radioterapia y otros factores, harn aumentar los requerimientos
analgsicos o no sern afectados por stos. En estos casos sern necesarios procedimientos
ms complejos, los que muchas veces, efectuados precozmente, pueden proporcionar mejor
calidad de vida que un tratamiento analgsico farmacolgico poco efectivo, por lo que se
debe recurrir a la opinin de un especialista oportunamente.

Otras medidas para el alivio del dolor fueron descritas en la tabla,

- Radioterapia o quimioterapia: para disminuir la masa tumoral y sus sntomas locales y en

algunos casos conservar la funcionalidad y la imagen corporal (tumores de cara o cuello,
mama, pulmn, ginecolgicos, urolgicos y colorectales). Es especialmente til en el dolor
seo, radicular o por infiltracin de tejidos blandos. Es interesante recordar que la
radioterapia inicialmente puede aumentar el dolor, haciendo necesario incrementar la dosis
de analgsicos, que demora en ejercer su accin analgsica mxima alrededor de 3
semanas, y que slo es eficaz en alrededor del 60% de los casos.

- Opiceos intratecales: mediante catteres intraventriculares o peridurales conectados o

reservorios subcutneos que permiten administrar menores dosis y a intervalos mayores que
por otras vas de administracin. Son poco eficaces en dolores causlgicos que
comprometen la va simptica, o en dolores originados por la invasin de races nerviosas,
pero son de gran utilidad en el control del dolor somtico.

- Otras drogas: Se ha administrado con muy buenos resultados es la clonidina, que ejerce su
accin a nivel medular y en ncleos de la base; proporciona una cobertura semejante a la
morfina y adems cubre los dolores viscerales que van por va simptica, junto con
proporcionar sedacin. Se han probado otros frmacos como AINES, con escasa
experiencia, y ketamina la que se asocia efectos psicticos indeseables.

- Bloqueos neurolticos: con alcohol absoluto y fenol en concentraciones de un 6% a 12%

en forma acuosa y oleosa. El fenol es mejor tolerado que el alcohol y en su forma oleosa
permite practicar neurolisis ms selectivas cuando se emplea por va intratecal espinal baja.
Su uso debe estar reservado a especialistas.
Conceptos generales de etapificacin, radioterapia
y quimioterapia, de relevancia para el Med. Gen.
Etapificacin
Una vez realizado el diagnstico histolgico, la clasificacin en estadios (es decir, la
determinacin de la extensin de la enfermedad) ayuda a tomar decisiones teraputicas y a
definir el pronstico. La clasificacin en estadios clnicos utiliza datos procedentes de la
anamnesis, la exploracin fsica y los estudios no invasivos. La clasificacin en estadios
anatomopatolgicos requiere muestras de tejidos.
La mediastinoscopa es til en la clasificacin del cncer de pulmn no microctico; si
existe afectacin de ganglios linfticos mediastnicos, el paciente no suele beneficiarse
de una toracotoma y una reseccin pulmonar.
La biopsia de mdula sea resulta til para determinar si existen metstasis de un linfoma
maligno o de un cncer de pulmn de clulas pequeas. La biopsia es positiva en el 50-70%
de los pacientes con linfoma maligno (grado bajo e intermedio) y en el 15-18% de los
pacientes con cncer de pulmn de clulas pequeas en el momento del diagnstico.
La extirpacin de los ganglios linfticos axilares con posterior examen histopatolgico
para detectar metstasis (parte del tratamiento quirrgico) contribuye a definir el estadio del
cncer de mama.
La laparotoma en caso de carcinoma de colon permite la intervencin teraputica y la
clasificacin en estadios operativos. La laparotoma con esplenectoma, extirpacin de
ganglios linfticos y biopsia heptica forma parte integral del estudio de extensin de la
enfermedad de Hodgkin en determinados pacientes.
Los anlisis bioqumicos y enzimticos sricos pueden ayudar a la clasificacin en
estadios. La elevacin de las enzimas hepticas (fosfatasa alcalina, LDH y ALT) sugiere la
presencia de metstasis hepticas. Una elevacin de la fosfatasa alcalina y del calcio srico
puede ser el primer indicio de metstasis seas. Una fosfatasa cida elevada (inhibida por
tartrato) sugiere la extensin extracapsular de un carcinoma de prstata. La hipoglucemia
en ayunas puede indicar la existencia de un insulinoma, un carcinoma hepatocelular o un
sarcoma retroperitoneal. Una elevacin de los valores de BUN y creatinina puede expresar
una uropata obstructiva secundaria a una masa plvica, una obstruccin intrarrenal por
precipitacin tubular de protenas del mieloma o una nefropata por cido rico en un
linfoma o en otros cnceres. Una concentracin elevada de cido rico suele registrarse en
los trastornos mieloproliferativos y linfoproliferativos. La a-fetoprotena puede estar
elevada en los carcinomas hepatocelulares y los carcinomas testiculares, el antgeno
carcinoembrionario S en el cncer de colon, la gonadotropina corinica humana b en el
coriocarcinoma y el carcinoma testicular, las inmunoglobulinas sricas en el mieloma
mltiple y las sondas de ADN (sonda bcr para identificar cambios en el cromosoma 22) en
la LMC.
Los estudios de imagen, especialmente TC y RM, pueden detectar metstasis en cerebro,
pulmn, mdula espinal y vsceras abdominales como las glndulas suprarrenales, los
ganglios linfticos retroperitoneales, el hgado y el bazo. La RM (con gadolinio) es el
procedimiento de eleccin para identificar y evaluar los tumores cerebrales.
La ecografa puede emplearse para estudiar las reas orbitaria, tiroidea, cardaca,
pericrdica, heptica, pancretica, renal y retroperitoneal. Puede guiar las biopsias
percutneas y diferenciar un carcinoma renal de un quiste renal benigno. La linfografa
detecta el aumento de tamao de los ganglios linfticos plvicos y lumbares inferiores y
resulta til para la clasificacin clnica de los pacientes con enfermedad de Hodgkin, si bien
ha sido sustituida, en general, por la TC.
Las gammagrafas hepatoesplnicas pueden identificar metstasis hepticas y
esplenomegalia. Las gammagrafas seas son sensibles en la identificacin de metstasis
antes de que sean evidentes en las radiografas. Dado que una gammagrafa positiva
requiere la existencia de neoformacin sea (es decir, actividad osteoblstica), esta tcnica
es intil en las neoplasias que son puramente lticas (p. ej., mieloma mltiple); en estas
enfermedades, la radiologa sea convencional es la prueba de eleccin. Las gammagrafas
con galio pueden facilitar el estudio de extensin de las neoplasias linfoides. Los estudios
con anticuerpos monoclonales radiomarcados (p. ej., para el antgeno carcinoembrionario o
para las clulas del cncer de pulmn de clulas pequeas) proporcionan importantes datos
para la clasificacin en estadios de diversas neoplasias (p. ej., cncer de colon o cncer de
pulmn de clulas pequeas).

Quimioterapia
Tanto c. Malignas como normales crecen y se multiplican pasando por las etapas del ciclo
celular que comprenden: G1 o interface donde las clulas pasan la mayora del tiempo; S o
sntesis, G2: previa a la divisin celular y M o mitosis. P53 es clave en las interfaces G1/S y
G2/M reparando el DNA o preparando la apoptosis si el dao es severo. En clulas
normales la sntesis de DNA se lleva a cabo solo si el genoma est intacto. Se han
identificado muchas protenas claves en las interfaces del cclo celular, mutaciones de estas
protenas conducen hacia inestabilidad gentica y cncer. La mayora de las drogas
antineoplsicas actan inhibiendo la sntesis de DNA ya que la clula tumoral pasa la
mayor parte del tiempo en esto. Para mucha de stas drogas, su poder est en funcin de la
concentracin plasmtica y la duracin en que la concentracin citotxica es mantenida. La
integral (C) vs (T) se correlaciona bien con la citotoxicidad probablemente ya que mientras
ms dure la concentracin plasmtica citotxica ms nmero de clulas estn expuestas a la
droga en su fase ms vulnerable (s).
Otras drogas y la radioterapia causan alteracin del DNA. Su citotoxicidad deriva de la
iniciacin de la apoptosis o, cuando el dao es mayor, de la necrosis. Para esto p53 tiene
que estar intacto. Desafortunadamente en muchas neoplasias esta protena est daada
resultando en el fracaso de la terapia. Las caractersticas del crecimiento tumoral varan con
el tiempo. Es ms rpido cuando los tumores son pequeos y cuando el riego sanguneo es
adecuado. A medida que crecen estimulan el crecimiento de vasos sanguneos y, a menudo,
crecen demasiado para el abastecimiento de irrigacin que se propiciaron llevando a
enlentecimiento del crecimiento, hipoxia y muchas veces necrosis. Tambin el crecimiento
vara segn la localizacin. A su vez se pueden volver heterogneos mediante mutaciones
que afectan la sensibilidad de la clula frente a las drogas. Por esto se prefiere iniciar en
forma precoz la terapia, por ejemplo en el contexto de tratamiento adyuvante en pacientes
con alto riesgo de recurrencia despus de remover el tumor primario.

Radioterapia
Se basa en la Ionizacin y dao subsecuente al DNA, lo cual conduce a la muerte celular.
Esto puede daar a cualquier parte de la clula, pero es finalmente el dao del DNA lo que
lleva a la apoptosis. Si bien la radiacin ionizante puede daar directamente el DNA, la
mayor ionizacin ocurre en el agua lo que produce especies reactivas como radicales de
O2, hidroxilo y electrones acuosos los que reaccionan con la molcula de DNA alterndola.
La lesin biolgicamente ms importante es la ruptura del DNA doble hebra. Algunas
clulas mueren por apoptosis y otras despus de varias mitosis (muerte mittica) Existen
diferencias de sensibilidad a la radioterapia entre distintos cnceres, la razn de esto no se
sabe. Aquellos muy sensibles: Linfomas, canceres c. pequeas, seminoma,
neuroblastoma, retinoblastoma. Sensibilidad media: cancer cabeza y cuello, mama, pulmn,
neoplasia gastrointestinal o ginecolgica, prstata. Baja sensibilidad: glioblastoma,
sarcoma, cncer de c. renales, melanoma. Adems de la histologa el tamao del tumor
influye, mientras ms pequea la lesin ms sensible a la radioterapia. Complicaciones de
la radioterapia pueden ser precoces (1 a 3 meses) o tardas. Las primeras son por dao
directo del parnquima y su manifestacin depende de cuan rpido se divida la clula
(epitelio intestinal vs neurona) Ej: prdida de vellosidades intestinales o prdida de
neumocitos II. Las tardas ocurren adems por el dao de la microvasculatura llevando a
fibrosis y necrosis. Agentes sensibilizantes han sido probados, pero no con buenos
resultados. Algunos antineoplsicos como cisplatino, hidroxiurea y 5-Fu han probado tener
buenos resultados en asociacin a radioterapia. Ejemplo: esfago, vejiga y pulmn.

Efectos adversos radioterapia e inicio de sntomas post radioterapia

Tejido Sntoma * Inicio tpico

vejiga Disuria, polaquiuria 2-4 sem
Mdula sea Citopenias, esp L y T 1-3 sem
Esfago Disfagia 2-3 sem
corazn Pericarditis aguda 3-6 meses
hgado hepatitis 3-6 meses
Pulmn neumonitis 3-6 meses
Mucosa oral mucositis 2-3 sem
recto tenesmo 2-4 sem
piel Eritema, descamacin 2-4 sem
Intestino delgado y estmago Diarrea 2-3 sem
Nuseas, vmitos horas- das
Efectos sistmicos Fatiga, letargia 2-4 sem
*la intensidad de los sntomas depende del volumen del rgano afectado

Indicacin de radioterapia

Radioterapia Tumor
Definitiva LH, etapa precoz LNH, gliomas, cerviz,
cabeza y cuello, pulmn, vejiga, anal,
esfago, prstata, pncreas, piel, pituitaria
Despus de Cx conservativa Mama, sarcoma, recto
Despus de Cx radical Mama, recto, pulmn, cabeza y cuello,
endometrio, mrgenes positivos
Paliativo Todo tipo de tumor

Efectos mielotxicos de drogas y medicamentos

Las drogas usadas en el tratamiento del cncer tienen un estrecho margen teraputico,
a pesar de esto los clnicos prefieren usar la dosis mxima tolerada para mejorar
resultados de sobrevivencia permitiendo que se produzcan grados controlables de
citopenias.

Droga Toxicidad Eliminacin Modo o sitio de accin

Busulfn M y leu S Alquila DNA
Clorambucil M y leu S Alquila DNA
Cisplatino M y leu S, R Crosslinks DNA
Ciclofosfamida M esp. N, leu R Alquila DNA
Citarabina M H, S Inh snt DNA
Daunorubicina M H Inh topoisomera. II
Doxorubicina M y leucemia H Inh topoisomerasa. II
Etopsido M y leucemia H, R Inh topoisomerasa. II
5-FU M H, S Inh timidilato s.
Hidroxiurea M y leucemia R I. ribonucletido. r
Melfaln M, esp. T S Alquila DNA
Mercaptopurina M H, S Inh sint purina
Metotrexato M R Inh. DHFR
Paclitaxel M H Inh dep MT
Tiopeta M y leucemia S, H Alquila DNA
Vinblastina M H Se une a tubulinas
Vincristina M esp. N H Se une a tubulinas
M=mielosupresin, N=neutropenia, T=trombocitopenia, S= metabolizacin sistmica,
H=heptica, R=renal, dep=depolariza, MT=microtbulos, s=sintetasa, r=reductasa,
MM=mieloma mltiple

HEMOGRAMA
Incluye el recuento celular diferenciado y la morfologa al microscopio, algunos
laboratorios consideran los glbulos rojos, leucocitos y plaquetas, mientras que otros
solamente los primeros dos.

La muestra que se utiliza es una muestra de sangre venosa anticoagulada con EDTA.
ERITROCITOS: conteo o nmero total, hematocrito (HTO), concentracin de
hemoglobina (HGB), volumen corpuscular medio (MCV, tamao globular promedio),
concentracin de hemoglobina corpuscular media (MCHC, concentracin promedio de
hemoglobina de los eritrocitos), hemoglobina corpuscular media (MCH, concentracin de
hemoglobina promedio en cada eritrocito) y distribucin por tamao (RDW, dispersin en
los tamaos de los eritrocitos).

Los valores normales son:

Sexo Nmero Eritrocitos Hematocrito Hemoglobina

Hombres 4.2-5.4 x 106/mm3 42-52 % 14-17 g/dl

Mujeres 3.6-5.0 x 106/mm3 36-48 % 1216 g/dl

MCV = (HTO x 10)/Nmero de eritrocitos (106/ml) : 82-98 fl

MCHC = (HGB x 100)/HTO : 31-37 g/dl.

MCH = (HGB x 10)/Nmero de eritrocitos (106/ml): 26-34 pg/clula.

RDW: 11.5-14.5.

ndice Reticulocitario (IR) = (%Reticulocitos x (HTO pcte/HTO normal))/ Factor de

Correccin: 0.5-1.5%.

Factor Correccin vara segn el HTO:

HTO FC HTO FC
45% 1 35% 1.5
25% 2 15% 2.5

ANEMIA: disminucin en el nmero de eritrocitos y el HTO. que puede deberse a

disminucin de la hematopoyesis medular, destruccin celular, prdidas directas o en forma
facticia por dilucin sangunea. Un HTO menor de 20% est asociado a Insuficiencia
cardaca y muerte,

POLICITEMIA: o poliglobulia, es el aumento en la medicin de estos parmetros, puede

estar causada por un aumento en la produccin medular en forma primaria (Policitemia
vera), o secundaria a enfermedades sistmicas (altura, enfermedades pulmonares,
enfermedad cardiovascular), o en forma facticia (deshidratacin). Un HTO mayor a 60% se
asocia con coagulacin espontnea de la sangre.
Para evaluar si la capacidad regenerativa de los eritrocitos por parte de la mdula sea es
adecuada, se realiza el recuento reticulocitario, que permite distinguir anemias causadas
por falla medular (hiporegenerativas, Indice Reticulocitario (IR) menor 2), de aquellas
originadas por destruccin (regenerativas, IR mayor de 3. Esta prueba indica el porcentaje
de reticulocitos, precursores directos de los glbulos rojos, en sangre perifrica. En
condiciones normales ocupan un 0.5-1.5%. Para que la medicin sea significativa, se deben
evaluar en relacin al numero total de eritrocitos, corrigindose as:

Los ndices de los glbulos rojos permiten diferenciar las anemias. Segn tamao:
microcticas (MCV disminuido), normocticas (MCV normal) o macrocticas (MCV
aumentado). Segn concentracin de hemoglobina: hipocrmica (MCH o MCHC
disminuido) o normocrmica (MCH o MCHC normal).

CLASIFICACIN DE LAS ANEMIAS:

SEGN TAMAO Y CANTIDAD DE HEMOGLOBINA.

1. Microcticas, Hipocrmicas: Alteracin sntesis de Hemoglobina.

1. Disminucin de Fierro (causa ms frecuente a nivel mundial).

1. Prdida de sangre: hemorragia (gastrointestinal, genitourinario), hemlisis.
2. Aumento de los requerimientos: embarazo, adolescencia.
3. Malabsorcin.
4. Dieta inadecuada.
2. Alteracin sntesis de globinas: Talasemias.
3. Alteracin sntesis de hem: anemia sideroblstica.
4. Enfermedades crnicas.

2. Normocticas, normocrmicas:

1. Hemorragia aguda
2. Hemlisis aguda.
3. Hipoplasia medular: anemia aplstica.
4. Infiltracin medular: cncer, mielofibrosis.
5. Disminucin de la produccin de eritropoietina: I. renal, I. heptica, alteraciones
endocrinas, desnutricin.
6. Enfermedades crnicas.
7. Secuestro esplnico.

3. Macrocticas, hipercrmicas: Alteracin sntesis compuestos nucleares.

1. Deficiencia de cobalamina (vitamina B12):

1. Dficit nutricional (vegetarianos estrictos).
2. Malabsorcin.
3. Disminucin del factor intrnseco: anemia perniciosa.
 4. Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo,
niez.
2. Dficit de folatos (vitamina B9):
1. Baja ingesta: dieta baja en verduras, alcoholismo.
2. Malabsorcin.
3. Aumento de los requerimientos: embarazo, neoplasias, hipertiroidismo,
niez.
4. Uso de antagonistas: metotrexate, triamterene, trimetoprim.
5. Aumento de las prdidas: hemodilisis.
3. Mielodisplasias.
4. I. heptica.
5. Hipotiroidismo.

SEGN REGENACIN SANGUNEA

1. Hiporegenerativas:

1. Dficit de fierro no tratado.

2. Anemia perniciosa no tratada.
3. Enfermedades crnicas.
4. Radiacin de la mdula sea.
5. Alteraciones endocrinas: hipotiroidismo, disminucin eritropoietina (I. renal).
6. Anemia aplstica, por infiltracin o fibrosis medular.
7. Mielodisplasias.
8. Alcoholismo.

2. Regenerativas:

1. Anemias hemolticas.

1. Autoinmune.
2. Alteraciones de membrana globular.
3. Dficit enzimtico globular.
4. Malaria.
2. Despus de hemorragias (3-4 das).
3. Despus de tratamiento de anemias hiporegenerativas.

FROTIS SANGUINEO: Los parmetros normales son:

1. tamao: normoctico: 7-8 m.

2. color: normocrmico (coloracin normal).

3. forma: disco bicncavo.

4. estructura: anucleada.
ANORMALIDADES:
Anisocitosis: amplia variacin de tamao globular: anemia severa (dficit de fierro,
anemia hemoltica, hiperesplenismo).
Microcitosis: glbulos pequeos: ver ANEMIA MICROCTICA.
Macrocitosis: glbulos grandes: ver ANEMIA MACROCTICA.
Hipocroma: coloracin plida globular: ver ANEMIA HIPOCRMICA.
Poiquilocitos: variacin anormal de la forma: cualquiera anemia severa (dficit de
fierro, megaloblstica, Sd. mieloproliferativo, hemlisis).
Esferocitos: clulas esfricas sin centro plido, frecuentemente pequeos
(microesferocitosis): esferocitosis hereditaria, anemia hemoltica autoinmune
Coombs (+) y post tranfusional.
Ovalocitos: clulas ovaladas: esferocitosis hereditaria, deficiencia de fierro.
Target cells: glbulos con centro y periferia oscuros y anillo claro entremedio
(como disco de "tiro al blanco"): I. heptica, talasemias.
Esquistocitos: glbulos contrados irregularmente o fragmentados: uremia, anemia
hemoltica, prpura trombocitopnico trombtico.
Acantocitos: glbulos pequeos con evaginaciones espinosas de membrana:
abetalipoproteinemia.
Clulas como lgrimas: Sd. mieloproliferativo, talasemia.
Eritrocitos nucleados: glbulos nucleados: anemias hemolticas, leucemias, Sd.
mieloproliferativo, policitemia vera, mieloma mltiple, cualquier anemia muy
severa.
Cuerpos de Howell-Jolly: cuerpos oscuros dentro de los glbulos:
esplenectomizados, anemia perniciosa, talasemia.
Rouleaux: eritrocitos agrupados uno sobre otro: mieloma mltiple,
hipergammaglobulinemia, embarazo.

LEUCOCITOS: Los valores normales estudiados son los siguientes:

Nmero total de Leucocitos 5.000 10.000 mm3

Neutrfilos 50-62 %

Segmentados 95 %

Baciliformes 1-2 x mm3 (5%)

Juveniles 0 x mm3

Mielocitos 0 x mm3
 Mieloblastos 0 x mm3

Basfilos 0-1 %

Eosinfilos 0-3 %

Monocitos 3-7 %

Linfocitos 25-40 %

LEUCOCITOCIS: aumento de los WBC por sobre 10.000, generalmente es causada por el
aumento de una serie celular. Es raro que aumenten todas las series, lo que podra deberse a
hemoconcentracin. Generalmente se produce en infecciones agudas, donde el nmero de
los leucocitos depende de la gravedad de la infeccin, resistencia del paciente, edad,
eficiencia y reserva de la mdula sea. Otras causas de leucocitosis son leucemia y
alteraciones mieloproliferativas, ciruga, neoplasias, toxinas, uremia, tormenta tirodea,
drogas, hemlisis, hemorragia aguda, post-esplenectoma, necrosis tisular. Cuando en la
sangre se detecta que est aumentada la proporcin de clulas precursoras de los leucocitos
(baciliformes mayor a 5%) se llama desviacin a izquierda, lo que generalmente indica una
infeccin grave.

LEUCOPENIA: disminucin de los WBC, consecuencia de infecciones virales, fiebre

tifoidea, hiperesplenismo, depresin medular por intoxicaciones (especialmente por
drogas), alteraciones primarias de la mdula: leucemia, anemia aplstica o Sndromes
mielodisplsticos.

NEUTROFILOS

Los neutrfilos son los leucocitos ms importantes y numerosos, que forman la primera
defensa en contra de una invasin microbiolgica.

NEUTROFILIA: aumento del nmero absoluto de netrfilos a ms de 8000/mm 3 o ms del

70% de los leucocitos, en respuesta a una infeccin o a clulas tumorales. Ocurre en
infecciones bacterianas agudas, inflamacin (gota, vasculitis), intoxicacin (uremia),
hemorragia o hemlisis aguda, enfermedades mieloproliferativas, necrosis (IAM, tumores,
quemaduras, gangrena).

NEUTROPENIA: disminucin de estas clulas en cantidades menores a 1800/mm 3 o en

concentraciones menores del 40% de los leucocitos. Son producto de la baja produccin en
la mdula sea (anemia aplstica, anemia perniciosa, leucemia, deficiencias de vitamina
B12 o folatos), o de la excesiva marginacin vascular (secuestro esplnico) o que
demasiados han sido reclutados para combatir un proceso patolgico (infecciones
gravsimas agudas, infecciones virales (influenza, hepatitis viral, mononucleosis), por
rickettsias o parsitos (malaria)) o intoxicaciones.
EOSINFILOS

Los eosinfilos son leucocitos que se activan en forma tarda en una inflamacin.
Responden a enfermedades alrgicas y por parsitos.

EOSINOFILIA: aumento de los eosinfilos circulantes (mayor a 5% leucocitos o

500/mm3), y se observa en alergias, asma, algunas alteraciones endocrinas (Enfermedad de
Addison, hipopituitarismo), alteraciones mieloproliferativas, linfomas, enfermedades
crnicas de la piel (psoriasis, pnfigo), algunas infecciones (clamydia, parsitos),
enfermedades autoinmunes (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistmico, enfermedad
inflamatoria intestinal), o en respuesta a drogas.

EOSINOPENIA: disminucin de los eosinfilos circulantes bajo 50/mm 3, es causada

generalmente por un aumento de la produccin de corticoides que acompaa la mayora de
las condiciones de stress del organismo, como en Sndrome de Cushing, uso de drogas
como ACTH, adrenalina, tiroxina, prostaglandinas, infecciones bacterianas agudas con gran
desviacin a la izquierda, fiebre tifoidea.

BASOFILOS

Los basfilos son un pequeo porcentaje del total del conteo de los leucocitos.

BASOFILIA: conteo aumentado mayor de 100/mm 3, se asocia comnmente a leucemia

granuloctica, metaplasia mieloide, linfoma de Hodgkin. Menos frecuentemente se asocia a
inflamacin, alergia, sinusitis, policitemia vera, anemia hemoltica, post-esplenectoma,
post-radiacin, hipotiroidismo, infecciones (TBC, sarampin, influenza).

BASOPENIA: conteo menor a 20/mm3, se asocia a fase aguda de una infeccin,

hipertiroidismo, reacciones al stress, tratamiento prolongado con corticoides, ausencia
hereditaria de basfilos, fiebre reumtica en nios.

MONOCITOS

Los monocitos junto con los linfocitos son los leucocitos agranulados o agranulocitos, que
forman la segunda lnea de defensa del organismo.

MONOCITOSIS: aumento celular mayor de 500/mm 3, donde las causas ms frecuentes son
infecciones bacterianas, TBC, endocarditis subaguda y sfilis. Menos frecuente son
alteraciones mieloproliferativas, leucemia monoctica, carcinoma de estmago, mama y
ovario. En severas infecciones, lupus eritematoso o anemia hemoltica se pueden observar
macrfagos en la sangre.

MONOCITOPENIA:Hay disminucin de la cantidad de monocitos (menos de 100/mm 3) en

tratamientos con corticoides, infecciones que tambin causan neutropenia, infeccin por
VIH.
LINFOCITOS

Los linfocitos son los leucocitos que migran ms tardamente a las zonas de inflamacin.
Todos son formados en la mdula sea, solo se diferencian en cuanto a los lugares de
maduracin: B si lo hacen en la mdula sea, y T si lo hacen en el timo.

LINFOCITOSIS: cantidades mayores de 4000 linfocitos/mm 3 en adultos, mayores de

7200/mm3 en nios, y 9000/mm3 en recin nacidos. Ocurre en linfoma, linfocitosis
infecciosa (principalmente virales: EBV, CMV, infecciones tracto respiratorio superior,
hepatitis viral, paperas, sarampin, toxoplasmosis; principalmente en nios), enfermedad
inflamatoria intestinal, alteraciones endocrinas (hipoadrenalismo, Enfermedad de Addison,
tirotoxicosis).

LINFOPENIA: menos de 1000/mm3 en adultos, 2500/mm3 en nios, ocurren en

quimioterapia y radioterapia, posterior a la administracin de ACTH o corticoides, anemia
aplstica, linfoma de Hodgkin, SIDA, TBC avanzada. Recuentos celulares bajo 500/mm 3
significan que el paciente se encuentra muy susceptible a infecciones, especialmente
virales, por lo que se debe proteger de stas.

PLAQUETAS.

Son los elementos figurados ms pequeos. Su actividad es necesaria para la coagulacin,

integridad vascular y vasoconstriccin. Su vida media es aproximadamente 7-8 das. Cerca
de un tercio de las plaquetas del cuerpo se encuentran en el bazo. La cantidad normal
circulante es de 150.000 a 400.000/mm3. Si bien algunos hemogramas no consideran el
recuento plaquetario como parte de ste, tiene gran valor para evaluar alteraciones de la
hemostasia, que ocurren en trombocitopenia, uremia, I. heptica, neoplasias.

TROMBOCITOSIS: incremento anormal del nmero de plaquetas ocurre en enfermedades

mieloproliferativas, policitemia vera, esplenectoma, anemia con dficit de fierro, artritis
reumatodea y otras enfermedades del colgeno, rpida regeneracin de sangre posterior a
prdida aguda de sangre o hemlisis, infecciones agudas, linfomas, I. renal.
Aproximadamente en un 50% de los pacientes en los que se encuentra un incremento
abrupto en el nmero plaquetario se encuentra una neoplasia.

TROMBOCITOPENIA: disminucin anormal del nmero plaquetario, bajo 140.000/mm3.

Esta condicin se observa en alteraciones congnitas; por disminucin de la produccin:
infiltracin medular, fibrosis, falla medular, aplasia, hipoplasia, por drogas, radio y
quimioterapia, OH, inyecciones virales, sarampin. Se genera tambin por aumento de la
destruccin, donde dentro de las causas no inmunes se encuentra la sepsis, vasculitis, Sd.
hemoltico-urmico, formacin de trombos (Coagulacin intravascular diseminada, Prpura
trombtico trombocitopnico), prtesis intravasculares; y dentro de las inmunes, las
primarias: Prpura Trombocitopnico Idioptico, y secundarias a infecciones virales,
bacterianas y drogas. Tambin puede deberse a secuestro esplnico por hipertensin portal
o infiltracin tumoral mielo y linfoproliferativos. Generalmente recuentos bajo
50.000/mm3, no se asocia a sangrados espontneos, mientras que bajo 20.000/mm 3, se
asocia a tendencia a sangramientos espontneos, prolongacin en el tiempo de coagulacin,
petequias y equmosis.

OTROS

Otro examen que se puede pedir junto al hemograma es la velocidad de sedimentacin

globular o VHS. Esta es la proporcin en la cual los eritrocitos se agrupan en sangre no
anticoagulada en 1 hora. Esta prueba se basa en que los procesos inflamatorios y necrticos
causan alteraciones en las protenas plasmticas, resultando en la agregacin de los
glbulos rojos (como en rouleaux), lo que los hace ms pesados, por lo que precipitan en el
tubo de ensayo. Mientras ms rpido se agrupen, mayor ser la VHS.

El valor normal es hasta 15 mm/hr en hombres y 20 mm/hr en mujeres.

Hay elevacin de la VHS en todas las enfermedades del tejido conectivo, infecciones,
inflamaciones, neoplasias, destruccin celular, artritis, arteritis de la temporal. Se encuentra
muy elevada (mayor a 100 mm/hr) en mieloma, linfomas, y cncer metasttico.
Generalmente la elevacin persiste durante el perodo de convalecencia, demorando en
normalizarse ms tiempo que la leucocitosis o fiebre.

Preparado por: Diego Garca-Huidobro Munita

Modificado por: Fernando Atabales Alarcn

Puncin lumbar

Definicin

La recoleccin de lquido cefalorraqudeo (LCR) es un procedimiento para obtener una muestra y medir la
presin en el lquido que rodea el cerebro y la mdula espinal. Este lquido, que normalmente es claro, acta
como amortiguador, protegiendo el cerebro y la columna de lesiones.

Forma en que se realiza el examen

Existen diferentes formas de obtener una muestra de lquido cefalorraqudeo. Una puncin lumbar,
comnmente llamada puncin espinal, es el medio ms comn para recolectar una muestra de LCR
y generalmente se realiza de la siguiente manera:

El paciente debe acostarse de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla pegada al
trax. Algunas veces, este procedimiento se realiza con la persona sentada y doblada hacia adelante.
Despus de limpiar la espalda, el mdico inyecta anestsico local en la parte inferior de la columna.
Se inserta la aguja espinal, generalmente entre la tercera y cuarta vrtebra lumbar.
Una vez que se ha insertado la aguja adecuadamente, se mide la presin del lquido espinal y se
recoge la muestra.
Luego, se retira la aguja, se limpia el rea y se aplica un vendaje sobre el sitio. El paciente debe
permanecer acostado por un perodo de 20 minutos a 1 hora despus del examen.
La puncin lumbar con recoleccin de lquido puede ser tambin una parte de otros procedimientos,
particularmente de una mielografia (radiografa o TC despus de que se ha introducido el medio de contraste
en el LCR).

Los mtodos alternativos para obtener el LCR son pocas veces utilizados, pero pueden ser necesarios si el
paciente presenta una deformidad o infeccin en la espalda.

Preparacin para el examen

El paciente (o tutor) debe firmar un formulario de consentimiento y debe permanecer en el hospital durante al
menos varias horas despus del examen en observacin.

Lo que se siente durante el examen

La posicin puede ser incmoda, pero es obligatorio que el paciente permanezca en posicin fetal para evitar
mover la aguja y posiblemente causar dao a la mdula espinal.

El anestsico puede arder o quemar al inicio de la inyeccin. Cuando se inserta la aguja, hay una sensacin de
presin fuerte y generalmente un dolor breve cuando la aguja pasa a travs del tejido que rodea la mdula
espinal (meninges). Este dolor debe desaparecer en pocos segundos.

En general, el malestar oscila de mnimo a moderado. El procedimiento completo generalmente toma casi 30
minutos, pero puede tomar ms tiempo. Las mediciones de la presin real y la recoleccin de lquido slo
toma pocos minutos.

Razones por las que se realiza el examen

Este examen se realiza para medir las presiones en el lquido cefalorraqudeo y para recoger una muestra con
el fin de realizar pruebas adicionales. El LCR se puede utilizar para diagnosticar ciertos trastornos
neurolgicos, particularmente infecciones (como meningitis) y dao cerebral o dao a la mdula espinal.
Valores normales

Presin de 50 a 180 mm H20

Apariencia: clara, sin color
Protena total en LCR: 15 a 45 mg/100 ml
Gamma globulina: 3 a 12% de la protena total
Glucosa en LCR: 50 a 80 mg/100 ml (o aproximadamente 2/3 del nivel de glucosa srica)
Conteo de clulas del LCR: 0 a 5 GB, ausencia de GR
Cloruro: 110 a 125 mEq/L

Significado de los resultados anormales

Aumento de la presin: aumento de la presin intracraneal (presin en el crneo) por trauma o

infeccin
Disminucin de la presin: obstruccin del flujo de LCR por encima del sitio de la puncin (tumor
de mdula espinal), shock, desmayo, coma diabtico
Apariencia
o turbia: infeccin, glbulos blancos en LCR, protena en LCR, microorganismos
o sanguinolento o color rojizo: sangrado en el cerebro o en el espacio subaracnoideo,
obstruccin de la mdula espinal, puncin lumbar traumtica (primer espcimen
sanguinolento, el resto claro)
o color marrn, naranja y amarillo: protena elevada en LCR, sangre vieja (ms de 3 das) en
LCR
Aumento de la protena: sangre en LCR, diabetes, polineuritis, tumores, trauma y cualquier
condicin inflamatoria o infecciosa
Disminucin de la protena: produccin de LCR rpida
Aumento de la gamma globulina: enfermedad desmielinizante, como esclerosis mltiple, neurosfilis,
sndrome de Guillain-Barr
Aumento de la glucosa: hiperglucemia sistmica (azcar elevada en sangre)
Disminucin de la glucosa: hipoglicemia sistmica (azcar baja en sangre), infeccin bacteriana o
mictica (como meningitis), tuberculosis y meningitis carcinomatosa
Aumento de GB: meningitis activa, infeccin aguda, inicio de una enfermedad crnica, tumor,
absceso, infarto cerebral (accidente cerebrovascular), enfermedad desmielinizante (como esclerosis
mltiple)
GR: sangrado en el lquido espinal, puncin lumbar traumtica

Otras condiciones para las que se puede realizar el examen son:

Polineuropata inflamatoria crnica

Demencia de origen metablico
Encefalitis
Epilepsia
Convulsin febril (nios)
Convulsin tnico-clnica generalizada
Hidrocefalia
ntrax por inhalacin
Hidrocefalia de presin normal (normotensa)
Tumor pituitario
Sndrome de Reye
Cules Son Los Riesgos

Los riesgos de la puncin lumbar son, entre otros:

o hipersensibilidad (reaccin alrgica) al anestsico
o malestar durante el examen
o dolor de cabeza despus del examen
o sangrado en el conducto espinal
Hernia cerebral (si se realiza en una persona con aumento de la presin intracraneal ) y que ocasiona
dao cerebral y/o muerte
Dao a la mdula espinal (particularmente si la persona se mueve durante el examen)

Contraindicaciones

Absolutas: rechazo de la tcnica, coagulopatas, hipertensin endocraneana, infeccin del sitio de puncin,
sepsis.

Relativas: alergia al anestsico local, hipovolemia, alteracin del SNC, inhibidores plquetarios.