MG
Los destetes tempranos convierten este proceso en un hecho brusco y rpido.
Aspectos fisiolgicos de
destete en el lechn
l. INT'RODUCCION
Micntras el destete del joven lechn
cs un proceso fisiolgico normal, la ac-
tualidad hace yue el manejo de las mo-
ciernas producciones con destetes tem-
pranos (3-4 semanas), conviertan este
proceso en un hccho brusco y rpido.
Los destetes tempranos han sido am-
pliamente demostrados como medio
para mejorar la productividad de la
cerda.
Sin embargo, es bien sabido que
cuanto ms precoz sea el destete, ma-
yor ser el reto yue se nos presenta de
cara a obtener resultados satisfactorios,
sobre todo las primeras semanas del
postdestete.
En la moderna produccin porcina
se producc un cambio rpido de una
MUNI)O GANADERO 1990-10
Rafael Durn Gimnez-Rico
Trouw Ibrica, S. A.
dieta lquida a base de leche de la ma-
dre a una slida consistente en gran
parte de productos de origen vegetal.
Hay una profunda diferencia entre el
tener que digerir una grasa muy bien
homogeneizada, lactosa y casena frente
a desmantelar estructuras celulares de
materias primas vegetales y realizar un
ataque enzimtico sobre los grnulos
de almidn y protenas no animales.
El lechbn se enfrenta a una situacin
de estrs; la respuesta se traduce en una
activacin del hipotlamo y glndulas
adrenales con la consiguiente liberacin
de los hormonas ACTH, cortisol, adre-
nalina, noradrenalina y dopamina. Pe-
queas producciones de estas hormo-
nas son beneficiosas e un perodo cr-
tico de adaptacin, pero un hiperacti-
vacin cr6nica del eje hipotlamo adre-
nales se entiende como una respuesta
de inadaptacin. Cualyuier alteraci6n
dentro de una nave puede traducirse
en alteraciones a^;udas de la Elora in-
testinal conduciendo al desarrollo de
enteritis y diarreas.
EI manejo durante las primeras se-
manas despus del destete es crtico pa-
ra la supervivencia del lechn y el co-
rrecto crecimiento del mismo (el ms
ptimo). EI potencial de crecimicnto
debe tratar de alcanzarse en estas fc-
chas; muchos productos racionan a los
lechones durante estas semanas por
miedo a los problemas digestivos e in-
tentan forzar mediante un ^re^^intierrtn
cont/^en.ratorio posteriormente. E1 resul-
tado no puede ser peor, el cerdo puc-
de Ile^;ar a pesar igual yue otro yuc ha-
ya seguido una alimentacin currecta,
pero el primero ha dcpuesto mucho
ms ^rasa que el segundo (Brent,
19)0). EI consejo de Gerry Brent (ase-
sor de la industria Gran Bretaa) es yue
27

los productores deberan procurar el
mximo y ms rpido crecimiento po-
sible de sus lechones, durante los pri-
meros 100 das de sus vidas. Un creci-
miento rpido durante el post-destete
no slo conduce a una mayor eficien-
cia alimenticia, sino que reduce costos
generales.
2. FISIOLOGIA DIGESTIVA DEL-
LECHON
El brusco cambio de pasar de la le-
che macerna a una dieta slida es uno
de los mayores impactos en la vida del
lechn.
La leche de la cerda cambia su com-
posicin durante la lactacin, pero
aproximadamente el 56% de la ener-
ga disponible para el lechn, se halla
bajo la forma de lpidos. Como la le-
che de la madre se digiere casi con una
eficiencia del 100%, no es sorprenden-
te encontrarnos con que el lechn no
Tabla 1
Composicin y proporciones de la energa bruta en cada componente
de la leche de la cerda
gr/kg
leche fresca
Lpidos 75
Protena 60
Lactosa 50
destetado produua cantidades suficien-
tes de lipasa pancretica, lactasa y al-
gunas enzimas proteolticas, las cuales
son secretadas para digerir los nutrien-
tes de la leche.
Antes del destete, la cerda propor-
ciona a cada lechn aproximadamen-
te 16 comidas distribuidas a lo largo
del da, de gran digestibilidad y en for-
ma lquida. Estas comidas contienen,
aproximadamente, 30 % protena,
35 % grasa y 25 % lactosa sobre mate-
ria seca (20%).
Despus del destete, los cerdos nor-
malmente se alimentarn con un ali-
mento seco bajo en grasa, con poco con-
tenido en lactosa y muy rico en hidra-
tos de carbono ( de origen muy diver-
so) procedentes de cerales y harinas de
soja. No debera sorprendernos que es-
tos animales ( con 6 kg. aproximada-
mente de peso vivo) no puedan esta-
2$
MG
..
blecer rpidamente un orden social, en-
contrar el comedero, ajustarse al drs-
tico cambio de dieta y comenzar, in-
mediatamente, comiendo y creciendo
como si nada hubiese ocurrido.
La digestin de este nuevo alimento
ser posible cuando se consiga un ade-
cuado desarrollo enzimtico del aparato
digestivo del lechn.
2.1. Desarrollo del sistema
enzimtico
2.1.1. Digestin de hidratos de
carbono
La capacidad de secrecin enzim-
tica del lechn queda bien reflejada en
la figura 1.
En ellas vemos que la digestin del
almidn es muy difcil en el lechn
puesto que su actividad amiloltica es
casi mnima hasta los 20 das dc edad.
Kcal de EB % de la EB
por kg de leche fresca total
70,0 56
34,4 28
20,3 16
A edades muy tempranas (0-3 sema-
nas), el lechn no es capaz de utilizar
almidn crudo o sin tratamiento pre-
vio.
Tambin podemos ver que es la lac-
tosa el azcar que aprovechar bien el
lechn durante las primeras 3 semanas
gracias a la lactasa intestinal, mientras
que la sacarosa (azcar de caa) no sir-
ve como fuente energtica debida a los
bajos niveles de sacarasa en el lechn.
La lactosa es el azcar de la leche de
la cerda, de aqu la buena actividad en-
zimtica de la lactasa desde el princi-
pio de la vida del lechn.
2.1.2. Digestin de protenas
La digestin de la casena (protena
lctea) tiene lugar gracias a los efectos
combinados del C1H estomacal y de dos
enzimas - renina y pepsina- tambin
producidas por el estmago.
Para que el pepingeno se active y
transforme en pepsina es necesario la
produccin adecuada de CIH en el es-
tmago. EI efecto del PH conseguido
(3,5-4,6) junto al de la renina, hacen
que la casena precipite y coagule, per-
maneciendo largo tiempo en el estma-
go. Una vez coagulada, la digestibili-
dad de la leche es alta pues el cogulo
permanece largo tiempo en el estma-
go, mientras la pepsina acta sobre l
a un PH de aproximadamente 3,5.
A los 2-3 das de edad el lechn es
capaz de producir el suficiente CIH pa-
ra una adecuada activacin de la pep-
sina. La coagulacin tiene lugar a PH
cido, entre 3,5-4,6.
CIH
Pepsingeno Pepsina
PH = 3,5-4,6
EI bolo digestivo previamente acidi-
ficado por el C1H estomacal, con sus
protenas hidrolizadas hasta pptidos
diversos (ya sea casena o protena ve-
getal de cualquier pienso), se encuen-
tra con la secrecin pancretica, que
contiene bicarbonato, cuya misin es
neutralizar los excesos de CIH prove-
nientes del estmago, llevando su PH
a la neutralidad. Hacia el final del duo-
deno, el PH alcanza valores muy cer-
canos a 7, inactivndose la pepsina gs-
trica y Ilevando el alimento al campo
de accin de las enzimas proteolticas
pancreticas, tripsina y quimotripsina.
Ambas enzimas pancreticas rompen
las protenas y los largos polipptidos
en pptidos ms pequeos.
Estas enzimas pancreticas se con-
sideran endopeptidasas. La posterior
accin enzimtica sobre las cadenas
peptdicas ms cortas corre a cargo de
las exopeptidasas, que incluye: carbo-
xipeptidasas (rompe aminocidos ter-
minales), aminopeptidasas (idem) y
peptidasas (separan dipptidos finales).
Las exopeptidasas son producidas por
glndulas presentes en la pared intes-
tinal, de ah la importancia del buen
estado de la mucosa intestinal.
Se sabe que la actividad enzimtica
del pncreas es menor en lechones ba-
jo la madre que en los recin desteta-
dos; quiz el desarrollo riatural de la
actividad proteolticas pancratica
MUNDO 6ANADERO 1990-10
 MG

est retardada por el estmulo de ma-

mar o por algn faccor desconocido
presentc en la leche de la madre. Fig. 1 Evolucin de la actividad enzimtica de diversos enzimas en el cerdo.
Corring et al., 1978; Lewis et al., 1957.

2.1.3. Digestibn de grasas

Y
Dado yue el lechn crece fundamen- ^
talmente l;racias al contenido graso de l 70
la leche, es lgico pensar que el desa-
80 a
rrollo enzimtico de la lipasa pancre- ^
i '^ 15 ^- 60
30 /
tica comience nada ms nacer. Prcti-
camente hasta las 6 semanas, la produc- 70 ^
O /
cin de lipasa sigue creciendo. ^ / l- 50
^ / .^
Las grasas distintas a la de la leche 60 d P //
que el lechn podra digerir de forma l- 10 {- 40
QUIMOTRIPSINA /^
ms efectiva, son aquellas con puntos 50 ^
Q ,^ ^ ^ ^
de fusin ms bajos, como son: aceite ^
a / ^^ l- 30
de soja, aceite de maz, aceite de coco a V /^
J P
y manteca. Niveles de hasta 15 % de 40 ^, ^

materia grasa en un pienso de lecho- 5 ^ 20

10^ / / ^CQ\e^Q^^P
nes son aceptados sin problemas de re- Q^ Q
30^ / ^
chazo. /
/ 10
El hgado produce sales biliares que /
20 ^ /
ayudan a la digestin de las materias
T-^T ^r
^;rasas.
7 14 21 28 35 42 49 56

2.2. Flora microbiana del lechn
EI tracto intestinal de un lechn sa-
no al nacer es estril. Ms tarde el jo-
ven animal entra en contacto con los
alrededores, con los compaeros de ca-
mada, con la madre y poco a poco se
crea una colonizacin gastrointestinal
de diversas variedades de microorga-
nismos. La colonizacin bacteriana ob-
servada en animales sanos realza la im-
portancia de un eyuilibrio entre Lac-
tobacilos y E. Coli que debe mantenerse
para lo^;rar unas condiciones de salud
en el intestino.
La asociacin entre bacterias y el le-
chn es de mutuo beneficio en condi-
ciones normales. Las bacterias son pro-
ductoras de vitaminas, cidos y diver-
sas enzimas tiles para el lechn, mien-
tras yue a su vez stas encuentran
nutrientes y energa suficientes en el
tracto digestivo del hospedador para se-
guir coexistiendo sin problemas.
Los microorganismos pueden con-
siderarse indgenas de una regin (ha-
bitantes de una regin) opasajeros
de otras. Estos conceptos son impor-
tantes a la hora de establecer su papel
dentro de la fisiologa digestiva del le-
chn.
EDAD (DIAS)
2.2.1. Microflora estomacal
Salvo ciertas especies de lactobaci-
los y levaduras, casi toda la flora esto-
macal es pasajera debido a la rapidez
en el vaciado del estmago (no da tiem-
po a una colonizacin bacteriana). Son
bacterias gram + y de carcter acidi-
ficante. Los lactobacilos son capaces de
adherirse a las clulas epiteliales del es-
tmago.
Curiosamente, an teniendo un pa-
pel dominante en el intestino delgado,
los lactobacilos son fcilmente reduci-
dos en nmero cuando se dan circuns-
tancias desfavorables que conducen a
estrs en el lechn.
2.2.2. Microflora del intestino
delgado
En esta zona el nmero de especies
microbianas es muy grande.
Ayu la flora microbiana procede ge-
neralmente del epitelio estomacal y ra-
ra vez se encuentran especies enclava-
das en la mucosa intestinal debido a los
continuos movimicntos peristlticos ha-
ciendo progresar el alimento.
2.2.3. Microflora del intestino
grueso
E esta zona hay poblaciones enor-
mes de microorganismos (enterobacte-
rias, clostridios, E. Coli).
En esta regin el movimiento del
contenido digerido es muy lento y per-
mite la multiplicacin bacteriana. Es-
pecies de Gram + y Gram - y ana-
erobios son los huspedes ms usua-
les.
Bacterias facultativas (capaces de so-
brevivir en condiciones aerobias y ane-
robias) como el E. Coli son tambin ha-
bitantes normales de este tramo.
La falta de digestin que en ocasio-
nes tiene lugar en el intestino delgado
de los lechones, conduce a un cmulo
de nutrientes en el tramo final del in-
testino, donde las fermentaciones que
tiene lugar pueden desencandenar pro-
cesos diarreicos.

MUNDO GANADERO 1990-f0 29

 MG

3. CAMBIOS AL DESTETE
E1 momento en el cual los cerdos
pueden ser destetados no est determi-
nado (o no debera ser determinado)
por su edad, sino por el hecho de sa-
ber si sern capaces, despus del des-
tete, de sobrevivir sin problemas y con-
tinuar creciendo con un alimento dis-
tinto a su leche materna, sin presentar
ningn trastorno digestivo.

El destete a los 14 21 das de edad,

se produce en el momento en el que le-
chn se encuentra en los niveles mni-
mos de defensa inmunitaria (las inmu-
noglobulinas calostrales se degradan y
diluyen en el torrente sanguneo de for-
ma progresiva, durante las dos prime-
ras semanas de vida). El destete priva
al lechn de la leche materna y, con ella,
de la Ig A(inmunoglobulina A); sta
cumple la funcin de proteger la deli-
cada pared celular del intestino delga-
do, frente a las toxinas producidas por
cualquier agente bacteriano patgeno
(E. Coli).
Una alimentacin previa al destete,
a base de materias primas de gran ca-
lidad pueden preparar el animal para
los posibles trastornos digestivos.
El lechn durante el destete se ve so-
metido a situaciones que podramos re-
sumir en:
1. Estrs social (retirada de la ma-
dre y en ocasiones agrupamiento con
otros lechones).
2. Subnutricin: en principio no
est demasiado acostumbrado a un ali-
mento slido.
3. Adaptacin: sus funciones diges-
tivas estn lejos de haber madurado
completamente, as: ^
- La produccin de ClH en el es-
tmago no es la adecuada para atacar
con garantas las protenas vegetales.
- La produccin de pepsina tam-
poco ser la adecuada.
- Las secreciones pancraticas y las
sales biliares antes de las cuatro sema-
nas resultan poco activas.
- Aunque digiere bien la lactasa,
el almidn y otros azcares escapan to-
dava a una buena digestin.
4. Se producen cambios hormona-
les que se traducen en cambios histo-
EI lechn recin nacido no est preparado fisiolgicamente para ingerir nutrientes distintos
a la leche materna.
lgicos e inmunolgicos que van a pre-
disponer al animal a la aparicin de
problemas digestivos (se vern ms ade-
lante).
5. Se producen desequilibrios de
la flora intestinal en favor de una pro-
liferacin, fundamentalmente, de E. Co-
li. EI E. Coli, siendo un habitante nor-
mal del aparato digestivo, prolifera des-
pus del destete debido a una especial
predisposicin del lechn.
Estos cinco puntos se encuentran
muy relacionados entre s y dificlmente
podran estudiarse por separado. Al ha-
blar de un problema, inevitablemente
surgen conexiones con otros, por lo que
a partir de aqu vamos a tratar de ex-
plicarlo como un conjunto de situacio-
nes que se dan en el destete.
3.1. Cambios histolgicos
durante el destete
La mucosa intestinal, bsicamente
tiene dos capas:
- La propia: sangre, nervios, vasos
linfticos y musculatura.
- La epitelial: en contacto con el
contenido intestinal y en forma de ve-
llosidad.
La lmina propia sufre un engrasa-
miento excesivo (seal de inmadurez).
La vellosidad o protuberancia en for-
ma de dedo est formada por clulas
epiteliales o enterocitos que en su ma-
durez son las responsables de la diges-
tin y absorcin de los nutrientes. La
superficie intestinal tiene esta forma pa-
ra aumentar as su superficie de ata-
que.
En lechones destetados se observa un
acortamiento de las vellosidades (una
seal de destruccin de enrerocitos). Es-
te trae como consecuencia fundamen-
talmcnte:
1. Una disminucin de la actividad
enzimtica intestinal (recordemos que
las carboxipeptidasas, aminopeptida-
sas, dipeptidasas y disacaridasas son
producidas por las clulas intestinales)
con una peor digestin de nutrientes.
2. Una disminucin en la capaci-
dad de absorcin del alimento digeri-
do y de lquidos intestinales.
3. A1 mismo tiempo se produce un
incremento de la actividad secretora,
que se manifiesta en una secrecin
acuosa hacia la luz intestinal.
Por lo tanto, la digestin en la luz
intestinal es parcial, acumulndose nu-
trientes digeridos de f^^rma incomple-
ta. Este acmulo de material puede te-
ner las siguientes consecuencias:
- Una aumento de la osmolaridad

3^ MUNDO GANADERO 1990-f0


y por tanto una mayor salida de agua
hacia la luz intestinal con ^;ran prdi-
da de electrolitos; un mayor trnsito di-
gestivo hacia el intestino grueso y final-
mente, una diarrea osmtica por fal-
ta de absorcin de agua durante todo
el trayecto intestinal.
- Un cmulo de material parcial-
mente di^;erido en el intestino grueso
(pptidos, aminocidos) que favorece
cl crecimicnto de una flora patl;ena (E.
Coli, clostridios, enterobacteriaceas).
Las fermentaciones bacterianas pro-
ducidas dan lugar a sustancias txicas:
- Cadaverina y putrescina: irritan,
a su vcz, la parcd intestinal agravando
el sndrome de malabsorcin.
- Histamina: pasa a sangre y ac-
ta como txico provocando edemas.
Adems dc los trastornos di^;estivos
provocados por las sustancias txicas,
hay una gran proliferacin de E. Coli
en el intestino grueso, que coloniza el
intestino delgado agravando las dia-
rreas inicialmente nutricionales. Inves-
tigaciones bacteriolgicas indican que
el E. Coli aparece siempre de forma
exacerbada despus del destete, pero
que slo afecta aquellos lechones des-
tetados deficientamente. Esta prolifera-
cin podra deberse a la relaci
hospedador-bacteria al nivel de la mem-
brana del enterocito; el lechn sufrira
una especial sensibilizacin frente a las
enterotoxinas del E. Coli, con el consi-
guiente trastorno de aturaleza osm-
tica (Newby, 1985).
El E. Coli es capaz de adherirse a las
vellosidades intestinales y secretar sus
enterotoxinas (dependiendo del tipo de
E. Coli):
Endotoxinas: Produciendo un ma-
yor deterioro con enteritis. La diarrea
es tan profusa que conduce a deshidra-
taci y posible acidosis.
Neurotoxina: A1 ser absorbida en
san^re, al i^;ual yue la histamina, pro-
duce edemas alrededor de los ojos, pr-
pado, cuello, orejas.
Las toxinas del E. Coli estimularan
la actividad de una enzima que provo-
cara la transferencia de agua, bicarbo-
nato y sodio, desde las clulas intesti-
nales a la luz del aparato digestivo
(Newby, 1985).
MUNDO GANADERO 1990-10
MG
Hemos visto que una causa aparen-
temente nutricional, produce una pro-
liferacin de E. Coli que coloniza el in-
testino delgado y conduce a diarreas.
Pero de igual forma podra darse una
infeccin de E. Coli por va oral y des-
pus dar lugar a una mala absorcin
y diarreas.
3.2. Adaptacin digestivas
La ingestin de pienso estimula el de-
sarrollo del sistema digestivo del lechn
desde el da 21 (o de destete) en ade-
lante, pero hay un desequilibrio en el
tamao del estcmago, que no sigue el
desarrollo del resto del tracto gastro-
intestinal; el primero es demasido pe-
queo, y supone un lmite en el consu-
mo.
E1 lechn de 3-4 semanas an no ha
madurado digestivamente. Este hecho
puede ser el origen de trastornos diges-
tivos que finalmente conducirn a dia-
rreas nutricionales si no hemos sido
capaces de lograr controlar el desarro-
llo digestivo, mediante una correcta ali-
mentacin.
A pesar del impedimento de tipo f-
sico que impone el tamao del apara-
to di^;estivo, debemos tratar de iniciar
al lechn en la ingesta de pienso. AI-
f;unos investigadores (En^;lish, 1980) es-
tablecen un mnimo de 600 gramos/le-
chn antes del destete, para no tener
problemas en el perodo que le sigue
inmediatamente. Otros, como Brent y
Whittemore, coinciden en se^alar que
100 gramos de un pienso de preinicia-
cin de calidad exquisita (productos
lcteos, harinas de pescado de alta ca-
lidad, etc.) son suficientes para no en-
contrarnos con problemas despus del
Tabla 2
Influencia del destete sobre las secreciones digestivas (Seve, 1982)
Secreciones Digestivas
- Jugos Gstricos
- Acido clorhdrico
- Pepsina
Secreciones pancreticas
- Jugo pancretico
- Quimotripsina
- Tripsina
- Amilasa
- Lipasa !r
destete (acompaado de un manejo
adecuado).
3.2.1. Acidez gstrica
La casena presente en la ]eche ma-
terna es coagulada y bien di^;erida por
la accin combinada del C1H y la pcp-
sina. Sin embargo, el cido lctico pro-
ducido en el metabolismo de la lacto-
sa lctea juega tambin papel impur-
tante: por un lado ayuda a alcanzar la
acidez ms adecuada, y por otro acra
como freno a la presencia de bacterias
no deseables.
Pero en el momento del destete y dc-
bido a un cambio en la dieta a base de
azcares de origen ve^;etal (almidn) y
protenas de soja y otros derivados, la
acidez se hace insuficiente (ya no se
produce cido lctico y el C1H tardur
un tiempo en alcanzar niveles ptimos),
con lo que las protenas escaparan a
la accin enzimtica de la pepsina g.s-
trica (ya que el PH no bajara a los ni-
veles ptimos para su actuacin).
Adems el estmago es pequeo y sc
llena pronto en poco tiempo. Cuando
est saturado con pienso, la digestihi-
lidad de la protena desciende: a los 2H
das de edad la digestibilidad es pti-
ma para una ingesta de menos de 30
gramos de materia seca por kilo de peso
vivo. Mayores cantidades dificultan la
di^;esti de la protena, que es elimi-
nada sin ser absorhida.
Estos fenmenos pueden condurir a
alteraciones intestinales al pasar la pro-
tena al intestino sin digerirse bien:
- Probable secrecin de tlui-
dos desde el intcstino a la luz intes-
tinal.
Destete Adaptacin
1 rr
r rr
- trr
r rr
11 t
11 tr
r trr
31

- Al no tener el sustrato adecua-
do, las enzimas ms especficas intes-
tinales no podrn digerir los polipp-
tidos, y los azcares en su totalidad.
- Llegada de pptidos, aminoci-
dos y azcares al intestino grueso don-
de son fermentados, acompaado de
una proliferacin de capas enteropat-
genas de E. Coli.
En definitiva el cuadro es, al final,
al anterior, llegndose a producir dia-
rreas.
Hemos comprobado la importancia
de la acidez para una adecuada diges-
tin de las protenas. Si no se logra un
PH cido adecuado, pueden aparecer
diarreas. Los lechones que lactan du-
rante largo tiempo mantienen valores
de PH superiores a los lechones que se
destetan precozmente. Esto es debido
a la interferencia que el cido lctico
produce sobre la secrecin de cido
clorhdrico. Por lo tanto, la ingestin
precoz de un pienso (lactoiniciador o
preiniciacin) es un factor importante
a la hora de alcanzar valores de acidez
gstrica que permita la digestin de las
procenas no lcteas del pienso com-
puesto, y que evite la aparicin de sn-
dromes diarreicos.
La mejora de la absorcin de nu-
trientes es algo que se escapa de nues-
rras manos de momento; nuestro cami-
no debe ser el de la digestibilidad. Me-
jorar la digestibilidad del pienso me-
diante el empleo de materias primas de
gran calidad, la adicin de enzimas o
cidos orgnicos, pueden ser vas de ac-
ceso o la resolucin de parte de los pro-
blemas que se nos plantean en el mo-
mento del destete.
3.2.2. Adaptacin enzimtica
Las enzimas digestivas del lechn su-
fren cambios grandes durante las pri-
meras semanas de vida. Las activida-
des de pepsina y tripsina son muy ba-
jas hasta los 21-28 das de vida. La ac-
tividad de la amilasa es prcticamente
nula antes del destete (ver 2.1.1).
A partir de esce momento es cuan-
do el almidn que, normalmente, apa-
recer en la dieta desencadena una es-
timulacin enzima-sustrato, aumen-
tando la cantidad de enzima produ-
cida.
32
MG
La actividad de la lactasa disminu-
ye despus del destete debido a la falta
de lactosa, que no es suministrada en
el pienso.
La actividad de la maltasa aumenta
paulatinamente debido a la presencia
de almidn en el pienso de destete. La
produccin de sacarasa depender del
empleo o no de sacarosa en los pien-
sos de destete.
Los niveles de produccin enzim-
tica aumentan con el madurar del apa-
rato digestivo. El lechn recin deste-
tado emplea un alto porcentaje de los
nutrientes que absorbe en el desarro-
Ilo de los tejidos intestinales (Smith y
Jarvis, 1978; Seve y col 1986).
El problema con el que chocamos es
que esta necesidad de desarrollo del
aparato digestivo, coincide con paro-
nes de consumo, peores digestibilida-
des del alimento y un estado deficita-
rio en el consumo de energa.
3.2.3. Respuesta inmunitaria
intestinal
El intestino supone una barrera de
gran relieve entre el organismo del le-
chn y el medio ambiente. Debido a es-
to, se halla sujeto a ataques por parte
de distintos organismos patgenicos,
capaces de producir trastornos entri-
cos. Estos, traern como consecuencia
desde un ligero debilitamiento de la ca-
pacidad digestiva hasta procesos dia-
Fig. 2. Esquema de la maduraci fisiolgica del lechn.
. ,
Madurez tisular
1
I '
I Capacidad termorreguladora
I ^
t-----I---^
0 10 2^
rreicos que terminen con la vida del le-
chn.
Un componente importante de los
mecanismos defensivos que controlan
estas enfermedades intestinales, es el
sistema de inmunidad local del tracto
intestinal, capaz de elaborar una gran
variedad de repuestas encaminadas a
neutralizar los efectos de los organis-
mos patgenos. El problema surge
cuando el siscema inmunitario intesti-
nal tiene que resolver la paradoja de
reconocer material antignico prove-
niente del alimento, sin montar una res-
puesta de defensa contra l. Es impor-
tante evitar esta respuesta, ya que cual-
quier reaccin de inmunidad produce
inflamacin y otros daos colaterales
que podran perjudicar notablemente
el funcionamiento digestivo.
La forma en que el sistema inmuni-
tario intestinal resuelve este dilema es-
t aclarndose, gracias a los ltimos es-
tudios llevados, fundamentalmcnte, con
ratones.
Es aparente que la respuesta debida
a anticuerpos en el intestino est me-
diada por anticuerpos de la clase Ig A,
el cual no produce respuesta inflama-
toria y puede, incluso, inhibir el desa-
rrollo de la inflamacin. La Ig A pre-
sente en las secreciones intestinales, ac-
ta previniendo la adhesin y la penc-
tracin en el epitelio intestinal de
microorganismos y antgenos nutricio-
nales ( protenas, hidratos de carbono).
Capacidad digestiva
^
I
^
35
EDAD (DIAS)
MUNDO 6ANADERO f 990-1 O

Fig. 3 Variacin del coeficient de utilizacin digestiva
(CUD) del nitrgeno en funcin de la ingesta por kg de peso
vivo despus del destete a las 3 semanas.
Gapihan y Sve, 1977 ( Sve, 19841.
90 .
20 30 40
I
G. de materia sea ingerida/kg peso vivo
Lo hace unindose a dichos compo-
nentes, y unindose a la capa mucosa
del intestino, donde tendra lugar la de-
gradacin de estos compuestos a tra-
vs de enzimas intestinales. De esta for-
ma, la cantidad de antgeno atravesan-
do la barrera intestinal y alcanzando el
sistema inmunitario para su activacin
se reducira considerablemente. De
cualquier forma, no siendo este siste-
ma H de defensa suficiente, tambin
la Ig A interviene en otro mecanismo;
una vez que el material antignico tras-
pasa la pared intestinal llegando al sis-
tema circulatorio del lechn, la Ig A que
aparece en el suero, se une especfica-
mente al material antignico absorbi-
do. Estos complejos Ig A, antgeno son
eliminados rpidamente de la sangre a
travs del sistema biliar heptico, an-
tes de que puedan activar una respuesta
inmunitaria.
[nmunotolerancia
Hemos descrito como el sistema in-
munitario intestinal puede responder
a la absorcin de material antignico,
y como la Ig A(presente en la leche ma-
terna), fundamentalmente acta amor-
tiguando la reacciones de defensa frente
a este material extrao que se encuen-
MUNDO 6ANADERO 1990-f0
MG
Fig. 4 Evolucin de la utilizacin digestiva aparente de di-
versos n^trientes despus del destete a los 21 das de edad.
Gapihan y Sve (1977 ^ . ISve, 19841.
9e -^
N Materia seca
^ 84
a^
^
a^
^
^
^ 82
0
U
50
30
tra en el alimento. Esta defensa sera
perjudicial pues ira acompaada de in-
flamacin y una serie de daos colate-
rales de las vellosidades intestinales que
conduciran a una mala digestin.
A pesar de la Ig A, si logramos que
el lechn consuma una cantidad impor-
tante de alimento antes del destete (600
gr), se ir produciendo una sensibili-
zacin gradual de su sistema inmuni-
tario frente a los antgenos de la dieta.
De esta forma, en colaboracin con
un manejo extremadamente cuidado-
so y un pienso de calidad, el sistema
inmunitario en contacto con esos ant-
genos es capaz de aprender que no
se encuentra ante un efecto daino y
desarrollar una inmunotolerancia, me-
diada por unas clulas supresoras que
inhibiran parcialmente la respuesta in-
flamatoria.
Nlec-anismo de hiperrenriGilidad a lor
antgenor de la dreta
La forma de crear inmunotolerancia
por va oral sera comenzar a dar die-
tas de alta digestibilidad, con materias
primas de primera calidad, libres de an-
tgenos peligrosos, pero al mismo tiem-
po tratando de incluir fuentes protei-
^ i^ /^
^
/
Energa
Nitrgeno
35 40 45 50 55
Edad das
cas que ms adelante sern base de la
alimentaci del lechn.
Esta tcnica entraa el peli};ro de que
se produzca una reaccin de hipersen-
sibilidad en el post-destete, con atro-
fia de las vellosidades, sndrome de ma-
labsorcin, y una posterior complica-
cin con proliferacin intesrinal de E.
Coli. A1 final, diarrea.
Newby y col. (1985) concluyen que
una administracin durante pocos das
antes del desrete y con consumos pe-
queos (< I00 gr por lechcn) pueden
sensibilizar al cerdo frente a determi-
nados antgenos (ingredientes de la die-
ta). Un segundo contacto del cerdo a
este mismo ingrediente (antgeno) pue-
de conducir a una respuesta inmune
que dae la pared intestinal.
E1 resultado, despus del destete se-
ra: mala absorcin de nutrientes y pr-
dida excesiva de electrolitos, acompa-
ados de una prdida excesiva del ape-
tito por parte del lechn (Miller y col.
1984). Esta reaccin de hipersensibi-
lidad puede ser transitoria, porque los
lechones podran recuperarse en menos
de 2 semanas despus del destete (Mi-
Iler y col. 1)83).
Newby (1985) sin embarl;o, opina
que, el intestino daado duranre el ces-
33

Conviene estimular desde el primer momento el consumo de piensos.
tete raramente vuelve a recuperar una
normal funcionalidad. EI lechn no re-
cuperara nunca su capacidad digesti-
va.
Res(^r^e.rta innu^nitaria en el de.rtete
Con lo ya visto hasta ahora podemos
esperar que con un adecuado manejo
del pieso y asegurndonos de su cali-
dad antignica, la administracicn de
alimento previa al destete debe ha-
cer que el sistema intestinal inmuni-
tario se adapte a las protenas de la
dieta y no se produzca reaccin de
hipersensibilidad.
- De forma alternativa cabe espe-
rar que si el consumo de pienso antes
del destete es muy pequeo, la respues-
ta subsiguiente al destete sea daina
(apartado anterior).
- Y si no hay consumo de pienso
en absoluto, la respuesta puede situar-
se entre las dos situaciones anteriores.
Lo que debe quedar claro es yue la
prctica de una alimentacin tempra-
na antes del destete, debe ser muy bue-
na y precisa para lograr unos consu-
mos, que lejos de provocar una reac-
cin de hipersensibilidad -con su con-
siguiente diarrea- produzca H un
desarrollo de inmunotolerancia.
Segn English (1980) cada lechn
34
MG
deber consumir al menos 500-600 gr
de pienso previo al destete paralograr
una buena madurez del tracto digesti-
vo. Newby (1985) opina que un con-
sumo mayor al yue l registr en sus
experiencia (< 100 gr/lechn) antes del
destete, inducira a una reaccin de to-
lerancia frente a los antgenos de la
dieta.
Nuestro consejo es administrar un
pienso antes del destete, mantenindolo
siempre fresco y limpio y procurando
ofrecerlo en varias veces al da (aseme-
jndonos a los consumos de leche); pro-
curar un alimento de alta digestibili-
dad.
Si por el contrario, en las circuns-
tancias de nuestra granja, nos encon-
tramos de forma normal con problemas
al destetar, lo mejor es no dar nada has-
ta el destete y realizar ste cuando los
animales tengan al menos 6 kg, ofre-
cindoles un alimento de muy buena
calidad, no dejando yue le consuman
en exceso.
Queda claro yue la prctica de la ali-
mentacin antes del destete debe rea-
lizarse con extremo cuidado, logrando
consumos que nos conduzcan a desa-
rrollar la inmunotolerancia, sin caer en
el peligro de una reaccin de hipersen-
sibilidad debido a consumos muy pe-
yueos antes del destete.
3.2.4. Factores antinutricionales
Hay materias primas de origen ve-
getal yue son empleadas como fuentes
proteicas y que inhiben la accin de la
tripsina. Esto es debido a factores de
naturaleza proteica yue no pueden ser
digeridos por las enzimas del animal.
Las materias primas ms ricas en es-
tos factores son las leguminosas (judas,
guisantes, altramuz).
3.2.5. Digesticn incompleta de
azcares
En los primeros das despus del des-
tete, la relativa capacidad para digerir
azcares por parte del lechn puede ser
detonante de problemas digestivos.
Realmente no hay un desarrollo
grande de las enzimas adecuadas
-amilasa, maltasa, sacarasa- hasta
los 3-4 semanas de vida del lechn.
Salvo la lactosa (presente en la leche)
el lechn no tiene casi contacto con az-
cares de distinta naturaleza, por lo que
difcilmente lograr que su equipo en-
zimtico se desarrolle lo suficientemen-
te para que, llegado el destete, pueda
enfrentarse a dietas ricas e almidn,
como fuente de energa principal.
A1 contrario que la pepsina (que apa-
rece desde el principio), la maltasa
(glndulas salivares) y amilasa (pn-
creas) aumentan en proporciones pe-
yueas y siempre que disponga de
sustrato sobre el yue actuar.
La posible digestin incompleta de
azcares, hace que estos Ileguen al in-
testino grueso mal digeridos. Se produ-
cen fermentaciones nocivas con proli-
feraci de flora patgena.
Fruro de las fermentaciones se pro-
ducen cidos orgnicos yue elevan la
presin osmtica del contenido intes-
tinal; como consecuencia hay una gran
salida de lquido desde el organismo a
la luz intestinal, producindose una
diarrea mecnica.
A1 mismo tiempo la proliferacin de
flora bacteriana permite el crecimien-
to de E. Coli que llega a colonizar en
el intestino dell;ado; una vez all su en-
terotoxinas conducen al cuadro ya es-
tudiado que finaliza con malabsorcibn,
enterotoxeima y diarrea.
ML?NI^( ) 6ANADERO f 990-10

3.2.6. Alteracin del eyuilibrio
rnicrobiano
Exixtc un eyuilihrio cntre los Lacto-
bacilos y los E. Coli que, si por cual-
yuier causa, se modificar en favor de
los sc^;undos acarrcara problemas de
tipo di^;estivo.
Durante la lactacicn, la mayora de
los organismos patgenos son contro-
lados mediante los anticuerpos presente
en la leche de la ccrda y la acidez lo-
grada gracias al lctico producido a
partir de la lactosa de la leche. E el
pcrodo anterior al destete se estable-
ce una simbiosis cntre las bacterias gas-
trointestinalcs y el lech<n y entre las dis-
tintas especics bacterinas.
Podemus considcrar que cualquier
fuctor yue causc u estrs sobre el le-
chn va a ser desecadcnante de una res-
puesta microbiana. La respuesta, inva-
riablcmente, se traduce cn una reduc-
Tabla 3
PH en estmago de lechones lactantes y en lechones destetados
a los 10 das (Adoptado de Kidder y Manners, 1978)
Edad (das)
Lactante
10 3,77
20 4,77
30 5,02
40 3,61
50 4,19
60 3,46
Adulto"
' Stockill (1989)
cicn de los Lactobacilos y un aumento
de los E. Coli.
Como posibles causas de este dese-
yuilibrio microbiano cncontramos:
- Falta de ucidez adecuada en el
estOma^;O.
- Nivclcs cnzimticos por debajo
de lo dcseado.
- Dietas alimenticias o asequibles
a Icchones sin dcstctar o recin deste-
tados.
- Alteraciones dc la pared intesti-
nal.
De fixma gencral, el dcsequilibrio de
la flora en favor de los E. Coli se pro-
duce por una incapacidad digestiva del
kchn marcada pur una u otra causa.
- En unos casos hay una mala di-
M l^ N I H^ GANADERO 1990-1 O
MG
..
gestin de nutrientes que provoca un
sobrecrccimicnto de E. Coli en el in-
testino grueso, con las consecuencias
pertinentes.
En otros, dcbido a una falta de
acidez en la parte alta del tracto gas-
trointestinal.
Adems de producirse un sobrecrc-
cimiento de E. Coli con sus efectos no-
civos fermentativos y a travs de sus en-
terotoxinas, hay un agravamiento de la
situacin pur la menor acidez por dis-
minucin dc I.^ tlora productora del ci-
do lctiru.
Todos estos fenmenos entorno a un
desequilibrio microbiano conducen a
diarreas antes y despus del destete.
4. Conclusiones
EI lechn recin nacido no est pre-
parado fisiol^;icamente para digerir
PH
Destetado
4,19
3,42
4, 29
3,24
3, 79
2,84
1,70 - 1,80
alimento5 yue incluyen nutrientes muy
distintos a la lcche materna. En el mo-
mento del destete precoz (3 semanas)
sufre un estrs que desencadena una se-
rie de situaciones, producindose final-
mente un problema grave de diarrea.
El papel de la nutricin en este campo
debera basarse en:
Intcntar adaptarse a la fisiolo^;a
fundamental del lechcn.
Formular .ilimentos con materias
primas de alta digestibilidad.
Procurar estimular el consumo de
pienso desce los primeros das de vi-
da, con el fin de desencadenar un pro-
ceso de inmunotolerancia y no de hi-
persensibilizaci^n.
Emplcar aditivos que ayuden al le-
chn u supcrar las limitaciones digcs-
tivas yuc sufre. Dentro de stos dcsta-
cac cnzimas, cidos or^nicos, probit-
ticos.
Finalmentc, aadir que los proble-
mas de diarreas alrededor de1 dcstetc
se dan, por re^;lu ^;eneral, en casi todas
las granj<ts durante al^;n tiempo pero
solamenrc en al^;una ^ranja durante casi
todo el tiempi^. Con esto yuieru resal-
tar cl hecho de yue si la alimentacin
y la nutricin jue^an un papel impur-
tante, el mancjo de los animales y dcl
pienso en las s;ranjas son de una im-
portuncia indiscutible y vital para lu
buena realizucin de los destetes.
B1BLlOGRAFIA
ARC (19}i I): Yratei^r ^^n^l ^imino a^ id requirenient.r:
69-70.
B^^icNrrr. K. L.; Kc^it^;rc^^r i^. 1:. 1'.: Risii^:v.
C. R.: LiNUi^-nc,wn. M. D.: Seiicueie, G. G.
( I 9h9): /onrual n^ ;Lt!>^il Srienrr. ^^ul. h?:
26^ty-_'^UR.
Bi:ur^^r^cn. N. J.: s^r^^a:v'n^,^n-Gc^i.us^^^crkrin^.
J. K.; C^^ensun^^^, T. D.; Oui.i^:, l. (I^)59^:
^u^n^n^^l n^Anin^al ti^ien^e. VoL (,?: ji31-j339.
Bek^i^,<^in^c,riz. H. iJ.: Pc^inr^^r. I.: K^.,^i^ru^^
c(e f'niinn^i.u ^l,l lPI'\ (Din,inr.uc.i).
BKf^-NT, G. (198^^ ): Pi,.r Ali_r.ret. March/A^^ril:
^^-^3.
C,^n^i^i+ri.i., K. G.: DunhiN. A. C. (19ti?): ,1i-
m<<l Pro^/u^^iw^, ^ 5: I^5-192.
- Auinial Pn^Jiir^iim, ^5: I9i-197.
- I)R3: ^Inrnnil PrnJur^ruit, 3(^: l5-^?3
CeK,^. K. R.: M^ii,^^;. D. C.: Ctui.^s, R. P.:
Kein'ii,^H'r. G. A.: lX'iinnuwrk. R. t?.
( I)88): fuin^mrl ^^_^ ,lniin^il S^reitrr. VuL bb:
57^i-5H^1.
CIi^AP^t^AA', J. D. ( I)8`4): l3iole^/^rm/q^^^ lu !be /^eer/
lrtrliiury^ (Lyons): ? 19-Z3^.
Co^.^t, H. D.; Bt'^te^I^''l^i, S.: Re.r^nre^ter dc Ynuen-
ri^t^ r(E^l lP1 ^J (I)ir^^u^i.n^^^,^1.
Co^^tvei.i.. I. C.: FnK<,i.r.. I. C.: Wni_uc^itr. N.
C. (19H7):.^ouru^rl n^^^I^ri^u^rl Srien^e. VuL (^5:
1201-1206.
CoICN1^.IJUS, S. (1)H)): Feer(.dn^f.^, Ocn^hcr
16:10.
(acra'.<ii,^^t^, 1'. D.; Ccx^h. Iv1. F..: Ot^i.r. I:
M^^^t^^^^w. K. E. (19RG): /oin^^^al of Anini^^lSrien-
re. ^^uL 63: 1R^15-IRS^.
Dc^n^i^,rc>ku, B. R.: K;^,^i+r. D. A.; H^^ras^c^^.
^C'. I;. ( I)R9): ^nin^^^l u^ ;^l^tiuml tiiieu^^r. V^^I.
li?: I^i55-I^iGi.
F'.A^l'I^R, R. A. (19R7): 13io1e^^lux^log)' in Ifre l^red
In^liir^r7^ U.ymtrl: 20)-_' 1 R.
- 19ti^): l^ni^^crsin^ o( Illinuis. Dc^^t. ul Ani-
35
 mal Sciences. Binrhemicul aidr rn gartrointetti-
rrul dei^eb^pnrent arrd fnnttin: 1-19.
ENGLISH, P. R.; SMITH, W.; MAC LEAN, A.
(19H4): "l'be row. [nrprnving her effciency. Far-
edagri^ole ^
n^irt^ Pretr. espana, s.a. ^^
ENGLISII, P. R.; FOWLF.R, R. V.; BAXTF".R, $.;
SMITti, W. (1988): Tbe groiuing and finrahing
hiX. lnrhrnr^rng Efficiency. Farming Prear.
ETrtetticF., R. D.; St:t:tzt.t^^, R. W.; W^^Arr, R.
D. (1984): Jnurnul of Arainaul Science. Vol. 58,
nm. 6: 1396-1402.
FALKOWSKI, J. F.; AHFRNE, F. X. (1^84): faur-
nul af Animul S^reme. Vol 58, nm. 4:
935-938.
FowLEa, V. R. (1985): Recent Developvnentr in PiR
Nntritr^n. Butterworths: 222-229.
GAnt^, J., 1990: Pigr Mir.ret. March/April:
11-13.
GOniL, J. ( 1989): Feedttr^ffr, september
] 1-I/-I5.
- I^eed^7iiff.i^, october 9:14.
GuTTea, A. (1987): Dndleverar. Novembre-
Dcembre: 30-35.
HtttF ^N, P. (1989): INRA. Prod. Aninr., 2(4),
255-265.
INDUtieRN informa 2/1987: Drarrea Port-Dertete

Si te gusta
de !or lec{^^^ner. Burer frrio-inmunolgrcar y^oribler
rolnriaie.r.

JoNes, E. E. ( I)86): Geoigia Nretritron: 145-162.

KIDDF.R, D. E.; MANNF.RS, 1. J. (1978): Dlger-
tinrr rrr !he /^ig. Scienrechnica (Bristol U.K.).
KYItIAKIS, S. C. (1989): Pig Neu^ and lnformu-
tinn. Vol. 10, nm. 2: 177-181.
esta revista
^ (1- ^ ^.
Lt.ccE, J. G. (1987): Pig (nternational. Enero

Li:IHi^iot.z, J. (1982): Animal Prodrection, i5:

iSUSCRIBETE!
1))-207.
Lucns, L A. M.; Lo^Ge, G. A. (1964): Alinren-
tutin de lechonet. Editorial Acribia (Zarago-
La^.
LucTA (1989): Barer firinlgirar y nutririonuler de
la aridifrcacin.
MAIOR, R_ (1977): Pig lnternationul. April
10-1 I.
NAC (1984): ll1anugement of the early aeaned
h^,t ^
NI[WHY, T. J.; MILLER, B.; $TOKES, C. R.;
HAMf^soN, D.; BouRNe, F. J. (1985): Re^ent
Der^eln/^ntertt.r rn Pig Ntrtrition. Butterworths:
21I-221_

NIt I.st.N, H. E.; D^Nit t.seN, V.; AHeaNF, F. X.;

YouNG, L. G.: Rerrmener de Ponenriur del
IPI^S (Dirtunrarcu).
Pl^ /rtterrratinnul. June 89: 16.
PrvONT, P. (1986): Pigt Rlittet. July: 30-31.
PRIKA'Ltiia', ML, GFNF:ST; KERSALE, P. (1^8)):
Pnrr hlu,^azrne, nm. 212. C/ Castell, 32
SALMON-LI'.GAGNf3UR, E.; AUMAITRE, A. (19%I):
PHyrinln^ie nutritrminelle et revrage dec pnrcelet.r.
Vol. 13 (Paris, 23-35 septembre 1964).
Tfnos.: (91) 578 05 34 y 578 08 20
STOC^:n.i., P. (1989): Feed [nternational. Augusc Fax: (91) 575 32 97
20-24.
UFAC (1989): Bien Faire du Porc avec 28001 MADRID
UFAG^. Dnttier coraeill d'utiliration alinlent ^or-
mlet.
WHITe, M. (1988): Pig International. Marzo:
18-21.

36 ^ MUNDO GANADERO 1990-10