ACTUALIZACIN

Alteraciones motoras esofgicas

N. Quesadaa* y J. Sezb
a
b

Servicio Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Alicante

Servicio Aparato Digestivo. Hospital General Universitario de Elche. Alicante

Palabras Clave:

Resumen

- Esfago

Introduccin: La funcin principal del esfago es conducir el bolo alimenticio desde la faringe hasta el
estmago. Para que este proceso se lleve a cabo correctamente, es necesario que intervenga un complejo mecanismo neuromuscular que d como resultado una perfecta formacin de ondas peristlticas
que, coordinadas con la dinmica esfinteriana (esfnter esofgico superior e inferior), impulsen el bolo
alimenticio de forma antergrada hacia la cavidad gstrica.

- Manometra
- Dismotilidad esofgica
- Acalasia

Objetivo: El objetivo principal de esta actualizacin es mostrar los trastornos de la motilidad esofgica
ms importantes: acalasia, espasmo esofgico difuso, esfago en cascanueces, esfnter esofgico inferior hipertenso y motilidad esofgica ineficaz.
Mtodo: Exponer las manifestaciones clnicas y las herramientas diagnsticas y teraputicas que existen hoy en da para su abordaje, poniendo especial atencin en las diferentes tcnicas manomtricas
(convencional y de alta resolucin) de las que disponemos para la identificacin de estos trastornos y su
valor a la hora de elegir el tratamiento ptimo en cada caso.

Keywords:
- Oesophagus
- Manometry
- Oesophageal dysmotility
- Achalasia

Abstract
Oesophageal motor disorders
Introduction: The main function of the esophagus is driving the bolus from the pharynx to the stomach.
For this process to be carried out correctly, it is necessary to intervene a complex neuromuscular mechanism that results in a perfect formation of peristaltic waves, coordinated with sphincter dynamics
(upper and lower esophageal sphincter), promote the cud antegradely into the gastric cavity.
Objective: The main objective of this update is to show the most important disorders esophageal motility:
achalasia, diffuse esophageal spasm, nutcracker esophagus, hypertensive lower esophageal sphincter
and ineffective esophageal motility.
Method: Exposing the clinical and diagnostic and therapeutic tools available today to address them, paying particular attention to the different (conventional and high resolution) gauge techniques we have for
identifying these disorders and their value in choosing the optimal treatment for each case.

Concepto
Los trastornos motores esofgicos (TME) son alteraciones
de la motilidad del cuerpo esofgico y/o de sus esfnteres que
se producen por alteraciones en el mecanismo de control
muscular o neurohormonal y que se traducen en un exceso o

*Correspondencia
Correo electrnico: noeqv@hotmail.com

defecto en la actividad contrctil y/o en la secuencia en que

esta se produce1.

Clasificacin
Los conocimientos disponibles hasta la fecha no permiten
una clasificacin de los TME basada en criterios etiopatognicos, histolgicos o bioqumicos, por lo que se ha recurrido
en su lugar a la utilizacin de otros criterios como los manoMedicine. 2016;12(1):31-42

31

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

TABLA 1

Clasificacin original de los trastornos motores esofgicos (TME) basada

en manometra convencional
Trastorno

Caractersticas

Relajacin inadecuada del EEI

Acalasia

Aperistalsis esofgica completa

Presin residual elevada del EEI (> 8 mm Hg)
Elevada presin de relajacin del EEI (> 45 mm Hg)
Peristalsis esofgica normal

Alteraciones atpicas en la
relajacin del EEI

Espasmo esofgico distal

20% o ms contracciones manomtricas

simultneas

Hipercontraccin
Esfago en cascanueces

Peristalsis esofgica normal

Elevada amplitud esofgica distal (> 220 mm Hg)

Hiperpresin aislada del EEI

Peristalsis esofgica normal

Elevada presin de relajacin del EEI (> 45 mm Hg)

Hipocontraccin
Motilidad esofgica inefectiva

50% o ms contracciones manomtricas

inefectivas

EEI: esfnter esofgico inferior.

TABLA 2

Clasificacin de Chicago de los trastornos motores esofgicos (TME)

Trastorno motor

Criterio diagnstico

Relajacin de la unin EG normal (PRI < 15 mm Hg) y PIB normal (media < 15 mm Hg)
Peristalsis ausente

100% degluciones sin peristalsis

Esfago hipocontrctil

> 30% degluciones con < 30 mm Hg en 3 cm o ms en el

contorno isobrico distal

Esfago hipercontrctil

VFC normal, ICD 5.000-8.000 mm Hg/s/cm o EEI tras

contraccin > 180 mm Hg

Esfago en cascanueces

VFC normal, ICD > 8.000 mm Hg/s/cm

Espasmo esofgico distal

Espasmo (VFC > 8 cm/s) en el 20% o ms de las

degluciones

Relajacin de la unin EG anormal (PRI 15 mm Hg) y/o PIB elevado

Espstica
Obstruccin funcional
unin EG

Epidemiologa
La acalasia es el trastorno motor esofgico mejor conocido
de todos los TME. Con una incidencia anual de 0,5-1 caso
por cada 100.000 habitantes, la acalasia afecta por igual a
ambos sexos y suele presentarse en un rango etario comprendido entre los 25 y los 60 aos e independiente de la raza3.

Presin residual elevada del EEI (> 8 mm Hg)

Contraccin descoordinada

Acalasia
Clsica
Con compresin

Acalasia

Ausencia de peristalsis o < 30 mm Hg

20% ondas con presurizacin panesofgica > 30 mm
Hg
20% ondas espsticas (VFC > 8 cm/s)
VFC normal con PIB mxima > 15 mm Hg

Patognesis
Fisiopatolgicamente, la acalasia se caracteriza por un deterioro en la relajacin de la musculatura lisa esofgica, debido
a una prdida de la inervacin inhibitoria a este nivel, condicionando una falta de relajacin del esfnter esofgico inferior (EEI) y aperistalsis del cuerpo esofgico. Las causas de
este dficit inhibitorio pueden ser extrnsecas o intrnsecas.
Extrnsecas
Kimura fue el primer autor en describir un menor nmero
de neuronas en el ncleo motor dorsal del vago (NMDV) en
pacientes con acalasia respecto a sujetos sanos. Adems del
defecto neuronal en el NMDV, alteraciones en las fibras nerviosas vagales perifricas tambin se han observado en pacientes con acalasia. No obstante, las extrnsecas son causa
poco frecuente de esta enfermedad4,5.
Intrnsecas
Se han descrito una serie de neurotransmisores cuya accin
sobre el plexo mientrico desempea un papel fundamental
en la relajacin de la musculatura esofgica en condiciones
normales. De estos neurotransmisores, los ms estudiados
son el xido ntrico (ON) y el pptido intestinal vasoactivo
(VIP). Diversos estudios han demostrado la total ausencia o
un descenso en el nmero de neuronas que utilizan estos
neurotransmisores en el plexo mientrico esofgico en pacientes con acalasia. Por tanto, se ha postulado que el desbalance entre el nmero de neuronas excitatorias e inhibitorias,
en detrimento de estas ltimas, podra ser el mecanismo que
condiciona el deterioro en la relajacin de la musculatura
esofgica6-8.

EG: esofagogstrica; EEI: esfnter esofgico inferior.

Etiologa
mtricos. A continuacin presentamos dos clasificaciones
(tablas 1 y 2), la clsica (basada en manometra convencional)
y la clasificacin de Chicago (basada en manometra de alta
resolucin).
Ambas clasificaciones agrupan todo el espectro de los
TME desde la acalasia hasta los trastornos motores inespecficos. Si bien la clasificacin de Chicago comporta mayor
nivel de precisin para clasificar los TME, en adelante utilizaremos la clasificacin basada en manometra convencional
para describir estos trastornos, ya que es la ms extendida en
la prctica clnica2.
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Medicine. 2016;12(1):31-42

Gentica
La existencia de pacientes con acalasia dentro de una misma
familia sugiere un componente hereditario. Se han descrito
algunos casos de acalasia con asociacin padre-hijo. Aunque
este modelo sugiere una herencia autosmica recesiva para
esta enfermedad, los casos descritos son tan desdeables que
no apoyan el patrn hereditario como factor etiolgico predominante. En su lugar, se propone que pueda existir una
predisposicin gentica que hara a estos sujetos ms susceptibles de padecer esta enfermedad bajo la accin de ciertos
factores medioambientales que pueden desempear un papel
en su patognesis9,10.

ALTERACIONES MOTORAS ESOFGICAS

Infecciosa
Algunos estudios sugieren la relacin entre infecciones vricas y acalasia. En concreto, se ha descrito que tanto el virus
del sarampin como el de la varicela-zoster pueden estar involucrados en la etiologa de la acalasia11,12. Aunque se han
cuantificado unos ttulos mayores de anticuerpos frente a
estos virus en pacientes con acalasia respecto a sujetos sanos,
no se ha conseguido establecer una relacin causal consistente entre el agente vrico y la enfermedad. Un dato a favor de
un agente infeccioso en la patognesis de la acalasia es que la
clnica de la enfermedad de Chagas, causada por el Trypanosoma cruzi, se asemeja bastante a la acalasia primaria13.
Autoinmune
Se ha observado una mayor prevalencia de anticuerpos contra el plexo mientrico en pacientes con acalasia respecto a
personas sanas. Tambin se ha descrito que en pacientes con
acalasia es frecuente la presencia de un infiltrado inflamatorio alrededor de las neuronas del plexo mientrico14. Diversos estudios han descrito la asociacin de esta enfermedad
con antgenos del complejo mayor de histocompatibilidad de
clase II15. Se sugiere un componente inmunomediado como
mecanismo patognico de la acalasia idioptica16,17.

Clnica
En estadios iniciales de la enfermedad la presencia de disfagia puede ser muy sutil e incluso ser malinterpretada por el
paciente como dispepsia o estrs. Adems, sntomas como la
pirosis por la presencia de reflujo por estasis del contenido
alimenticio pueden inducir a error cuando nos encontramos
ante este tipo de pacientes. A medida
que la enfermedad va progresando, es
caracterstico el desarrollo de disfagia
tanto a slidos como a lquidos, con
mayor intensidad para los primeros.
Tambin es frecuente la regurgitacin
de contenido alimenticio y de saliva.
La prdida de peso y el cambio del hbito alimenticio son frecuentes en estos pacientes. Es importante sospechar
esta entidad en pacientes con sntomas
por reflujo gastroesofgico (RGE) que
no mejoran tras haber iniciado un tratamiento con inhibidores de la bomba
de protones (IBP). En pacientes de
edad avanzada con disfagia de reciente
aparicin debemos, en primera instancia, descartar la presencia de una neoplasia18.

Endoscopia
El papel de la endoscopia digestiva alta en el diagnstico de
la acalasia es descartar la existencia de alguna causa obstructiva o pseudoacalasia, ya que ambos procesos simulan clnicamente y manomtricamente a la acalasia. Ante la presencia de
disfagia a slidos y a lquidos asociada a edad avanzada, prdida de peso y corta duracin de los sntomas debemos sospechar la existencia de una obstruccin de origen tumoral e
indicar la gastroscopia para descartar o confirmar esta sospecha diagnstica. Ante la sospecha clnica de acalasia debemos
realizar una gastroscopia, poniendo especial atencin en revisar adecuadamente la unin gastroesofgica y la vertiente gstrica del cardias por retroversin, con el fin de descartar una
neoplasia. Los hallazgos endoscpicos en pacientes con acalasia son muy variables, pudiendo encontrar desde la ausencia
completa de alteraciones hasta un esfago tortuoso y dilatado
con restos alimentarios y secreciones (fig. 1). Por tanto, la
endoscopia no es una tcnica sensible para el diagnstico de
esta enfermedad y debe ser evaluada junto con otras tcnicas
diagnsticas19.
Trnsito baritado
Esta tcnica sirve de apoyo al diagnstico de acalasia, especialmente en pacientes en los que la manometra no arroja
claras evidencias a favor de esta enfermedad. Hallazgos como
la dilatacin del cuerpo esofgico, afilamiento en pico de pjaro a nivel de la unin gastroesofgica, aperistalsis y pobre
vaciamiento de contraste baritado son tpicos en esta patologa (fig. 2). Esta tcnica es til para realizar una valoracin
objetiva del vaciamiento esofgico tras el tratamiento. As,
tras ingerir el paciente el contraste, se mide la columna del
mismo en el esfago en el minuto 1 y 520.

Diagnstico
Habitualmente, el diagnstico de acalasia no comporta dificultad. Los pilares a tal efecto son la historia clnica,
las pruebas de imagen y la manometra
esofgica.

Fig. 1. Aspecto endoscpico de la acalasia. Acumulacin de saliva (A) lquido (B) y restos alimenticios (C).
Fruncimiento de la unin gastroesofgica (D). Tomada de Vaezi F, et al46.
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

les, debemos indicar la realizacin de

manometra. Ante hallazgos endoscpicos o en trnsito baritado que sugieran esta patologa, debemos realizar en
ltima instancia una manometra con
el fin de confirmar el diagnstico (figs.
3 y 4).
En la prctica clnica existen dos
tcnicas para realizar manometra esofgica, la convencional y la manometra de alta resolucin. Mientras que la
primera utiliza sondas con sensores de
presin a intervalos de 3 a 5 cm, la seFig. 2. Trnsito baritado en un paciente con acalasia. A. Acumulacin de contraste baritado previo a tratamiento,
gunda
disminuye la distancia entre
minuto 1, 2 y 5. B. Vaciamiento esofgico satisfactorio tras el tratamiento. Tomada de Vaezi F, et al46.
cada sensor a 1 cm y tiene mayor precisin y poder de resolucin21.
En la tabla 3 se comparan las alteManometra
raciones de la contractilidad esofgica mediante manometra
Por definicin, una evaluacin de la funcin motora esofgiconvencional y de alta resolucin.
ca es fundamental en el diagnstico de acalasia. El trnsito
baritado y la gastroscopia, por s solas, no permiten realizar
el diagnstico de la enfermedad con certeza. Ambas pruebas
Diagnstico diferencial
complementan a la manometra en la evaluacin diagnstica
A continuacin (tabla 4) se exponen los principales procesos
en estos pacientes. Ante la sospecha diagnstica de acalasia,
que cursan con alteraciones motoras tipo acalasia.
en un paciente con gastroscopia y/o trnsito baritado norma-

x4

x4

100

100

100

100

100

100

100

100

B
0

5
10

150

15

100

20

50
30

25
0

Length along the esophagus (cm)

Length along the esophagus (cm)

5
150
10
100

15
20

50
30

25

30

30
35
0

35
D

10
15
Seconds

20

25

Fig. 3. Trazos de manometra convencional en paciente con acalasia. Contracciones simultneas asociadas a aumento de presin en el EEI (A) y relajacin incompleta (B).
Trazos de manometra de alta resolucin de una peristalsis esofgica normal (C) y un paciente con acalasia mostrando contracciones simultneas, aumento de presin
del esfnter esofgico inferior y relajacin incompleta (D). Tomada de Vaezi F, et al46.

34

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ALTERACIONES MOTORAS ESOFGICAS

Type I

Type II

Type III

mmHg

Length along the essophagus (cm)

150

5
10

100

15
20
50
25
30
30
0

35I

Fig. 4. Subtipos de acalasia por manometra de alta resolucin. Tipo I: ausencia de peristalsis y a presin mnima en cuerpo esofgico. Tipo II: aumento de presin panesofgica relacionado con un efecto compresivo. Tipo III: contractilidad anormal (espstica). Tomada de Vaezi F, et al46.

Tratamiento

TABLA 3

Hallazgos manomtricos de los trastornos motores esofgicos (TME)

Hallazgos
manomtricos
Esfnter
esofgico
inferior

Manometra
convencional
Alteracin de la relajacin
Presin de relajacin del EEI 8 mm Hg
por encima de la presin gstrica
Relajacin completa pero de corta
duracin (< 6 seg)

Manometra de alta
resolucin
Alteracin de la
relajacin de la UEG
Promedio de 4 seg.
Con una presin de
relajacin > 10 mm Hg

Presin basal
> 45 mm Hg
Peristalsis
esofgica

Apersitalsis en los 2/3 distales

- Sin contraccin aparente
- Contracciones simultneas con
amplitudes > 40 mm Hg

Variantes
atpicas

Vigorosa
Peristalsis conservada con
contracciones esofgicas > 40 mm Hg
Contracciones simultneas > 40 mm Hg
Isobrica
No isobrica

EEI: esfnter esofgico inferior; UEG: unin esofagogstrica.

TABLA 4

Diagnstico diferencial de la acalasia

Acalasia secundaria
Enfermedad de Chagas
Tumor en EEI
Enfermedades infiltrativas del EEI
Amiloidosis
Enfermedad de Fabry
Sarcoidosis
Infiltracin eosinoflica
Enfermedades sistmicas
Diabetes mellitus
Insuficiencia adrenal
Sndrome de Sicca
Neoplasias endocrinas mltiples tipo 2b
Pseudoobstruccin intestinal crnica
Ciruga de la UEG
Estenosis postquirrgicas
Tomada de Vaezi F, et al46.
EEI: esfnter esofgico inferior; UEG: unin esofagogstrica.

Apersitalsis
Ausencia de
persitalsis (tipo I)
Hiperpresin
panesofgica (tipo II)
Acalasia espstica (tipo
III)

Las opciones teraputicas actuales estn enfocadas a disminuir la hipertonicidad del EEI mediante medidas farmacolgicas, endoscpicas o quirrgicas. Adems, se ha de tener en
cuenta que, a pesar de cul sea el tratamiento empleado, la
hipertona del EEI tiende a recidivar con el transcurso del
tiempo, requiriendo una nueva intervencin.
Los objetivos en el tratamiento de la acalasia son conseguir una mejora de los sntomas, mejorar el vaciamiento
esofgico y prevenir la dilatacin del cuerpo esofgico. Cada
opcin teraputica debe ser individualizada en cada caso para
obtener los mejores resultados.
Terapia farmacolgica
Va oral. Es la opcin teraputica menos efectiva. Los calcio
antagonistas y los nitratos de larga duracin son los frmacos
ms empleados. Relajan de forma transitoria la musculatura
lisa del EEI, facilitando el vaciamiento esofgico. El calcio
antagonista ms empleado es nifedipino, consiguiendo una
mejora en los sntomas de hasta el 75% durante una media
de 30-120 minutos. Para obtener una respuesta ptima, se
administra una dosis de 10-30 mg va sublingual, 30-45 minutos antes de las comidas. El dinitrato de isosorbida tambin ha demostrado ser eficaz administrando una dosis sublingual de 5 mg 10-15 minutos antes de las comidas22. Sin
embargo, la efectividad y duracin es menor que con nifedipino. Sildenafilo (inhibidor de la 5-fosfodiesterasa) ha mostrado ser capaz de reducir el tono del EEI y la presin residual en estos pacientes23. Otros frmacos menos usados son
los anticolinrgicos, beta-adrenrgicos y la teofilina. Por lo
general, la respuesta clnica del tratamiento farmacolgico
va oral es de corta duracin, y no est exento de efectos secundarios tales como hipotensin, cefalea o edemas en
miembros inferiores, por lo que su uso queda muy limitado.
Adems, no consiguen una mejora completa de los sntomas.
Por tanto, estas medidas quedan relegadas a pacientes no
subsidiarios de medidas definitivas (dilatacin neumtica
DN o miotoma) o en los que la inyeccin de toxina botulnica no obtiene resultados24.
Medicine. 2016;12(1):31-42

35

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

Va endoscpica. Inyectada localmente en la musculatura del

EEI, la toxina botulnica ha demostrado ser muy eficaz en el
tratamiento de la acalasia, produciendo una inhibicin en la
liberacin de acetilcolina en la sinapsis terminal que causa una
parlisis de la musculatura lisa a nivel de la inyeccin25. Este
tratamiento permite la relajacin del esfnter; sin embargo, no
ejerce ningn efecto sobre el tono basal del EEI. El mayor
atractivo de esta tcnica es su escaso nivel de dificultad y la
nfima tasa de complicaciones, entre las que destacan el dolor
torcico y la mediastinitis por microperforacin. A largo plazo,
se ha descrito que la inyeccin repetida de toxina botulnica
puede dificultar el tratamiento quirrgico a posteriori26.
En la prctica, se administran 100 mg de toxina botulnica
diluida en suero salino mediante aguja de esclerosis sobre los
cuatro cuadrantes, justo por encima de la unin esofagogstrica (UEG). En el 50% de los pacientes hay que repetir el procedimiento a los 6-24 meses por recidiva de los sntomas27.
Dilatacin neumtica
Es la opcin no quirrgica ms efectiva. Mediante esta tcnica, se consigue la disrupcin de las fibras de la capa muscular
circular del EEI. Tradicionalmente este procedimiento se
lleva a cabo bajo sedacin y guiado mediante radioscopia. No
obstante, la realizacin de la tcnica bajo visin endoscpica
directa sin radioscopia ha demostrado ser igualmente eficaz.
Los balones dilatadores usados son de diferentes dimetros
(3, 3,5 y 4 cm). Se ha demostrado que realizando dilataciones
de forma gradual, comenzado con el baln de menor dimetro
y aumentando el mismo si persisten los sntomas, es la tcnica
ms efectiva. Conviene administrar contraste hidrosoluble va
oral tras realizar la dilatacin para descartar una posible perforacin, que es la complicacin ms frecuente. Factores de
buen pronstico previos al tratamiento
son: edad mayor de 45 aos, sexo femenino, afilamiento esofgico en tercio
inferior observado en trnsito baritado,
presin del EEI menor de 10 mm Hg
tras dilatacin y acalasia tipo II.
La DN tambin ha demostrado ser
efectiva en pacientes sometidos a miotoma de Heller que no ha resultado
efectiva. Las principales complicaciones
de esta tcnica son la perforacin
(0-16%), el RGE (15-35%) y la disfagia
por estenosis secundaria a RGE28-31.
Miotoma quirrgica (de Heller)
Esta tcnica alcanza excelentes resultados y ha sido la tcnica de eleccin durante aos. Con el paso del tiempo, el
abordaje de la miotoma quirrgica ha
ido siendo menos invasivo. Actualmente, el acceso mediante toracotoma es
el ms extendido. Existen diferentes
estudios que muestran una eficacia de
la tcnica superior al 75%, con un periodo de seguimiento en torno a 6 meses32-34. Sin embargo, esta eficacia disminuye considerablemente cuando se
36

Medicine. 2016;12(1):31-42

sigue la evolucin de los pacientes a largo plazo (6 aos).

Algunos estudios sugieren que no existen diferencias a largo
plazo, en cuanto a la mejora de los sntomas se refiere, entre
la miotoma de Heller y la dilatacin endoscpica33. La complicacin ms frecuente de la miotoma quirrgica es el desarrollo de RGE. Qu tcnica antirreflujo utilizar es una
cuestin sujeta a debate. Existen diversos estudios que demuestran que realizar funduplicatura tras miotoma disminuye el desarrollo de RGE y es ms coste-efectivo que realizar miotoma sin funduplicatura. En la ltima gua americana
de acalasia, se recomienda realizar funduplicatura tras miotoma para prevenir el RGE35. Un ensayo clnico reciente
compara la realizacin de funduplicatura anterior (Dor) y
posterior (Toupet) tras la miotoma de Heller sin encontrar
diferencias significativas en cuanto a mejora de la disfagia36.
La aparicin de pirosis en estos pacientes es una indicacin
para iniciar tratamiento con IBP. En el nico estudio prospectivo aleatorizado publicado que compara dilatacin endoscpica y miotoma quirrgica no se observan diferencias
entre una y otra tcnica a dos aos de seguimiento37. Es importante enfatizar que la utilizacin de una u otra tcnica
depende de la experiencia de cada centro.
Miotoma peroral endoscpica
La miotona peroral endoscpica (POEM, peroral endoscopic
miotomy) es una tcnica endoscpica de reciente instauracin
con una alta tasa de xito38. Consiste en la realizacin de un
tnel submucoso (previa sobreelevacin) para alcanzar las
fibras musculares circulares esofgicas y realizar la miotoma
sobre ellas hasta llegar al estmago. Posteriormente, se repara el defecto mucoso realizado previamente como va de
abordaje (fig. 5).

Fig. 5. Visin endoscpica de la tcnica POEM. A. Elevacin de la mucosa. B. Incisin de la mucosa. C. Creacin
del tnel submucoso. D. Retrovisin endoscpica, observndose por translucencia la presencia de suero con
ndigo carmn bajo la mucosa gstrica en la regin subcardial. E. Miotoma de las fibras circulares internas de
la pared esofgica. F. Cierre de la incisin mucosa con clips. Tomada de Meja, R et al39.

ALTERACIONES MOTORAS ESOFGICAS

En cohortes prospectivas, la tasa de xito, definida por

una mejora de los sntomas y el no requerimiento de otra
alternativa teraputica, es superior al 90%40. Un estudio reciente demuestra que no hay diferencias en los resultados
obtenidos mediante POEM en pacientes sometidos previamente a alguna tcnica quirrgica y/o endoscpica, respecto
a aquellos no tratados previamente41.
Las series publicadas muestran una duracin promedio
del procedimiento bastante similar a la duracin de la miotoma de Heller laparoscpica, y una mayor tasa de RGE
(10-20%) respecto a esta ltima42,43. En un estudio publicado
recientemente, se observa una mayor respuesta clnica en pacientes sometidos a POEM respecto a los pacientes intervenidos mediante miotoma de Heller (98,0% frente a 80,8%;
p = 0,01), con una menor tasa de complicaciones44.
Las principales complicaciones de esta tcnica son el
neumomediastino, neumotrax, neumoperitoneo y, en especial, la perforacin esofgica y su eventual progresin a mediastinitis. Por el momento, no se han comunicado muertes
atribuibles al procedimiento, y los casos de perforacin esofgica en el trnsito contrastado de control han sido tratados
exitosamente de manera conservadora en la mayora de los
casos. Aunque la implantacin de esta novedosa tcnica promete un considerable beneficio en el tratamiento de estos
pacientes, se necesitan ms estudios que demuestren su superioridad respecto a la miotoma quirrgica y a la dilatacin
endoscpica.
Dilatacin con prtesis autoexpansibles
El uso de prtesis esofgicas puede evitar o disminuir las
mltiples dilataciones, ya que proporciona una presin constante y radial mantenida durante un periodo largo de tiempo,
lo que favorece la cicatrizacin esofgica con un dimetro
adecuado. La aparicin de prtesis recubiertas de nitinol y de
prtesis autodegradables ha permitido su implantacin en
los procesos benignos45.

En la figura 6 se muestra un algoritmo teraputico para

pacientes con acalasia.
A los pacientes sintomticos con acalasia que sean candidatos a ciruga se les debe informar sobre las ventajas e inconvenientes de la miotoma quirrgica y de la DN. Esta
debe realizarse de forma gradual, comenzando por el baln
de menor dimetro (3 cm), excepto en varones menores de
45 aos, los cuales se beneficiarn ms al iniciar la DN con
un baln de mayor dimetro o directamente con la miotoma. Los pacientes que no respondan a DN sern candidatos
a miotoma. Los pacientes no subsidiarios a ciruga, deberan
ser tratados inicialmente con inyeccin de toxina botulnica
y, si no responden, ofertar tratamiento con nitratos o calcio
antagonistas por va oral. Los pacientes con un dimetro esofgico mayor de 8 cm y escasa respuesta a la miotoma deberan ser tratados mediante esofagectoma46.

Seguimiento
El objetivo del tratamiento de la acalasia es el control de los
sntomas y la mejora del vaciamiento esofgico. Desafortunadamente, la mejora sintomtica no es un buen predictor
de la evolucin de la enfermedad, ya que puede ocurrir sin
una significativa mejora en el vaciamiento esofgico, dejando al paciente con riesgo de desarrollar complicaciones
a largo plazo. El trnsito baritado para medir el tiempo de
vaciamiento esofgico se ha postulado como un elemento
de ayuda para los pacientes con acalasia, identificando a
aquellos pacientes que requerirn futuras intervenciones.
Aunque un transito patolgico no apoya un cambio del tratamiento, s justifica un seguimiento ms estrecho de estos
pacientes. De igual modo, la presin media del EEI a 10
mm Hg tras el tratamiento realizado se ha visto que identifica a un grupo de pacientes que tendrn una mejor evolucin47.

Paciente con acalasia

Alto riesgo quirrgico

Bajo riesgo quirrgico

Fracaso
DN

Toxina botulnica
Miotoma

Fracaso

Fracaso
Hombres < 45 aos
3,0 cm
3,5 cm
4,0 cm

3,5 cm
4,0 cm

Repetir miotoma o DN
Esofagectoma

Nitratos
Calcio antagonistas

Fig. 6. Algoritmo teraputico en la acalasia. DN: dilatacin neumtica. Tomada de Vaezi F, et al46.

Medicine. 2016;12(1):31-42

37

ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

La acalasia en una enfermedad crnica y, aunque la terapia inicial resulte efectiva, la mayora de los pacientes requerirn una nueva intervencin.
No existen datos que sugieran una estrategia a seguir
para el diagnstico precoz de tumores esofgicos en pacientes con acalasia; sin embargo, el pronstico tras su deteccin
es nefasto48,49.
Tras la miotoma de Heller, en estudios a 5 aos se ha
visto que hasta un 21% de los pacientes han precisado nuevos
tratamientos, sobre todo con dilatacin y, asimismo, tras la dilatacin hasta el 35% ha precisado un nuevo tratamiento.
Un 10-15% de los pacientes con acalasia sometidos a
cualquier tratamiento desarrollarn un aumento del dimetro esofgico o megaesfago50,51.

Espasmo esofgico difuso

Definicin y patogenia
El espasmo esofgico difuso o distal (EED) es un TME infrecuente, con una prevalencia estimada del 1,5-5%, pudiendo aparecer a cualquier edad. Los sntomas, a veces, pueden
simular un episodio coronario, incluso presentar mejora tras
la administracin de nitratos, enmascarando ms si cabe el
origen esofgico. La disfagia y el dolor torcico son sntomas
asociados invariablemente al EED. En muchas ocasiones,
otros TME cursan con hallazgos manomtricos similares al
EED, por lo que, en realidad, su prevalencia se estima por
debajo del 1,5%52.
Murray y sus colaboradores, basndose en estudios previos
realizados con ON en animales de experimentacin, demostraron mediante la administracin de hemoglobina humana
recombinante (un potente secuestrador de ON) a sujetos sanos, que esta sustancia produca la generacin de contracciones simultneas, sugiriendo que una posible alteracin en la
regulacin del ON es el defecto etiolgico en el EED53. Konturek y colaboradores, en un estudio controlado con placebo
(n = 5), demostraron que la administracin de nitroglicerina
(NTG) intravenosa en altas dosis (100-200 Pg/kg/hora) mejoraba los sntomas y prolongaba el periodo de latencia de las
contracciones esofgicas sin producir efectos colaterales en
pacientes con EED54. Estas observaciones podran explicar
que la induccin del ON a travs de la NTG corrige el defecto central del padecimiento (ondas simultneas) y mejora los
sntomas. Desconocemos si otros neurotransmisores adicionales pueden estar alterados en este padecimiento.
Antes de que la manometra tuviera un papel importante
en el estudio de los TME, el diagnstico del EED era clnico
y radiolgico. Era definido por la presencia de los sntomas
tpicos (dolor torcico y disfagia) y la existencia de contracciones terciarias puestas en evidencia en el esofagograma con
contraste baritado. No obstante, los hallazgos radiolgicos
del EED tienen escasa relacin con los sntomas, motivo por
el que esta tcnica ofrece una sensibilidad y especificidad limitada. Los hallazgos manomtricos se describieron a medida
que la manometra fue introducindose en la prctica clnica.
La actual definicin de EED requiere la presencia de un
pico de velocidad de contraccin mayor de 8 cm/segundo,
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con una amplitud superior a 30 mm Hg en el esfago distal.

Consideramos el diagnstico de EED cuando encontramos
un porcentaje de contracciones simultneas mayor o igual al
20%, pero menor del 100% del total de las contracciones
registradas tras realizar 10 degluciones lquidas (fig. 7). Adems de la presencia de estas ondas simtricas, es caracterstico que existan ondas peristlticas normales. No obstante, el
hallazgo de ondas simultneas en el registro manomtrico no
es siempre sinnimo de EED, y estas pueden estar presentes
en otros trastornos como son diabetes mellitus, alcoholismo,
amiloidosis y esclerodermia55.
Por todo ello, antes de realizar el diagnstico de EED
basado nicamente en un trazado manomtrico, debemos
interpretarlo de acuerdo al contexto clnico.
La mayora de los estudios recientes localizan el EED
exclusivamente en la musculatura lisa del esfago distal, por
lo que se ha renombrado a esta entidad como espasmo esofgico distal en lugar de difuso. Adems de los hallazgos arriba descritos, otros patrones manomtricos son tpicos, aunque no patognomnicos, como son las contracciones
multipico (ms de 2), contracciones prolongadas y alteraciones en la funcin del EEI56,57. Con manometra de alta resolucin, el comienzo de las contracciones simultneas puede
ser fcilmente apreciado.

Tratamiento
Antes de iniciar cualquier tratamiento, se debe descartar el
origen cardiaco o pulmonar del dolor torcico y el origen
obstructivo o tumoral de la disfagia.

20 cm
15 cm
10 cm
5 cm
LES
A

B
Fig. 7. A. Contracciones simultneas multipico (> 8 cm/s) en manometra convencional que sugieren espasmo esofgico difuso. B. Contracciones simultneas
alternadas con contracciones normales en manometra de alta resolucin. Tomada de Spechler SJ, et al55.

ALTERACIONES MOTORAS ESOFGICAS

TABLA 5

Tratamiento del espasmo esofgico difuso

Supresin cida
Inhibidores de la bomba de protones
Omeprazol
Pantoprazol
Lansoprazol
Rabeprazol
Esomeprazol
Relajantes de la musculatura lisa
Nitratos
Nitroglicerina
Dinitrato de isosorbida
Calcioantagonistas
Diltiazem
Nifedipino
Inhibidores 5-fosfodiesterasa
Sildenafilo
Veradenafilo
Antimuscarnicos
Diciclomina
Psicotrpicos
Trazodona
Imipramina
Toxina botulnica
Inyeccin endoscpica
Miotoma

Las opciones teraputicas del EED se resumen en la tabla 5.

Tratamiento farmacolgico
Adems de haberse descrito la asociacin de RGE y EED en
un porcentaje no desdeable de pacientes, tambin se ha descrito la efectividad de los IBP en el tratamiento del dolor
torcico de origen no cardiaco58. Sin embargo, actualmente
no existe un estudio doble-ciego, placebo, controlado con
IBP en EED que proporcione certeza directa basada en la
evidencia.
Los nitratos son potentes relajantes de la musculatura
lisa gastrointestinal que se han usado desde hace dcadas en
el tratamiento de los trastornos de la motilidad esofgica.
Aunque existe cierta evidencia a favor del uso de estos frmacos en el tratamiento del EED, todava no hay estudios aleatorizados y controlados que apoyen su uso con la suficiente
evidencia.
Un estudio doble ciego controlado con placebo demostr los efectos de sildenafilo sobre la motilidad esofgica en
sujetos sanos. Usando este frmaco indujeron un descenso en
la presin del EEI, la amplitud y velocidad de las contracciones peristlticas, as como un aumento en el tiempo de latencia de las ondas, estadsticamente significativo respecto a la
manometra basal y a los resultados obtenidos en el grupo
tratado con placebo59.
La atropina se ha mostrado eficaz para reducir la amplitud de las contracciones esofgicas en sujetos sanos. Adems
de este efecto, la pirencepina en altas dosis reduce la presin

del EEI y aumenta la velocidad de propagacin de las contracciones peristlticas60. Sin embargo, ni estos compuestos
corrigen el defecto fundamental (las contracciones simultneas) que caracteriza al EED, ni hay estudios que apoyen su
uso en EED.
Los antagonistas del calcio ejercen tambin un efecto inhibidor sobre la contractilidad del msculo liso esofgico.
Nifedipino disminuye la presin del EEI y la amplitud de las
contracciones esofgicas en sujetos sanos de forma significativa comparada con placebo y tambin significativamente
respecto a otros calcioantagonistas, pero no ha demostrado
ejercer ningn efecto sobre el tiempo de latencia y la velocidad de propagacin de las contracciones peristlticas61,62.
Tratamiento endoscpico
Toxina botulnica. La toxina botulnica ha sido usada en
una amplia variedad de trastornos musculares debido a que
se une irreversiblemente a la fibra nerviosa y bloquea la liberacin de acetilcolina en la hendidura sinptica. A partir de
los escasos datos publicados, podemos observar respuestas
del 75 y 73% al mes y a los 6 meses, respectivamente63,64. Los
principales efectos adversos de este tratamiento incluyen
RGE, hemorragia y perforacin. En algunos individuos la
inyeccin de toxina puede originar una reaccin fibrtica en
el EEI que dificultara la tcnica y resultados de una miotoma posterior65.
Miotona peroral endoscpica. Existe algn estudio en el
que se observan buenos resultados realizando una miotoma
ms extensa que en la acalasia66.
Tratamiento quirrgico
El tratamiento quirrgico en el EED suele reservarse para
aquellos pacientes con sntomas graves refractarios a cualquier otro tipo de tratamiento.
La tcnica quirrgica utilizada es la misma que se emplea
habitualmente en la acalasia, la esofagomiotoma distal, a la
que se suele aadir una tcnica antirreflujo cuando es necesario incluir el EEI. Segn datos de diferentes series publicadas,
la ciruga resultara eficaz en el control de los sntomas en el
80% de los casos67,68. Sin embargo, desconocemos el mecanismo por el que esta tcnica resulta eficaz en el EED, dado que
este procedimiento disminuye la amplitud de las contracciones sin modificar la frecuencia de contracciones simultneas.
Adems, no existe ningn estudio controlado donde se compare la eficacia de la ciruga con el tratamiento mdico.
En resumen, el tratamiento del EED requiere que se
confirme la naturaleza benigna del proceso, descartar o tratar el RGE como una de las causas subyacentes, tratar con
relajantes de la musculatura lisa y seleccionar cuidadosamente a aquellos pacientes candidatos a tratamiento endoscpico
o quirrgico.

Esfago en cascanueces
El trmino esfago en cascanueces fue inicialmente descrito por Benjamin y sus colaboradores para hacer referencia
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ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO (I)

a aquellos pacientes en los que mediante manometra presentaban contracciones con una amplitud superior a 180 mm
Hg69 (fig. 8). La prevalencia de esta entidad en pacientes derivados a centros de tercer nivel para un estudio manomtrico es del 7-10%69,70.
Hoy en da no queda claro si el RGE desempea algn
papel en la patogenia del esfago en cascanueces. Mediante
ecoendoscopia se ha observado que en estos pacientes el espesor de la musculatura esofgica es mucho mayor que en
sujetos sanos71. Tambin se ha sugerido que la mayor amplitud en las contracciones esofgicas se debe a un deterioro de
la inervacin inhibitoria. Sin embargo, se ha demostrado que
el trnsito esofgico no se ve alterado en los pacientes con
esfago en cascanueces72-74.
Aunque es tpica la presencia de dolor torcico, muchos
pacientes con una manometra alterada no desarrollan clnica alguna, razn por la que se pone en duda la relevancia
clnica de esta entidad. El esfago en cascanueces viene definido manomtricamente por un promedio de contracciones
distales con una amplitud superior a 220 mm Hg o por un
promedio de contracciones distales mayores integrales de
8.000 mm Hg/cm/segundo55.
La aproximacin teraputica es similar a la del EED (tabla 5), con la diferencia de la mayor importancia que ejercen
aqu los calcioantagonistas75.

Esfnter esofgico inferior hipertenso

Se trata de un sndrome poco frecuente, que se caracteriza
por dolor retroesternal y cuyo diagnstico se basa en datos
manomtricos: peristalsis esofgica normal, presin de repo-

so elevado en el EEI y relajaciones normales del EEI. Esta

alteracin fue descrita por primera vez en los aos sesenta
por Code y colaboradores76. Puede presentarse aislado o asociado a contracciones de gran amplitud como, por ejemplo,
el esfago en cascanueces. Se ha descrito su asociacin paradjica con el RGE y con una alteracin en el trnsito del
bolo alimenticio, aunque existen estudios que no observan
esta ltima asociacin77,78.
El tratamiento para el esfnter esofgico hipertenso es
similar al usado en el espasmo esofgico y el esfago en cascanueces (tabla 5).

Motilidad esofgica ineficaz

Manomtricamente este TME se caracteriza por la presencia
de contracciones esofgicas distales de una amplitud inferior
a 30 mm Hg y/o la no progresin de las ondas peristlticas
en ms del 50% de las degluciones (fig. 9). En el 21-49% de
los casos se asocia a RGE. Aunque diversos estudios sugieren
que la motilidad esofgica ineficaz (MEI) es un factor de
riesgo para el RGE, en un estudio llevado a cabo por Vinjirayer y colaboradores, se observ la misma prevalencia de
MEI en pacientes con y sin RGE79,80.
Se ha postulado que ciertos mediadores proinflamatorios
como la IL-6 y la IL-1E estn implicados en esta alteracin
de la motilidad, al deteriorar la liberacin de acetilcolina en
las neuronas que se encargan de la inervacin de la musculatura esofgica55,81.
Es frecuente la asociacin de esta alteracin de la motilidad esofgica con enfermedades del tejido conectivo tales
como el lupus o la esclerodermia55.

20 cm
20 cm
15 cm
15 cm
10 cm
10 cm
5 cm
5 cm
LES
LES

B
B
Fig. 8. A. Manometra convencional en la que se muestran contracciones de gran
amplitud diagnsticas de esfago en cascanueces. B. Similares registros mediante manometra de alta resolucin. Imagen obtenida de Spechler SJ, et al3.

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Fig. 9. A. Manometra convencional que muestra contracciones de baja amplitud

(< 30 mm Hg en al menos un canal distal) diagnstico de motilidad esofgica
ineficaz. B. Manometra de alta resolucin en un caso de motilidad esofgica
ineficaz. Tomada de Spechler SJ, et al55.

ALTERACIONES MOTORAS ESOFGICAS

La deteccin de la MEI se basa en la medicin de las

contracciones esofgicas a los 3 y 8 cm por arriba del EEI.
Aunque el tratamiento de la MEI no est del todo estandarizado, hoy en da se usan frmacos agonistas colinrgicos
e inhibidores de la acetilcolinesterasa (piridostigmina) para
optimizar la motilidad esofgica55.

Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.

Responsabilidades ticas
Proteccin de personas y animales. Los autores declaran
que para esta investigacin no se han realizado experimentos
en seres humanos ni en animales.
Confidencialidad de los datos. Los autores declaran que en
este artculo no aparecen datos de pacientes.
Derecho a la privacidad y consentimiento informado.
Los autores han obtenido el consentimiento informado de
los pacientes y/o sujetos referidos en el artculo. Este documento obra en poder del autor de correspondencia.

Bibliografa

t Importante tt Muy importante

Metaanlisis
Artculo de revisin
Ensayo
clnico
controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

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