Adicciones 1a Edicion01 PDF

Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Facultad de Estudios Superiores Iztacala
A DIC C IO N E S
en el
ADOLESCENTE
Prevencin y atencin
desde un enfoque holstico
Dr. Jos Narro Robles

RECTOR
Dra. Patricia D. Dvila Aranda

DIRECTORA
Dr. Ignacio Pealosa Castro

SECRETARIO GENERAL ACADMICO
Dr. Claudio Antonio Carpio Ramrez

SECRETARIO DE DESARROLLO Y RELACIONES INSTITUCIONALES
Dr. Raymundo Montoya Ayala

SECRETARIO DE PLANEACIN Y CUERPOS COLEGIADOS
CP Reina Isabel Ferrer Trujillo

SECRETARIA ADMINISTRATIVA
Dr. Juan Manuel Mancilla Daz

JEFE DE LA DIVISIN DE INVESTIGACIN Y POSGRADO
MC Jos Jaime vila Valdivieso

COORDINADOR EDITORIAL
Universidad Nacional Autnoma de Mxico

Divisin de Investigacin y Posgrado
A DIC C IO N E S
en el
ADOLESCENTE
Prevencin y atencin
Coordinadora
DIANA CECILIA TAPIA PANCARDO

Autores
Diana Cecilia Tapia Pancardo

Rafael Villalobos Molina
Myrna Miriam Valera Mota
Jos Luis Cadena Anguiano
Juan Francisco Ramrez Estrada
Responsable de la edicin
FES IZTACALA, UNAM
2012
A DICCION ES
en el
ADOLESCENTE
Prevencin y atencin
Primera edicin: septiembre del 2012

D.R. 2012 Universidad Nacional Autnoma de Mxico
Ciudad Universitaria, Delegacin Coyoacn, CP 04510,
Mxico, Distrito Federal.
Av. de los Barrios N.o 1, Los Reyes Iztacala, Tlalnepantla,
CP 54090, Estado de Mxico, Mxico.
ISBN 978-607-02-3630-3
Prohibida la reproduccin total o parcial por cualquier medio
sin la autorizacin escrita del titular de los derechos patrimoniales.
ESTA OBRA FUE DICAMINADA POR:
Dr. Jorge Bernal Hernndez. Maestra en Neurociencias, ENEP Iztacala, UNAM. Doctorado en Ciencias Fisiolgicas.
Investigador Nacional Nivel I, Nivel del Pride: D. Lneas de investigacin: Psicofisiologa de la atencin y de la memoria en nios y adultos y Psicofisiologa del lenguaje en nios escolares. Autor de 12 artculos en revistas nacionales y
10 internacionales con arbitraje, 14 captulos en libros, 178 presentaciones en congresos nacionales y 132 en congresos
internacionales. Director de 3 tesis de licenciatura, 3 de maestra y 2 de doctorado. Proyectos financiados: 10.
Mtra. Elvira Velzquez Dvalos. Licenciatura en Psicologa, ENEP Iztacala, UNAM. Maestra en Modificacin
de la conducta, FES Iztacala, UNAM. Diplomado en gnero violencia y adicciones y clnicas para dejar de fumar.
Talleres presenciales y distancia: Organizacin Bordeline y adicciones y Otras manifestaciones de la organizacin
bordeline en la familia impartido por Dr. Luigi Carncrini (2009). Experiencia de 13 aos en la atencin a personas
con adicciones, Centros de Integracin Juvenil AC y 2 aos de trabajo en antisocialidad en la FES Iztacala, UNAM.
Ponente en Congreso Latinoamericano de Psicologa, ULAPSI Sao Paulo, Brasil (2005) y Congreso Salud Mental
en la Mujer, Madrid, Espaa (2011); congresos nacionales sobre adicciones organizados por Centros de Integracin
Juvenil. Conferencista en el tema de adicciones. Integrante de la Sociedad Mexicana de Psicologa.
Lic. Ricardo Len Fabela. Licenciado en Psicologa, FES Zaragoza, UNAM. Pasante de la maestra en Psicologa Clnica, Facultad de Psicologa, UNAM. Jefe del Departamento de Consulta Externa. Director de Unidad Operativa de
atencin a las adicciones CIJ Tlalnepantla y Subjefe de los Departamentos de Unidades Operativas y Proyectos Nacionales. Acompaante teraputico en la Comunidad Teraputica del Instituto Antares (1993). 17 aos de experiencia en
la operacin y rea preventiva de Adicciones. Autor de diversos artculos de carcter tcnico y colaborador en los libros
Cmo Proteger a tus hijos contra las Drogas y Drogas las cien preguntas ms frecuentes, as como en materiales didcticos. Orientador Educativo ENP 8, UNAM y en psicoterapia y consejera en prctica privada.
apoyo tcnico
CUIDADO DE LA EDICIN Y CORRECCIN DE ESTILO
Lic. Jorge Arturo vila Gmora

CORRECCIN DE ESTILO
DG Elih Gamboa Mijangos
DISEO EDITORIAL, RETOQUE DIGITAL DE IMGENES Y FORMACIN
DGAlfredo Hidalgo Escobedo

DISEO DE PORTADA
Libro financiado por el Programa de Apoyo a Proyectos Institucionales para el Mejoramiento de la Enseanza
(PAPIME) de la Direccin General de Asuntos del Personal Acdemico (DGAPA), Influencia de un Material
Didctico con enfoque preventivo en el consumo de drogas y conductas antisociales, en la formacin de recursos
humanos para la atencin de las adicciones en el rea de la salud, clave PE301912.
Impreso y hecho en Mxico
RAFAEL VILLALOBOS MOLINA

Bilogo, Maestro y Doctor en Ciencias por la UNAM. Profesor de Carrera Titular C, FES Iztacala, UNAM. PRIDE:
Nivel D. Investigador Nacional Nivel III. Investigador Cinvestav 3C, Departamento de Farmacobiologa, CINVESTAVIPN (1988-2006). Profesor de Bioqumica, Facultad de
Medicina, UNAM (1979-1985). Visiting Scientist, USDA,
Human Nutrition Research Center on Aging at Tufts University, Boston, MA. (1993-1994). Visiting Fellow, Molecular Physiology and Genetics Section, Gerontology Research
AUTORES
DIANA CECILIA TAPIA PANCARDO

Licenciada en Enfermera y Obstetricia. Cirujana Dentista.
Maestra en Modificacin de la Conducta. Estudios de doctorado en Salud Pblica Profesor de Carrera Asociado C
TC definitiva, en el Mdulo Atencin a las Adicciones en
el rea de la Salud, carrera de Enfermera y de la maestra
en Docencia para la Educacin Media Superior en la materia Psicologa del Desarrollo, Sistemas de Educacin Media
Superior UNAM. Certificacin con excelencia por el Colegio Mexicano de Enfermera, como Docente en Enfermera,
2011-2014. PRIDE Nivel C. Adscrita a la Divisin de Investigacin y Posgrado. Diplomados: en Enseanza Superior,
Biotica, Tanatologa, Promotores del Desarrollo Humano y
Psiquiatra Infantil. Docente de la. Coordinadora del Mdulo Atencin a las Adicciones en el rea de la Salud carrera
de Enfermera, FESI, UNAM. Tutora en los Posgrados de Enfermera, de Educacin Media Superior en UNAM y en el de
Odontopediatra en UNITEC. Medalla Gustavo Baz Prada
por el Programa Atencin al consumo de tabaco, alcohol
y otras drogas en adolescentes, otorgada por la UNAM
(2011). Revisora de casos de CONAMED.
enter, NIA, NIH, Baltimore, MD (1990-1992). Visiting Fellow, Department

C
of Biochemistry, Hahnemann University School of Medicine, Philadelphia,
PA. (1985-1988). Autor de diversos artculos en revistas internacionales y
nacionales. Lneas de investigacin: Hipertensin, Sndrome Metablico,
Envejecimiento.
MYRNA MIRIAM VALERA MOTA
Licencitura en Optometra. Maestra en Docencia. Estudios de doctorado en
Pedagoga. Profesora definitiva de Metodologa, carrera de Optometra, FESI,
UNAM. Coordinadora de asesores, profesora y tutora en la maestra en Docencia para Educacin Media Superior Biologa, FESI, UNAM. Jefa de Posgrado en la FESI 2007-2009. Secretaria del CAAX de la Divisin de Investigacin
y Posgrado y del CAAx de la Carrera de Optometra. Coordinadora de Orientacin vocacional de la carrera de Optometra. Coordinadora de la Disciplina de Optometra del Programa de Salud integral comunitaria. Ponente en
diplomados de Calidad docente, Investigacin en salud, Metodologa de la
Investigacin, Educacin Continua de la FESI. Ms de 40 ponencias nacionales
y 7 internacionales, 18 cursos, 2 talleres y 2 diplomados. Publicaciones tanto
clnicas como educativas, captulos de libro, artculos nacionales e internacionales y manuales. Colaboradora en 5 proyectos PAPIME y 3 PAPCA.
JOSE LUIS CADENA ANGUIANO
Egresado de FES Iztacala, UNAM. Mencin Honorfica y Medalla Gabino
Barreda, UNAM. Profesor asociado C FES Iztacala, UNAM. Posgrado en
Ciruga Maxilofacial en el Hospital de Especialidades del Centro Mdico Nacional La Raza IMSS. Profesor de Posgrado en el curso de especializacin en
Ciruga Maxilofacial en el Centro Mdico Nacional La Raza IMSS. Profesor
de Patologa en la Universidad Tecnolgica UNITEC. Miembro certificado en
el Consejo Mexicano de Ciruga Oral y Maxilofacial A.C. (fundador). Titular
de comisin cientfica del Consejo Mexicano de Ciruga Oral y Maxilofacial
A.C. 2003-2006. Socio Activo de la Asociacin Mexicana de Ciruga Bucal y
Maxilofacial, A.C. de 2000 a la fecha. Vocal de Comisin Cientfica del Consejo Mexicano de Ciruga Oral y Maxilofacial A.C. periodo del 2010-2012.
Miembro de la International Asociation of Oral and Maxillofacial Surgery.
JUAN FRANCISCO RAMIREZ ESTRADA
Licenciado en Psicologa, Facultad de Psicologa, UNAM. Especialidad en la
atencin de las adicciones en los Centros de Integracin Juvenil AC. Lneas
de investigacin en la Prevencin, tratamiento e investigacin de adiciones.
Profesor de Educacin Media Superior en el Instituto Politcnico Nacional.
Profesor de la licenciatura en Enfermera de la FES Iztacala, UNAM. Terapeuta especializado en intervencin de incremento motivacional para consumidores de sustancias en colaboracin con el Instituto Nacional de Psiquiatra Ramn de la Fuente y la Universidad de Miami.
Rafael Villalobos Molina, Myrna Miriam Valera Mota,

Itzel Mondragn Ramrez
Bases neurobiolgicas de las adicciones

Los centros del placer afectados
por las drogas
Drogas que causan adiccin
Drogas que est en discusin su adiccin
Captulo 2. Panorama epidemiolgico

del uso de drogas
mbito internacional
mbito nacional
Captulo 3. Drogas y adiccin
Diana Cecilia Tapia Pancardo, Beatriz Gmez Casimiro,

Christian Yolotli Hernndez Ortiz, Gustavo Yaez Fabila,
Conceptos bsicos
Consumo experimental, social, funcional
y disfuncional
Variables que conforman el acto
de usar una droga
Sndrome de intoxicacin
Sndrome de abstinencia
Captulo 4. Clasificacin de las drogas

2
4
6
15
19
19
26
37
37
41
43
44
44
47
NDICE
Agradecimientos I
Prefacio III
Captulo 1. El cerebro inundado con drogas
1
Clasificacin jurdica
Clasificacin segn sus efectos
Clasificacin segn su capacidad adictiva
Clasificacin segn la OMS
Captulo 5. Factores de riesgo
y de proteccin en grupos vulnerables

47
52
60
61
63
Adolescencia Grupo vulnerable?

63
Factores de riesgo en relacin
con el consumo de drogas
78
Factores de proteccin en relacin
con el consumo de drogas
84
Asociacin de las adicciones con el bullying 86
Adicciones y bullying 94
Consecuencias del bullying 95
Captulo 6. Prevencin de las adicciones en adolescentes

Diana Cecilia Tapia Pancardo, Juan Francisco Ramrez Estrada
Identidad y desarrollo en la adolescencia

Inteligencia emocional y prevencin
de conductas antisociales
Captulo 7. Embarazo y adicciones
Adolescentes embarazadas que consumen drogas

Problemas de embarazadas que consumen drogas
97
97
100
113
113
116
Captulo 8. Atencin a pacientes adictos
121
Atencin a pacientes adictos

Intervencin en crisis
Rehabilitacin y reinsercin social
121
124
128
AGRADECIMIENTOS
ace ya varios aos, personas muy importantes

para m, que ya no estn fsicamente, me ensearon la dicha de tener vida, salud y amor, lo
dems se da por aadidura; esos maestros fueron mis padres y adquir el compromiso de trasmitir
esas enseanzas a mis hijos, posteriormente tuve el
honor de ingresar a la UNAM y, en esas aulas, se dio
la otra parte de mi formacin; hoy quiero compartir
mediante esta gran oportunidad que nos da la FESI
de escribir para nuestra comunidad, las bondades que
la vida me ha regalado, por ello, invit a grandes acadmicos a trabajar en la construccin de este libro,
basada en el respeto y admiracin que tengo por ellos
debido a su conocimiento, experiencia y compromiso
universitario.
Tengo sueos que alcanzar y eso me regala
la sensacin de existir, ya que enfoco mi energa hacia
el logro de los mismos, no importa cunto me tarde;
adems, cuento con el apoyo, gua y la compaa de los
que comparten estos sueos, por lo anterior quiero agradecer a mi familia, amigos, amigas, alumnos, alumnas,
pasantes y compaeros que me regalan la oportunidad
de compartir buenos y malos momentos, lo cual se vive
slo entre los que se dan la mano para crecer y aprender
bajo el cobijo de un cdigo basado en la amistad, la honestidad y la aceptacin.
Gracias a todas estas personas, esta meta se
ha cumplido.
PREFACIO
sta obra contiene la informacin ms actual sobre el consumo de drogas en las diferentes etapas de la vida, y describe los factores de riesgo
asociados con su consumo de acuerdo a la persona, la familia y la sociedad; as como los factores de
proteccin que se deben identificar y fomentar en los
diferentes grupos vulnerables. Partimos de un panorama epidemiolgico, internacional y nacional, que
permite el marco de referencia de la realidad actual,
las dimensiones del problema y la identificacin de
un severo problema de salud pblica.
Los contenidos del libro responden a las
necesidades del Plan de Estudios de la Licenciatura
en Enfermera con un abordaje preventivo, de proteccin especfica y deteccin oportuna, mediante
intervenciones que incluyen orientacin, informacin, consejera y canalizacin, de acuerdo a la etapa
de vida y al tipo de droga, legal o ilegal.
La amplia experiencia de los participantes ha
permitido identificar y ubicar los contenidos, horizontal y verticalmente, en el Plan de Estudios, apoyando
as las necesidades de material sobre el uso y abuso
de drogas, que contribuya en la formacin del(de la)
Licenciado(a) en Enfermera, y les permita responder,
con visin unidisciplinaria y multidisciplinaria, al contexto actual sobre este problema de salud pblica, con
las competencias pertinentes en el panorama laboral.
Para que nuestras sensaciones sean adecuadas y para

que podamos reaccionar voluntaria o involuntariamente frente al mundo que nos rodea, el Sistema Nervioso ha de funcionar de manera efectiva.
Fernando Caballero Martnez
egn la Organizacin Mundial de la Salud

(www.oms.org), una droga es aquella sustancia
de origen biolgico, mineral o sinttico que introducida en el organismo por cualquier va de
administracin (inhalada, aspirada, inyectada, fumada o tomada), puede alterar de modo alguno el Sistema Nervioso Central (SNC) del individuo.
Cualquier droga, legal o ilegal, proporciona
una recompensa; a su vez, representa un riesgo y su
abuso puede causar adiccin.
Por supuesto, la decisin de usar drogas depende de cada persona, quien debe valorar la relacin
recompensa/riesgo. Las recompensas cubren una
gama de efectos como: cura de una enfermedad, disminucin de dolor fsico o emocional, intoxicacin,
relajacin. Algunas drogas conocidas como psicodlicas (del griego , alma, y , manifestar:
que manifiesta el alma) permiten, adems, el incremento y la expansin en las sensaciones emocionales
y de introspeccin del individuo. Los riesgos tambin
son variados: dao fsico, disrupcin psicodlica (alteracin de la percepcin), dependencia a las drogas
(adiccin) y violacin de la ley.
1
EL CEREBRO INUNDADO CON DROGAS
Rafael Villalobos Molina

Myrna Miriam Valera Mota
Itzel Mondragn Ramrez
las adicciones en el adolescente

prevencin y atencin desde un enfoque holstico
2
BASES NEUROBIOLGICAS DE LAS ADICCIONES
Para entender cmo las drogas ejercen su accin y cules son algunos
de sus efectos, se debe conocer el mecanismo de neurotransmisin en el
SNC. La neurotransmisin por el agente endgeno, acetilcolina (Figura 1.1) es tomada como ejemplo del fenmeno bioqumico-fisiolgico
de la comunicacin fsica (cambio en el potencial de membrana o potencial de accin en clulas excitables) y qumica (liberacin de un neurotransmisor de una clula nerviosa y su accin sobre otra, nerviosa o
muscular) (Lehninger, 2009).
La membrana plasmtica de la clula (neurona) presinptica
est polarizada (el valor interno es negativo) debido a la accin electrognica de la ATPasa de Na+/K+, que bombea 3 Na+ hacia afuera e introduce 2 K+. Un estmulo en la neurona presinptica genera el potencial
de accin (1) que recorre la clula a lo largo del axn y abre canales de
Na+ operados por voltaje, que permiten la entrada del catin y resulta
en despolarizacin local, lo cual abre el canal adyacente.
La direccionalidad del potencial de accin ocurre porque hay
un breve periodo refractario en los canales de Na+. Una vez que el impulso elctrico llega a la punta del axn, se abren canales de Ca2+ operados
por voltaje, permitiendo la entrada del catin Ca2+ (2), esto aumenta la
concentracin de Ca2+, disparando la fusin de vesculas que contienen
acetilcolina con la membrana plasmtica y la exocitosis que libera al neurotransmisor (3). La acetilcolina se une al receptor-canal inico que est
en la neurona posinptica (o clula muscular), causando que se abra el
canal inico operado por ligando, es decir la acetilcolina o la nicotina
(4). Los iones Na+ y Ca2+ entran a travs de este canal despolarizando la
clula posinptica (5). La seal elctrica o potencial de accin se transfiere a la neurona posinptica (o clula muscular) y se mover a una tercera
neurona con la misma secuencia de eventos.1
Vase el sitio www.hhmi.org/biointeractive/animations, para observar un video sobre la

neurotransmisin.
1
1. el cerebro inundado con drogas

villalobos valera mondragn
Figura 1.1. Frmula qumica de la acetilcolina y mecanismo de neurotransmisin.

(Adaptado de Lehninger: Principios de Bioqumica, 2009).

4
LOS CENTROS DEL PLACER AFECTADOS POR LAS DROGAS
Ncleo accumbens
El ncleo accumbens tiene una funcin central en el circuito de recompensa. Su operacin se basa principalmente en dos neurotransmisores
esenciales: la dopamina, que promueve el deseo, y la serotonina, cuyos
efectos incluyen saciedad e inhibicin. Muchos estudios en animales
han mostrado que todas las drogas incrementan la produccin de dopamina en este ncleo, mientras que se reduce la de serotonina. Sin
embargo, el ncleo accumbens no funciona aislado, sino que mantiene
estrecha relacin con otros centros involucrados en los mecanismos del
placer, y en particular, con el rea ventral tegmental (VTA, por sus siglas en ingls) (Figuras 1.2 y 1.3).
Figura 1.2. Estructuras del cerebro involucradas en la adiccin a

drogas (http://www.google.com.mx/search?q=imagen+de+neurotr
ansmision+colinergica&hl=es&clie).
rea Ventral Tegmental

El VTA se localiza en el cerebro medio, encima del tallo cerebral y es
una de las partes ms primitivas del cerebro. Las neuronas de esta rea

sintetizan dopamina, mientras que sus axones llegan al ncleo accumbens. El VTA tambin es influenciado por las endorfinas, cuyos receptores son el blanco de las drogas opiceas como la herona y la morfina.
Otra estructura involucrada en los mecanismos del placer es la corteza
prefrontal, cuya funcin es la planeacin y la motivacin. La corteza prefrontal es un relevo del circuito de recompensa significativo, que tambin es modulado por la dopamina. El locus coeruleus, un centro de alarma del cerebro repleto de noradrenalina, es otra estructura cerebral
que tiene una importante funcin en la adiccin a las drogas: cuando no
hay acceso a la droga, el locus coeruleus obliga al adicto a realizar cualquier accin para obtenerla.
Tres estructuras del sistema lmbico tambin participan de
manera activa en el circuito del placer y, como consecuencia, en la
dependencia a las drogas: 1) la amgdala, que proporciona coloracin
agradable o desagradable a las percepciones; 2) el hipocampo, base de
la memoria que preserva los recuerdos agradables asociados con el uso
de una droga y, por asociacin, con todos los detalles del entorno en el
cual es usada (con el tiempo estos detalles pueden reabrir el deseo de
usar la droga y quiz contribuir a que el paciente regrese a la condicin
de adicto); 3) la nsula, la porcin ms anterior de la corteza insular, es
la parte del sistema lmbico que posiblemente tiene una funcin activa
en la bsqueda de placer asociada con los alimentos y con las sustancias
psicoactivas. Tambin puede contribuir con el aspecto consciente de
nuestras experiencias emocionales, necesidades y deseos.
Dopamina
Serotonina
Noradrenalina
Figura 1.3. Estructuras qumicas de la Dopamina [4-(2-aminoetil) benceno-1,2diol], la Serotonina [3-(2-aminoetil)-1H-indol-5-ol] y la Noradrenalina (4-[(1R)-2amino-1-hidroxietil] benceno-1,2-diol]).

6
DROGAS QUE CAUSAN ADICCIN
Alcohol
El alcohol o etanol (Figura 1.4) pasa directamente del tracto digestivo
a los vasos sanguneos y, en minutos, la sangre lo transporta a todo el
cuerpo, incluido el cerebro. Afecta las neuronas cerebrales de varias maneras: altera sus membranas y sus canales inicos, enzimas y receptores;
tambin se une directamente con los receptores para acetilcolina, serotonina, GABA y con los receptores NMDA para el glutamato.
Figura 1.4. Alcohol, etanol.
El consumo crnico de alcohol produce gradualmente que los

receptores NMDA sean hipersensibles al glutamato y que los receptores GABArgicos se desensibilicen. Es esta adaptacin la que puede
causar el estado de excitacin caracterstico del sndrome de abstinencia
al alcohol.2
El alcohol incrementa la liberacin de dopamina por un proceso que an no se entiende por completo, pero parece involucrar la
disminucin en la actividad de la enzima que degrada a la dopamina.
Tambin acta en el cerebro produciendo efectos diversos en el comportamiento, y estos dependen de:
La cantidad de alcohol ingerido
El periodo de tiempo en el cual se consume el alcohol
El consumo simultneo con otras drogas
La historia de bebedor del individuo
Vase el sitio http//www.thebrain.mcgill.ca, para observar una animacin sobre la interaccin del alcohol con el receptor para GABA.
2

El estado fsico de la persona que consume alcohol

El genoma del individuo (ej. etnicidad, gnero)
El estado de nimo y psicolgico de la persona
El entorno en el que se ingiere el alcohol.
En general, el alcohol ingerido en dosis pequeas (Concentraciones de Alcohol en Sangre (BAC, por sus siglas en ingls) =
0.03-0.12%) producen: baja inhibicin, sensacin de relajacin, mayor autoconfianza, disminucin del juicio, menor atencin y ligera
descoordinacin. Las BAC de 0.09-0.25% inducen: mayor descoordinacin, menor tiempo de reaccin, prdida de balance, visin borrosa,
movimientos exagerados, dificultad para recordar. Las BAC mayores a
0.30% resultan en: confusin, mareo, diccin chorreada, intoxicacin
severa, alteraciones en el nimo, agresin o cario incrementado, y disminucin en la habilidad para sentir dolor fsico. Las BAC ms altas,
hasta 0.40%, pueden resultar en estupor, estar incapacitado, prdida
de las sensaciones, dificultad para despertar y lapsos de inconsciencia.
Finalmente, si el alcohol sanguneo alcanza 0.50% la persona puede
morir por una variedad de complicaciones fisiolgicas, como reflejos
disminuidos, menor frecuencia cardiaca, menor respiracin y disminucin de la temperatura corporal.
Nicotina
La nicotina mimetiza la accin del neurotransmisor acetilcolina y se
une al receptor para acetilcolina del tipo nicotnico (canal inico). Si
la acetilcolina o la nicotina se unen al receptor nicotnico, la respuesta
es similar: el receptor cambia su conformacin y abre el canal inico
asociado por unos milisegundos, el que permite la entrada de Na+ a la
neurona y despolariza la membrana, excitando a la clula (Figura 1.5).3
Despus, el canal se cierra y el receptor nicotnico no responde
a ningn neurotransmisor durante un tiempo. Este estado de desensibilizacin es artificialmente prolongado por la exposicin continua a
la nicotina. La dependencia al tabaco se desarrolla muy rpido debido
Vase el sitio www.hhmi.org/biointeractive/animations para observar un video sobre la
neurotransmisin de acetilcolina; Lehninger, 2009.
3

a que los receptores nicotnicos se ubican en el VTA, el cual proyecta

sus axones hacia el ncleo accumbens y, con la estimulacin continua,
aumenta la liberacin de dopamina en ese ncleo. En los fumadores
crnicos se mantiene la alta concentracin de nicotina que desactiva los
receptores y disminuye su recuperacin. Esto explica por qu los fumadores desarrollan la tolerancia a la nicotina.
Figura 1.5. Nicotina: 3-[(2S)-1-metilpirrolidin-2-ilpiridina].
Despus de un periodo breve sin fumar (durante el sueo), la

concentracin de nicotina disminuye y algunos receptores se recuperan; al ser funcionales de nuevo, la neurotransmisin colinrgica aumenta a un nivel anormal que afecta todos los sistemas colinrgicos del
cerebro. As, los fumadores experimentan agitacin y no placer, lo que
los obliga a fumar de nuevo.
En el humo del tabaco hay una molcula, no identificada, que
inhibe a la enzima monoamino oxidasa B (MAO B), que hidroliza e
inactiva la dopamina; aumentando la concentracin de esta ltima en
el circuito de recompensa, lo que contribuye a la dependencia del fumador. Cuando se asocia el alcohol con el cigarro, existe inflamacin
del nervio ptico, disminuye la agudeza visual y la visin al color se ve
afectada, el nervio ptico puede perder sus fibras y la mcula destruirse
definitivamente, por lo que resulta una ceguera irreversible.
Cocana
La cocana bloquea la recaptura de neurotransmisores (dopamina, noradrenalina y serotonina) al unirse a los transportadores que remueven
el exceso de esos agentes de la sinapsis, resultando en el efecto amplificado de la dopamina (Figura 1.6). As, esas neuronas producen mayor dependencia (por la dopamina), autoconfianza (por la serotonina) y energa

(por la noradrenalina), experimentadas por personas adictas a la cocana. Adems, las neuronas noradrenrgicas del locus coeruleus proyectan
sus axones a las estructuras principales del cerebro frontal, por lo que
el poderoso efecto de la cocana se puede entender fcilmente. Durante el consumo crnico, el cerebro depende de la cocana exgena para
mantener el alto grado de placer, asociado con la alta concentracin
de neurotransmisores en los circuitos de recompensa. As, la neurona
posinptica se puede adaptar a la alta concentracin de dopamina y sintetiza nuevos receptores para su unin y efectos. Por tanto, aumenta la
sensibilidad general y cuando no hay consumo de cocana, se produce
depresin y antojo por la droga y la dopamina regresa a su concentracin normal. La dependencia a la cocana est muy relacionada con sus
efectos en las neuronas de los circuitos de recompensa.
La cocana causa midriasis, fotofobia, y es frecuente la inflamacin e infeccin de los conductos lagrimales (en el caso de la cocana
aspirada). Cuando la cocana est mezclada con silicato de magnesio
(talco), y se suministra por va intravenosa, llegan partculas al pulmn
denominadas granulomas pulmonares, que se liberan a la circulacin general y llegan a la retina, provocando que el fondo de ojo se visualice con
opacidades cristalinas retinianas, generalmente concentradas en la mcula, produciendo isquemia macular con disminucin de agudeza visual
central; adems, puede inducir desprendimiento de retina.
Figura 1.6. Cocana: [(1R, 2R, 3S, 5S)-3-(benzoiloxi)-8-metil-8-azabiciclo [3.2.1]

octano-2-carboxilato de metilo].
Anfetaminas
Las anfetaminas son drogas psicoestimulantes de la familia de las fenetilaminas, usadas para disminuir la fatiga y el apetito; al igual que la cocana, las anfetaminas aumentan la concentracin de dopamina en la

10
sinapsis, pero por un mecanismo distinto; son similares a la dopamina,

por lo que pueden llegar a la parte terminal de la neurona presinptica por difusin directa o por los transportadores de dopamina (Figura
1.7). Una vez en la neurona presinptica, las anfetaminas fuerzan a las
vesculas a liberar dopamina hacia la sinapsis, al hacer que los transportadores funcionen en reversa (Shulgin & Shulgin, 2007).
Las anfetaminas tambin actan por otros mecanismos: disminuyen la captacin de dopamina y, en altas concentraciones, inhiben
a la MAO A (Figura 1.8). Tambin excitan a las neuronas dopaminrgicas a travs de las neuronas glutamatrgicas, quitando el efecto inhibidor de los receptores metabotrpicos de glutamato. As, al eliminar este
inhibidor natural, las anfetaminas hacen a las neuronas dopaminrgicas
ms fcilmente excitables.
Figura 1.7. Anfetamina: [()-1-fenilpropan-2-amina].
Figura 1.8. Las anfetaminas y la cocana modifican la comunicacin entre las neuronas que usan dopamina (DA) y noradrenalina (NE) como neurotransmisores.

Opiceos
El cuerpo humano produce naturalmente sustancias parecidas a opiceos y las usa como neurotransmisores. Estos opiceos incluyen a las
endorfinas, las encefalinas y la dinorfina, conocidas como opioides endgenos. Los opioides endgenos modulan nuestras reacciones a los
estmulos dolorosos, regulan funciones vitales como el hambre y la sed
y estn involucrados en el estado de nimo, la respuesta inmuntaria y
otros procesos.
La razn por la que los opiceos, como la herona y la morfina (Figura 1.9; Evans-Schultes y Hofmann, 2008), afectan de manera
importante es que estas sustancias exgenas se unen a los mismos receptores que nuestros opioides endgenos. Existen tres tipos de receptores
distribuidos ampliamente en el cerebro: los receptores mu (), los delta
() y los kappa (). Estos receptores, a travs de segundos mensajeros,
aumentan la probabilidad de que los canales inicos se abran, lo que
reduce la excitabilidad de las neuronas. La disminucin en la excitabilidad es la fuente ms comn de los efectos eufricos de los opiceos, y
parece ser mediada por los receptores y .
Figura 1.9. Estructuras qumicas de la morfina y de la herona: [(5,6)-7,8dideshidro-4,5-epoxi-17-metilmorfinan-3,6-diol y 5,6)-7,8-dideshidro-4,5epoxi-17-metilmorfinax-3,6-diolmiacetato].
El efecto eufrico tambin parece involucrar otro mecanismo

en el cual las interneuronas GABA-inhibidoras del VTA entran en accin. Al unirse a los receptores , los opiceos exgenos reducen la cantidad de GABA liberado; normalmente, este ltimo reduce la cantidad
de dopamina liberada en el ncleo accumbens. Al suprimir a este inhibidor, los opiceos incrementan la cantidad de dopamina producida y la
cantidad de placer obtenida.
11

12
El consumo crnico de los opiceos inhibe la produccin de

AMP cclico, pero esta inhibicin se compensa, a largo plazo, por otros
mecanismos de produccin de AMPc. Cuando no hay opiceos disponibles, este aumento en la capacidad de produccin de AMPc aparece
y resulta en hiperactividad neural y la sensacin de antojo por la droga.
Benzodiacepinas
Las benzodiacepinas como el diazepam (Valium) y el clonazepam (Rivotril) son ansiolticos con efectos de hipnosis o amnesia y, al igual que
el alcohol, aumentan la eficiencia de la transmisin sinptica del neurotransmisor GABA, al actuar sobre sus receptores (Figura 1.10). El receptor para GABA es un complejo multiproteico que une GABA y
reconoce, en sitios diferentes, a las benzodiacepinas que modulan su actividad: una vez que la droga se une a su sitio, no estimula directamente
el receptor sino que aumenta su eficiencia al incrementar la frecuencia
de apertura del canal de Cl-, cuando el GABA se une a su sitio en el
receptor. El aumento en la concentracin de iones Cl- en la neurona
posinptica, la hiperpolariza hacindola menos excitable.
Los barbitricos se unen a otro sitio en el receptor GABA con
efectos similares; sin embargo, la ventaja de las benzodiacepinas es que
no abren los canales de Cl- directamente, sino que potencian el efecto
del GABA. Mezclar alcohol con benzodiacepinas es peligroso, debido
a que sus efectos sobre los canales de Cl- pueden ser aditivos. Ahora se
sabe que las benzodiacepinas causan dependencia an en dosis teraputicas y tratamientos cortos.
Figura 1.10. Benzodiacepina y diazepam: [5-fenil-1H-benzo[e] [1,4] diazepin2(3H)-ona y 7-cloro-1,3-dihidro-1-metil-5-fenil-2H-1,4-benzodiazepin-2-ona].

13
xtasis
El xtasis o cristal (3,4-metilendioximetanfetamina, MDMA) (Shulgin & Shulgin, 2007) es una droga sinttica y acta simultneamente
como estimulante y como alucingeno, ya que su estructura molecular
es similar a las anfetaminas y al cido lisrgico (LSD). Al igual que las
anfetaminas y la cocana, el xtasis bloquea la recaptura de neurotransmisores, incrementando su concentracin en la sinapsis y su efecto en
la clula posinptica (Figura 1.11). Tambin potencia los efectos de
noradrenalina y de dopamina, pero es diferente a otros psicoestimulantes, ya que tiene alta afinidad por los transportadores de serotonina, por lo que el efecto inicial del xtasis es aumentar la liberacin del
neurotransmisor por las neuronas serotonrgicas. As, la persona siente mayor energa, euforia y suprime ciertas inhibiciones en su relacin
con otras personas. Unas horas despus, disminuye la concentracin de
serotonina, ya que se reduce la actividad de la enzima que la sintetiza
(triptfano hidroxilasa) y puede durar ms tiempo que el incremento
inicial; es decir: el aumento artificial por la droga, en la concentracin
de serotonina ejerce la retroalimentacin negativa sobre la enzima que
la sintetiza. Por tanto, cuando cesa la ingesta de la droga, el exceso inicial del neurotransmisor se convierte en carencia.
Figura 1.11. xtasis o cristal: [3,4-metilendioximetanfetamina].
El xtasis, al igual que todas las drogas psicoactivas, incrementa

la liberacin de dopamina al circuito de recompensa; adems, la serotonina aumentada por la droga conduce, indirectamente, a la excitacin de
las neuronas dopaminrgicas por las neuronas serotonrgicas conectadas a
ellas. La toxicidad del xtasis para los humanos no se ha establecido completamente, aunque en experimentos con animales se conoce que el consumo crnico destruye las terminales de las neuronas serotonrgicas.

14
Cafena
El efecto estimulante del caf se debe a su accin sobre los receptores del
nuclesido adenosina en la membrana neuronal; ste funciona como
neuromodulador disminuyendo la actividad neuronal, adormilando a
la persona. As, la adenosina facilita el sueo y dilata los vasos sanguneos, lo que asegura buena oxigenacin durante el sueo. La cafena,
entonces, es un antagonista de los receptores a adenosina; es decir, se
une a los mismos receptores pero no disminuye la actividad neuronal.
As, quedan pocos receptores libres para la adenosina, por lo que el caf
aumenta la actividad neuronal (Figura 1.12).
La activacin de varios circuitos neuronales por la cafena
produce, tambin, que la glndula pituitaria secrete hormonas que estimulan la liberacin de adrenalina por las glndulas suprarrenales. Esta
hormona aumenta el grado de atencin y proporciona energa extra al
organismo, va sus acciones en hgado y msculo. Este efecto es el que
buscan los bebedores de caf.
Figura 1.12. Cafena: [1, 3, 7-trimetil-1H-purina-2, 6(3H, 7H)-diona o 1, 3,

7-trimetilxantina].
En general, se obtiene un efecto estimulante con cada taza de

caf ingerido, y prcticamente no se genera tolerancia; aunque la cafena puede crear dependencia fsica: los sntomas de abstinencia de la
cafena empiezan 1 o 2 das despus de no consumirla y consisten en
dolor de cabeza, nusea e insomnio y afecta al 50% de los tomadores
de caf. La cafena, al igual que la mayor parte de las drogas, aumenta la
produccin de dopamina en los circuitos del placer del cerebro, lo
que provoca que la gente dependa.

DROGAS QUE EST EN DISCUSIN SU ADICCIN

Cannabis (marihuana)
La marihuana produce sensaciones de euforia ligera y percepcin amplificada visual y auditiva que ocurren como respuesta a su unin con los
receptores a canabinoides (CB1) en el cerebro. Estos receptores son
ubicuos en el cerebro y responden a un agente endgeno que se une a
ellos: la anandamida.
La anandamida regula el humor, la memoria, el apetito, el dolor, la cognicin y las emociones. As, cuando se fuma marihuana, su
ingrediente activo (-9-tetrahidrocanabinol, THC; figura 1.13), interfiere con todas esas funciones (Evans-Schultes y Hofmann, 2008). El
THC se une a los receptores CB1 y modifica la actividad de enzimas
intracelulares, incluida la disminucin en la produccin de AMPc y
menos actividad de la Protena Kinasa A. A su vez, la disminucin de
la PKA afecta a canales de K+ y de Ca2+, por lo que disminuye la liberacin de neurotransmisores y la excitabilidad de las redes neuronales.
En el circuito de recompensa se libera ms dopamina y, al igual que con
los opiceos, este aumento se explica porque la marihuana suprime la
inhibicin que las neuronas GABArgicas ejercen sobre las neuronas
dopaminrgicas, y las activa.
Figura 1.13. -9-tetrahidrocanabinol, THC.
Los consumidores crnicos de marihuana pierden receptores

CB1 en las arterias cerebrales, por lo que disminuye el flujo sanguneo,
la glucosa y el oxgeno y, en consecuencia, hay dficit de atencin, prdida de memoria y disminucin en el aprendizaje. Los sntomas por fumar
marihuana son: hiperemia conjuntival, ojo seco, midriasis y f otofobia, y
15

16
en casos severos nistagmos. Es muy comn que las personas adictas a la

marihuana soliciten gotas lubricantes o vasoconstrictores en la consulta
optomtrica, con los que se debe cuidar la dosis, ya que una sobredosis
puede aumentar la presin intraocular y desencadenar un glaucoma.
Mescalina (Peyote)
La mescalina (Figura 1.14) es un alcaloide psicoactivo que posee una
estructura qumica muy similar a la adrenalina, por lo que se une a los
receptores adrenrgicos en el cerebro y ocasiona alteraciones en la consciencia y en la percepcin, a nivel visual, generando combinaciones de
forma y color (Evans-Schultes y Hofmann, 2008).
La mescalina posee una larga tradicin de uso medicinal y ritual. Produce una fase inicial de euforia hacia las sensaciones percibidas,
y contina con serenidad y lasitud muscular, por lo que los estmulos
perceptivos pasan a orientarse a la introspeccin y meditacin. A nivel
fsico, aumentan el ritmo cardaco y respiratorio y las pupilas se dilatan. Los efectos de la mescalina son impredecibles, ya que dependen de
quien la consume, la pureza y el entorno.
Figura 1.14. Mescalina: [3, 4, 5-trimetoxi--feniletilamina].
Psilocibina
La psilocibina es un profrmaco que es rpidamente metabolizado por
defosforilacin, en el compuesto activo psilocina, causante del efecto
psicotrpico dentro del cuerpo (Herrera y Ulloa, 2004; Evans-Schultes
y Hofmann, 2008). La psilocibina tiene una estructura qumica de triptamina, derivada del triptfano, con un grupo indol y una etilamina,
por lo que es semejante al neurotransmisor serotonina. La psilocibina/
psilocina acta como agonista parcial en los receptores de serotonina,
5-HT1A y 5-HT2A, en el cerebro. La psilocibina, al igual que la mescalina, posee una tradicin de uso medicinal y ritual; los efectos asociados

con esta droga duran de 3 a 8 horas; sin embargo, para los individuos
que la consumen la duracin parece mayor ya que perciben el paso del
tiempo de manera distorsionada y la usan para prcticas de meditacin,
y psicoterapia psicodlica. La intensidad y duracin del efecto de la psilocibina es muy variable, dependiendo de la especie de hongo consumida, la dosis, el individuo y el entorno. Posee baja toxicidad y no se
conoce dosis letal por ingestin de esta droga (Figuras 1.15 y 1.16).
Figura 1.15. Psilocibina: [3-(2-dimetilaminoetil)-1H-indol-4-il]

Dihidrgeno fosfato.
Figura 1.16. Las drogas alucingenas psilocibina y LSD actan en la comunicacin

entre las neuronas que utilizan la serotonina como neurotransmisor. Estas
neuronas son tambin el sitio donde actan las anfetaminas y la cocana.
17

18
LSD (Lysergsure-Diethylamid)
La dietilamida del cido lisrgico o LSD es un derivado de la ergotamina
con efectos psicotrpicos. Sus efectos en el SNC son muy variables: sensacin de euforia, contracciones uterinas, hipotermia, fiebre, hiperglucemia, piloereccin del vello, taquicardia, transpiracin, pupilas dilatadas,
insomnio, parestesia, hiperreflexia y tremores. La ergotamina es similar
a los neurotransmisores serotonina, dopamina y noradrenalina; por lo
que se puede unir a sus receptores como agonista y antagonista, en diferentes circuitos neuronales (Figura 1.17) (Shulgin & Shulgin, 2007).
El LSD no causa dependencia fsica y su uso frecuente, o el
de otras drogas relacionadas como la mescalina y la psilocibina, produce una rpida tolerancia, por lo que su consumo no genera efecto. La
tolerancia involucra la regulacin de los receptores de serotonina,
5-HT2A en el cerebro, y disminuye tras unos das de abstinencia.
Figura 1.17. LSD, Dietilamida del cido Lisrgico: [(6aR, 9R)-N, N-dietil-7-metil-4,
6, 6a, 7, 8, 9- hexahidroindolo [4,3-fg]quinolina-9-carboxamida].

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Universidad Nacional Autnoma de Mxico

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Dr. Jos Narro Robles

Dra. Patricia D. Dvila Aranda

Dr. Ignacio Pealosa Castro

Dr. Claudio Antonio Carpio Ramrez

Dr. Raymundo Montoya Ayala

CP Reina Isabel Ferrer Trujillo

Dr. Juan Manuel Mancilla Daz

MC Jos Jaime vila Valdivieso

Universidad Nacional Autnoma de Mxico

DIANA CECILIA TAPIA PANCARDO

Diana Cecilia Tapia Pancardo

Primera edicin: septiembre del 2012

MC Jos Jaime vila Valdivieso

CUIDADO DE LA EDICIN Y CORRECCIN DE ESTILO

Lic. Jorge Arturo vila Gmora

DG Elih Gamboa Mijangos

DISEO EDITORIAL, RETOQUE DIGITAL DE IMGENES Y FORMACIN

DGAlfredo Hidalgo Escobedo

RAFAEL VILLALOBOS MOLINA

DIANA CECILIA TAPIA PANCARDO

enter, NIA, NIH, Baltimore, MD (1990-1992). Visiting Fellow, Department

Rafael Villalobos Molina, Myrna Miriam Valera Mota,

Bases neurobiolgicas de las adicciones

Captulo 2. Panorama epidemiolgico

Captulo 3. Drogas y adiccin

Diana Cecilia Tapia Pancardo, Beatriz Gmez Casimiro,

Captulo 4. Clasificacin de las drogas

Diana Cecilia Tapia Pancardo, Beatriz Gmez Casimiro,

Diana Cecilia Tapia Pancardo, Beatriz Gmez Casimiro,

Adolescencia Grupo vulnerable?

Captulo 6. Prevencin de las adicciones en adolescentes

Identidad y desarrollo en la adolescencia

Captulo 7. Embarazo y adicciones

Diana Cecilia Tapia Pancardo, Juan Francisco Ramrez Estrada

Adolescentes embarazadas que consumen drogas

Captulo 8. Atencin a pacientes adictos

Atencin a pacientes adictos

Diana Cecilia Tapia Pancardo, Juan Francisco Ramrez Estrada

Diana Cecilia Tapia Pancardo

ace ya varios aos, personas muy importantes

Diana Cecilia Tapia Pancardo

Para que nuestras sensaciones sean adecuadas y para

egn la Organizacin Mundial de la Salud

Rafael Villalobos Molina

las adicciones en el adolescente

Vase el sitio www.hhmi.org/biointeractive/animations, para observar un video sobre la

1. el cerebro inundado con drogas

Figura 1.1. Frmula qumica de la acetilcolina y mecanismo de neurotransmisin.

las adicciones en el adolescente

Figura 1.2. Estructuras del cerebro involucradas en la adiccin a

rea Ventral Tegmental

1. el cerebro inundado con drogas

las adicciones en el adolescente

Figura 1.4. Alcohol, etanol.

El consumo crnico de alcohol produce gradualmente que los

1. el cerebro inundado con drogas

El estado fsico de la persona que consume alcohol

las adicciones en el adolescente

a que los receptores nicotnicos se ubican en el VTA, el cual proyecta

Figura 1.5. Nicotina: 3-[(2S)-1-metilpirrolidin-2-ilpiridina].

Despus de un periodo breve sin fumar (durante el sueo), la