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Sindrome Cardio Hepático PDF
Sindrome Cardio Hepático PDF
66
ISSN
AG1850-1044
Baialardo
Sndrome
2015
cardio-heptico
Silver Horse
ARTICULO DE REVISION
Sndrome cardio-heptico
Qu debemos saber como cardilogos?
Antonela Guadalupe Baialardo1
Resumen
A medida que la insuficiencia cardaca (IC) progresa hacia una fase avanzada, otros sistemas tambin se deterioran, debido a un aumento en la incapacidad de responder a los requerimientos metablicos de rganos
principales y de msculos esquelticos. Mientras que mucha atencin se ha puesto en el estudio de la relacin
entre la IC y la falla renal, ha sido poco descrito el impacto de la IC avanzada y la disfuncin heptica, siendo
sta una manifestacin de comorbilidad, fundamentalmente, en los pacientes que se reinternan descompensados.
La presencia de estos sntomas puede desviar tempranamente el diagnstico, en lugar de considerar la patologa
cardaca primaria, llevando a una demora en el inicio de intervenciones teraputicas que mejoren el pronstico
y la sobrevida.
En esta actualizacin, se realiza una revisin de la informacin contempornea sobre los hallazgos histopatolgicos, bioqumicos y clnicos de las entidades agudas y crnicas que conforman el sndrome cardio-heptico, as
como su implicancia pronstica, con el objetivo de establecer herramientas claras para el diagnstico temprano
y certero de esta entidad. Finalmente, se discuten las estrategias potenciales para investigar, manejar y tratar las
interacciones cardio-hepticas en los pacientes con IC avanzada.
Insuf Card 2015; 10 (2): 66-77
Palabras clave: Insuficiencia cardaca - Hepatopata cardaca - Hepatitis isqumica - Injuria heptica aguda -
Hepatitis hipxica
Summary
Cardiohepatic syndrome
What should we know as cardiologist?
As heart failure (HF) progresses toward the advanced stage, other systems also deteriorate due to an increase in the
inability to respond to the metabolic requirements of organs and skeletal muscle. While much attention has focused on
the study of the relationship between HF and renal failure, it has been poorly described the impact of advanced HF and
liver dysfunction, this being a manifestation of comorbidity, mainly in patients who where admitted for decompensated
HF. The presence of these symptoms can divert early diagnosis, instead of considering the primary cardiac pathology,
leading to a delay in the onset of therapeutic interventions that improve the prognosis and survival.
In this update, a review of contemporary information on histopathological, biochemical and clinical findings of acute
and chronic conditions that make the cardiohepatic syndrome and its prognostic implication is performed, in order to
Mdico. Servicio de Cardiologa. Hospital Jos Mara Cullen. Santa Fe. Santa Fe. Repblica Argentina.
Disponible en http://www.insuficienciacardiaca.org
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Sndrome cardio-heptico
establish clear diagnostic tools early and accurate of this entity. Finally, potential strategies to investigate, manage
and treat cardiohepatic interactions in patients with advanced HF are discussed.
Keywords: Heart failure - Cardiac hepatopathy - Ischemic hepatitis - Acute liver failure - Hypoxic hepatitis
Resumo
Sndrome cardio-heptica
O que devemos conhecer como cardiologistas?
Conforme a insuficincia cardaca (IC) progride para a fase avanada, outros sistemas tambm deteriorarem-se devido
a um aumento na incapacidade de responder aos requerimentos metablicos dos rgos e dos msculos esquelticos.
Embora muita ateno tem focado sobre o estudo da relao entre a IC e insuficincia renal, tem sido pouco descrito
o impacto da IC avanada e disfuno heptica, sendo esta uma manifestao de comorbidades, principalmente
pacientes admitidos por IC descompensada. A presena destes sintomas pode desviar o diagnstico precoce, em vez
de considerar a patologia cardaca primria, que conduz a um atraso no aparecimento das intervenes teraputicas
que melhoram o prognstico e sobrevivncia.
Nesta atualizao foi realizada uma reviso de informaes contemporneas sobre observaes histopatolgicas,
bioqumicos e clnicos de doenas agudas e crnicas que fazem a sndrome cardio-heptica e suas implicaes de
prognstico, com o objetivo de estabelecer ferramentas claras para o diagnstico precoce e preciso desta entidade.
Finalmente, analisam-se as estratgias potenciais para investigar, controlar e tratar as interaes cardio-heptica
em pacientes com IC avanada.
Palavras-chave: Insuficincia cardaca - Hepatopatia cardaca - Hepatite isqumica - Leso heptica aguda - Hepatite
hipxica
Introduccin
La insuficiencia cardaca (IC) representa un gran problema
de salud pblica con frecuentes hospitalizaciones, deterioro de la calidad de vida y disminucin de la expectativa de
supervivencia1. A medida que sta progresa, y se desarrolla
el cuadro de IC avanzada, otros sistemas orgnicos tambin
se deterioran. Esto, frecuentemente, se debe a un aumento
en la incapacidad de responder a los requerimientos metablicos de rganos principales y msculos esquelticos.
Mientras que mucha atencin se ha puesto en el estudio de
la relacin entre la IC y la falla renal en los ltimos aos,
ha sido poco descrito el impacto que tiene la IC avanzada
y la disfuncin heptica. En forma similar a lo que se ha
descrito como sndromes cardio-renales, actualmente se
necesita una mayor cantidad de estudios y una adecuada
definicin del cuadro clnico que manifiesta las interacciones cardio-hepticas. En lo que respecta a la acotada
bibliografa desarrollada, si bien se presenta el impacto
de la interrelacin entre el hgado y la IC, en ocasiones se
presentan resultados contradictorios.
La disfuncin heptica puede ser una manifestacin de
comorbilidad en estos pacientes, fundamentalmente en
aquellos que se reinternan descompensados. El hgado es
un rgano muy sensible a los cambios hemodinmicos,
debido a su compleja estructura vascular y su alta actividad metablica, llegando a recibir hasta una cuarta parte
del total del gasto cardaco2. Por otro lado, los pacientes
con IC avanzada pueden presentarse con sntomas y sig-
Materiales y mtodos
Se realiz una bsqueda bibliogrfica sistemtica en
Pubmed, sin lmite con respecto al ao de publicacin,
aunque se dio prioridad a los artculos publicados en
los ltimos 5 aos. Se limit la bsqueda a los artculos
en ingls o castellano, se excluyeron los estudios con
animales y los que no incluan poblacin adulta. Los
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Figura 2. Mecanismos que conducen a 2 tipos de lesiones hepticas cardiognica. La insuficiencia cardaca crnica produce una congestin
pasiva crnica del hgado, llevndolo a una alteracin de la funcin heptica que ocasiona colestasis. La descompensacin aguda de los
pacientes que padecen insuficiencia cardaca crnica provoca una hepatitis hipxica o isqumica.
Hepatitis isqumica
La lesin heptica aguda secundaria a falla cardaca,
histricamente conocida como hepatitis isqumica o
hipxica, ocasionalmente se describe en pacientes con IC
que progresan a un cuadro de shock cardiognico crtico,
en el cual el gasto cardaco no logra cumplimentar las
demandas metablicas bsicas de las clulas hepticas5
(Figura 2)3,5,6.
Sin embargo, al revisar la literatura, existen trabajos que
sugieren que la incidencia aislada de cambios en el flujo
sanguneo heptico por s mismos no puede generar hepatitis isqumica6. En un anlisis retrospectivo con evidencia
clnica y bioqumica de injuria heptica aguda, Seeto y
col.7 demostraron que la hipotensin aislada no produca
hepatitis isqumica. Se compar pacientes con hepatitis
isqumica versus un grupo control de pacientes con traumatismo mayor que sufrieron hipotensin prolongada
(definida como tensin arterial sistlica < 75 mm Hg por
ms de 15 minutos). De estos pacientes del grupo control,
ninguno sufri hepatitis isqumica7. En contrapartida, casi
todos los pacientes que desarrollaron hepatitis isqumica
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Lobulillo
heptico normal
Figura 3. Hiptesis del mecanismo a travs del cual la insuficiencia cardaca aguda descompensada (ICAD) induce a la colestasis y/o a la
necrosis de las clulas hepticas. Dentro de cada lobulillo heptico normal, la sangre fluye fcilmente de las venas portales (o de la arteria
heptica) a travs de los sinusoides a la vena centrolobulillar, y sta hacia la vena cava inferior y a la aurcula derecha. Por otro lado, la
bilis es secretada en una red de canalculos biliares situados entre los hepatocitos adyacentes. Los canalculos biliares se originan cerca
de la regin centrolobulillar y se unen para formar conductos y conductillos biliares en la periferia del lbulo. En pacientes con ICAD, los
sinusoides hepticos congestivos probablemente comprimen a los canalculos y conductillos biliares por aumento de la presin hidrosttica
y aumento del tamao de las clulas hepticas; este fenmeno es llamado resistencia Starling. La citlisis heptica se relaciona con la
hipoperfusin y/o la hipooxigenacin de las clulas hepticas de la regin centrolobulillar (hgado en nuez moscada) que son las clulas
ms distantes de acuerdo al dual aporte circulatorio: de la arteria heptica y de la vena porta48.
ICAD: insuficiencia cardiaca aguda descompensada. FA: fosfatasa alcalina. BNP: pptido natriurtico tipo B.
Perfil bioqumico
El patrn de marcadores sricos tpico consiste en un
substancial y rpido aumento de los niveles de transaminasas (GOT: transaminasa glutmico-oxalactica y GPT:
transaminasa glutmico-pirvica) y lactato deshidrogenasa (LDH), superando ms de 10 a 20 veces el valor de
referencia, entre el primer y tercer da luego del insulto
hemodinmico, en ausencia de otro proceso hepatobiliar
(hepatitis viral, colecistitis)12. Tras corregir los parmetros
hemodinmicos, estos valores volvern a la normalidad
entre cinco y diez das. Es muy caracterstica la presencia
de un rpido y temprano ascenso de los valores de LDH,
incluso en estos pacientes se puede establecer un cociente
entre GPT/LDH, siendo caracterstico de injuria heptica
de causa cardiolgica si fuera < 1,5; permitiendo hacer
el diagnstico diferencial con otras causas de hepatitis13.
Por otro lado, la alteracin en los factores de la coagulacin es expresin de la incapacidad de su sntesis ante la
falla heptica, la cual resulta ser una variable muy precisa
al tener estos factores de vida media muy corta. Un valor
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Hepatopata congestiva
La enfermedad heptica congestiva es ms frecuente que
la hepatitis isqumica. Estudios de biopsia, desarrollados
en pacientes candidatos para implante de dispositivos de
asistencia ventricular mecnica, han demostrado hallazgos
compatibles con cirrosis en un 34% de los casos16. La
hepatopata congestiva puede manifestarse como dolor
en hipocondrio derecho, distencin abdominal y sensacin de plenitud gstrica, que sumados al aumento de
marcadores de enzimas canaliculares demuestran mayor
severidad de la IC.
Recientemente, con la incorporacin de nuevas tecnologas para el tratamiento de pacientes con IC avanzada/
refractaria al tratamiento convencional, la evaluacin de la
funcin heptica ha ganado importancia. Los marcadores
hepticos expresan el pronstico de los pacientes candidatos a implante de dispositivos de asistencia ventricular
mecnica. El score de MELD (Model For End-Stage Liver
Disease: Modelo para la Etapa Final de la Enfermedad
Heptica), ha surgido como un potencial marcador para
identificar a los mejores candidatos para dicha asistencia16.
El diagnstico de la hepatopata congestiva se puede
definir a travs de 4 criterios10,15:
1- Enfermedad cardaca estructural que genere falla
ventricular derecha.
2- Signos y sntomas de IC derecha (ingurgitacin yugular, reflujo hepatoyugular, hepatomegalia, edemas,
ascitis).
3- Elevacin de los marcadores sricos de colestasis
(fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, gamma
glutamil transpeptidasa).
4- Exclusin de otras causas de hepatopata.
Los efectos de la IC crnica congestiva sobre el hgado incluyen el descenso del flujo sanguneo heptico, aumento
de la presin venosa heptica y descenso de la saturacin
arterial. La falla ventricular derecha lleva a la dilatacin
de los sinusoides hepticos, edema sinusoidal e hipertensin sinusoidal, que pueden llevar a una atrofia progresiva
de los hepatocitos de la zona 3, al desarrollo de fibrosis
centrolobulillar, y eventualmente a hipertensin portal con
ascitis. La presencia de ascitis se puede constatar hasta en
casi el 25% de estos pacientes. Por otro lado, el aumento
del tamao de las fenestras sinusoidales puede resultar en
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Figura 4. A. En esta imagen esquemtica se muestran los lobulillos hepticos, sus reas o espacios portales y la vena central
(centrolobulillar). Las venas centrolobulillares drenan la sangre de
los lobulillos hepticos a las venas suprahepticas y stas hacia la
vena cava inferior que conduce la sangre a la aurcula derecha. Los
lobulillos hepticos presentan en su periferia varias reas provistas
cada una de: una rama de vena porta, una de arteria heptica y un
conductillo biliar.
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Figura 4. B. Porcin de lobulillo heptico que muestra el rea o espacio portal, los hepatocitos, los sinusoides y el espacio de Disse.
Marcadores de colestasis
La elevacin de los marcadores sricos de colestasis es
caracterstica de la hepatopata congestiva. Las pruebas
diagnsticas demuestran elevacin de los valores de fosfatasa alcalina, bilirrubina total y directa, as como altos
niveles de actividad de la gamma glutamil transpeptidasa19.
Los niveles de bilirrubina aumentan aproximadamente en
el 70% de los pacientes con IC, a predominio de la fraccin
no conjugada. Los marcadores de colestasis muestran una
relacin significativa con las variaciones hemodinmicas.
La fosfatasa alcalina, la gamma glutamil transpeptidasa y
la bilirrubina son dependientes del aumento de la presin
venosa central, la presin en la aurcula derecha y del
grado de insuficiencia tricuspdea20,21. La fosfatasa alcalina
y la gamma glutamil transpeptidasa reflejan el deterioro
progresivo de la clase funcional de IC, y son predictores
importantes de mortalidad por todas las causas en pacientes con IC avanzada. Cabe tambin mencionar, que
los niveles plasmticos de bilirrubina elevados se asocian
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Tratamiento farmacolgico de la IC en la
disfuncin heptica
La disfuncin heptica puede alterar los perfiles farmacocinticos de ciertas drogas cardiovasculares, lo que puede
llevar a una toxicidad indeseada, resultando necesario el
dosaje srico de stas para el ajuste teraputico (Tabla 1).
Adems, los niveles y los efectos individuales de cada
droga son impredecibles, y no se correlacionan directamente con el tipo de injuria heptica, ni su severidad, ni
los resultados de los marcadores sricos hepticos, por lo
que no existen reglas generales que se apliquen a todas
por igual.
Tabla 1. Frmacos hepatotxicos utilizados comnmente en los pacientes con insuficiencia cardaca47
Diagnstico
Frmaco
Esteatohepatitis crnica
Amiodarona
Hepatitis granulomatosa
Colestasis
Hepatitis mixta
Captopril, verapamilo
Hepatitis autoinmune
Estatinas
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Beta bloqueantes
El propanolol sufre un extenso primer paso de metabolismo heptico, por lo cual se lo debe administrar con suma
cautela en la disfuncin heptica. Se ha demostrado una
importante reduccin en el clearance y la prolongacin de la
vida media del propanolol. Sin embargo en lo que respecta
al atenolol, nadolol, esmolol y acebutalol, no requieren de
ajuste de dosis36,37.
Diurticos
Los diurticos de asa son metabolizados fundamentalmente
a nivel heptico, pero tambin una fraccin sufre metabolizacin extra heptica a travs de la glucoronizacin renal.
Por razones an no aclaradas, la respuesta farmacolgica
de los pacientes con disfuncin heptica se encuentra
disminuida, y hay un franco descenso en la excrecin de
sodio al compararlos con individuos sanos que toman la
misma dosis. Al momento, si no presentan disfuncin renal
asociada, no se recomienda ajuste de dosis38.
Digoxina
La digoxina no sufre metabolismo heptico, pero en los
pacientes con disfuncin heptica puede estar disminuido
el volumen de distribucin, por lo cual se recomiendan
dosis menores para evitar toxicidad.
Dicumarnicos
Estos se metabolizan a travs del citocromo heptico
P-450, inactivando metabolitos hidroxilados, que se excretan a travs del lquido biliar. En pacientes con disfuncin
heptica la respuesta a estos anticoagulantes se ve potenciada, a travs de disminucin de la sntesis de los factores
de coagulacin y descenso del metabolismo heptico. Se
recomienda un estricto control mediante el RIN.
Amiodarona
Si bien esta droga sufre un extenso metabolismo heptico
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para transformarse en su metabolito activo, no est indicado el dosaje de control ni reduccin de la dosis habitual39,40.
Conclusin
La IC contina representando una gran fuente de morbilidad y mortalidad para la poblacin adulta, por lo cual
el manejo mdico se ha vuelto un desafo cada vez ms
complejo al tratarse de una patologa crnica con mltiples
comorbilidades.
La prevalencia del sndrome cardio-heptico es alta,
pudindose desarrollar en la fase aguda como crnica de
la IC, en sus dos modalidades: hepatitis isqumica y la
hepatopata congestiva.
Si bien, el impacto de la IC sobre la funcin heptica
se ha estudiado por mltiples dcadas, el conocimiento
contemporneo se explaya con mayor exactitud sobre los
mecanismos que llevan al desarrollo del dao heptico,
la respuesta a las diferentes estrategias teraputicas y
al impacto pronstico que tienen las alteraciones de los
marcadores sricos hepticos, a travs de todo el espectro
clnico de la IC42-46.
Esto nos permite concluir que los sndromes cardiohepticos son prevalentes en los pacientes en fases avanzadas de IC, se asocian a peor sobrevida, y que contamos,
actualmente, con claros conceptos sobre el valor de las
pruebas y marcadores de funcin heptica como variables
importantes, pero con menor conocimiento sobre las medidas teraputicas de esta compleja entidad.
Recursos financieros
La autora no recibi ningn apoyo econmico para la
investigacin.
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Conflicto de intereses
La autora declara no tener conflicto de intereses.
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