Las arritmias son causadas por problemas con el sistema de conduccin

elctrica del corazn.

Pueden presentarse seales anormales (extras).

Las seales elctricas se pueden bloquear o demorar.
Las seales elctricas viajan en rutas nuevas o diferentes a travs del corazn.
Algunas causas comunes de latidos cardacos anormales son:

Niveles anormales de potasio u otras sustancias en el cuerpo.

Ataque al corazn o dao al miocardio por un ataque al corazn pasado.
Cardiopata que est presente al nacer (congnita).
Insuficiencia cardaca o un agrandamiento del corazn.
Hipertiroidismo.
Las arritmias tambin pueden ser causadas por algunas sustancias o
medicamentos, como:

Alcohol, cafena o drogas estimulantes.

Medicamentos para el corazn o la presin arterial.
Consumo de cigarrillo (nicotina).
Drogas que simulan la actividad del sistema nervioso.
Medicamentos utilizados para la depresin o la psicosis.
Medicinas

Se pueden usar medicinas para calmar un corazn que est latiendo

demasiado rpido. Tambin se pueden usar para convertir un ritmo cardaco
anormal en uno normal y uniforme. Las medicinas que cumplen estas funciones
se llaman antiarrtmicos.
Algunas de las medicinas que se usan para disminuir las frecuencias cardacas
rpidas son los betabloqueantes (como el metoprolol y el atenolol), los
bloqueantes de los canales del calcio (como el diltiacem y el verapamilo) y la
digoxina (digital). A menudo estas medicinas se usan para el tratamiento de la
fibrilacin auricular.

Algunas de las medicinas que se usan para restablecer el ritmo cardaco

normal son la amiodarona, el sotalol, la flecainida, el propafenn, la dofetilida,
la ibutilida, la quinidina, la procainamida y la disopiramida. Con frecuencia
estas medicinas causan efectos secundarios. Algunos de estos efectos
secundarios pueden empeorar la arritmia o incluso causar otro tipo de arritmia.
Actualmente, ninguna medicina puede acelerar de manera confiable una
frecuencia cardaca lenta. Las frecuencias cardacas que son anormalmente
lentas se tratan con marcapasos.
Las personas que sufren fibrilacin auricular y otras arritmias pueden recibir
tratamiento con anticoagulantes. Estas medicinas disminuyen el riesgo de que
se formen cogulos de sangre. La warfarina (Coumadin), el dabigatrn, la
heparina y la aspirina son ejemplos de anticoagulantes.
Las medicinas tambin pueden controlar los problemas mdicos de fondo que
pueden causar una arritmia, como la enfermedad coronaria o las enfermedades
de la tiroides.

Farmacodinamia
La amiodarona tiene todas las caractersticas electrofisiolgicas de las cuatro
clases de Vaughan Williams. Sus efectos ms importantres son: prolongacin
de la accin del potencial de accin, consecuentes con la actividad
antiarrtmica clase III. Hay un aumento en la duracin del potencial de accin
en las aurculas, ventrculos y ndulo AV. La repolarizacin se atrasa teniendo la
amiodarona una fuerte accin antifibrilatoria. Adems la amiodarona tiene
efectos clase I "Lidocaina": deprime la Vmax y la velocidad de conduccin. La
amiodarona prolonga el periodo refractario efectivo de la aurcula, ventrculos,
ndulo AV, y sistema His-Purkinje. El efecto uniforme sobre todos los tejidos
cardiacos es probablemente la razn principal de su versatil accin.
Los efectos antianginosos son debidos a una disminucin de la frecuencia
cardiaca, una disminucin transitoria y moderada de la presin arterial
sistmica, y a una reduccin del consumo de oxgeno miocdico. Esto se
acompaa de un marcado aumento de del flujo sanguneo miocrdico. Estos
efectos son probablemente mediados por inhibicin no competitiva de diversos
receptores alfa y beta del corazn. Los pacientes con funcin ventricular
izquierda pobre pueden mostrar un efecto inotrpico negativo transitorio con la
administracin intravenosa de amiodarona. La depresin miocrdica no es vista
normalmente con la terapia crnica oral incluso en pacientes con funcin
ventricular izquierda pobre.

Farmacodinamia: El atenolol es un agente beta-bloqueante con efectos

predominantes sobre los receptores beta-1. No posee propiedades estabilizantes de la
membrana ni actividad intrnseca simpatomimtica (agonista parcial). El mecanismo
del efecto antihipertensivo no es bien conocido: entre los varios factores implicados

destaca su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en

los receptores cardacos, reduciendo el gasto cardaco; la inhibicin de la secrecin de
la renina y la inhibicin de los centros vasomotores. El mecanismo del efecto
antianginoso tampoco es bien conocido. Un factor importante puede ser la reduccin
del consumo de oxgeno al bloquear el aumento de la frecuencia cardaca inducida por
las catecolaminas, la presin arterial sistlica y la velocidad y fuerza de la contraccin
del miocardio.