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Cardiovasculares

SHOCK

1,2,3,4

DEFINICIN
SHOCK es el sndrome clnico que resulta de una inadecuada perfusin tisular.
Independientemente de la causa,
la hipoperfusin que se produce por el
desequilibrio entre la liberacin y los requerimientos de oxgeno conduce a la
disfuncin celular. La lesin celular originada por este estado induce la produccin
y liberacin de mediadores de la inflamacin que comprometen adicionalmente la
perfusin, a travs de cambios estructurales y funcionales en la microvasculatura.
Se da por tanto a lugar un crculo vicioso en el que la deteriorada perfusin es
responsable de la lesin celular que a su vez produce maldistribucin del flujo
sanguneo y ms compromiso de la perfusin, lo que causa el FMO (fracaso
multiorgnico) que si no se detiene, produce la muerte del paciente.
Las manifestaciones clnicas del shock son en parte, el resultado de la respuesta
neuroendocrina a la hipoperfusin asi como al
fracaso de la funcin orgnica
inducida por la disfuncin celular.
Tanto los mecanismos fisiopatolgicos que conducen a l como las manifestaciones
clnicas que produce
difieren,
dependiendo de su etiologa,
del momento
evolutivo, y de la situacin previa del paciente. Pueden coexistir distintas causas de
shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro clnico y hemodinmico no sea
tpico, lo que puede dificultar su interpretacin e interferir en su tratamiento, que
ser diferente segn su causa.
CLASIFICACIN
Se definen 3 tipos bsicos de shock, diferenciados entre s por su origen y por tanto
por un patrn hemodinmico diferente para cada uno de ellos
El mantenimiento de una presin adecuada es imprescindible para que exista un
flujo sanguneo a travs del sistema circulatorio, por lo que cualquier enfermedad o
alteracin que produzca un descenso significativo de la presin sangunea tambin
compromete
la
perfusin
de
rganos
vitales.
La presin sangunea depende de dos factores, el gasto cardaco (GC) y las
resistencias vasculares sistmicas (RVS). El primero es el producto de la frecuencia
cardaca (FC) por el volumen de eyeccin del ventrculo izquierdo (VI) y las RVS
estn determinadas fundamentalmente por el tono de la circulacin arterial
sistmica. El descenso de cualquiera de estos dos factores produce una cada de la
presin que se intenta compensar con el incremento del otro factor, para que la
presin sangunea se mantenga dentro de valores normales.
Un descenso
importante del cualquiera de ellos producir hipotensin.
Segn lo anterior se definen 3 tipos de SHOCK
1. HIPOVOLEMICO

SHOCK HEMORRGICO: Este tipo de shock es consecuencia de la


laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias
secundarias a fracturas o de origen gastrointestinal, de hemotrax o de
sangrados
intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda
puede producir un shock por disminucin de la precarga

La gravedad del cuadro depender en gran parte de la cantidad de sangre


perdida y de la rapidez con que se produzca.
En el shock hemorrgico hay adems un gran trasvase de lquido intersticial
hacia el espacio intravascular, que es importante corregir. Como consecuencia

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de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de las


RVS.

SHOCK HIPOVOLEMICO NO HEMORRGICO: Este cuadro puede


producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos,
diursis osmtica, diabetes inspida), fiebre elevada (hiperventilacin y
sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al
espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras,
peritonitis, ascitis, edema traumtico).

El perfil hemodinmico es similar al del shock hemorrgico, es decir, RVS


elevadas y GC y presiones de llenado bajas. Por tanto hay que pensar que
este puede ser un agente causal adicional a otros tipos de shock.
Diagnstico: Es sencillo cuando la prdida de volumen es evidente y hay
ineestabilidad hemodinamica. Sin embargo, es ms difcil si las prdidas son
ocultas como las que ocurren en tracto digestivo o si se produce una prdida de
volumen plasmtico nicamente. Es muy importante tener en cuenta que un
hematocrito normal no descarta una prdida sangunea significativa y que la
prdida de volumen plasmtico causar hemoconcentracin e hipernatremia
(prdida de agua libre)

2. CARDIOGNICO
DE ORIGEN MIOCRDICO
El shock cardiognico es la forma ms grave de fallo cardaco y habitualmente un
fallo de la funcin miocrdica es la causa primaria.
Frecuentemente se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la
fase aguda de un infarto de miocrdio (IAM), aunque tambin se ve en la fase final
de otras cardiopatas y en diversos procesos patolgicos.
El shock cardiognico ocurre en aproximadamente un 6-8% de los pacientes que
acuden al hospital con un infarto agudo de miocrdio (IAM) y la mortalidad suele
ser superior al 80%.
En estudios necrpsicos se ha constatado que en estos casos la zona infartada es de
al menos el 40-50% del total de la masa muscular del VI.
Otros posibles mecanismos de shock en el IAM son el taponamiento cardiaco como
consecuencia de la rotura de la pared libre del VI, la perforacin septal que da lugar
a una comunicacin interventricular (CIV), la ruptura aguda de msculo papilar de
la vlvula mitral y el fallo ventricular derecho.
Existen otras patologas que pueden provocar un shock cardiognico o contribuir
a l: disfuncin sistlica no isqumica del VI, valvulopatas severas, fallo
ventricular derecho, disfuncin diastlica del VI, perdida de la sincrona
auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos (beta-bloqueantes,
calcioantagonistas, quinidina, procainamida,...), alteraciones electrolticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
Hemodinmicamente el shock cardiognico cursa con un GC bajo, una
presin venosa central (PVC) alta, una presin de oclusin de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.

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DE ORIGEN MECNICO
Con la compresin, el corazn y sus estructuras adyacentes pierden la compliance
producindose presiones de llenado insuficientes como ocurre en el Taponamiento
cardaco.
El taponamiento cardaco y la pericarditis constrictiva constituyen dos entidades
claramente diferenciadas, que fisiopatologicamente se corresponderan con el
llamado shock de barrera Estas patologas presentan un perfil hemodinmico
caracterstico, siendo la PVC, PAP diastlica y la POAP iguales.
Cualquier proceso que aumente la presin intratorcica como: Neumotrax a
tensin, herniacin de una vscera abdominal a travs del diafragma, o un exceso de
presin positiva durante la ventilacin mecnica pueden producirlo as como un
TEP que dificulte el flujo de salida del VD. Una expansin inicial de volumen
puede mejorar las presiones de llenado, pero segn avance la compresin, el shock
empeorar.
3 SHOCK DISTRIBUTIVO
SHOCK SPTICO
Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la respuesta
inflamatoria del husped a los microorganismos (bacterias, hongos, protozoos,
virus y sus toxinas. La respuesta sistmica a la infeccin comienza con la
activacin del sistema de defensa del husped, especialmente leucocitos,
monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin
de la cascada inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de mediadores
solubles y el factor de necrosis tumoral que activan a su vez el sistema del
complemento, la va intrnseca y extrnseca de la coagulacin y la fibrinolsis
entre otros.
Todos ellos en mayor o menor medida participan en la patogenia de la sepsis,
aunque sus interacciones y el papel exacto que desempean sigue siendo
desconocido.
El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se
evidencia tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y se
caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS. Su origen es una
vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin.
La vasodilatacin del lecho arterial tiene un papel central en el fallo circulatorio
del shock sptico y es responsable del descenso de las RVS y de la PAM. Otros
factores que contribuyen a la hipotensin son la disminucin del retorno venoso
por venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la
permeabilidad de la barrera endotelial.
Esta vasodilatacin que no responde las catecolaminas tanto endgenas como
exgenas es por s misma, la causa del fallecimiento de un subgrupo de
pacientes con shock sptico y es debida al xico ntrico (NO) como principal
responsable.
Estas alteraciones de la microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un
mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que se
produce hipoxia celular y acidosis lctica.Por otra parte, en el shock sptico
tambin existe un depresin de la funcin contrctil del miocardio. La depresin
de la funcin miocrdica se compensa por la reduccin marcada de la
postcarga y por la taquicardia habitualmente presente.

SHOCK ANAFILCTICO
SHOCK NEUROGNICO
ENDOCRINO: CRISIS ADDISONIANA, TIROIDEA,, ETC

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POST BYPASS CARDIOPULMONAR

TABLA II. Caractersticas clnicas de distintos tipos de


shock
Sptico

Hipovolmico Cardiognico

Gasto cardiaco

Aumentado Disminudo

Disminudo

Pulso

Lleno

Dbil

Dbil

Piel

Caliente

Fra

Fra

Relleno lecho capilar Rpido

Lento

Lento

Ruidos cardiacos

Fuertes

Dbiles

Dbiles

Ingurgitacin
yugular

No

No

Temperatura

Alta/Baja

Baja

Baja

TABLA III. Perfil hemodinmico ms recuente en diversas patologas

Shock cardiognico

N/A

Insuficiencia V.I.severa

N/D N/A A

Infarto VD

N/D A

Taponamiento cardiaco

N/A

Shock sptico

D N/A

Shock
hipovolmico/hemorrgico

Shock anafilctico

D N/A

Shock neurognico

N/D D

D N

Embolismo pulmonar masivo

A/D A

A= Aumentado

D= Disminudo

N/A

N= Normal

DIAGNSTICO DEL SHOCK

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Se trata de aplicar la misma sistemtica que empleamos en el resto de patologas.


ES UNA EMERGENCIA MEDICA, y debe de iniciarse el tratamiento antes de que se
produzcan lesiones irreversibles.

Historia Raramente podremos obtenerla del paciente, as que deberemos de hablar con
familiares e indagar en su historia clnica. La condicin general del paciente, sus quejas
ms recientes y las actividades previas realizadas nos darn las claves para averiguar la
causa primaria del shock. Otros campos a investigar pueden ser:
Alergias
Cambios

comidas
recientes

o
de

medicinas
medicacin

Intoxicaciones

potenciales

Enfermedades

preexistentes

Estados

de

inmunosupresin

Estados de hipercoagulabilidad
Examen Fsico Debe de realizarse rpda y eficazmente buscando descartar las
causas ms probables de shock. As, podremos observar
Cabeza Ictericia, palidez conjuntival, sequedad de mucosas, estado de e
las pupilas:puntiformes, dilatadas. Valoracin del estado mental,estupor,
obunibilacin
y/o
coma.
Cuello Distensin, yugular, alteracin del latido carotdeo ( soplos,
pulsus
parvus
e
tardus),
signos
menngeos.
Pulmones Taquipnea, disminucin o ausencia
del mm vesicular,
crepitantes,
signos
de
consolidacin,
roces,
egofona.
Sistema Cardiovascular Taquicardia o bardicadia regular o irregular.
Galope,
tercer
ruido,
soplos,
pulsos
paradjicos,
roces.
Abdomen
Inflamacin, distension, rebote, alteracin de ruidos
intestinales,
masas
pulstiles,
ascitis,
hepatoesplenomegalia.
Tacto
rectal

Melenas
o
Hematoquecia.
Extremidades Inflamacin de la pantorrilla o cordn palpable. Alteracin
de
la
simetra
de
los
pulsos.
Examen Neurolgico Agitacin; confusin; delirium; obnubilacin;
coma.
Piel Caliente, Fra y hmeda, hipermica, rashes; petequias; urticarias;
celulitis.
Laboratorio: Ayuda a identificar las causas potenciales del shock y posibles signos
inciales de fracaso orgnico:

Hematimetra completa y perfil bioqumico completo


Tests de funcin heptica
Amilasa y Lipasa
Fibringeno y PDF
Niveles de Lactato
Enzimas cardacos

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Gasometra arterial
Panel toxicolgico
Rx de Trax y Abdomen
ECG
Anlisis de Orina
Hemo y Urocultivos

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS y MONITORIZACION


Sondaje urinario: la oliguria es caracteristica de las fases iniciales del shock (<0,5
ml/kg/h) y es signo de hipoperfusion renal
Colocacin de catter de va central (CVC): Se trata de valorar la PVC. Muy til
en fases iniciales para valorar el reeemplaziamiento de liquidos. Menos til si existe
una situacinde cardiomiopata previa ya que la medicin de la PVC no es tan
valorable.

BIBLIOGRAFIA
1. Gonzalez Prado,S y Sirvent JM. Shock. En: Moneto FC, Garcia de
Lorenzo, A, Ortiz C, Bonet A (eds). Manual de Medicina Intensiva.
Ediciones Hartcourt 2001 .2 edicin. pp46-51
2. Ronald V. Maier. Shock. Harrisons
Principles of Internal
Medicine.En 15 th Edition. [CD-ROM]. En Kurt J. Isselbacher, Joseph
B. Martin, Eugene Braunwald, Anthony S. Fauci, Jean D. Wilson, and
Dennis L. Kasper editors. Harrisons Principles of Internal Medicine
15 th Edition. [CD-ROM]. New York: McGraw-Hill 2001
3. Shock. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados Crticos.
SAMIUC. Disponible en :http://tratado.uninet.edu/.
4. Gaieski, D and Manaker, S. General evaluation and differential
diagnosis of shock in adults. Disponible en :www.UpToDate.com
online 13.2. 2005 UpToDate

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