Cncer Mesotelioma

Cmo se modifica el funcionamiento de las clulas

en una persona con cncer Mesotelioma?
Exploracin con TEP (exploracin con tomografa por emisin de positrones):
procedimiento para encontrar clulas de tumores malignos en el cuerpo. Se
inyecta en una vena una cantidad pequea de glucosa (azcar) radiactiva.
El escner de TEP rota alrededor del cuerpo y toma una imagen de los
lugares del cuerpo que absorben la glucosa. Las clulas de tumores
malignos tienen aspecto ms brillante en la imagen porque son ms activas
y absorben ms glucosa que las clulas normales

http://www.cancer.gov/espanol/tipos/mesotelioma/paciente/tratamientomesotelioma-pdq
DIAGNSTICO
Lquido pleural
En aproximadamente la mitad de los casos es de apariencia
serosanguinolenta y siempre cumple criterios de exudado, siendo los niveles
de glucosa inferiores a 50 mg/dL y pH menor de 7,2 en un tercio de los
pacientes. La citologa pleural suele ser de predominio linfocitario pero
presenta problemas a la hora distinguir clulas mesoteliales reactivas de
neoplsicas y el Mesotelioma del adenocarcinoma metasttico, por lo que su
sensibilidad es baja.
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S113766272005000200005
Causas del cncer
El DNA es el cdigo de instrucciones que posee cada clula para programar
sus funciones, incluyendo el crecimiento y la divisin.
El cncer es una enfermedad que sucede como resultado de un dao en el
DNA (gentico) o/y en los mecanismos de regulacin del mismo (dao
epigentico) y que resulta en una proliferacin celular incontrolada.
El dao que se produce en el DNA o en sus reguladores puede ser heredado
de los padres, producido por agentes externos (carcingenos), o ambas
cosas. En trminos generales los factores externos seran responsables del
90% de los cnceres, y la mitad de los mismos se producen por los
siguientes factores: tabaquismo, sobrepeso e inactividad (Ginebra, OMS
2009).

De qu estamos hechos?
Las clulas son las unidades bsicas del organismo, que se agrupan para
formar sucesivamente tejidos, rganos y aparatos. Las clulas crecen y se
dividen a travs del proceso conocido como ciclo celular.

Las clulas madre son las poblaciones celulares ms iniciales, capaces de

generar diversas estirpes celulares, auto-renovarse, y proliferar
extensamente.
Las protenas son los elementos que realmente desempean las funciones.
Existen miles de ellas, con diferentes cometidos, como el dar soporte
estructural a la clula, controlar reacciones qumicas, transportar otras
protenas dentro o fuera de la clula, activar o inactivar genes, transmitir
seales al interior o exterior celular, etc.
El DNA (o ADN, cido Desoxirribo Nucleico) es el libro de instrucciones que
dirige a la clula para producir las protenas. Se trata de una estructura a
modo de cadena formada por cuatro elementos ms sencillos, los
nucletidos o bases (Adenina, Citosina, Guanina y Timina), que se unen
entre s de forma especfica (A con T, C con G). Se forman as dos hebras
complementarias que se engarzan en una estructura helicoidal (la doble
hlice de DNA).
El ADN se condensar en el ncleo de la clula formando parte de una
estructura mayor, los cromosomas. Las regiones de los cromosomas que
gobiernan la produccin individual de una protena se denominan genes, y
la coleccin de 30.000 genes que se contiene en nuestros 46
cromosomas, genoma.
Las mutaciones son procesos en los que la secuencia de nucletidos de un
gen se altera, induciendo a errores en la produccin de protenas, y por
tanto en las funciones celulares programadas. Las clulas normales se
defienden de estos errores a travs de mecanismos reparadores, y cuando
el dao es severo, a travs del suicidio celular (apoptosis).
La epigenetica se refiere al estudio de los mecanismos que alteran la
expresin (funcionamiento) de los genes sin alterar su secuencia sin
mutaciones- en el DNA. Se trata de mecanismos heredables y parecen ser
muy importantes en la progresin del cncer.

En realidad, esta gran variacin supone que se trata de enfermedades

distintas agrupadas bajo un mismo nombre. La importancia de esta
diversidad la vamos conociendo cada vez mejor. As por ejemplo, bajo el
trmino de cncer de mama agrupamos enfermas cuya enfermedad expresa
distintas combinaciones de marcadores moleculares que requieren
tratamientos diferentes.

Figura 4. Ejemplo de procesos mutacionales a lo largo de la carcinognesis.

Puede ocurrir que alguno de los genes daados sean heredados de los
padres (mutaciones gnicas heredadas). Ello posibilita que el cncer se
desarrolle ms precozmente, pues bastara un menor nmero de
mutaciones adquiridas en vida.
El primer paso en la carcinognesis consiste en la accin de un
agente iniciador, que ocasiona un dao (mutacin) en el DNA. A veces se
nace con esta mutacin y otras se induce por causas internas al organismo,
como hormonas, infecciones o inflamacin crnica. Otras muchas veces la
causa se halla en factores externos, como las radiaciones o los agentes
qumicos (como los contenidos en el tabaco).
Un segundo paso es inducido por la exposicin a un agente promotor, que
aprovechando la ventaja proliferativa otorgada por el primer paso, estimula
las clulas a dividirse. Es decir, promueve la expansin de la poblacin
(clon) celular iniciada por la mutacin. De nuevo, los agentes promotores
pueden ser congnitos, adquiridos propios o externos.
En un tercer paso inductor a la progresin, nuevas mutaciones, o cambios
epigneticos, confieren capacidades invasivas y metastatizantes. Sin este
ltimo paso el tumor puede permanecer benigno y localizado. El origen de
estos factores es anlogo al de las anteriores etapas. En esta fase el
ambiente alrededor de la clula tumoral cambia radicalmente. El tumor
instaura sus sistemas de crecimiento autnomo, promoviendo seales de
crecimiento.

Adems destruye la membrana basal y matriz extracelular para abrirse

camino hacia los vasos sanguneos y linfticos y as metastatizar. Por otra
parte, con el fin de sustentar su propio aporte de nutrientes, desarrolla un
sistema de vasos sanguneos propios (angiognesis tumoral).
En este todo este proceso pueden ser muy distintas las estirpes celulares
inicialmente afectadas. La presencia en el tumor de subgrupos de clulas
madre transformadas -clulas madre tumorales- parece ser determinante en
el comportamiento de agresividad y resistencia a los tratamientos.
Estas clulas se encuentran representadas en muy escaso nmero en los
tumores pero son capaces de regenerarse a s mismas y a las numerosas
clulas que forman el grueso del tumor. Seran las responsables de la
persistencia de la enfermedad tras fases iniciales de respuesta al
tratamiento en que la quimioterapia eliminara inicialmente la voluminosa
poblacin celular sensible (Figura 5).

Figura 5. La clula madre cancerosa en el origen de la enfermedad. Una

clula madre normal, capaz de formar clulas de tejidos sanos, tras
sucesivas mutaciones se transforma en una clula que puede regenerarse a
s misma y a otra subpoblacin de clulas tumorales ms numerosas (que
por s solas no formaran tumores).

Genes causantes del cncer

Los factores de crecimiento se unen a receptores que existen en la
superficie de las clulas, desencadenando la activacin de protenas de
sealizacin intracelulares. stas transmiten el mensaje al interior del
ncleo celular, activando a su vez unas protenas especiales denominadas
factores de transcripcin.

Finalmente estos factores activan a los genes requeridos para el crecimiento

y proliferacin celular. Los oncogenes son versiones anmalas, patolgicas
(enfermas), de los proto-oncogenes, caracterizadas por su presencia
excesivamente activa.
En oposicin, los genes supresores de tumores ejercen una accin de freno
a la proliferacin celular, y es su inactivacin inapropiada la que acelera la
divisin celular. El dao en el DNA en un suceso muy frecuente a lo largo de
la vida. No slo los factores del ambiente, como el humo del tabaco o las
radiaciones, lesionan el DNA, tambin lo hacen constantemente los
productos de las reacciones qumicas que ocurren normalmente dentro de
las clulas.
Es por eso que es fundamental el buen funcionamiento de otro grupo de
genes, los llamados genes reparadores del DNA. Cuando estos fallan las
clulas no pueden repararse a s mismas, provocando la acumulacin
creciente de mutaciones en otros genes. Los genes apoptticos inducen al
suicido celular ante la falta de reparacin del DNA.
Cuando dejan de funcionar correctamente colaboran en el desarrollo del
cncer al permitir la subsistencia de clulas daadas genticamente. As,
por ejemplo, la protena p53, codificada por un gen supresor de tumores,
acta como un guardin celular, reconoce cuando el dao en el DNA no
puede ser reparado e induce en este caso a la clula a la apoptosis.
http://www.seom.org/en/informacion-sobre-el-cancer/que-es-el-cancer-y-como-se-desarrolla?start=2

Tipo de clula:
Algunos tipos de clulas que conforman el tumor de Mesotelioma responden mejor a
los tratamientos que otros. Por ejemplo, un tumor conformado por clulas epiteliales,
responde mejor a los tratamientos. Por este hecho, existe una mejor expectativa de
vida para aquellos con Mesotelioma de tipo epitelial. Por el otro lado, los tumores
conformados por clulas sarcomatoideas o bifsicas son ms difciles de tratar y estn
asociadas a una expectativa de vida ms corta.
http://espanol.asbestos.com/mesotelioma/expectativa-de-vida.php