INTRODUCCION

La palabra shock fue usada por primera vez, mdicamente en la lengua inglesa, en el ao
1743, en una traduccin de la segunda edicin francesa de Henri Francois Ledran de un
tratado de reflexiones sacadas de las heridas con arma de fuego, el traductor emple la
palabra para expresar la impresin de una sacudida o soplo seguido de deterioro
progresivo, prdida de conciencia y muerte.
El Shock es un sndrome multifactorial grave que amenaza la vida del enfermo. Interesa a
todo el personal de salud, dado que se puede insertar en cualquier momento evolutivo de
diversas enfermedades o ser casi la primera manifestacin de ella, llevando a la falla
cardiovascular y a la muerte del paciente. Se utiliza en la prctica clnica para denominar
a la insuficiencia circulatoria que ocasionalmente causa hipoperfusin e hipoxia tisular en
diferentes rganos y sistemas, que de no corregirse rpidamente produce lesiones
celulares irreversibles y fracaso multiorgnico, los mecanismos fisiopatolgicos, las
manifestaciones y el tratamiento difieren en cada caso, dependiendo de la etiologa, tipo
de shock, momento evolutivo, tratamiento aplicado y situacin previa del paciente.
Pueden coexistir distintas causas de shock en un mismo paciente, de forma que el cuadro
clnico y hemodinmico no sean tpicos, lo que puede dificultar su interpretacin.
Los sntomas y signos recogidos en la anamnesis y exploracin fsica mantienen su
importancia a la hora de la valoracin inicial del paciente en shock y el tratamiento precoz
puede evitar que, al llegar al hospital, se encuentre el paciente en un estadio III o de
shock irreversible.
El shock requiere tratamiento inmediato y puede empeorar muy rpidamente. Hasta 1 de
cada 5 personas que sufren shock morir a causa de esto.
TEORIA UNITARIA: en el pasado, la tarea de describir al shock fue un tanto semejante a
la de los ciegos que tenan que describir al elefante. Segn este cuento, cada ciego
describi al elefante de acuerdo con la parte del animal que toc. As, el que tom la cola
dijo que el elefante era largo y delgado como una serpiente; otro que palp una pata lo
describi como un animal redondo y grueso como un rbol. Igual ha sucedido con el
shock. Durante aos los autores han tratado de describir al shock segn su experiencia
clnica, y se habla de una fisiopatologa distinta segn las variedades de shock conocidas.

SHOCK
I.

DEFINICIN

Es una afeccin potencialmente mortal que se presenta cuando el cuerpo no est

recibiendo un flujo de sangre suficiente. La falta de flujo de sangre significa que las
clulas y rganos no reciben suficiente oxgeno y nutrientes para funcionar
apropiadamente. Este dficit de O2 conlleva un metabolismo celular anaerobio (sin
presencia de oxgeno) con aumento de la produccin de lactato y acidosis metablica. Si
esta situacin se prolonga en el tiempo, se agotan los depsitos energticos celulares y
se altera la funcin celular, con prdida de la integridad y lisis, lo que en ltima instancia
lleva a un deterioro multiorgnico que compromete la vida del enfermo.
Muchos rganos pueden daarse como resultado de esto. Podemos decir que el shock
resulta en alguna forma, un desequilibrio entre los tres componentes bsicos que
comprometen una adecuada circulacin: VOLUMEN CIRCULANTE, BOMBA CARDIACA
Y TONO VASCULAR.
II.

FISIOLOGIA

La unidad funcional del organismo es la clula y el sistema vascular con su

microcirculacin, por donde se realizan los aportes necesarios para su funcionamiento, la
clula para su funcionamiento necesita energa y la obtiene a partir de la combustin de
glucosa y oxgeno, lo que se conoce como metabolismo aerbico y produce como
desecho del proceso anhdrido carbnico. Cuando falta oxgeno, la clula sigue
consumiendo glucosa para producir energa por otro mecanismo conocido como
metabolismo anaerbico pero que produce cido lctico y potasio como desecho de dicho
proceso, pero cuando este proceso se prolonga se produce acidosis celular y la hipoxia,
siendo mayor en corazn, cerebro pulmones. Para el transporte de oxgeno se necita:
Volumen circundante, Bomba propulsora y sistema distributivo, que funcionan en tres
compartimientos:

Primero: Para corazn y pulmn.

Segundo: Cerebro.
Tercero: Para el Abdomen y extremidades. Funcionan en forma independiente
protegiendo a los ms sensibles a la hipoxia.

La oxigenacin tisular facilita la produccin de adenosina trifosfato (ATP), la fuente de

energa del organismo. En presencia de oxgeno, una molcula de glucosa es
responsable de la produccin de 38 ATP. En un entorno anaerbico, slo se producen dos
ATP por molcula de glucosa, con la obtencin de cido lctico como producto final
nocivo. La energa es necesaria para hacer funcionar las bombas de Na/K y calcio en la
clula, las cules regulan la entrada y salida de sodio, potasio y calcio
III.

FISIOPATOLOGA: FASES DEL SHOCK

La hipoxia tisular provoca la deplecin de energa y en consecuencia grandes cantidades

de sodio y calcio son retenidas en la clula. El sodio arrastra agua desde el exterior de la
clula, y se produce una importante hinchazn celular. A medida que el calcio intracelular
se acumula, las membranas lisosomales se rompen, liberando enzimas que pueden
destruir las membranas celulares. Estas enzimas activan quininas y prostaglandinas que
causan vasodilatacin local e incrementan la permeabilidad vascular. Como consecuencia
de ello, se produce edema intersticial, mala distribucin del flujo sanguneo y disfuncin.
La hipoxia tisular produce cambios metablicos y estructurales que, si bien inicialmente
son reversibles, cuando la magnitud y la duracin del shock alcanzan un nivel crtico, se
vuelven irreversibles.
El reconocimiento del shock en una fase precoz implica reversibilidad y por lo tanto
disminucin de la morbimortalidad; se distinguen 3 estadios evolutivos de shock;
1. FASE DE SHOCK COMPENSADO. En una etapa inicial donde se ponen en
marcha una serie de mecanismos que tratan de preservar las funciones de
rganos vitales (corazn y sistema nervioso central) a expensas de una
vasoconstriccin de rganos no vitales (piel, msculos, rin, rea esplcnica).
Tambin se intenta mantener el GC aumentando la frecuencia cardiaca y la
contractilidad. El volumen efectivo intravascular se mantiene mediante el cierre
arteriolar precapilar, con lo que se favorece la entrada de lquido desde el espacio
intersticial al intravascular. Desde el punto de vista clnico se aprecia desaparicin
progresiva de las venas de dorso de manos y pies, frialdad y palidez cutnea y
sequedad de mucosas, debilidad muscular y oliguria. En esta fase la presin
arterial suele estar dentro de los lmites normales. Si en este momento se acta
enrgicamente contra la causa y se usa una terapia de soporte adecuada, el
pronstico ser bueno.

2.

FASE DE SHOCK DESCOMPENSADO. Los mecanismos de compensacin se

ven sobrepasados. Empieza a disminuir el flujo a rganos vitales. Clnicamente
existe hipotensin, deterioro del estado neurolgico, pulsos perifricos dbiles o
ausentes, diuresis an ms disminuida, acidosis metablica progresiva y pueden

3.

aparecer arritmias y alteraciones isqumicas en el ECG.

FASE DE SHOCK IRREVERSIBLE. Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente en la fase irreversible en la que el paciente desarrolla un fallo
multisistmico y muere.

IV.

TIPOS DE SHOCK

Entre los principales tipos de shock estn:

1.
2.
3.
4.
5.

Shock hipovolmico (causado por muy poco volumen de sangre)

Shock cardiognico (debido a problemas cardacos)
Shock anafilctico (causado por una reaccin alrgica)
Choque neurognico (ocasionado por dao al sistema nervioso)
Shock sptico (debido a infecciones)

1. SHOCK HIPOVOLMICO:
Caracterizado por disminucin efectiva de volumen circulante intravascular

relacionado con prdida de sangre, plasma y/o lquido y electrolitos;

Estos fenmenos conducen a hipotensin arterial y disminucin del
volumen diastlico del llenado ventricular, la presin arterial, el flujo
sanguneo perifrico y la VO son inadecuadas para mantener las
demandas tisulares y, por tanto, la integridad celular llevando a un colapso

a nivel de la microcirculacin.
Se hacen evidentes la hipotensin y la disminucin del GC, de la presin
del lecho capilar pulmonar (PLCP) y un incremento de la resistencia

vascular perifrica (RVP).

La respuesta del sistema nervioso simptico y las glndulas adrenales
provocan elevacin de la frecuencia cardaca, aumento de la contractilidad
miocrdica, vasoconstriccin y contraccin esplnica. El organismo se
defiende

con

vasoconstriccin

para

mantener

la

presin

arterial

temporalmente; sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la

hipotensin se acenta.
Simultneamente, el

sistema

renina-angiotensina

promueve

la

conservacin renal de sal y agua, mientras la sed y la liberacin de

hormona anti-diurtica promueven la ingesta de agua y su retencin para

ayudar a mantener el volumen circulatorio.

La reduccin en la presin hidrosttica de los capilares favorece la auto
transfusin de lquido extracelular desde el compartimento intersticial hacia

el plasma.
Estos cambios tempranos representan la fase compensatoria y pasa
desapercibida al clnico ya que sus constantes estn dentro de lmites

normales.
Si la prdida de fluidos contina, la estimulacin simptica contina con
una intensidad cada vez mayor, reduciendo el aporte sanguneo a la piel,
los msculos, las vsceras y los riones para asegurar la perfusin de

cerebro y corazn.
Se utiliza gran cantidad de glucosa, y al agotarse las reservas gran
cantidad de cidos grasos libres son metabolizados para obtener energa.
Hay vasodilatacin, incrementos en la permeabilidad capilar, depresin
miocrdica, e iniciacin de la cascada de coagulacin. Si la presin arterial
media cae por debajo de los 60 mmHg, el flujo sanguneo renal cae de
forma significativa y se produce oliguria. En los intestinos y el hgado, las
endotoxinas bacterianas son absorbidas y procesadas de forma incorrecta

por el sistema retculo endotelial del hgado.

Los estadios terminales de shock son similares independientemente de la
etiologa. Se produce una grave hipoxia tisular y la descompensacin de
los rganos vitales, especialmente cerebro y corazn. La frecuencia
cardaca se reduce, las arterias y venas perifricas se dilatan, la sangre se
estanca, reduciendo todava ms el volumen sanguneo y el gasto

cardaco.
Este ciclo vicioso constituye el estadio terminal descompensado del shock,
que siempre conlleva un pronstico grave. Los signos clnicos incluyen
insuficiencia cardaca, edema pulmonar, alteraciones de la conciencia,
hipotensin severa y patrones respiratorios anormales. La parada

cardiorrespiratoria suele ser el final ms habitual.

Este cuadro puede producirse como consecuencia de importantes prdidas
de lquido:
Gastrointestinal (vmitos, diarrea)
Diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida)
Fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva)

 Falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido al espacio

intersticial.
CATEGORAS.
Hipovolemia leve (grado I). Prdida menor de 20% del volumen
circulatorio; los fenmenos compensatorios mantienen la PA, pero hay
hipotensin postural. La hipoperfusin afecta slo a ciertos tejidos que la

toleran bien, como piel, grasa, msculo esqueltico y huesos.

Hipovolemia moderada (grado II). Prdida de 20-40% del volumen
circulatorio. Se afectan rganos que toleran mal la hipoperfusin: hgado,
pncreas, bazo, riones. Aparece la sed como manifestacin clnica; puede
haber hipotensin en la posicin de decbito dorsal; la hipotensin postural

es manifiesta, y hay oliguria y taquicardia leve o moderada.

Hipovolemia severa (grado III). El dficit del volumen circulatorio es >
40%, las manifestaciones de shock son claras y hay hipoperfusin del
corazn y del cerebro. Se observan hipotensin, marcada taquicardia,
alteraciones mentales, respiracin profunda y rpida, oliguria franca y
acidosis metablica. Si no es atendido, el cuadro evoluciona hacia la
muerte.

CAUSAS
Hemorragia: interna o externa.
Prdidas por el tubo digestivo: diarrea, vmitos, fstulas, leo
oclusivo o dinmico.
Prdidas a un tercer espacio: intersticio, luz intestinal, cavidad
peritoneal, retroperitoneo, espacio pleural, etc.
Prdidas por va renal: insuficiencia renal polirica, diabetes
inspida, diuresis osmtica (hiperglicemia), nefritis perdedora de sal,
uso excesivo de diurticos.
Prdidas cutneas: quemaduras, sudor excesivo.
2. SHOCK CARDOGENICO:
Se produce una insuficiencia primaria del corazn para llevar a cabo su
funcin de bombeo, lo que provoca una perfusin y oxigenacin tisulares

insuficientes debido a falla en la perfusin miocrdica.

Los cambios fisiopatolgicos son comunes a los producidos por la
hipoperfusin e hipoxigenacin presentes en todos los tipos de shock.

Hay disminucin del gasto cardiaco, las presiones de llenado ventricular

izquierdo estn aumentadas.

Hay incremento de la resistencia vascular sistmica y disminucin del

trabajo sistlico ventricular izquierdo.

Implica por lo menos de 30% a 40% de prdida de miocardio funcional.
El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocrdico agudo
presentan shock cardiognico, desarrollndose ste dentro de las primeras
24 horas en el 50% de los casos.

CAUSAS
Dao del miocardio: infarto agudo, miopata txica, enfermedades
inflamatorias.
Arritmias graves.
Ruptura traumtica o isqumica de las cuerdas tendinosas de la
vlvula mitral.
Ruptura del septo interventricular.
Agudizacin de una insuficiencia cardiaca crnica.
Disfuncin
diastlica
severa:
miocardiopata

hipertrfica,

amiloidosis.
Drogas (anestsicos o beta bloqueadores)
Etiologas ms comunes: embolismos pulmonares, taponamiento
cardaco, ruptura valvular y contusiones cardacas.
3. SHOCK ANAFILCTICO
Es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno.
La exposicin al antgeno induce la produccin de Ig E que se fija sobre la
superficie de los basfilos circulantes y sobre los mastocitos tisulares del
tracto gastrointestinal y respiratorio y piel que quedan sensibilizados,
llevando a la liberacin de sustancias vasoactivas como histamina,

prostaglandinas, factor activador plaquetario.

Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a nivel

sistmico como pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar.

Hay una vasodilatacin generalizada que provoca una disminucin de la
presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que causa isquemia

miocrdica.
Se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios (causando
broncoespasmo) y de la pared intestinal (diarrea, nuseas, vmitos y dolor
abdominal.

CAUSAS

Son numerosas las sustancias capaces de producirlo y entre ellas se incluyen:

Antibiticos
Anestsicos locales
Contrastes yodados a
Antiinflamatorios no esteroideos
Hemoderivados,
Venenos animales
Algunas hormonas (insulina, ACTH, vasopresina)
Analgsicos narcticos
Hierro parenteral
Heparina
Determinados alimentos (huevos, legumbres, chocolate, etc.).

4. SHOCK NEUROGNICO
Es el resultado de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico.
Se puede producir por bloqueo farmacolgico del sistema nervioso simptico o por
lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de D6.
Las neuronas del sistema nervioso simptico localizadas en la porcin
toracolumbar de la mdula espinal reciben estmulos cerebrales para

mantener los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor.

Los estmulos enviados desde el tronco encfalo atraviesan la mdula

cervical y torcica alta antes de abandonar el sistema nervioso central.

Un bloqueo farmacolgico o un dao medular que interrumpa estos reflejos
producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y
descenso de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como

bradicardia (que acenta la hipotensin).

La piel de la zona denervada est rosada y caliente mientras que en la
regin

superior

inervada

est

fra

y plida

por

vasoconstriccin

compensadora.
CAUSAS

Anestesia general profunda: Deprime el centro vasomotor.

Anestesia espinal: Bloquea nervios simpticos eferentes.
Dao cerebral: Parlisis vasomotora.
Drogas
Desrdenes neurolgicos
Prdida de la inervacin autonmica del sistema cardiovascular
(arteriolas, vnulas, capilares incluso el corazn)

5. SHOCK SPTICO DISTRIBUTIVO O VASOGENICO

Las manifestaciones clnicas del shock sptico son consecuencia de la

respuesta inflamatoria (signos cardinales de la inflamacin: calor, dolor,
hinchazn,

eritema

prdida

de

funcin)

del

husped

los

microorganismos (bacterias, hongos, protozoos y virus) y sus toxinas. La

respuesta sistmica a la infeccin comienza con la activacin del sistema
de defensa del husped, especialmente leucocitos, monocitos y clulas
endoteliales, que juegan un papel central en la amplificacin de la
respuesta inflamatoria. Esta se inicia con la liberacin de citoquinas como
la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF-alfa), que
activan a su vez el sistema del complemento, la va intrnseca y extrnseca

de la coagulacin y la fibrinlisis entre otros.

El sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SRIS) se usa para
describir una constelacin de signos que incluye fiebre o hipotermia,

leucocitosis o leucopenia, taquicardia y taquipnea.

El fallo circulatorio del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico que se
evidencia tras la correccin de la hipovolemia que existe habitualmente y
se caracteriza por un GC elevado con disminucin de las RVS. Su origen
es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la microcirculacin por
los pptidos vasoactivos que incrementan la permeabilidad de las
membranas vasculares y la capacidad vascular, acompaada por

hipotensin.
Existe una depresin de la funcin contrctil del miocardio, se ve
compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la

taquicardia.
Ocurren al menos tres mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y

lesin endotelial
No hay autorregulacin del flujo sanguneo a nivel tisular y la adecuada

distribucin del mismo en los diferentes rganos y tejidos.

Al lesionarse las clulas endoteliales produce un aumento de la
permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo
que se forma el edema, aumenta la distancia entre los hemates y las

clulas, limitndose la difusin del O2.

Se forman depsitos de fibrina y microtrombos conllevando a la hipoxia

celular y acidosis lctica.

CAUSAS
Sepsis severa.

 Anafilaxia: penicilinas y otros antibiticos, algunos antinflamatorios

como los salicilatos, narcoanalgsicos, algunos anestsicos locales
o generales y agentes para el apoyo diagnstico como medios de
contraste.
Neurognico:

bloqueo

de

los

mecanismos

de

regulacin

cardiovascular por dao medular, neuropatas perifricas.

Medicamentos: sedantes, vasodilatadores.
V.

SNTOMAS
El estado de shock se manifiesta no slo por la hipotensin arterial, sino por
signos de hipoperfusin tales como palidez cutnea con fro y sudoracin,
taquicardia, confusin, obnubilacin mental y aprehensin. Tal estado
corresponde

una

condicin

de

disminucin

del

gasto

cardaco,

vasoconstriccin perifrica e hipo metabolismo general.

Cianosis y frialdad cutnea: particularmente en extremos dstales de

extremidades.
Palidez y falta de recirculacin, demostrable en el pulpejo de los
dedos de manos y pies o en el lecho de las uas, con un llenado capilar

> de 3 segundos. Piel plida, fra y pegajosa

Colapso de las venas subcutneas por vasoconstriccin adrenrgica.
Taquicardia: Pulso rpido pero dbil, tambin fundamentalmente un

fenmeno adrenrgico.
Trastornos del sensorio: angustia, aprehensin y obnubilacin mental,
prdida del conocimiento que en gran parte se deben a disminucin del

flujo sanguneo cerebral.

Oliguria, Disminucin o ausencia del gasto urinario, con volmenes
urinarios de menos de 0.5 ml/kg por hora en el adulto y de menos de
1.0 ml/kg/hora en el nio, como consecuencia de la disminucin de la

perfusin renal.
Hipotensin arterial, con descenso de la presin sistlica y
conservacin de la diastlica (PAM < 70 mmHg)

VI.

DIAGNSTICO
El shock es una emergencia mdica. La posibilidad de conseguir una
recuperacin satisfactoria se incrementa mediante la rpida reversin de los
factores precipitantes y el mantenimiento de las funciones vitales. La
necesidad de iniciar el tratamiento antes de que se produzca una lesin
irreversible de los rganos vitales obliga a realizar una valoracin clnica inicial

y conseguir precozmente un diagnstico etiolgico ms especfico basado en

la bsqueda de antecedentes como la presencia de hemorragia en el shock
hipovolmico, foco infeccioso en el shock sptico, antecedentes de dolor
torcico sealando una probable etiologa cardiaca, ingesta de algn
frmaco en el shock anafilctico
VII.

COMPLICACIONES

El Shock en fases avanzadas o en condiciones de rpida evolucin ocasiona el sndrome

de disfuncin multiorgnica y afecta a los rganos y sistemas:

Cerebro: Encefalopata metablica.

Corazn: Injuria coronaria aguda y arritmias.
Rin: Insuficiencia renal aguda.
Respiratorio: Injuria pulmonar aguda.
Hematolgico: Trastornos de coagulacin.
Metablico: Desrdenes electrolticos y cido base.
Nutricional: Desnutricin hipercatablica.
Gastrointestinal: Hemorragia digestiva, hepatopata aguda.

VIII.

VALORACION FSICA Y NEUROLGICA

La valoracin clnica inicial del GC nos permitir clasificar al shock en uno de los dos
grandes grupos:

Shock con GC elevado o hiperdinmico:

El pulso es amplio con presin diastlica baja
Extremidades estn caliente
Relleno capilar es rpido y suele acompaarse de hipertermia aunque en
ocasiones existe normo o hipotermia.
Proceso infeccioso: presencia de leucocitosis o de leucopenia
Factores de riesgo como inmunodepresin o ciruga reciente y los
antecedentes de clnica infecciosa previa apoyarn el diagnstico.

Shock de bajo GC o hipodinmico.

Presencia de un pulso dbil o filiforme, palidez y frialdad cutnea, cianosis
distal, relleno capilar lento e hipotermia.
Signos que indiquen como est la volemia:
ingurgitacin de las venas yugulares externas
auscultacin pulmonar con crepitantes inspiratorios
ruidos cardacos dbiles en ocasiones con ritmo de galope
signos radiolgicos de congestin pulmonar.

 Dolor torcico tpico

soplos cardacos, arritmias, antecedentes de cardiopata
Alteraciones en el ECG y hallazgos en la ecocardiografa
Todos estos signos estn ausentes cuando el shock hipodinmico se debe
a hipovolemia; entonces la anamnesis y la exploracin clnica pueden
sugerir una perdida sangunea (hematemesis, melenas, distensin
abdominal, anemia, traumatismo previo con o sin sangrado aparente), o
apuntar a una prdida de lquido con signos de deshidratacin (vmitos y
diarrea, poliuria, balances hdricos negativos, perdida de turgencia de la
piel).
EXAMEN CLNICO
Debe ser rpido y eficiente. Una forma prctica del reconocimiento del estado de shock es
realizar una valoracin inicial basndose en una historia clnica dirigida y limitada en la
exploracin fsica y exploracin neurolgica.
Con el solo hecho de palpar el pulso, evaluar el llenado capilar y la coloracin y
temperatura de la piel, puede obtenerse una adecuada estimacin del gasto cardaco y
del estado cardiovascular.

Sistema cardiovascular: ritmo irregular, taquicardia, bradicardia, galope, frote

pericrdico, pulso paradjico.
Exploracin del pulso:
Pulso: determinar la presencia, calidad y regularidad de los pulsos
perifricos permitir una estimacin de la presin sangunea.
Presencia pulso radial: PAS 80 mmHg.
Presencia pulso femoral: PAS 70 mmHg.
Presencia pulso carotdeo: PAS 60 mmHg.
Si el pulso radial no es palpable se deduce que el paciente ha entrado en
una fase de shock descompensado, signo tardo de la condicin crtica del
paciente.
Llenado capilar: una estimacin rpida del tiempo de llenado capilar
mediante la presin sobre el lecho ungueal (area rosada de la mano a lo
largo del margen cubital) puede dar informacin de la cantidad de flujo
sanguneo a travs de la perfusin de los lechos capilares (elevar la
extremidad ligeramente por encima del nivel del corazn para eliminar el
efecto de la estasis venosa). Un tiempo de llenado capilar de ms de dos
segundos indica que los lechos capilares no estn recibiendo circulacin
adecuada.

Sistema neurolgico:
Estado de conciencia: El nivel de conciencia se evala en funcin de la
intensidad del estmulo requerido y el tipo de respuesta obtenida. Valorar
usando la escala de Glasgow.
Apertura ocular: Que abra y cierre los ojos.
Respuesta verbal: Ver capacidad de respuesta.
Respuesta motora: presin en la escotadura supraorbitaria, sobre
el lecho ungueal, regin retromandibular; sta respuesta puede ser
de localizacin y retirada, retirada del miembro estimulado en
flexin, retirada del miembro estimulado en extensin o ausencia de
respuesta.
Disminucin de conciencia.
Obnubilacin: la persona puede ser despertada mediante
estmulos dolorosos y es capaz de responder tarda pero

adecuadamente a estmulos verbales.

Estupor: despertar incompleto ante estmulos dolorosos. No hay
respuesta o, si existe, es de grado mnimo ante estmulos verbales.
No se obtienen respuestas verbales y todava existe respuesta de

autodefensa.
Coma superficial: el paciente no se despierta ante ningn tipo de

estmulo y slo realiza movimientos desorganizados ante el dolor.

Coma profundo: no se obtiene respuesta a estmulos dolorosos
intensos.

Exploracin pupilar: Debemos tener en cuenta su tamao, forma,

asimetras y reactividad a la luz.

Piel:
La coloracin y la temperatura de la piel son otros indicadores tiles de
la perfusin distal. Valorar la presencia de heridas (ubicacin, profundidad),
frialdad, petequias, celulitis, urticaria, sequedad, ictericia y cianosis
Cuello: distensin yugular venosa, signos menngeos y pulso dbil.
Trax y pulmones: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de

respiracin, frote pleural.

Abdomen: signos de trauma, distensin, ausencia de ruidos, hepatomegalia y
esplenomegalia, masa pulstil, ascitis.

Extremidades: cordn palpable, disparidad de intensidad de pulsos entre las

extremidades superiores.

Examen rectal: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en

heces.

EXMENES AUXILIARES
Adems de la anamnesis y la exploracin fsica donde es fundamental determinar la
frecuencia cardiaca y respiratoria, temperatura cutnea y presin arterial, existen una
serie de pruebas complementarias de obligada realizacin:

Laboratorio:
Hematologa, bioqumica (glucosa, creatinina, urea, enzimas hepticas,
protenas, otros.)
Perfil de coagulacin
Anlisis de gases arteriales
Electrolitos
Examen de orina
cido lctico srico.
Cultivos de fluidos corporales.
Imgenes:
Radiografa de trax y abdomen.
Ecografa.
Tomografa axial computarizada.
Complementarios:
Electrocardiograma, para descartar lesin aguda miocrdic
Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafa pulmonar) en funcin de la
sospecha etiolgica.

IX.

MONITORIZACIN

Con el diagnstico de presuncin de shock se debe realizar la monitorizacin

hemodinmica y metablica del paciente mediante:

El control de la FC: debe hacerse mediante monitorizacin electrocardiogrfica

continua, lo que facilitar adems la deteccin de arritmias.

La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva con un catter arterial, ya que los
mtodos manuales son menos fiables en los pacientes con inestabilidad
hemodinmica y vasoconstriccin perifrica. Por otra parte para la evaluacin y
toma de decisiones teraputicas debe utilizarse la PAM como valor de referencia,

pues a diferencia de la PAS, es la misma en todo el rbol arterial.

La Presin Venosa Central: se mide con un catter situado en vena cava
superior y permite una valoracin aproximada del estado de volemia eficaz. Si se
quiere tener una monitorizacin ms exacta para el control del paciente en shock
se puede emplear la insercin de un catter de Swan -Ganz , aunque siempre se

debe sopesar el beneficio de esta tcnica frente a los potenciales riesgos y/o

complicaciones de la misma.
Medicin de la diuresis: colocacin de una sonda de Foley es esencial en el
manejo de los pacientes con shock para medicin de la diuresis horaria. Diuresis
inferiores a 0.5 ml/Kg/h nos alertarn sobre una perfusin renal inadecuada,

aunque cifras superiores no aseguran que sta sea normal.

La pulsioximetra es un mtodo til para la monitorizacin de la saturacin arterial
de O2 (SaO2), sin embargo, cuando la presin del pulso es excesivamente baja

este mtodo no resulta eficaz.

Monitorizacin metablica: medir la perfusin tisular inadecuada resulta
complicado. La medicin de los niveles de lactato resulta tarda pero es importante
ya que sus niveles se relacionan con la mortalidad. Existen otras mediciones ms
complejas como la tonometra gstrica, que se utiliza para determinar el pH de la
mucosa gstrica. Un pH bajo es un indicador de mal pronstico y se ha
correlacionado con el desarrollo de fallo multisistmico en pacientes con shock
sptico, incluso en ausencia de acidosis sistmica e hipotensin.

X.

TRATAMIENTO

Por ser el shock un proceso crtico que amenaza la vida del paciente, la actuacin
teraputica debe ser inmediata.
1. Soporte Respiratorio
La prioridad inicial en el shock es asegurar una correcta funcin respiratoria, lo que
incluye mantener la permeabilidad de la va area y una ventilacin y oxigenacin
adecuadas. Normalmente se usa la administracin de O2 mediante mascarilla tipo
ventimask con FiO2 del 40% o gafas nasales. Se emplear la intubacin endotraqueal en
casos de insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60 mmHg con o sin hipercapnia,
taquipnea grave con aumento del trabajo respiratorio y/o alteracin del nivel de conciencia
(Glasgow <8).
2. Soporte Circulatorio
Una vez asegurada la funcin respiratoria hay que establecer un acceso venoso para la
administracin de fluidos y frmacos. Los angiocatteres de grueso calibre (14G 16G)
colocados en una vena perifrica son ms adecuados para una rpida reposicin de la
volemia. Si se administran frmacos vasoconstrictores es preciso utilizar siempre una va
central
3. Reposicin de la volemia

Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de

volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. Para ello se pueden usar:

Soluciones cristaloides. Se emplean habitualmente las soluciones salina

fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Lactato de Ringer. Son soluciones baratas, pero con
algn efecto secundario, ya que rpidamente difunden al espacio extravascular,
por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una volemia adecuada.
Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertnicas (7,5%) en el
tratamiento

del

shock

hipovolmico,

con

mejora

en

los

parmetros

hemodinmicos, requirindose volmenes mucho ms pequeos; sin embargo,

puede incrementar la natremia y la osmolaridad plasmtica, hipokaliemia grave,
deshidratacin cerebral y convulsiones, desarrollando un edema pulmonar y por

ende un fallo cardaco.

Soluciones coloides. Su ventaja es que expanden la volemia con un menor
aporte. El coloide natural por excelencia es la albmina. Sin embargo las
soluciones coloides ms empleadas son sintticas:
Dextranos: son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por
polmeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 y
dextrano-40. Los principales inconvenientes de los dextranos son su
capacidad antignica, por lo que pueden provocar reacciones anafilcticas
severas.
Gelatinas: Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del colgeno bovino;
producen una expansin de volumen del 80-100% de la cantidad infundida.
Almidones: Son derivados sintticos de la amilopectina; son muy buenos
expansores y producen una expansin volmica de un 150% del volumen
infundido.

4. Frmacos cardiovasculares:
Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se
dividen en dos grupos: frmacos que actan sobre el inotropismo cardiaco y frmacos
que actan sobre las resistencias vasculares. Sin embargo la mayora de ellos tienen
ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin
continua.

Adrenalina: acta sobre los receptores adrenrgicos, produce vasodilatacin

sistmica y aumenta la frecuencia y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la

presin arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y

produce vasoconstriccin importante.

Noradrenalina: Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a
las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una

vasoconstriccin que es especialmente til para elevar la PA.

Dopamina: Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y
dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminrgicos, favoreciendo la perfusin renal, (aumentando la diuresis)
esplcnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es
predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa

produciendo vasoconstriccin con aumento de la presin arterial.

Dobutamina: Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1
y beta-2, aumenta la contractilidad miocrdica, elevando el GC y por su efecto

beta-2 disminuye ligeramente las RVS. No modifica la presin arterial.

5. Antibioterapia
El pronstico de los pacientes en shock sptico mejora si el tratamiento antibitico
se inicia precozmente. Adems, siempre que sea posible, el drenaje del foco
infeccioso no debe demorarse.
Aunque algunos antibiticos administrados por va oral alcanzan niveles
plasmticos y tisulares adecuados, deben emplearse siempre preparados
parenterales. Se comenzar con un rgimen antibitico emprico, que se
reevaluar posteriormente, cuando se disponga de los resultados microbiolgicos
y segn la respuesta clnica.
Primerame
nte

se realizar una evaluacin del ABC

Control de la columna en sospecha de trauma
Abrir va area
Retirar cuerpos extraos
Aspirar secreciones

VIA AEREA

No dar nada por boca al paciente

VENTILACIO
N

Determinar si el enfermo ventila

Si ventila, posicionarlo en decbito lateral
Si no ventila, dar ventilacin boca a boca o Amb

Proporcionar oxgeno en altas concentraciones

Evaluar presencia y caractersticas de los pulsos
Si no existen, iniciar RCP
Determinar puntos sangrantes y controlarlos mediante la
compresin directa con apsitos limpios
Establecer etapa de shock: compensado descompensado o
irreversible
Si el paciente se encuentra en shock descompensado o est en
PCR, solicite apoyo para manejo avanzado
Identificar fracturas de extremidades e inmovilizarlas. Evitar la
inmovilizacin innecesaria
Si las lesiones lo permiten, es aconsejable elevar las piernas
para aumentar el drenaje venoso manteniendo la cabeza en el
punto de ms declive. No realizar esta maniobra si el paciente
tiene patologa respiratoria agregada
Es necesario disponer de dos vas venosas en extremidades
superiores, con catteres cortos y gruesos (los ms grandes
que sean posibles)
Disponer de sueros (solucin fisiolgica o ringer lactato) para
infundir
Evaluacin hemodinmica mediante el registro minucioso de
FC, PA, pulsos y estado de perfusin. Ello permitir evaluar
correctamente la respuesta al tratamiento
CIRCULACIO
N

Monitorizacin de la actividad elctrica cardaca, si disponemos

de monitor

EVALUACION
NEUROLOGI
CA
Interrogar al paciente para evaluar nivel de conciencia
Retirar las ropas hmedas o que dificulten la valoracin de las
lesiones; utilizar la tcnica de cortes en trauma (permite retirar
todas las ropas sin movilizar al paciente)
EXPOSICION

Abrigar al enfermo y aislarlo de superficies fras

DIAGNSTICOS DE ENFERMERA

Disminucin del gasto cardiaco R/C disminucin de las propiedades

contrctiles del corazn m/p por taquicardia, disnea, incremento de la PA,
Sat.O2 disminuido, fatiga, edema, ingurgitacin yugular, EKG alterado
Objetivo: Paciente mejorar / mantendr un gasto cardiaco adecuado
Intervenciones de enfermera
Monitoreo de funciones vitales
Asistencia en la colocacin de CVC, lnea arterial y Swan Ganz.
Administracin de oxigeno complementario.
Administracin de vasodilatadores e inotrpicos
Control de AGA
Exmenes de laboratorio: G-U-C, E+, enzimas cardiacas.
Rx. de trax
EKG

Desequilibrio hidroelectrolitico R/C falla de bomba m/p por edema, crpitos,

disnea, disminucin de la SatO2, ansiedad, E+ alterados
Objetivo: Paciente mejorar / mantendr el equilibrio hidroelectrolitico.
Intervenciones de enfermera
Monitoreo de funciones vitales
Colocacin de sonda Foley
Control de diuresis horaria - Mantener un BH Vigilar volmenes restringidos para los tratamientos Valorar la dieta.
Vigilar los edemas.
Administracin de diurticos.
Exmenes de laboratorio.
Control de Rx.

Alteracin

de

la

Perfusin

hipoperfusin hstica

tisular

cerebral- cardaca -renal

R/C

M/P piel fra, plida, oligoanuria, taquicardia,

hipotensin marcada, alteracin de conciencia, llenado capilar lento > a 2

Objetivo: Mantener un riego tisular adecuado y Mejorar el estado de conciencia.
Intervenciones de enfermera
Colocacin de 2 vas de grueso calibre.
Administracin de grandes volmenes de lquidos (cristaloides, coloides,
sangre y hemoderivados).
Monitorizar signos vitales.
Valorar los cambios de estado mental usando un mtodo sistemtico.
(Escala de Glasgow)
Valorar excrecin urinaria, la diuresis refleja el flujo sanguneo renal y el
estado de la circulacin central
Revisar exmenes de laboratorio de perfusin tisular inadecuada (ac.
lctico, ph art.

 Vigilar los gases en sangre arterial para valorar si hay hipoxia y acidosis
metablica
Mantener va venosa permeable
Tranquilizar al paciente y a los miembros dela familia
Mantener actualizados los registros incluyendo

signos

vitales

administracin de medicamentos
Vigilar signos y sntomas de sobrecarga hdrica.

Perfusin tisular cardiopulmonar inefectiva R/C hipoventilacin, deterioro de

transporte de oxigeno E/P taquicardia, taquipnea hipotensin arterial,
hipotermia, llenado capilar >2.
Objetivo: Mantendr perfusin cardiopulmonar adecuada
Intervenciones de enfermera
Control y monitoreo de funciones vitales
Toma de ECG
Administracin de oxigeno segn necesidad
Vigilancia de PAM , llenado capilar
Posicin supina
Preparacin de ventilador mecnico y carro de paro

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