INFLAMACIN

Es una reaccin compleja ante estmulos lesivos (microbios, daadas y necrticas) q consta de cambios vasculares, migracin
y activacin de leucocitos y reacciones sistmicas:
1. Reaccin vascular: acumulacin de liq y extravasacin de Lc
2. Estrechamente relacionada con la REPARACIN (regeneracin de las o rellenado del defecto con tejido fibroso
(cicatriz)
3. Es una rta protectora para liberar al organismo de la noxa
4. potencialmente daina (crnica, ligada a fibrosis)
5. Consta de 2 componentes: reaccin vascular y una reaccin celular (nf, mono,eo,ly,baso,plaquetas, del conectivo:
mastocitos, fibroblastos, m)
Se % en

AGUDA: comienzo rpido de duracion corta cuyas caractersticas son: exudado y migracin de Lc.

CRNICA: duracin larga asociada con Ly y M, proliferacin de vasos sanguneos, fibrosis y necrosis.

INFLAMACIN AGUDA
Rta rpida compuesta x:

Alteraciones vasculares: calibre y flujo

Cambios estructurales: permiten la extravasacin y exudados ricos en

plasmticas.(pus: exudado purulento rico en Lc (NF), muertas y microbios)

Migracin de Lc: y su acumulacin en el sitio de lesin.

ESTMULOS: infecciones, traumatismos, agentes fsicos y qumicos, necrosis,
cuerpos extraos, reacciones inmunes.
CAMBIOS VASCULARES

Flujo y calibre: VD (histamina y NO dando calor y eritema, seguida de

constriccin transitoria) permeabilidad (derrame de liq q da concentracin
de GR y estasis) y se van acumulando NF.

permeabilidad (fig 2-4): el exudado la presion onctica en el intesticio

dando un flujo de salidas formacin de hiatos x contraccin endotelial,
agresin directa, lesin de lc, transcistosis
fases:
1. rta transitoria inmediata 30 min mediada por histamina y LT del endotelio
2. rta retardada 2 horas despus y dura 8 hrs mediada por cininas, complemento
3. rta prolongada
EXTRAVASACIN DE LC Y FAGOCITOCIS (fig 2-6)
1.Marginacion, rodadura y adhesin (activacin del endotelio para unir Lc) Tabla 2-1
2.Transmigracion (diapdesis)
3.Migracin al intersticio quimiotxis.(orientacin x un grad qumico C5a, LTB4, citocinas IL-8) extendiendo filpodos por
reorganizacin de la actina reorganizadoras filamina, gelsolina, profilina y calmodulina
4.Activacin Lc resultado de seales con del ca+2 I y activacion de PkC y FLA2, dan: produccin de metabolitos del AA,
desgranulacin y secrecin de enzimas lisosomales y activacin del estallido respiratorio, secrecin de citocinas (amplifican y
regulan las reacciones), modulacion de mol de adh.
5.Fagocitosis

Reconocimiento y union (receptores)

Interiorizacin (seudpodos (polimerizacin de acitina, encerramiento y fagosoma se funde con lisosoma q contiene
enzimas)

Muerte y degradacin (IROS x la activacin rpida de la NADPH oxidasa, los NF contienen mieloperoxidasa q
destruye por halogenacin o oxidacin de y lpidos, lisozima, lactoferrina, prot bsica mayor, hidrolasas acidas degradan
los restos en los lisosomas

LESION TISULAR: las enzimas lisosomales en grnulos se segregan si la vacuola permanece abierta al exterior, si se
expoenen materiales digeribles como inmunocomplejos

Defectos (Tabla 2-3)

TERMINACIN DE LA RTA AGUDA
Xq los mediadores tienen semividas cortas y se disparan seales de parada (TGF-)
RESULTADOS DE LA INFLAMACIN
1. Resolucin completa: resultado final, neutralizacin y eliminacin de la noxa con la restauracin del sitio de inflamacin,
vuelta a la permeabilidad normal, cese del infiltrado
2. Curacin por reemplazo de conectivo (fibrosis) : cuando ocurre inflamacin en tejidos incapaces de regeneracin o
cuando hay exudado de fibrina. Cuando el exudado no puede eliminarse el conectivo crece en esa rea convirtindose
en una masa de tejido fibroso (organizacin). En infecciones pigenas con infiltrado extenso formacin de pus, reabs y
fibrosis
3. Progresin a inflamacin crnica: cuando no puede resolverse.

MORFOLOGA INFLAMACIN AGUDA

INFLAMACIN SEROSA: vertido al exterior de un fluido fino (derrame) q deriva del plasma o secreciones de las mesoteliales
q revisten el peritoneo, pleura, pericardio. Vescula cutnea en quemaduras o infecciones cutneas vricas.
INFLAMACIN FIBRINOSA: agresiones mas intensas con permeabilidad fibringeno pasa la barrea vascular forma fibrina y
se deposita en el e. Exudado fibrinoso con > extravasaciones o estmulos procoagulantes. Tipico de revestimiento de cavidades
como meninges, pericardio, pleura. Eliminarse por fibrlisis y M, cuando no se elimina el crecimiento local forma una cicatriz
(organizacin)
INFLAMACIN PURULENTA: PUS con NF, necrticas, edema. ABSESOS: colecciones localizadas de tejido inflamatorio
purulento por la supuacin enterrada en un tejido en un espacio cerrado produciendo una cavidad, con una regin central (masa
de Lc y tisulares necrticos con una zona de NF preservados con dilatacin vascular y proliferacin parenquimatosa y
fibroblastica) puede rodearse por pared y sustiturse por tejido conectivo.
LCERAS: defecto local o excavacin de la sup de un rgano producido por desprendimiento de tejido necrtico inflamatorio.
Ocurre solamente cuando la necrosis tisular y la inflamacin exiten cerca de una superficie (boca, estmago, intestinos, tracto
genitourinario, extremidades inf.

INFLAMACIN CRNICA
Inflamacin de duracin prolongada en la cual la inflamacin activa destruccin tisular e intento de reparacin se suceden
simultneamente.
CAUSAS:
Infecciones persistentes por microorganismos dando una Hipersentibilidad IV dando patrn de reaccin granulomatosa
Exposicin prolongada a agentes potencialmente txicos endgenos o exgenos.(cuerpos extraos)
Autoinmunidad
MORFOLOGA
Infiltrado mononuclear (M, Ly, plasmticas)
Destruccin tisular (x la persistencia de agente o inflamatorias)
Curacin por sustitucin con conectivo junto con angiognesis
INFILTRADOS
Mononucleares
1. Reclutamiento de monocitos
2. Proliferacin local de M
3. Inmovilizacin M en el sitio de inflamacin
Los productos de los M son para eliminar la noxa y la iniciacin de la reparacin y dan LESIN TISULAR (signo de inflamacin
crnica). El ppio tejido necrtico puede perpetuar la inflamacin
Otras clulas
Ly: inflamaciones por Ac y , citocinas de M (TNF, IL-1). Los M presentan Ag a los LyT, prod de cito, activacion de Ly
B y plasmticas con formacin de Ac. Todos estos elementos se juntan en el sitio de inflamacin dando patrn de
organognesis linfocitaria.
Eosfinfilos: en reacciones mediadas x Ig E e infecciones x parsitos. Extravasacin x eotaxina, contienen grnulos con
bsica txica.
Mastocitos: en tejidos conectivos expresan receptor para IgE, desgranulacin y liberacin histamina y AA, reacciones
anafilcticas.
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
Patrn de inflamacin crnica caracterizada por acumulacin focal de M activados q desarrollan una apariencia epitelioide.
GRANULOMA: foco de inflamacin crnica q consiste en la agregacin microscpica de M q se transforman en clulas
epitelioides q se funden para fomar gigantes (gran masa de cito con muchos ncleos perifricos gigante de Langans o al
azar gigante de tipo cuerpo extrao)rodeadas por leucocitos mononucleares, Ly y plasmticas.Los granulomas antiguos
est rodeados por fibroblastos y conectivo. Hay dos tipos:
Cuerpo extrao: por cuerpos extraos inertes, materiales muy grandes para impedir fagocitosis y no provocan rta inflamatoria.
Se forman clulas epitelioides y clulas gigantes y se superponen a la sup.
Granulomas inmunitarios: partculas insolubles(microbios) inducen rta inmunitaria clular, no produce granulomas pero si el
agente de degrada escasamente lo hace en forma de partculas. Los M ingieren el material, lo presentan, a las Ly T dando cito
IL-12 q activan otras perpetuando la rta.
..