Febrero 2014

EL GLAUCOMA

SUMARIO

Introduccin

Anatomayfisiologaocular

Glaucoma:definicin,tipos,epidemiologaypronstico
o

Glaucomaprimariodenguloabierto

Glaucomasecundariodenguloabierto

Glaucomaprimariodengulocerrado(estrecho)

Glaucomasecundariodengulocerrado

Glaucomacongnito

Etiopatogeniadelglaucoma

Tratamiento
o

Tratamientofarmacolgico

Anlogosyprofrmacosdeprostaglandinas

Agonistascolinrgicos

Agentesosmticos

Betabloqueantesadrenrgicos

Inhibidoresdelaanhidrasacarbnica

Agonistasalfaadrenrgicos

Criteriosdeseleccindefrmacosantiglaucoma

Nuevaslneasdetratamientofarmacolgico

Tratamientonofarmacolgico

Elpapeldelfarmacutico

Bibliografa

INTRODUCCIN
LaAsociacinMundialdeGlaucoma(WorldGlaucomaAssociation,WGA)ylaAsociacin
Mundial de Pacientes con Glaucoma (World Glaucoma Patient Association, GTAP) colaboran
conelobjetivodeconcienciaralapoblacinsobreloquecalificancomounladrnfurtivodela
vista. Por ello, han puesto en marcha la campaa BIG (Beat Invisible Glaucoma, batir al
glaucomainvisible;formandoelacrsticoeninglsdebig,grandeencastellano),basndoseen
queesprecisolograrunagran(big)concienciaglobalsobreelglaucoma,yaque,comoindican
la WGA y la WGPA, todava en 2014 hay demasiadas personas que no saben que tienen la
enfermedad y no estn recibiendo ningn tratamiento. Por ello, se ha organizado la Semana
MundialdelGlaucoma,del9al15marzo2014,querepresentasusextaedicin.

Punto Farmacolgico

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Infeccin por VIH

El trmino glaucoma designa a un grupo de enfermedades caracterizadas por la prdida

gradual y progresiva de la capacidad visual que puede llegar a la ceguera absoluta, como
consecuenciadeldaosobreelnerviopticoenelpuntoenelquestasaledelgloboocular.
Eslasegundacausadecegueraenlospasesdesarrollados,trasladiabetes;afectaal1%dela
poblacin mundial, correspondiendo la mitad de este porcentaje a personas con deficiencias
significativas en su visin y un 10% de estos ltimos acaban en una ceguera prcticamente
completa.

ANATOMA Y FISIOLOGA OCULAR

Desdeelpuntodevistaanatmico,elojotieneunaformairregularmenteesferoidalyest
formadoportrescapasconcntricas:laexterna(crneayesclera),cuyafuncinfundamental
es la de dar forma al globo ocular y contribuye a mantener la presin intraocular, la media
(vea) y la interna (retina), que es donde se inicia el proceso de la visin y es la parte
especializada del sistema nervioso destinada a recoger, elaborar y transmitir las sensaciones
visuales(figura1).
Lacrneaes uncasquete esfricotransparenteque secontinaconla esclera aniveldel
limboesclerocorneal.Seencuentraenlapartemsanteriordelgloboocularytienefunciones
protectoras y pticas bien definidas (poder de refraccin de 43 dioptras, un 70% del poder
diptrico del ojo). La crnea es avascular. Se nutre del humor acuoso, de la lgrima y de los
vasos arteriales del limbo esclerocorneal. La esclera constituye la capa que da integridad
estructural al globo ocular. Est formada por tejido conjuntivo (fibroblastos, colgeno y
proteoglicanos),esdecolorblancodebidoalgrancontenidoenaguayaladisposicinirregular
desusfibras.Lainervacincorreacargodelosnerviosfiliaresposteriores.
Eliris,elcuerpociliaryla
coroidesconstituyenlatnica
media. El iris es la parte ms
anterior y est constituido
por tejido conectivo laxo
recubierto en la parte
posterior por un epitelio
pigmentado.Ensuestromase
encuentra
el
msculo
dilatadoryelesfnterpupilar,
ysucoloracindependedela
cantidad
de
melanina
presenteenelestroma.Posee
un orificio central, la pupila,
que regula la entrada de luz
en el ojo y est unido al
cuerpo ciliar en la periferia
por tejido conjuntivo. La
pupila normal es redonda y
regular, su dimetro oscila
entre2,5y5,5mmcon4mm
como promedio. En un

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

individuo normal la diferencia de tamao de ambas pupilas se sita en torno a 0,30,7 mm.
Cuandoestadiferenciasupera1mmsehabladeanisocoria,queafectaaproximadamenteun
15%delapoblacin,aunquelarespuestaalaluzesnormal;nosuelemodificarse,aunquea
vecesaumentadiscretamenteenoscuridad(Lpez,2009).
El movimiento de la pupila es un indicador cintico de la funcin ocular, tanto sensorial
comomotora,steestmoduladoporelsistemaparasimpticoatravsdelIIIparqueinervael
msculoconstrictoryporelsistemasimpticoqueinervaelmsculodilatadordelapupila,por
tanto el dimetro de la pupila est determinado por el equilibrio entre las acciones
antagonistasdeestosdossistemas.
Elnguloiridocornealeselpuntodondeelirisseunealaesclerayrepresentaellugarde
drenajeatravsdelcanaldeSchlemmdelhumoracuoso.Elcuerpociliarestformadoporlos
procesosciliaresyelmsculociliareselencargadoderegularlacurvaturadelcristalino(lente
deformabiconvexa,situadadetrsdeliris,claveenlafuncinpticadelojo).Intervieneenla
produccindelhumoracuosoyenelprocesodeacomodacin.Estunidoalacoroidesporla
oraserrata.Lacoroidesesunacaparicaenvasosquetapizalacarainternadelaesclera.Est
muy pigmentada, lo que impide que penetre la luz y se encarga de la nutricin de las
estructurasadyacentes.
La crnea, el iris y el cuerpo ciliar delimitan unos compartimentos: la cmara anterior, la
cmaraposteriorylacavidadvtrea.Lacmaraanteriorocompartimentofrontaldeojoesun
espaciodelimitadoporlacrnea,eliris,lapupilayelcristalino.Estarellenadeunlquidomuy
fluido,llamadohumoracuoso,cuyamisinesladenutriryoxigenarlacrneayelcristalino.
Adems, el humor acuoso es responsable del mantenimiento de la presin necesaria para
mantenerlaformadegloboocular.Estapresinesdenominadapresinintraocular(PIO).
El humor acuoso se produce en la cmara posterior a partir de los vasos sanguneos
presentes en el cuerpo ciliar y pasa a la cmara anterior a travs de la pupila con un flujo
pulstildebidoalaresistenciaofrecidaporeliris.Elhumoracuosodrenafundamentalmente
(90%)atravsdelsistematrabecular,undelgadotejidoesponjosoqueestdispuestodeforma
circular en la periferia de la crnea, justo por delante del iris. Despus de pasar a travs del
sistematrabecular,elhumoracuosoeseliminadoatravsdelcanaldeSchlemm,unpequeo
capilarcircularquedrenaalsistemacirculatorio.Elotro10%delhumoracuosodrenaatravs
delostejidosblandosdelazonafrontaldelojo;steeseldenominadodrenajeuveoescleral.
Lacavidadvtreaestrellenadeungeltransparenteyavascular,elgelvtreo,queocupa
cuatroquintaspartesdelgloboocular.Estlocalizadopordetrsdelcristalinoypordelantede
la retina, y da soporte a las estructuras internas. Su transparencia es indispensable para la
visin.Elejeanteroposteriordelgloboocularatraviesaunaseriedelentes(crneaycristalino)
cuyafuncinesladeenfocarntidamentelasimgenessobrelaretina.Losimpulsosgenerados
enlaretinasetransmiten,atravsdelnerviopticoylavaptica,alcrtexoccipital,donde
se establecen las asociaciones precisas que permiten transformar los estmulos visuales en
imgenesreales.
Cuandolacantidaddehumoracuosoesexcesiva,bienporunaumentodelaproduccino,
loqueesmsfrecuente,porunareduccindesudrenaje,lapresinintraocularaumenta.Esto
no pone el peligro la anatoma ocular, ya que el ojo es bastante resistente mecnicamente,
peropuedeafectaralaszonasmsdbilesdesuestructurainterna.Ylapartemsdbilesla
zonadelaesclerapordondeelnerviopticosaledelgloboocular.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

El nervio ptico est formado aproximadamente por un milln de clulas nerviosas.

Cuandolapresindelojoalcanzavaloreselevadosduranteperodosdetiempoprolongados,
lasclulasnerviosassufrenunaintensacompresin,provocndolesdaosoinclusosumuerte.
Obviamente,laprdidadeunacantidadsignificativadeestasclulasprovocalaprdidaparcial
o incluso total de la visin. El nervio ptico forma parte de la llamada va ptica, que est
formadaademsporelquiasma,lascintillas,lasradiaciones,losncleosvisualesylacorteza
occipital, y sus alteraciones se traducen en el campo visual en forma de defectos
campimtricos, que varan dependiendo de dnde se produzca la lesin de la va ptica:
escotomas,cuadrantanopsiasyhemianopsias.
Losescotomassonpuntos,agujerosobandasenelcampovisualenloscualesnosepuede
ver nada.Por su parte, una hemianopsia consiste en la desaparicin de la mitad del campo
visual;encondicionesnormales,elcampovisualtieneunaamplitudencadaojode50hacia
arriba,70haciaabajo,60ensentidonasaly90eneltemporal.Sinembargo,enelcampo
visualnormalsesuperponenloscamposdelosdosojos,loquepermitelavisinbinocular.La
representacindeestavisinbinocularsehacemediantecuatrocuadrantesdeseccincircular.
Sifaltandoscuadrantes(unladoentero)hablamosdeunahemianopsia,perosifaltaunosolo
seconocecomocuadrantanopsia.Lashemianopsiasycuadrantanopsiassecorrespondencon
lesiones desde el nervio ptico hasta el cortex visual y son monoculares o binoculares
dependiendodesulocalizacin
Elnervioptico(IIparcraneal)espartedelsistemanerviosocentralynoessusceptiblede
regeneracin;tieneunalongitudde3555mmyestrecubiertoporlastresmeninges.Ensu
trayectosedistinguencuatropartes:intraocular(papila),infraorbitaria(enformadeSpara
permitir el movimiento del globo), intracanalicular (porcin que atraviesa el canal ptico) e
intracraneal(desdelarbitahastaelquiasma).Lasalteracionessemanifiestancomodefectos
campimtricosunilaterales.
El quiasma representa la unin de las ramas del ptico de cada ojo. Se relaciona con el
esfenoidesylahipfisis,pordebajoconelIIIventrculo,lasarteriascerebralesanterioresyla
comunicante anterior, por detrs con el III par y por los lados con las cartidas internas.
Contienefibrasdirectas(delladotemporaldecadaojo)yfibrascruzadas(delladonasal).Las
lesiones en el quiasma vienen dadas por las de las estructuras que le rodean. La lesin ms
tpica es la hemiapnosia bitemporal, generalmente por tumores hipofisarios; como norma la
lesinsiempreesbilateral.Lacintillaptica,enlaparteposteriordelquiasma,recogelasfibras
pupilomotorasyfibrasvisualestemporales,porunlado,ylasnasalesporelotro.Laslesiones
de esta zona producen defectos de campo no congruentes (hemianopsia homnima
contralateralconafeccinpupilar).
Elcuerpogeniculadolateralestsituadoenlacaraposteriordeltlamoyallleganel80%
delasfibras delacintilla ptica.Desusuperficie posteriorpartenlasradiacionespticas;de
hecho, es una estacin de relevo de la cintilla ptica. Su lesin produce una hemianopsia
homnima contralateral. Las radiaciones pticas salen de la cara posterior del cuerpo
geniculadolateraldeltlamoysedirigenhaciaatrsyafuera,rodeanelbrazoposteriordela
cpsulainternaysedividenentresfascculos:dorsal,centralyventral.Atraviesanloslbulos
temporal,parietalyoccipital.Cuantomsposterioressonlaslesionesmscongruentessonlos
defectos; si la lesin se sita en la porcin anterior, se produce una prdida del hemicampo
contralateral,sinrespetomacularyhabitualmentecongruente.Siesmsposterior,seproduce
unacuadrantanopsiahomnima.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

Por ltimo, la corteza visual est situada en el crtex occipital. Aqu no slo llegan las
fibras, sino que adems estn las reas de asociacin. El rea 17 o rea estriada es la
responsable de las sensaciones visuales primarias, mientras que las zonas del crtex que le
rodean(reasperiyparaestriadas)elaboranlainformacinintegrndolaconotraszonas.Las
lesiones ms habituales son los escotomas o las hemianopsias homnimas contralaterales
congruentes.

GLAUCOMA: DEFINICIN, TIPOS, EPIDEMIOLOGA Y PRONSTICO

Comoindicbamosalprincipio,eltrminoglaucomadesignaaungrupodeenfermedades
caracterizadasporlaexistenciadeunaneuropatapticatpica,queseasociaconunaprdida
visual. El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en los pases desarrollados.
Afecta a unos 67 millones de personas, lo que representa aproximadamente el 1% de la
poblacinmundial(Sambhara,2014);lamitaddeellaspresentandeficienciassignificativasen
suvisinyun10%deestosltimosacabanencegueraprcticamentecompleta.
Aunqueesfrecuenteidentificareltrminoglaucomaconlahipertensinocular,setratade
conceptosclaramentediferenciados;enrealidad,setratadeunacausaydeunefecto,queen
ambos casos no son nicos. Por glaucoma se entiende la prdida gradual y progresiva de la
capacidadvisualquepuedellegaralacegueraabsoluta,comoconsecuenciadeldaosobreel
nerviopticoenelpuntoenelquestasaledelgloboocular,conindependenciadeculseala
causadedichodao.Ciertamente,lahipertensinoculareslacausamscomndelglaucoma
en los pases occidentales; sin embargo, existen variedades de glaucoma con presin ocular
normal(normotensionales)quesonmscomunesenalgunaszonas(comoelextremoOriente)
quelasasociadasahipertensinocular.
Enrealidad,laexistenciadeunosdeterminadosnivelesdepresinintraocularesnecesaria
paraqueelojopuedallevaracabocorrectamentesufuncinvisual,yaquegarantizaquese
mantengalacurvaturadelacrnea,ladistanciaentrelacrnea,elirisyelcristalino,ascomo
laalineacincorrectadelosfotorreceptoressobrelamembranadeBruch,quequedatirantey
sinarrugas.Considerandoloanterior,losprincipalesfactoresquecondicionanlaagudezavisual
son:
Lavelocidaddeproduccindelhumoracuosoporelcuerpociliar.
Laresistenciaaldrenajedelhumoracuosoenlamallatrabecular.
Lapresinvenosaepiescleral.
Generalmente,elaumentodelapresinintraocularsedebeaunaumentodelaresistencia
en la malla trabecular. Independientemente de la presin intraocular (PIO), el glaucoma se
definecomounaneuropatapticaprogresivacaracterizadaporelaumentodelaexcavacin
(Figura 2) a nivel de la papila y la aparicin de los defectos campimtricos mencionados
anteriormente.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

Lagradacindelglaucomasedeterminaenfuncindelagravedaddelalesin:

Grado 1. Lesin leve caracterizada por defectos iniciales del campo visual y una
excavacinmnima.

Grado 2. Lesin moderada caracterizada por un escotoma arqueado evidente y un

adelgazamientodelanilloneurorretiniano.

Grado 3. Lesin grave caracterizada por una extensa prdida de campo visual y una
excavacinacusada.

Grado4.Lesinenfaseterminalcaracterizadaporunpequeocampovisualresidualy
unribeteneurorretinianomnimo.
Existen ms de 40 tipos de glaucomas que pueden ser clasificados segn diferentes
criterios:

Segn la localizacin de la causa que impide el correcto drenaje del humor acuoso:
glaucomas pretrabeculares, cuando la causa es un obstculo delante del trabeculum,
glaucomaspostrabeculares,cuandosedebeaunaumentodelapresindelasvenas
epiesclerales, o los ms frecuentes, los glaucomas trabeculares debidos a una
resistencialocalizadaenelmismotrabeculum.

Segnlaedaddecomienzo:congnito,infantil,juvenilydeladulto.

Segn el origen: glaucoma primario, si no est relacionado con otras patologas

conocidas,yglaucomasecundario,siesarelacinexiste.

Segnlaamplituddelnguloformadoporlarazdelirisylacrnea(ngulocamerular
oiridocorneal):glaucomasdengulocerradooestrecho,enlosqueambasestructuras
estn en contacto ntimo, y glaucomas de ngulo abierto, en los que no existe tal
contacto.
Lospacientesconglaucomasuelentenerunreflejopupilaranormalalaluzycompararlas
respuestasentrelosdosojospuede,enparte,distinguirentrelosquetienenglaucomaylos
quenotienenlaenfermedad.Laincorporacindenuevosdispositivosydeenfoquesanalticos
paraevaluarlafuncinpupilarestnmejorandoelrendimientodeladeteccindelglaucoma
(Chang,2013).

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

La evaluacin epidemiolgica de la progresin del glaucoma se hace a travs de diversos

procedimientos, lo que provoca la existencia de discrepancias y diversidad de enfoques
teraputicos. Un metaanlisis de diez estudios clnicos recogiendo datos de 30 mtodos de
evaluacin(Ernest,2012)encontrquelaincidenciavaridesdeun2%aun62%.Aunqueesto
sedebeprincipalmentealavariedaddemtodosutilizadosparaevaluarlaprogresin,tambin
influyen las diferencias en el tiempo de seguimiento y el grado basal de prdida del campo
visualdelosdiferentescolectivosestudiados.

Glaucoma primario de ngulo abierto

El glaucoma primario de ngulo abierto representa un importante problema de salud
pblica,conunaprevalenciaquesuperael1,5%delapoblacin,independientementedelsexo
peronodelaraza,yaqueescuatrovecesmsprevalente entrelapoblacinderazanegra.
Hasta un 15% de las personas mayores de 65 aos padece la enfermedad. Con todo es una
enfermedadfundamentalmenteasintomticamsdeun90%delospacientespermanecen
asintomticos durante largos perodos , de ah su peligrosidad. El glaucoma primario de
nguloabiertosuponemsdel90%detodosloscasosdeglaucomaenlospasesoccidentales,
incluida Espaa. Es responsable de cerca del 12% de todos los casos registrados de ceguera,
siendolasegundacausadecegueraenlospasesdesarrollados.
Suaparicinestcondicionadaporunaseriedefactoresderiesgoentrelosquemerecela
penadestacarlaPIOelevada,laedad,larazanegra,ladiabetes,lamiopamagna,laretinitis
pigmentosa, el menor espesor corneal y los antecedentes familiares de glaucoma. El ngulo
iridocorneal se mantiene abierto, pero aumenta la resistencia al paso del humor acuoso a
travsdelamallatrabecular,sibienlacausasedesconoce.
La mayora de los pacientes con glaucoma primario de ngulo abierto no experimentan
sntomassubjetivosduranteaos,pudiendoestarmuyavanzadalaenfermedadantesdequeel
pacientenoteunextensodefectodelcampovisualenunooenambosojos.Porello,escrucial
diagnosticarlaenfermedadloantesposible,concontrolesperidicos,yaqueelpronsticoen
losestadiosinicialesesmejorquecuandoelglaucomaestavanzado(Zarzuelo,2007).
Aunquelaenfermedadsueleserbilateral,laprogresinesamenudoasimtrica,deforma
queelpacientepresentaconfrecuenciaunaprdidasignificativadelcampovisualenunojoy
menor en el otro. En ocasiones, un pequeo nmero de pacientes experimentan sntomas
inespecficos,comodolorenelojo,cefaleas,enrojecimientoydisminucindelavisin,queel
paciente atribuye a la falta de gafas o una correccin ptica insuficiente. Otros pacientes
describenhaloscoloreadosalrededordelaslucesenvisinnocturnacausadosporunedema
transitoriodelepitelio,comoocurreenelglaucomaporcierreangular.
El aumento de la presin intraocular, mantenida durante perodos prolongados, puede
conduciraladestruccindeclulasnerviosasdelnervioptico.Cuandoelnmerodeestases
losuficientementeelevadolospacientescomienzanaexperimentarunaprdidapaulatinade
la visin. Inicialmente se trata de pequeos puntos o pecas ciegos (escotomas) en el campo
visual,generalmenteenlaszonasperifricasydeformaasimtrica.Posteriormenteeslaparte
central la que es afectada por la ceguera parcial. Una vez que se ha perdido una parte de la
visin el proceso es ya irreversible y poco a poco, sino no se controla el proceso, se puede
llegaralacegueracompleta.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

El glaucoma primario normotensional es un tipo de glaucoma muy similar al glaucoma

primario de ngulo abierto, a excepcin de que en estos pacientes no es posible detectar
nuncaunapresinintraocular(PIO)porencimadelosvaloresconsideradosfisiolgicos(1318
mmHg, considerndose normal hasta 21), incluso aunque se realicen curvas tensionales a lo
largo del da. En l se presupone la existencia de factores vasculares que disminuyen la
irrigacin de la cabeza del nervio ptico o bien una mayor vulnerabilidad de las fibras del
nervio ptico a niveles normales de PIO. En aproximadamente la mitad de los casos el
glaucomasemantieneestablesintratamiento,mientrasqueenlaotramitadlaevolucines
progresivayesprecisorealizartratamientohipotensorintentandomantenerlaPIOpordebajo
de12mmHg.
Durante muchos aos se ha considerado que era una forma minoritaria de glaucoma,
aunque hoy se sabe que ha sido frecuentemente infravalorado. Hay pases asiticos, como
Japn, en los que la incidencia de glaucoma de tensin normal es hasta dos veces ms
frecuente que el asociado a hipertensin ocular. No se conoce cul es su etiologa, aunque
probablementeexistenfactoresgenticosy/oracialespredisponentes.
Losprincipalesfactoresderiesgoocularsonmiopaelevada,oclusindelavenacentralde
laretina,desprendimientoderetina,distrofiaendotelialdeFuchs(aproximadamenteel15%de
lospacientespresentanglaucomaasociado)yretinitispigmentaria.

Glaucoma secundario de ngulo abierto

En este caso, la anatoma de la raz del iris, la malla trabecular y la crnea no estn
alteradas.Sinembargo,hayunaobstruccindelamallatrabecularquedificultaeldrenajedel
humor acuoso. Globalmente, supone el 24% de todos los casos de glaucoma, aunque son
variaslasentidadesquepuedendarlugaraunglaucomasecundario,lasmsfrecuentesson:

Glaucoma pigmentario. Se caracteriza porque el flujo por la malla trabecular se ve

enlentecido por el depsito de grnulos de pigmento del iris. Afecta especialmente a
hombresmiopesjvenes.

Glaucomacortisnico.Sedebeaqueelflujoporlamallatrabecularseveenlentecidopor
eldepsitodemucopolisacridos.El3540%delapoblacinreaccionaconunaelevacin
delaPIOaladministrardurante3semanascorticoidestpicososistmicos.Sepiensaque
los corticoides incrementan los depsitos de mucopolisacridos en la malla trabecular,
aumentando la resistencia a la salida del humor acuoso. El efecto es reversible tras la
interrupcindeloscorticoides.

Glaucoma inflamatorio. Provocado porque el flujo por la malla trabecular se ve

enlentecidoporeldepsitodeclulasinflamatoriasyrestoscelulares.Sepuedeproducir
porunaumentodelaviscosidaddelhumoracuosocomoresultadodelaextravasacinde
protenas plasmticas de los vasos del iris inflamado o por una obstruccin de la malla
trabecularporclulasinflamatoriasyrestoscelulares.

Glaucomaexfoliativo(pseudoexfoliativo).Entrelasformasnoidiopticasdeglaucoma,es
la ms comn. La principal caracterstica es la presencia de una fina capa de material de
colorgrisceoamorfoacelularenlasuperficieexteriordelcristalino,semejantealaspecto
auncopodecerealazucarado.Estematerialpareceserresponsabledeltaponamientodel
sistema trabecular, conduciendo al incremento de la presin intraocular, a veces hasta
niveles muy elevados. Frecuentemente es diagnosticado como un glaucoma idioptico,
aunquesucursoclnicoysupronsticosuelenserpeoresqueesteltimo.Engeneral,la

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

presinintraoculares msaltaque enlaformaidiopticaylas alteraciones visualesms

severas. La progresividad del proceso tambin es mayor y la respuesta al tratamiento
farmacolgicoespeor.

Glaucoma primario de ngulo cerrado (estrecho)

El glaucoma primario de ngulo cerrado se caracteriza por la obstruccin del drenaje del
humor acuoso por el cierre del ngulo, hecho que se produce por el abombamiento del
cristalino, debido al proceso de envejecimiento y a veces por la dilatacin de la pupila en
ngulosparticularmenteestrechos.Elataqueagudodeglaucomasueleserunilateral(afectaa
un solo ojo). Los factores predisponentes son de tipo anatmico, en especial una cmara
anteriorpocoprofundaounaentradaestrechadelngulodelacmara.Laproximidaddela
crnea al iris permite que el cierre del ngulo se produzca ms fcilmente que en el ojo
normal.
Puedenexistirsntomasprodrmicos,constituidosporepisodiosocasionalesytransitorios
de visin borrosa o de halos de colores alrededor de las luces con anterioridad al ataque
propiamente dicho. En algunas ocasiones, se trata de episodios incompletos y leves que
vuelven espontneamente a la normalidad, e incluso los sntomas pueden pasar
desapercibidos por el paciente. Segn el tipo de oclusin del ngulo, se considera agudo
(oclusinsbitaytotal),subagudoocrnico(oclusinintermitenteoparcial).
El glaucoma primario de ngulo cerrado representa el 5% del total de los casos de
glaucoma.Tradicionalmente,sehabaconsideradoquesuprevalenciaerapequea,entornoa
1casoporcada1.000individuosmayoresde40aos(0,1%),aunqueaumentandoconlaedad.
Sin embargo, una amplia revisin epidemiolgica (Day, 2012) basada en la evidencia real de
prevalencia, estima que hay actualmente 1,6 millones de casos de glaucoma primario de
ngulocerradoenEuropa(deellos,130.000enelReinoUnido)y581.000enEstadosUnidos;
adems,atendiendoalastendenciasdeenvejecimientopoblacional,seprevqueelnmero
decasosaumentendurantelaprximadcadaenun9%enEuropa(un19%enelReinoUnido)
y18%enEstadosUnidos.
Segn estos datos, la prevalencia global de glaucoma primario de ngulo cerrado en
personas mayores de 40 aos es del 0,4% (IC95% 0,3% a 0,5%) en Europa y Estados Unidos,
yendo desde un 0,02% (IC95% 0,0% a 0,08%) entre los 40 y 49 aos, el 0,60% (IC95% 0,27% a
1,00%)entrelos50y59aos,un0,20%(IC95%0,06%a0,42%)entrelos60y69aos,yun0,94
% (IC95% 0,63% a 1,35%) entre los mayores de 70 aos. Casi tres cuartas partes de todos los
casos ocurren en mujeres (3,25 mujeres por cada varn; IC95% 1,76 a 5,94). Estas cifras
muestran,endefinitiva,queelglaucomaprimariodengulocerradoesmscomndeloque
se pensaba anteriormente, hasta el punto de que se ha sugerido que todos los casos de
glaucoma primario deberan ser considerados como de ngulo cerrado hasta que la
gonioscopiademuestrequeelngulodelacmaraanteriorrealmenteesabierto.
Desde el punto de vista clnico, la crisis se caracteriza por un comienzo agudo de dolor
intenso,conunaintensaelevacindelapresinintraocular(PIO),queactasobrelasneuronas
corneales, provocando un dolor sordo que puede irradiarse a travs de las tres ramas del
trigmino hacia sienes, nuca y maxilares (lo que puede enmascarar su origen ocular ) y se
traducetambinennuseasyvmitos,visinborrosayhalosdecolores,enrojecimientoocular
yedemacornealycmaraanteriorestrecha.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

Lasnuseasyvmitossondebidosaestimulacindelvago,quepuedesimularafecciones
abdominales.Enestesentido,eldolordecabeza,lasnuseasylosvmitospuedenpredominar
sobrelossntomaslocales,haciendoquestospuedanpasarinadvertidos.Ladisminucindela
agudezavisual,caracterizadaporvisinborrosayhalosdecolores,sedebefundamentalmente
a que el gran aumento de la PIO produce edema del epitelio corneal. El ataque agudo de
glaucoma est considerado como una urgencia y debe ser remitido de inmediato al
oftalmlogoparatratamiento.

Glaucoma secundario de ngulo cerrado

Suponeel24%detodosloscasosdeglaucoma.Estetipodeglaucomasedebetambina
un bloqueo de la malla trabecular, como la forma primaria; sin embargo, en la forma
secundaria, la configuracin de la cmara anterior no es el factor decisivo, sino que se debe
frecuentemente a una rubeosis del iris, que consiste en la formacin de vasos nuevos que
cierranelngulodelacmaraanterior,enloquedenominaglaucomaneovascular.steesun
glaucoma secundario doloroso que potencialmente deviene en ceguera; se asocia con una
reduccindelairrigacinsanguneaalaretinadebidoalbloqueodelosvasossanguneos.Para
compensar la falta de flujo sanguneo, la retina libera factores de crecimiento endotelial
vasculares que estimulan la formacin de vasos sanguneos de neoformacin anormales
(Simha,2013).
Mereceresaltarelhechodequepatologasquecursanconisquemiadelaretina,comola
retinopata diabtica, pueden favorecer la aparicin de rubeosis del iris con un cierre
progresivodelngulocamerular.Otraposiblecausadeglaucomasecundariodengulocerrado
sonlostraumatismos,yaquelapresenciapostraumticadesangreoexudadosenelngulode
la cmara anterior y el contacto prolongado entre el iris y la malla trabecular, tras heridas o
ciruga, puede conducir a la formacin de sinequias (adherencias entre dos estructuras
adyacentes)anteriores(iridocorneales)yalcierreangular.

Glaucoma congnito
Elglaucomacongnitoseproduceporunaalteracindeldrenajedelhumoracuosocomo
consecuencia de una alteracin en el desarrollo gestacional de la malla trabecular y de las
estructuras angulares, no asociada a otras anomalas oculares o enfermedades sistmicas. El
glaucomainfantilapareceen1decada12.00018.000nacimientosysuponeel1%detodoslos
glaucomas. El glaucoma congnito primario es una enfermedad hereditaria autosmica
recesiva y afecta a nios varones en un 70% de los casos. Dependiendo de la edad de
presentacin,puedenconsiderarsetrestiposdeglaucomascongnitos:

Glaucomacongnitoverdadero.Responsabledel40%deloscasos.Secaracterizaporuna
elevacin de la presin intraocular (PIO) durante la vida intrauterina, de modo que el
recin nacido ya presenta buftalmos, denominado tambin ojo de buey, un aumento
generalizadodelvolumendelgloboocular.

Glaucomainfantil.Representael55%deloscasos.Laenfermedadsemanifiestadespus
denaceryantesdecumplirlos2aos.

Glaucomajuvenil.SecaracterizaporlaelevacindelaPIOdespusdelos2aosyantes
de los 16. En estos casos las manifestaciones clnicas pueden ser similares a las del
glaucomaprimariodenguloabierto.Enelglaucomacongnitoeinfantilaparecensignos
clsicos,comofotofobia,lagrimeo,enturbiamientocornealyaumentounilateralobilateral

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delacrnea.Losniossuelenserirritables,comenmalysefrotanlosojosconfrecuencia.

ETIOPATOGENIA DEL GLAUCOMA

Los trminos idioptico, esencial o primario se utilizan frecuentemente para calificar la
condicin de ser una enfermedad de origen desconocido; de hecho, en los pacientes con
glaucomaprimarionoseapreciananomalasanatmicasenelsistematrabecularquepudieran
justificar el desarrollo del glaucoma. No obstante, algunos investigadores han sugerido la
posibilidad de que, en realidad, s existiran algunas alteraciones en las clulas del sistema
trabecularcapacesdedisminuirsufuncionalidadopodrahaberunmenornmerodeclulas
debidoaunprocesonormaldeenvejecimientooaotrascausas,conocidasono.Haytambin
quien considera que podra existir un defecto en el sistema de drenaje del ojo o bien una
alteracinenzimticatodavanoidentificada.
Aunque hipertensin ocular y glaucoma no son sinnimos, ya que hay glaucoma sin
hipertensinocularehipertensinocularsinglaucoma,lociertoesquemuyfrecuentemente
elglaucoma esproducidoenlospasesoccidentalesporunahipertensinocularpersistente.
Entrminomediolapresinintraocular(PIO)enpersonassanassesitaentre14y20mmHg
(otros autores establecen el rango entre 13 y 18 mm Hg). En cualquier caso, se considera
globalmente que el lmite superior de la presin intraocular es de 21 mm Hg y, por
consiguiente, un valor de 22 mm Hg es valorado como representativo de hipertensin
intraocular.
Elmantenimientodelapresinintraocular(PIO)esnecesarioparalacorrectaformacinde
imgenesenlaretina,yaquegarantiza:

Unacurvaturadelasuperficiedelacrneauniformementelisa.

Unadistanciaconstanteentrelacrnea,elcristalinoylaretina.

Una alineacin uniforme de los fotorreceptores y del epitelio pigmentario de la retina

sobrelamembranadeBruch,quequedatiranteysinarrugas.
Por lo tanto, cualquier variacin de la PIO, por encima o por debajo de los lmites
fisiolgicos,puedeprovocartrastornosenlavisin.
ElhumoracuosomantienelaPIOnecesariaparaunavisincorrectaynutreyoxigenala
crneayelcristalino,yeliminalosproductosdedesecho.Dadoqueestasestructurasnoestn
irrigadas, el humor acuoso debe estar constantemente formndose a partir de la sangre y
eliminndose,araznde26l/min,porloquecadaminutoserenuevaaproximadamenteel
12%delvolumentotal(0,20,4ml).
Elhumoracuososeproduceenlacmaraposteriordelojo,apartirdelosvasossanguneos
presentesenelcuerpociliar,atravsdemecanismostantoactivoscomopasivos.Lasecrecin
activa, que representa el 80% de la produccin del humor acuoso, se realiza por un proceso
metablico que depende de un cierto nmero de sistemas enzimticos, como el de la
anhidrasacarbnica;porsuparte,lasecrecinpasiva,querepresentaelotro20%,esdebidoa
procesos de ultrafiltracin o difusin, que dependen fundamentalmente de la presin
sanguneadeloscapilaresydelaPIO.
Desdelacmaraposteriordelojoelhumoracuosopasaalacmaraanterioratravsdela
pupila. Como el iris se sita plano sobre la cara anterior del cristalino, el humor acuoso no
puedevencerestaresistencia(primeraresistenciafisiolgica)hastaquelapresinenlacmara
posterioraumentalosuficienteparadespegarelirisdelcristalino(figura3).Portanto,elflujo

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El Glaucoma

delhumoracuosoalacmaraanteriornoescontinuo,sinopulstil.
Elhumoracuososeeliminaporelngulodelacmaraanterioratravsdelavatrabecular
(convencional),querepresentael90%del
drenaje acuoso, y la va uveoescleral,
responsable del 10% restante. El sistema
trabecular es un tejido delgado y
esponjoso de estructura similar a una
rejilla,situadoenelngulodelirisconla
crnea.Elhumoracuosodebeatravesarlo
(constituye la segunda resistencia
fisiolgica al paso del mismo) y llegar al
canal de Schlemm, un pequeo capilar
circularquedrenaalsistemacirculatorio.
Desdeaqusalen2030canalescolectores
que conectan directa o indirectamente
con las venas epiesclerales. Por su parte,
la va uveoescleral permite al humor
acuoso fluir a travs del cuerpo ciliar
hacia el espacio supracoroideo, para ser
drenadoporlacirculacinvenosageneral.
Para que el humor acuoso pueda realizar sus funciones debe existir un equilibrio casi
perfecto entre su formacin y su eliminacin o drenaje, que permita alcanzar una PIO que
oscile entre 10 y 21 mmHg. La elevacin de la PIO por encima de ciertos valores puede
originarlalesindelasfibras nerviosasque dalugaralglaucoma,aunque nosesabesital
lesinseproduceporunefectodirectosobrelasfibrasnerviosasdelaretinacuandopasanpor
la cabeza del nervio ptico o por una interferencia en la microcirculacin de la cabeza del
nervioptico,originandounanecrosisdelasfibrasnerviosas.
Habidacuentadelamplioconsumodecafena,sehasugeridounpotencialpapelsobreel
incremento de la presin intraocular. Sin embargo, los datos disponibles hasta ahora eran
bastante contradictorios, hasta que un metaanlisis (Li, 2011) mostr que la cafena tena
diferentesefectossobrelapresinintraocular,segnelgrupodeindividuos.Enlosindividuos
conpresinintraocularnormal,stanocambiaporlaingestindecafena,mientrasqueenlos
pacientesconglaucomaohipertensinocular,aumentasignificativamente.
Enconcreto,lapresinintraocularenlosindividuosnormalesmedidaa0,5h,1hy1,5h
despus de la ingestin de cafena, no se vio afectada por sta. La diferencia ponderada de
mediasparacadapuntodemedicinfueronde0.740mmHg(CI95% 2.454a0.974),de0,522
(CI95%0,568a1,613)yde0.580(CI95%1,524a2,684).Sinembargo,enpacientesconglaucoma
o hipertensin ocular, la presin intraocular aument en cada punto de medicin, con la
diferencia ponderada de medias de 0,347 mmHg (CI95% 0,078 a 0,616), 2,395 (CI95% 1,741 a
3,049)y1,998(CI95%1,522a2,474)respectivamente.Contodosiguenexistiendomuchasdudas
sobreelmecanismoresponsabledeesteefecto.
Pareceprobablequeambosmecanismosintervenganconjuntamente,originandoenltima
instanciaunaapoptosisy,portanto,muerteneuronal.Noobstante,comoyasehaindicado,no
existe un punto de corte absoluto de la PIO a partir del cual se relacione directamente la
aparicin de glaucoma. El lmite de 21 mmHg representa solo un valor mximo de carcter

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estadstico, ya que hay pacientes con lesiones glaucomatosas con PIO inferior a 21 mmHg,
mientrasotroscontinanilesos,almenosacortoplazo,conPIOde30mmHg.
Porello,seutilizaeltrminodehipertensinocularcuandolaPIOesconsideradaaltapero
no ha producido la lesin glaucomatosa, aunque un 33% de los que la padecen podrn
desarrollar glaucoma con el tiempo. Frente a esto, el glaucoma normotensional implica la
afectacin tpica del nervio ptico con valores de PIO que estadsticamente pueden
considerarsenormales.Enestospacientes,ciertostrastornoshemodinmicospuedenproducir
problemasisqumicos,aunquelaPIOseanormal.As,sehadescritoestetipodeglaucomaen
pacientes con presin arterial baja,
espasmos vasculares y prdidas elevadas
de sangre (hemorragias gastrointestinales
o uterinas). La realizacin de un perfil de
presin arterial en 24 horas descubre
frecuentemente fases nocturnas de
hipotensin,
que
producen
una
neuropatapticadeorigenvascular.
En el glaucoma primario de ngulo
abierto el ngulo iridocorneal se
mantiene, pero aumenta la resistencia al
paso del humor acuoso a travs de la
malla trabecular, incrementndose la PIO
(figura4).Enunaminoradepacientes(en
los pases occidentales) especialmente
susceptibles, pueden observarse lesiones del nervio ptico con valores de PIO que se
considerannormalesenlamayoradelapoblacin(glaucomanormotensional).
Porsuparte,enelglaucomaprimariodengulocerradooestrechoaumentalaresistencia
alflujoatravsdelapupilayaumentalapresinenlacmaraposterior,locualabombaeliris
haciaadelante,reduciendoelnguloiridocornealyobstruyendoelpasoalamallatrabecular,
loqueoriginaelevacionesepisdicasdePIOdevariasveceslosvaloresnormales.Enestecaso,
tantolaproduccindehumoracuosoacomolaresistenciadelamallatrabecularsonnormales.
En ojos anatmicamente predispuestos con la cmara anterior estrecha, se produce un
aumentodelaresistenciaalflujodehumoracuosoatravsdelapupila(bloqueopupilar),lo
que aumenta la presin en la cmara posterior. Este aumento empuja al iris hacia delante
tapandolamallatrabecular,bloqueandolasalidadelhumoracuoso(cierreangular).Elataque
de glaucoma tpico se produce de forma unilateral por una midriasis que al dilatar la pupila
favorecera el cierre del ngulo. Estos ataques se pueden desencadenar por una midriasis
fisiolgica,comoocurreenambientesoscuros(miraraltelevisorenunahabitacinqueesta
oscuras) o bajo situaciones fuertes de estrs emocional (miedo, angustia). Tambin
determinados frmacos pueden producir como efecto adverso una midriasis, pudiendo
desencadenarunataquedeglaucoma.
Porltimo,elglaucomacongnitoseproduceporunaalteracindeldrenajedelHAcomo
consecuencia de una alteracin en el desarrollo de la malla trabecular y de las estructuras
angulares, no asociada a otras anomalas oculares o enfermedades sistmicas. Puede
apreciarse el desarrollo de un tejido mesodrmico embrionario en forma de una membrana
fina y transparente que cubre la malla trabecular, dificultando su salida por el canal de
Schlemm.

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TRATAMIENTO
Unavezquesehaperdidounapartedelavisin,staesirreversibleypocoapoco,sinono
secontrolaelglaucoma,sepuedellegaralacegueracompleta.Porconsiguiente,elglaucoma
esunaenfermedadactualmenteincurable,conelagravantedequecomoenlamayoradesus
formas no hay sntomas hasta que aparecen las primeras prdidas del campo visual, los
pacientesnosonconscientesdelanecesidaddeltratamiento.
Eltratamientodependedeltipodeglaucomadequesetratey,dadoquelagranmayora
deloscasoscursanconhipertensinocular,vaencaminadoanormalizarlosnivelesdepresin
intraocular y a proteger el nervio ptico inicialmente mediante el empleo de frmacos y, en
casonecesario,deciruga.

Tratamiento farmacolgico
Lostratamientosfarmacolgicosdelglaucomaseintrodujeronporprimeraen1862,conel
descubrimiento de agentes miticos. En 1901, se descubrieron los efectos reductores de la
presin intraocular de la adrenalina. Los inhibidores de la anhidrasa carbnica sistmicos
fueron descubiertos a principios de 1950, aunque el desarrollo de la farmacoterapia del
glaucomaexperimentsuautnticaexplosintraslaautorizacindetimololoftlmicoen1978.
La utilidad en este campo de los anlogos de la prostaglandina se descubri de forma
accidental,incorporndosealmundodelaclnicaapartirde1996(Sambhara,2014).
Lospacientesconglaucomatratadosfarmacolgicamentenosoloprevienenoretrasanel
daodelnervioptico,sinoqueparecenvivirmstiempo,segnlosresultadosdeunestudio
(Stein,2010),queanalizdurantecuatroaoslosresultadosdemsde21.000voluntarioscon
enfermedad ocular y sin ella. Los frmacos utilizados para tratar el glaucoma, tanto
betabloqueantescomoanlogosdeprostaglandinas,podranreducirhastaun74%elriesgode
muerte en comparacin con las personas que no reciben estos tratamientos. Los autores
apuntaroncomohiptesiselmayorcontrolmdicodelospacientesqueacudenregularmente
aloftalmlogo,olosefectosdeciertostiposdefrmacosantiglaucomacapacesdereducirla
tensinarterial,comoresponsablesdeeseaumentodelaesperanzadevida.
Dadoquelaprincipalcausadeglaucomaennguloabiertoenlospasesoccidentalesesla
hipertension ocular, el principal objetivo de la terapia es mantener la presin intraocular en
valoresinferioresalosquepuedancausarlesinenelnervioptico.Enprincipio,estosignifica
una presin inferior a 21 mm de Hg, pero la presin intraocular ptima depende del estado
general del ojo y sobre todo de las lesiones previas producidas por la hipertensin ocular
crnica. En cualquier caso, mejor criterio que la medida de la presin intraocular (PIO) es
comprobarquenoprogresaeldeteriorovisual.
Bsicamente, hay dos estrategias para reducir la presin intraocular: aumentar la
eliminacindehumoracuosoodisminuirsuformacin:

Mejorarlaeliminacindehumoracuoso:
Facilitandoeldrenajeuveoescleral:anlogosdelasprostaglandinas.
Favoreciendo la eliminacion a travs de la estructura trabecular y el canal de
Schlemm:agonistascolinrgicos.
Propiciando la salida de la cmara del ojo a la sangre aumentando la
osmolaridadplasmtica:agentesosmticos.

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Disminuirlaformacindehumoracuoso:
Actuando directamente sobre la formacin en el cuerpo ciliar:
betabloqueantes.
Inhibiendo enzimas que participan en el proceso activo de su formacin:
inhibidoresdelaanhidrasacarbnica.
Produciendovasoconstricin:agonistasalfaadrenregicos.

Anlogos y profrmacos de prostaglandinas

Son profrmacos que liberan prostaglandina F2 (PGF2) o anlogos con similares
propiedades farmacolgicas. Disminuyen en un 2035% la presin intraocular (menos por la
noche, en torno al 510%), manteniendo el efecto durante todo un da con una nica
administracin local. Su eficacia est ligada a un efecto vasodilatador local, que mejora el
drenajeuveoescleral.Producenunefectovasodilatadorlocalintensoquemejoraeldrenajedel
humoracuosoquellenalacmaraanteriordelojo,atravsdelavauveoescleral.Estesistema,
queencondicionesnormalesessecundarioyslorepresentaun10%deltotaldeldrenaje,al
ser estimulado por las prostaglandinas incrementa su papel, siendo ms que suficiente para
controlarlaPIO.
El primer frmaco introducido fue el latanoprost (Xalatan, Arulatan, Monoprost,
Tonlit, Xalavista, Xelor y EFG; todos colirios ellos al 0,005%). Posteriormente se han
incorporadoeltravoprost(Travatancolirioal0,004%),elbimatoprost(Lumigancolirio0,01
y0,03%)yeltafluprost(Safluan,colirio0,0015%).Sepuedenadministrarenmonoterapiay
en asociacin. Se les considera el grupo de frmacos ms eficaces para bajar la PIO, y para
muchosoftalmlogosconstituyenelgrupodeeleccin.Unaventajaesqueseadministranuna
solavezporlanoche.
Producenunamenorincidenciadeefectosadversossistmicosquelosbetabloqueantesy
otrosfrmacosantiglaucomatosos;porelcontrario,laincidenciadeefectoslocalesesmayor.El
excesivocrecimientodelaspestaasalcanzahastaun45%delospacientesysontambinmuy
frecuentes(>10%)lahiperemiaconjuntivalyelpicorenlosojos,aunquesondegradoleveyno
suelen obligar a suspender el tratamiento. Puede aparecer oscurecimiento de la piel de los
prpados y aumento de pigmentacin del iris. Algunos de estos cambios pueden ser
permanentes, dando lugar a diferencias de aspecto entre los ojos. El cambio de color se
producelentamenteypuedepasardesapercibidodurantevariosmeses.Losefectossistmicos
sonraros,destacandosloeldolordecabeza.
Aunque no se ha observado alteracin de la funcin pulmonar, debe vigilarse a los
pacientes con asma grave o inestable tratados con estos frmacos; asimismo, debe tenerse
especial precaucin en casos de inflamacin ocular activa (por ejemplo, iritis o uvetis) o
infecciones oftalmolgicas, ya que se ha observado edema macular. Debe mantenerse una
especial vigilancia clnica en pacientes con ataques agudos de glaucoma de ngulo estrecho,
glaucomacongnitooglaucomainflamatorio.
La tolerancia ocular es parece ser algo mejor con latanoprost que con travoprost y
bimatoprost (menor hiperemia conjuntival). El tafluprost y algunos otros frmacos del grupo
disponendeformatos(enmonodosis)formuladossindetergentescatinicos(comoelcloruro
debenzalconioolospolyquaternium).Estehecholespermiteestarespecialmenteindicadosen
pacientes alrgicos o intolerantes a los detergentes catinicos. Por otro lado, datos

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provenientesdeestudiosinvitro(Brasnu,2008)realizadossobrelneascelularesepitelialesde
laconjuntiva,handemostradoque laformulacinsinconservantesdetafluprostescapaz de
mantener la integridad de las membranas de forma significativamente mayor que las
formulacionesdelatanoprost,bimatoprostytravoprostconconservantesdetipocatinico.

Agonistas colinrgicos
Aumentanlaeliminacindelhumoracuoso.Lacontraccindelmsculociliarydelesfnter
delirisfacilitaelflujodelhumoracuosoatravsdelaestructuratrabecularysueliminacin
porelconductodeSchlemm.Estimulanlosreceptorescolinrgicospresentesenelmsculoliso
del esfnter del iris, produciendo su contraccin y, por tanto, miosis; como consecuencia del
movimientodeliris,abrirlamallatrabecular,facilitandolasalidadelhumoracuosohaciael
canal de Schlemm. Antiguamente, tambin se utilizaban los inhibidores de la colinesterasa,
pero tienen ms inconvenientes que los agentes colinrgicos de accin directa y ya no se
utilizanparaestaindicacin.
Elfrmacorepresentativodeestegrupoeslapilocarpina(Colircuspilocarpina2%;Isopto
carpina 1%). Se suele instalar cada 68 horas. Puede producir reacciones locales adversas
importantes, particularmente trastornos de la acomodacin, debido a que la estimulacin
colinrgicacontraeelmsculociliar,dejandoelcristalinoenunamiopaacomodativa;poreste
motivo son muy mal tolerados, especialmente por los pacientes jvenes. Tambin puede
producirmiosis,conempeoramientodelavisinnocturnayestrechamientodelcampovisual
perifrico,ycisinborrosa,doloreirritacinocular.Anivelsistmico,sehadescritodolorde
cabezaaliniciodeltratamiento.Elfrmacoestcontraindicadoenpacientesconiritisagudau
otras circunstancias en las que no se desea constriccin pupilar, y su uso debe ser
estrechamentecontroladoenpacientesconasmabronquial.

Agentes osmticos
Alaumentarlaosmolaridaddelasangre,provocanunasalidadelquidodesdedentrodel
globoocular altorrentesanguneo,conloquereducenel volumen del cuerpovtreo.Suelen
usarse nicamente en terapia de corta duracin, fundamentalmente como tratamiento
preoperatorioyproducenbastantesefectosadversos.Laglicerina(Glicerotens)seadministrapor
vaoralcomosolucinconcentrada;suaccinesmslentaqueladelospreparadosinyectablescomoel
manitol (Osmofundina y EFG, soluciones al 10% y 20%) pero causa menos problemas, aunque la
glicerinapuedealterarlaglucemia.Delospreparadosinyectables,elmanitolespreferiblealaurea,
que es ms irritante para los tejidos y que suele penetrar el globo si est inflamado, perdiendo
partedesueficacia.

Betabloqueantes adrenrgicos
Disminuyen la formacin del humor acuoso por el cuerpo ciliar. La disminucin de la
presinintraocularnoesmuysuperioralaproducidaporlosmiticosolosalfaadrenrgicos,
pero los betabloqueantes no actan sobre el dimetro pupilar, y por tanto no producen
trastornosdeacomodacincomolosdosgruposdefrmacoscitadosanteriormente.Reducen
lapresinintraocularenun2027%ysusefectossonaditivosconlosdeotrosfrmacos,como
miticosoinhibidoresdeanhidrasacarbnica.Elbeneficiodelaasociacinconalfaadrenrgicos
esmsdudoso.Unaspectoimportanteesquenoreducenlapresinintraoculardurantelanoche,a
diferenciadelosderivadosyanlogosprostaglandnicos.

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Nohaygrandesdiferenciasentrelosdiversosbetabloqueantesdisponibles.Seadministranen
forma de colirio y el frmaco de referencia del grupo, por veterana, es el timolol (Cusimolol,
Timakak y EFG, al 0,25% y 0,5%; Timogel, al 1%), betaxolol (Betoptic 0,25%), carteolol
(Arteoptic,Elebloc,Mikelanoftlmico;al1%y2%)ylevobunolol(Betagan,0,5%).Sesuelen
instilarloscolirioscada12horas.
Son frmacos bien tolerados, aunque ocasionalmente pueden producir irritacin ocular,
disminucin delasecrecinlacrimalyvisinborrosa.Raravez producen efectossecundarios
sistmicos. Estn contraindicados en asma bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva
crnica, por empeorar el broncoespasmo. Tampoco se aconseja su uso en pacientes con
bradicardia sinusal, bloqueo cardiaco, insuficiencia cardiaca manifiesta o shock cardiognico,
por el riesgo hipottico de reducir el ritmo cardiaco y la conduccin auriculoventricular;
asimismo, debe usarse con precaucin en pacientes diabticos, ya que podran tambin
hipotticamente enmascarar algunos sntomas de una hipoglucemia. Posiblemente, el
betaxololeselquepresentamenosproblemassistmicos,peroespeortoleradolocalmente.

Inhibidores de la anhidrasa carbnica

LaisoformaIIdelaanhidrasacarbnica(isoformaocular)juegaunpapelclaveenelcontrol
de la produccin de humor acuoso, ya que, al generar bicarbonato e hidrogeniones en la
cmaraanteriordelojo,arrastralquidodeloscapilaressanguneos,favoreciendolaformacin
de humor acuoso. Por tanto, la inhibicin de este enzima disminuye la formacin local de
bicarbonatoy,enconsecuencia,dehumoracuoso.
Por va oral, los inhibidores de la anhidrasa carbnica son los reductores de presin
intraocularmspotentes,perosuelenproducirefectossecundariossistmicosquelimitansu
utilidady,porello,soloseempleanencasosresistentesalosantiglaucomatosostpicos.Los
derivados de administracin tpica oftlmica reducen la presin intraocular en un 1322%
duranteelda,perotienenunefectonocturnomuchomstenue.
Laacetazolamida(Edemox,comprimidos250mg)eselnicocomercializadoparausopor
vaoral.Esmuypotente,peroalpresentarmuchosefectosadversosseutilizansloparacasos
especiales; por ejemplo, se aaden al tratamiento tpico cuando ste no es suficiente para
mantener un adecuado control de la enfermedad durante un corto periodo de tiempo, en
esperadelmomentodelaciruga.
Para administracin tpica se emplean colirios con dorzolamida (Trusopt y EFG 2%) o
brinzolamida (Azopt 1%). Se suelen instilar cada 8 horas y se emplean en monoterapia o
asociados a otros antiglaucomatosos, para incrementar el efecto. La brinzolamida da lugar a
similares resultados que la dorzolamida, pero produce menos irritacin (quemazn y picor),
aunquemsvisinborrosa.
El3%delospacientestratadosconfrmacostpicosabandonaneltratamiento,sobretodo
por la conjuntivitis y la inflamacin en los prpados. Algunos pacientes describen algunas
reacciones sistmicas: sabor amargo, cefalea, astenia o fatiga. Los efectos adversos tras la
administracin sistmica de acetazolamida son bien conocidos y hacen abandonar la
medicacin al 3050% de los pacientes; entre estos efectos se incluyen parestesias, tinnitus,
nuseas, anorexia, astenia, molestias gastrointestinales, acidosis metablica, formacin de
clculos renales y discrasias sanguneas. Estn contrainidcados en pacientes con insuficiencia
renalgraveoacidosismetablica.

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Agonistas alfaadrenrgicos
Losagonistas2adrenrgicos,debidoasuefectovasoconstrictor,disminuyenlaproduccin
dehumoracuosoy,adems,favorecenlasalidadelhumoruveoescleral.Yanoseutilizanlos
agonistasalfaadrenrgicosinespecficos(1y2)paraestaindicacin,comolaadrenalina,la
dipivefrina(unprofrmacodeadrenalina),nilafenilefrina.Entrelosagonistas2selectivosse
empleancoliriosdeapraclonidinaal0,5%y1%(Iopimax)ydebrimodinaal0,2%(Alfadinay
EFG);nitansiquieralapropiaclonidina,tambin2selectiva,esempleadaactualmente.
Tienen una buena capacidad de reducir la tensin intraocular (1329%), pero sus
inconvenientes principales son una incidencia alta de reacciones de hipersensibilidad en uso
crnico, y que termina perdiendo efecto al cabo de un mes aproximadamente (tolerancia
farmacolgica).Estnindicados,portanto,enasociacinconotrosfrmacospararetrasarla
cirugaoentratamientoscortosenlaprofilaxisdelaumentodelaPIOenpacientessometidos
acirugalser.
Entre el 11 y el 15% de los pacientes abandonan el uso de estos medicamentos por la
aparicin de reacciones adversas. Se producen reacciones de intolerancia (1012%), con
hiperemia ocular, prurito, lagrimeo, sensacin de cuerpo extrao y edema de prpados y
conjuntiva.Tambin,anivelsistmico,sehaobservadosomnolencia,sequedaddebocaseca,
alteraciones del gusto y, sequedad nasal. A veces rinitis y disnea. Estn contraindicados en
pacientesconalteracionescardiovascularesgraves.

Criterios de seleccin de frmacos antiglaucoma

Elobjetivodeltratamientofarmacolgicoesevitarlaaparicinofrenarlaevolucindela
lesinnerviosayconservarlafuncinvisual.Engeneral,noserequiereningntratamientoen
pacientes sin glaucoma y presin intraocular (PIO) 21 mmHg; tampoco se aconseja el
tratamientofarmacolgicoenpacientesconunespesorcentraldelacrnea(ECC)590m.
ParapacientesconECCentre555y590m,noesprecisoningntratamientoconunaPIO24
mmHg,mientrasquelaprimeraopcincontempladaconunaPIOde25a32mmHgsonlos
betabloqurantes. Con una ECC < 555 m se considera como primera eleccin los derivados
prostaglandnicosparaunaPIOde2225mmHgymenoresde65aos,yparaaquellosconuna
PIOde2532mmHgymenoresde80aos.Paracualquierpaciente,conindependenciadesu
ECC, con una PIO mayor de 32 mm Hg el tratamiento de primera eleccin son los derivados
prostaglandnicos.
En pacientes tratados, si la PIO es de 12 mmHg o menos se considera que el control es
idneoynohayquehacercambioseneltratamientoyaqueelglaucomaprobablementeno
evolucionar. En pacientes con glaucoma, si la PIO est entre 13 y 17 mmHg el control es
bueno pero hay riesgo de deterioro. Si la PIO es de 18 o ms mmHg el control se considera
regularyelglaucomamuyprobablementeevolucionar.Engeneral,eltratamientodepender
de la evolucin del campo visual. Cuanto ms dao del nervio ptico y mayor prdida de
campovisual,msintensotienequesereltratamiento.
Actualmente,seconsideraunobjetivo ptimolareduccindeun30%dela PIOo,como
mnimo, del 20%. La mayora de tratamientosde monoterapia aportan reducciones medias
entre 4 y 8,5 mmHg, aunque la respuesta de los pacientes es bastante variable. Es
recomendableutilizarlaconcentracinmsbajadelfrmaco,conlamnimafrecuenciaposible

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(preferiblemente, una vez al da), para obtener el efecto deseado. De forma ideal se tratar
inicialmenteunojo,deformaqueelotroactecomocontrol.Unavezconseguidoeldescenso
esperado,seiniciareltratamientoenelotroojo.
Si la PIO no se reduce hasta un nivel satisfactorio, se puede considerar aumentar la
concentracindelfrmacoutilizado,sustituirporotrodel mismogrupooinclusodeotros,o
adicionarunsegundofrmaco,aunqueaadirunsegundofrmacoencombinacionesadosis
fija aporta en general pequeas reducciones adicionales (13 mmHg). En pacientes con dao
glaucomatosoavanzadoynivelesdePIOenellmite(alrededorde22mmHg),debeutilizarse
unaterapiamsintensaparareducirlapresintantocomoseaposible(1012mmHg).
Si la PIO est dentro del rango considerado como fisiolgico pero sigue existiendo un
aumento de la excavacin de la papila o defectos del campo visual, a pesar del tratamiento,
esto da a entender que esa PIO es demasiado elevada en particular para el nervio ptico de
este paciente. Por tanto, se debe introducir una terapia farmacolgica adicional, evitando
especialmenteminimizarlasoscilacionesdiariasdelapresinintraocular.
Los betabloqueantes son considerados como los frmacos de eleccin en pacientes sin
bradicardia, bloqueo cardiaco, asma, EPOC o insuficiencia cardaca. Los anlogos
prostaglandnicos tambin se consideran de primera lnea pero son algo peor tolerados;
pueden producir hiperemia conjuntival, prurito ocular, hiperpigmentacin del iris, depsitos
corneales,hipertricosisdelaspestaas(mslargasymsgruesas)y,anivelsistmico,cefalea,
astenia,alteracindelafuncinhepticaehipertensinarterial.
Algunos pacientes que no toleran o no responden a un frmaco de alguno de los grupos
mencionados, pueden hacerlo a otro del mismo grupo. En cualquier caso, si hay falta de
respuesta satisfactoria, puede intentarse un tratamiento combinado, aunque, como se ha
dicho, las combinaciones no producen un marcado incremento del efecto sobre la presin
intraocular.
Entre las combinaciones, se considera como primera eleccin la de betabloqueante +
inhibidor de anhidrasa carbnica; otras alternativas son los betabloqueantes con
prostaglaninas o con inhibidores de la anhidrasa carbnica va oral. La asociacin de alfa
adrenrgicosconbetabloqueantesnoesantagnica,sinotambinaditiva.
Los betabloqueante, los agonistas alfa (2) adrenrgicos y los inhibidores de la anhidrasa
carbnica son igualmente eficaces en la reduccin media de la presin intraocular diurna
cuandoseutilizaencombinacinconanlogodelaprostaglandina(Tanna,2010).Lamediade
reduccin de la presin intraocular diurna logrado en los 3 grupos no fue estadsticamente
diferente (p = 0,22), aunque la persistencia diurna de la reduccin fue mayor con los
inhibidores de la anhidrasa carbnica (p<0,001) y los betabloqueantes (p<0,001) que en el
grupo tratado con los agonistas alfa (2)adrenrgicos. El mximo de reduccin de la presin
intraocular tampoco fue diferente entre los tres grupos (p=0,66). El dolor de ojos o de
prpadosolasensacindequemazaylaxerostomafueronsignificativamentemsfrecuentes
en el grupo de los agonistas alfa (2)adrenrgicos. Por su parte, fatiga, debilidad o mareos
fueron ms frecuentes con alfa agonistas (2)adrenrgicos y betaboqueantes en comparacin
con el grupo de los inhibidores de la anhidrasa carbnica. Por el contrario, la alteracin del
gusto(disgeusia)fuesignificativamentemsfrecuenteenelgrupotratadoconlosinhibidores
delaanhidrasacarbnica.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

Otro metaanlisis (Quaranta, 2013) realizado sobre ensayos clnicos controlados

comparandoacombinacionesdeanlogosdeprostaglandinasytimololendosisfijasfrentea
combinacionesnofijadasoamonoterapiaparaelglaucomadenguloabierto,mostrquelas
combinaciones a dosis fijas son ms eficaces que sus componentes individuales, pero menos
que sus respectivas combinaciones no fijadas. Las combinaciones fijas conducen a un riesgo
ms bajo de hiperemia que las combinaciones no fijas y sus respectivos anlogos de
prostaglandinasenmonoterapia.
En concreto, las combinaciones fijas fueron menos eficaces que las combinaciones no
fijadas (diferencia de medias de 0,69; IC95% 0,29 a1,08). En comparacin con la monoterapia
con timolol, la combinacin fija de latanoprost y timolol condujo a una reduccin mayor de
presinintraocular(2,74;IC95%3,24a2,23)quelacombinacinfijadebimatoprostytimolol
(1,49;IC95%1,86a1,12)olacombinacinfijade timololy travoprost(1,93;IC95% 2,98 a
0,88).Lascombinacionesfijasdieronlugaraunriesgomsbajodehiperemiacombinaciones
nofijadas(riesgorelativo,RR=0,70;IC95%0,43a1,14)yquelosanlogosdeprostaglandinasen
monoterapia(RR=0,61;IC95%0,53a0,70).
Otro metaanlisis agrup los resultados de 11 ensayos clnicos controlados (1.493
pacientes), comparando la eficacia de los agonistas 2adrenrgicos en comparacin con los
inhibidoresdelaanhidrasacarbnicacomoterapiaadyuvante(Cheng,2012),concluyendoque
la brimonidina proporciona una mayor eficacia para disminuir la presin intraocular que los
inhibidoresdelaanhidrasacarbnicatpicoscomotratamientoadyuvanteabetabloqueantes
oanlogosdeprostaglandinas.
Enconcreto,lareduccindelapresinintraocularfuemayorenelgrupodelabrimonidina
queenelgrupoinhibidoresdelaanhidrasacarbnicatantoenlosvaloresmximos(diferencia
demediasponderada:0,99mmHg;IC95%0,45a1,53)comoenlacurvadiurna(0,62;IC95%0,07
a 1,18). Como terapia adyuvante a betabloqueantes, la brimonidina fue ms eficaz que los
inhibidoresdelaanhidrasacarbnicaenlareduccinmximadelapresinintraocular(0,85;
IC95% 0,42 a 1,29) y a lo largo del da (0,47; IC95% 0,12 a 0,83). Como terapia adyuvante a los
anlogos de prostaglandinas, la brimonidina redujo ms la presin intraocular que los
inhibidoresdelaanhidrasacarbnica(1,04;IC95%0,08a2,00).
Enelcasodelglaucomaagudocerradooestrecho,eltratamientodefondoesquirrgico,
porloqueelnicopropsitodelaterapiamedicamentosaesprovocareldescensorpidodela
presin intraocular previa a la intervencin quirrgica, permitir que la crnea recupere la
transparencialoqueesnecesarioparalaintervencinquirrgicayaliviareldolor.Paraello,
se recomienda provocar una eliminacin rpida de humor acuoso mediante el empleo de
agentesosmticos(glicerinavaoral1,01,5g/kgdepeso,omanitolvaintravenosa12g/kg
depeso)yreducirsuformacinmedianteelempleodeinhibidoresdelaanhidrasacarbnica
por va sistmica (acetazolamida 250 mg). Con la administracin de ambos frmacos se
consigue reducir la PIO por debajo de 50 mmHg, permitiendo nuevamente que el iris est
reactivo. Por encima de estos valores el msculo del esfnter del iris est isqumico y no
respondeaningnestmuloofrmaco.Laseparacindelirisdelngulodelacmaraanterior
sepuedeconseguirmediantecolinrgicostpicos,conunagotadepilocarpinaal1%cada15
minutosy,sinoresponde,sepuedeemplearcada5minutosoconconcentracionesmsaltas,
dehastael4%.Encasonecesarioseutilizananalgsicos,antiemticosyansiolticos.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

Eltratamientodelglaucomasecundariodependedesuetiologa,peroencualquiercasose
debercontrolarselaPIO,conlosmismosfrmacosutilizadoseneltratamientodelglaucoma
primariodelnguloabierto.Sieltratamientofarmacolgiconoessuficiente,estindicadoel
tratamientoquirrgico;engeneral,elpronsticodelosglaucomassecundariosespeorqueel
de los glaucomas primarios. El tratamiento del glaucoma congnito siempre es quirrgico,
siendosupronsticomsfavorablecuantomsprecozmenteseopere.

Nuevas lneas de tratamiento farmacolgico

Teniendoencuentaqueelautnticoproblemadelglaucomaeseldaodelnerviopticoy,
enconsecuencia,eldeteriorooprdidaparcialocompletadelavisin,laneuroproteccinse
refiereacualquierintervencinparaprevenireldaoenelnerviopticoolamuerteneuronal,
preservando la visin en los pacientes con glaucoma. En este sentido, se estn estudiando
diferentes tipos de frmacos, tales como los antagonistas farmacolgicos que inhiben la
excitotoxicidadmediantelaactivacinylosreceptoresdeNmetiloDaspartato(NMDA)como
la memantina; alfa 2 agonistas adrenrgicos como brimonidina; agentes bloqueadores de los
canales de calcio; transportadores del factor neurotrfico derivado del cerebro (BDNF);
antioxidantes y captadores de radicales libres; extracto de Ginkgo biloba e inhibidores de la
sintasadexidontrico.Todoselloshanmostrado,enmayoromedida,unbeneficioparaevitar
odisminuirlamuerteneuronalenestudiospreclnicos;sinembargo,porelmomento,ninguna
deellosestautorizadoenpacientesconglaucoma(Sena,2010).
Otros agentes estudiados incluyen el factor de crecimiento nervioso (NGF) y las
neurotrofinas NT3, NT4 y NT5. Por otro lado, la privacin y/o disfuncin del factor
neurotrfico ciliar (CNTF) han demostrado que pueden provocar glaucoma, por lo que la
suplementacindeCNTFpodraresultarenunmecanismoneuroprotectorenglaucoma.
Lascinasasrho()formanpartedelafamiliadeserinatreoninacinasasyestnimplicadas
principalmenteenlaregulacindelaformayelmovimientodelasclulasalactuarsobreel
citoesqueleto;entreotrasfunciones,sonefectoresqueregulanlascontraccionesdelmsculo
liso.Atendiendoaestaspropiedades,sehandesarrolladofrmacosinhibidoresdecinasasrho
parasuaplicacinlocaloftlmica,conlafinalidaddefacilitareldrenajedehumoracuoso.Los
resultados preliminares muestran niveles de actividad reduciendo la presin intraocular
similares a los obtenidos con derivados prostaglandnicos (2530%), pero siendo mejor
tolerados(Sambhara,2014).

Tratamiento no farmacolgico
Eltratamientonofarmacolgicoestjustificadocuandoelfarmacolgicoesinsuficiente,el
pacientenotoleraeltratamientofarmacolgicoreaccionesalrgicas,reduccindelavisino
dolor por espasmo ciliar, etc. o no es capaz de cumplirlo adecuadamente. Asimismo, hay
formas de glaucoma como el congnito que son remitidas directamente al tratamiento
quirrgico,conosonlser.
Hoy da disponemos de diferentes tipos de lser, que permiten que la intervencin se
practiquedeformaambulatoria.Latrabeculoplastialserdeargnconsisteenlaaplicacinde
impactosdelserenlapartemsanteriordelaporcindefiltracindelamallatrabecular,con
el fin retraerla, facilitando la salida del humor acuoso. Sin embargo, una de las limitaciones
actualesdeestatcnicaconsisteenquealcabode2a5aos,lamitaddelospacientessuelen
requerirtratamientofarmacolgicooquirrgicoadicional,debidoaunnuevoincrementodela

Punto Farmacolgico

Pgina 21
El Glaucoma

PIO.Porsuparte,lasesclerostomasconsistenenpracticarmedianteellserorificiosesclerales
paraque,bajolaconjuntiva,sepermitalasalidadehumoracuoso.Elproblemadeestatcnica
radica en su frecuente cierre. La trabeculoplastia lser selectiva se asocia con una eficacia
mayor de la reduccin de la presin intraocular en comparacin con la trabeculoplastia con
lserdeargn,enparticularenloqueserefiereafacilitarunamayorreduccindelacantidad
demedicamentosparaelglaucomaencomparacincontrabeculoplastiaconlserdeargn,y
que pareca ser ms eficaz para los pacientes que no respondieron adecuadamente al
tratamientoconlseranterior.Ladiferenciaenlatolerabilidadentreambostratamientoscon
lsernoparecesersignificativa(Wang,2013).
Por otro lado, atendiendo al hecho de que la tasa de eficacia de la ciruga del glaucoma
depende en buena medida de la velocidad de cicatrizacin tras la trabeculectoma, la
utilizacinderadiacinbetapareceralentizardichacicatrizacin,mejorandolosresultadosde
laintervencin(Kirwan2012).
Latcnicaquirrgicafiltranteextirpaunaporcindetejidoesclerocornealprofundo,loque
permiteponerencomunicacinlacmaraanteriorconelespaciosubconjuntival,creandoas
una va ms eficaz para el drenaje del humor acuoso. La aplicacin local de ciertos agentes
antineoplsicos durante el mismo acto quirrgico, como el fluorouracilo o la mitomicina
mejora los resultados de esta tcnica, al inhibir la formacin de tejido ciactrizal en la zona
intervenida, lo que permite a un elevado porcentaje de pacientes mantener una reduccin
permanentedelaPIO.
En el caso del tratamiento quirrgico del glaucoma primario de ngulo cerrado, una vez
quelacrneaestdenuevotransparentetraseltratamientofarmacolgicodeurgencia,debe
realizarseunairidotomaconlser,tantoenelojoafectadocomoenelcontralateral,yaque
unataqueagudosepresentaenelojoopuestoalmenosenel50%deloscasos.Sinosepuede
utilizarlser,esprecisalairidectomaperifricamedianteaperturadelgloboocular.
Eltratamientoquirrgicodelglaucomacongnitotieneunpronsticotantomsfavorable
cuantomsprecozmenteseopere.Lagoniotomaconsisteenrealizarunaincisinenlamalla
trabecularhastaelcanaldeSchlemm,facilitandoaslasalidadelhumoracuoso;paraello,se
ayuda de una lente de gonioscopia colocada en el ojo, que permite dirigir un goniotomo a
travs de la cmara anterior hacia la malla trabecular. Pueden necesitarse dos o tres
goniotomasendiferenteslocalizacionesparaconseguirunaregulacineficienteenlaPIO.Sila
opacidad corneal evita la visualizacin del ngulo o si la goniotoma ha fracasado, puede
precisarseunatrabeculectomamediantelaqueseeliminapartedelatramatrabecularpara
establecerlacomunicacinentrelacmaraanterioryelcanaldeSchlemm.
Se ha realizado una revisin Cochrane (Burr, 2012) comparando las intervenciones
farmacolgicas frente a las quirrgicas para el glaucoma de ngulo abierto. Los autores
consideranquelacirugaprimariareducelapresinintraocularmsdelamedicacinprimaria,
pero se asocia con ms molestias en los ojos. Por otro lado, hay datos que sugieren que la
restriccindelcampovisualaloscincoaosnoessignificativamentediferentesieltratamiento
inicialeslamedicacinolatrabeculectoma.Haydatosqueapoyan,quelamedicacininicial
enelglaucomadenguloabiertomsgraveseasociaconunaprogresinmayorquelaciruga
de glaucoma. Sin embargo, ms all de cinco aos, no hay evidencia de una diferencia en la
necesidaddecirugadecataratasenfuncindeltratamientoinicial.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma


Finalmente, el tratamiento convencional para el glaucoma neovascular es la
fotocoagulacinpanretiniana,enlaqueseutilizaellserparadestruirreasdelaretinayas
minimizar la irrigacin sangunea necesaria de la retina y reducir el crecimiento de vasos
sanguneos de neoformacin anormales. Sin embargo, la visin deficiente de la retina en la
parte posterior del ojo puede impedir su uso. La administracin intravtrea de agentes
antiangiognicos,comoranibizumabobevacizumab,puedeimpedirelcrecimientodevasos
sanguneos anormales. Otra ventaja potencial de los agentes antiangiognicos sobre la
fotocoagulacin panretiniana es la disminucin del tiempo necesario para la recuperacin
luegodelprocedimientodebidoalainflamacinocularolavisinborrosaasociadaconlaFPR.
Sinembargo,losefectosdelosagentesantiangiognicosparatratarelglaucomaneovascular
tienden a ser temporales, persistiendo habitualmente entre cuatro y seis semanas (Simha,
2013).

EL PAPEL DEL FARMACUTICO

Por su condicin de establecimiento sanitario de atencin inmediata no solo a pacientes
sino a cualquier persona, la red de 21.500 oficinas de farmacia espaolas dispone de una
posicinespecialmenteprivilegiadaparaofreceralacomunidadunserviciodesaludpblicade
primeramagnitud,atendiendoamsdedosmillonesdeciudadanosdiariamente.Obviamente,
estosuponepoderprevenirydetectarproblemasimportantesdesalud,encauzndoloshacia
elmdico,ensucaso,paraundiagnsticoytratamientodetallados.
Los trastornos de la visin tienen, sin duda, una relevancia extraordinaria por sus
consecuenciaspatolgicasysociales.Porotrolado,lamayoradeloscasostienenuncarcter
progresivo y, en muchas ocasiones, insidioso; es decir, progresan de forma lenta y
prcticamenteimperceptibleparaelpropiopacientehastaque,trascurridountiempo,sinose
detectanytratanadecuadamente,sealcanzaunniveldelimitacinvisualimportantey,loque
esmsimportantean,irreversible.Esdecir,elglaucomaprimariodenguloabierto,laforma
ms prevalente de glaucoma (por encima del 90% de todos los casos) es una enfermedad
fundamentalmenteasintomticamsdeun90%delospacientespermanecenasintomticos
durantelargosperodos,deahsupeligrosidad.
Un importante argumento que es conveniente trasladar a los pacientes con glaucoma, es
que su tratamiento no solo previenen o retrasan el dao del nervio ptico y, por tanto, la
evolucinnegativadelglaucoma,sinoqueparecenvivirmstiempo,segnlosresultadosde
un estudio (Stein, 2010), que analiz durante cuatro aos los resultados de ms de 21.000
voluntariosconenfermedadocularysinella.Losfrmacosutilizadosparatratarelglaucoma,
tanto betabloqueantes como anlogos de prostaglandinas, podran reducir hasta un 74% el
riesgo de muerte en comparacin con las personas que no reciben estos tratamientos. Los
autoresapuntaroncomohiptesiselmayorcontroldelospacientesqueacudenregularmente
aloftalmlogo,olosefectosdeciertostiposdefrmacosantiglaucomacapacesdereducirla
tensinarterial,comoresponsablesdeeseaumentodelaesperanzadevida.
El glaucoma implica una prdida gradual y progresiva de la capacidad visual que puede
llegar a la ceguera absoluta; solo un 1% de los casos se trata de formas congnitas. Su
prevalencia la hace la segunda causa de ceguera en los pases desarrollados, tras la diabetes
(retinopatadiabtica).EnEspaaseestimaquepuedehaberentornoaunmillndepersonas
afectadas y hasta un 15% de las personas mayores de 65 aos padece la enfermedad. Es

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

responsable de cerca del 12% de todos los casos registrados de ceguera adquirida (no
congnita).
Cualquiercambiobruscoenlavisin(reduccindelcampovisual,turbidezodeformacin
manifiestadelasimgenes)requiereundiagnsticodeurgenciay,porello,anteestoscasosla
recomendacininmediataeslaconsultainmediataaloftalmlogo.Sinembargo,dadoquela
mayoradeloscasossonlentamenteprogresivos,raramenteelpacientesedacuentadeello;
porestemotivo,essiempreaconsejablelavisitaperidicaaloftalmlogopreferiblemente,
anualesparahacerevaluacionessistemticasdelavisiny,engeneral,delestadodesalud
ocular. Aunque el glaucoma es un, junto con la retinopata diabtica, la principal causa de
ceguera adquirida, existen otras diversas patologas oculares progresivas, como la
degeneracinmacularasociadaalaedad,lascataratas,etc.
Una vez establecido, en su caso, el tratamiento farmacolgico por el mdico, la
participacindelfarmacuticoenladispensacinyseguimientodelmismopuedeydebe
optimizar su resultado. Para ello es importante informar al paciente de que, si se ajusta al
tratamientoyalasinstruccionesdadasporsumdicoyporsufarmacutico,laprobabilidad
de que su glaucoma evolucione hacia una ceguera completa es baja y, en cualquier caso, el
procesoevolucionardeformamuchomslenta.
En este aspecto, es especialmente relevante un buen cumplimiento tanto en la
administracin de los colirios como en los controles oftalmolgicos peridicos. En particular,
debeaconsejarsequeseestablezcaunarutinaparainstilarloscolirios,procurandoquesehaga
siemprealamismahora.Enelcasodequeseproduzcahiperemia,dolorodisminucindela
visindeformapersistente,debeacudirasumdico;asimismo,debetenerseprecaucinpara
conduciroutilizarmaquinariaespecializada,yaqueestosfrmacospuedenproducirpequeas
alteraciones visuales, particularmente en los momentos siguientes a su administracin. Por
otrolado,debetenerseencuentaquelagranmayoradeloscoliriosantiglaucomacontienen
cloruro de benzalconio u otros detergentes catinicos (como los polyquaternium) como
conservantes, por lo que evitarse su utilizacin mientras estn puestas lentes de contacto
blandas; por ello, se recomienda no colocarse las lentes hasta que hayan pasado 15 minutos
desde la instilacin del colirio o bien, si es posible, utilizar las formulaciones sin este tipo de
conservantes,generalmenteenformademonodosis(vertabla).Losdetergentescatinicosy,
enparticular,elclorurodebenzalconioseunemuyintensamentealamatrizdelpolmerode
las lentes blandas y favorece la aparicin de reacciones de hipersensibilidad si se colocan
inmediatamentedespusdelaadministracindelcolirio.

Medicamento

Frmacosantiglaucoma
Alfaadrenrgicos

AcetilcolinaCus*

Colinrgicos
Acetilcolina1%

Betabloqueantes

Prostaglandinas

Inhibidoresde
anhidrasacarbnica

Alfadina

Brimonidina0,2%

Alphagan

Brimonidina0,2%

Arteoptic*

Carteolol1%y2%

Arucom

Timolol0,5%

Latanoprost0,005%

Arulatan

Latanoprost0,005%

Azarga

Timolol0,5%

Brinzolamida1%

Azopt

Brinzolamida1%

Betagan

Levobunolol0,5%

Punto Farmacolgico

Pgina 24
El Glaucoma

Betoptic

Betaxolol0,25%

BrimonidinaEFG

Brimonidina0,2%

ColircusiPilocarpina

Pilocarpina2%

Combigan

Brimonidina0,2%

Timolol0,5%

Cosopt

Timolol0,5%

Dorzolamida2%

Cusimolol

Timolol0,25%y0,5%

Dorzolamida2%

DorzolamidaEFG

Dorzolamida/TimololEFG

Timolol0,5%

Dorzolamida2%

Duotrav

Timolol0,5%

Travoprost0,004%

Elebloc

Carteolol1%y2%

Gaufort

Timolol0,5%

Bimatoprost0,003%

Iopimax*

Apraclonidina0,5%y1%

IsoptoCarpina

Pilocarpina1%

LatanoprostEFG

Latanoprost0,005%

Latanoprost/TimololEFG

Timolol0,5%

Latanoprost0,005%

Latimvista

Timolol0,5%

Latanoprost0,005%

Lumigan*

Bimatoprost0,001%y0,003%

MikelanOftlmico

Carteolol1%y2%

Monoprost*

Latanoprost0,005%

Saflutan*

Tafluprost0,0015%

Timabak*

Timolol0,25%y0,5%

Timoftol

Timolol0,25%y0,5%

Timogel

Timolol0,1%

TimololEFG

Timolol0,25%y0,5%

Tonlit

Latanoprost0,005%

Travatan

Travoprost0,004%

Trusopt

Dorzolamida2%

Xalacom

Timolol0,5%

Latanoprost0,005%

Xalatan

Latanoprost0,005%

Xalavista

Latanoprost0,005%

Xelor

Latanoprost0,005%

Losmedicamentosmarcadosconunasterisco(*)tienenpresentaciones(generalmente,enformatodemonodosis)
enlasquenoseutilizandetergentescatinicos.

Entrelosaspectosprcticosmsimportantesadesarrollardesdelaoficinadefarmaciaes
aleccionaralpacientessobrelaextremadaimportanciademantenerunaadherenciaestricta
al tratamiento, sobre todo teniendo en cuenta que el glaucoma es asintomtico para la
mayoray,porello,existeunriesgoevidentedequeelpacientesubestimelaimportanciadel
tratamientoydesusefectosamedioylargoplazo.
Igualmente,esmuyimportanteexplicaralpacientelaformacorrectadeadministracindel
colirio prescrito, ya sea en un formato multidosis (solucin o suspensin para aplicar con un
gotero)oenmonodosis(aplicacinenplsticoparaunsolouso):
Lavado de manos del paciente o de quien vaya a aplicar las gotas, tanto antes como
despusdeaplicarlas.
Inclinarlacabezadelpacientehaciaatrsyconeldedondicedelamismamanoseparar
elprpadoinferiordelojoparaformarunaespeciedesaco.Dejarcaerelmedicamentoenly
cerrarlosojossuavemente,mantenindolosasdurante1a2minutos.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma

Traslaadministracindelcoliriosedebepresionarconeldedomediodelamismamano
elngulointernodelojo.Conellosereducelaposibilidaddeabsorcinsistmicadelfrmaco.
Cuandoutilicemsdeuncoliriosedebeesperarde10a15minutosentrelainstilacin
decadamedicamento,paraevitarelefectolavadodelsegundofrmaco.
Lapuntadelaplicadornoentreencontactoconningunasuperficie,incluidaladelojo.
Salvoquesetratadeenvasesmonodosis,mantenerelenvasesiemprebiencerrado.Enel
momentoqueseabreuncolirio,stepierdesuesterilidadysuestabilidad,pudindoseutilizar
nicamentedurante30das.
Es posible que el envase no est totalmente lleno con el fin de facilitar la salida de las
gotas.
En el caso de que la posologa indique una nica administracin al da, el medicamento
debe administrarse por la noche, poco antes de acostarse, ya que as se obtiene el efecto
ptimo. Algunos agentes antiglaucoma, como ciertos derivados prostaglandnicos, pueden
llegar a modificar la pigmentacin del iris (hacindola ms oscura, en general) a lo largo del
tratamiento,locualdebeseradvertidoantesdeliniciodeltratamiento.Enelcasodeutilizar
lentes de contacto blandas y productos que contengan detergentes catinicos como
conservantes,debequitrselasantesdeltratamientoynovolveraponrselashastaquehayan
pasadoalmenos15minutos.
Se estima que aproximadamente uno de cada tres pacientes a los que se les prescriben
gotas oftlmicas por primera vez para el tratamiento del glaucoma, no utilizan las
prescripciones en el primer ao e incluso cuando lo hacen no siempre usan las gotas con la
frecuencia que deberan. Esto puede deberse a varios motivos, como falta de memoria, la
utilizacindemltiplesfrmacos,ladificultadparacolocarselasgotas,lafaltadeconocimiento
sobre el glaucoma, un estilo de vida ajetreado y no percibir un beneficio con el tratamiento.
Aunque las intervenciones para paliar este problema como la educacin de pacientes
combinadaconintervencionespersonalizadasdecambiosdecomportamientoyadaptacinde
lasrutinasdiariasparapromoverelcumplimientodelasgotasoftlmicaspuedenmejorarel
cumplimiento con la medicacin del glaucoma, en general no hay suficientes pruebas como
para recomendar una intervencin en particular. Los regmenes farmacolgicos simplificados
tambinpodranserbeneficiosos;aunquelosestudiospublicadosactualesnoaportanpruebas
definitivasalrespecto(Waterman,2013).
Encualquiercaso,esimportantequeelfarmacuticoconozcaculeseldiagnsticomdico
delpaciente,afindediferenciareltipodeglaucomayactuarenconsecuencia.Enelglaucoma
de ngulo estrecho, por ejemplo, no es aconsejable el uso de medicamentos que provoquen
midriasis, como frmacos con propiedades anticolinrgicas o estimulantes 1. Entre los
anticolinrgicos podemos sealar algunos espasmolticos, antipsicticos, antidepresivos
tricclicos, algunos antihistamnicos (difenhidramina, hidroxizina, doxilamina) de amplio uso y
coliriosmidriticosociclopljicosutilizadosenestudiosdefondodeojo;entrelosestimulantes
alfaadrenrgicos, podemos resaltar los descongestionantes oculares vasoconstrictores,
muchasvecesutilizadoscomocolirios.Sinembargo,enelglaucomadenguloabiertonohay
ningn inconveniente para hacer uso de estos frmacos. En todos los casos, no obstante, se
deben tener en cuenta los efectos de los corticoides, que elevan la presin intraocular en el
40%delapoblacin,inclusoengentequenuncatuvoglaucomaantes.

Punto Farmacolgico

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El Glaucoma


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Punto Farmacolgico

Pgina 27
El Glaucoma

SEMANA MUNDIAL DEL GLAUCOMA Del 9 al15 Marzo

El farmacutico, agente clave para

evitar el avance del glaucoma
Es importante la adherencia estricta al tratamiento prescrito, sobre todo
teniendo en cuenta que el glaucoma suele ser asintomtico
La deteccin precoz del glaucoma es fundamental para evitar un avance
irreversible de la enfermedad

9 de marzo de 2014. Entre el 9 y el 15 de marzo se est desarrollando la sexta edicin

de la Semana Mundial del Glaucoma, organizada por la Asociacin Mundial de
Glaucoma y la Asociacin Mundial de Pacientes con Glaucoma con el objetivo de
concienciar a la poblacin sobre esta enfermedad y avanzar en la deteccin precoz de
la misma.
Para colaborar en esta iniciativa y contribuir a la formacin de los profesionales
farmacuticos, el Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos ha elaborado
el punto farmacolgico n82: Glaucoma, que recoge informacin tcnica sobre la
enfermedad y sus tratamientos; adems pone de manifiesto el papel que puede
desarrollar el farmacutico, tanto en la deteccin de la enfermedad como en el
seguimiento de su posterior tratamiento.
El glaucoma es actualmente una enfermedad incurable; con el agravante de que, en la
mayora de sus formas, no hay sntomas hasta que no aparecen las primeras prdidas
del campo visual. Este hecho provoca que los pacientes no son conscientes de la
necesidad de tratamiento. Una vez que se ha perdido parte de la visin, sta es
irreversible y, poco a poco si no se controla el glaucoma, se puede llegar a la ceguera
completa.
De ah la importancia de la deteccin de la enfermedad. La red de 21.458 oficinas de
farmacia espaolas ofrece a la comunidad un servicio de salud pblica para poder
prevenir y detectar problemas importantes de salud, como el glaucoma, encauzndolos
hacia el mdico, en su caso, para un diagnstico y tratamiento detallados.
Una vez establecido el tratamiento farmacolgico por el mdico, la participacin del
farmacutico es fundamental en la dispensacin y seguimiento del mismo; informar al
paciente sobre la importancia de mantener una adherencia estricta al tratamiento, sobre
todo teniendo en cuenta que el glaucoma es asintomtico para la mayora y, por ello,
existe el riesgo de que el paciente subestime la importancia del tratamiento y sus efectos
a medio y largo plazo. Igualmente, es importante explicar al paciente la forma correcta
de administracin del tratamiento prescrito.

Para ms informacin
Consejo General de Colegios Oficiales de Farmacuticos
Telfono: 91.431.25.60 / Fax: 91.432.81.00
Correo electrnico: comunicacion@redfarma.org
http://www.portalfarma.com

Propuesta de tuits para Semana Mundial del GLAUCOMA

Del 9 al 15 de marzo, Semana Mundial del Glaucoma. Accede a la informacin

en Portalfarma (enlace al espacio)

Consulta el Punto Farmacolgico n 82 sobre #Glaucoma con motivo de la

Semana Mundial (enlace al documento)

El glaucoma es una de las principales causas de ceguera en los pases

desarrollados. #SemanaMundial

Qu sabes del glaucoma? Accede al Punto Farmacolgico sobre el glaucoma en

Portalfarma #SemanaMundial (enlace al documento)

Glaucoma y el papel del farmacutico. Ms informacin aqu (enlace al

espacio) #SemanaMundial

En Espaa se estima que puede haber en torno a un milln de personas

afectadas. #glaucoma #SemanaMundial

Sabes cuntos tipos de glaucoma hay? #SemanaMundial. Ms informacin aqu

(enlace al espacio)

Semana Mundial del #Glaucoma. Del 9 al 15 de marzo. Accede a la web de la

iniciativa. http://www.wgweek.net/

El #glaucoma es responsable de cerca del 12% de todos los casos registrados de

ceguera adquirida (no congnita) #SemanaMundial