OBESIDAD

La obesidad representa un proceso patolgico comn en el ser humano. Dicho proceso ha

perdurado durante siglos por factores genticos y ambientales, hasta convertirse actualmente en
una pandemia con consecuencias serias para la salud1.

Si consideramos la figura humana desde una perspectiva plstica a travs de los tiempos,
podremos verificar cmo entre las obras ms antiguas de arte son representadas figuras humanas
femeninas en estado de mxima adiposidad. Las denominadas venus paleolticas, como la Venus
de Willendorf, son figuras femeninas representativas para las que LeroiGourhan (1965)2
desarroll una teora acerca de la estructura anatmica con que fueron representadas. Plantea
cmo las dimensiones corporales de todas ellas responden a una organizacin diafragmtica, en la
que predominaba el eje vertical a modo de rombo y en donde las mamas, abdomen y nalgas
resultaban hipertrficas constituyendo una estructura circular en la mitad del rombo. En la
actualidad, y extrapolndolo al estudio de la obesidad en el humano, vemos como este tipo de
constitucin corporal representada en el arte desde la prehistoria supone un acercamiento a los
modelos y arquetipos obesognicos actualmente planteados3.

Segn datos de la Organizacin Mundial de la Salud, ms de mil millones de personas en el mundo

tienen sobrepeso, de los cuales 300 millones se pueden considerar obesos4. En Europa, uno de
cada 6 nios, nias y adolescentes tiene sobrepeso (20%), mientras que uno de cada 20 obesidad
(5%)4.

Este incremento en la prevalencia de obesidad est relacionado con factores dietticos y con un
incremento en el estilo de vida sedentario5. El aumento del consumo de grasas saturadas y de
carbohidratos, unido a una disminucin de la ingesta de vegetales y unos bajos niveles de
actividad fsica, son las causas ms importantes en el desarrollo de este problema de salud
mundial6. Por otra parte, las consecuencias de la obesidad alcanzan proporciones catastrficas.
Entre ellas cabra destacar las enfermedades cardacas y vasculares, alteraciones del metabolismo
lipdico (dislipemias) y en consecuencia aterosclerosis; alteraciones en determinado tipo de
hormonas con gran actividad metablica como la insulina, originando problemas de resistencia
celular a la misma (hiperinsulinemia); menor tolerancia a la glucosa, lo que origina riesgo de
padecer diabetes mellitus tipo ii; hipertensin arterial con el riesgo de accidentes
cerebrovasculares (ACV) que ello supone; dficit de hormona de crecimiento e hiperleptinemia. Al
conjunto de estos factores o alteraciones se le denomina sndrome metablico, y algunos pueden
hacer ya su aparicin a los 6 aos de edad en nios y adolescentes obesos7.

Las investigaciones realizadas a lo largo de los ltimos aos han revolucionado los conocimientos
sobre los mecanismos fisiolgicos y moleculares que regulan el peso corporal8. El descubrimiento
de la leptina, su receptor, el receptor de la melanocortina, as como el descubrimiento de la accin
de ciertos mediadores hormonales implicados en el mantenimiento del peso corporal, han
contribuido a la mejor comprensin de los procesos fisiolgicos implicados en el desarrollo de la
obesidad8.

Etiopatogenia de la obesidad
Los conocimientos actuales sobre gentica y biologa molecular permiten plantear la etiopatogenia
de la obesidad como un fenmeno complejo9. En este sentido, la teora de un aumento de la
ingesta mantenido en relacin a un deficiente gasto energtico resulta una teora excesivamente
simplista, ya que la obesidad es un trastorno muy heterogneo en su origen, estando implicados
diversidad de factores, tanto genticos como nutricionales10, 11.

Factores genticos
Estudios recientes sugieren que el desarrollo de la obesidad podra tener su origen en las etapas
ms precoces de la vida, esto es, durante el perodo fetal. Segn esto, en el perodo fetal tendr
lugar un mecanismo de programacin, el cual activar numerosos procesos nutricionales,
hormonales, fsicos y psicolgicos, los cuales van a actuar en perodos crticos de la vida
configurando ciertas funciones fisiolgicas12. La existencia de uno o varios miembros en una
misma familia con obesidad severa ha planteado la probable implicacin de factores genticos en
la aparicin de este cuadro a edades tempranas, implicacin que ya ha sido verificada por
diferentes estudios. As, se ha podido determinar cmo el riesgo de padecer obesidad extrema a lo
largo de la vida (IMC>45), se multiplica por 7 cuando uno de los progenitores la padece13, 14, 15.
Es ms, estudios sobre familias han puesto de manifiesto ndices de heredabilidad para el total de
grasa corporal que varan desde el 20 al 80%16. En el caso del patrn de distribucin graso
corporal, su estimacin de heredabilidad para la proporcin cinturacadera vara del 28 al 61%, y
desde un 2982% para la circunferencia abdominal17.

De acuerdo a la sptima revisin del mapa de la obesidad humana, con datos recogidos hasta el
ao 2005, han sido publicados 47 casos de obesidad monognica, 24 casos de alteraciones
mendelianas y 115 loci diferentes y susceptibles de encontrarse implicados en obesidades
polignicas. En este sentido, el mapa de la obesidad indica que, excepto en el cromosoma Y, en
todos los cromosomas hay genes con una potencial implicacin en la aparicin y desarrollo de la
obesidad18. Actualmente, y en base a los resultados de los 222 estudios realizados sobre genes y
obesidad, existe evidencia cientfica suficiente como para establecer en 71 el nmero de genes
identificados como posibles inductores en la aparicin de la obesidad19. Si adems tenemos en

cuenta las regiones cromosmicas, el nmero ascendera a ms de 200. De ellos, 15 genes se

asocian de manera ntima con el volumen de grasa corporal20. Uno de los genes descubiertos por
su potencial implicacin en el desarrollo de obesidad a edades tempranas es el gen FTO21. Se lo
considera inductor de la ganancia progresiva de peso en aquellos sujetos en los que se encuentra
sobreexpresado22. Por lo general, su expresin es mayor en las reas hipotalmicas implicadas en
el proceso de alimentacin23. En esta misma lnea, se ha podido comprobar cmo ante conductas
de privacin aguda alimentaria su expresin se encuentra modificada, circunstancia que nos
sugiere su posible interrelacin a nivel de las sensaciones de apetito y saciedad24. As, datos de un
estudio realizado con nios muestran la existencia de una relacin estrecha entre la sensacin de
saciedad manifestada por estos y el grado de expresin del gen. De este modo, aquellos nios
portadores de 2 alelos de riesgo, mostraban una significativa menor respuesta de saciedad25.

Por otra parte, desde la dcada de los aos 80, se conocen mutaciones en determinados genes
humanos responsables de la aparicin de efectos pleiotrpicos que cursan con cuadros de
obesidad mrbida como manifestacin clnica26. Entre ellos podemos destacar el sndrome de
PraderWilli, de carcter autosmico dominante. En un 70% de los casos, el paciente muestra
anomalas en varios genes localizados a su vez en el cromosoma 15 paterno27. Desde un punto de
vista clnico, dicho sndrome en el nio se caracteriza por el desarrollo de un cuadro de obesidad,
hipotona muscular, retraso mental, hipogonadismo, criptorquidia y baja talla acompaada de
manos y pies pequeos. En determinados casos, este sndrome suele venir asociado a la presencia
de diabetes mellitus no insulino-dependiente, as como tambin de cetognesis e
hiperglucemia28. Este sndrome representa uno de los ejemplos ms prevalentes de obesidad
dismrfica en el ser humano28.

Y el sndrome de Alstrm-Hallgren, caracterizado por la aparicin de ceguera por distrofia

retiniana, sordera nerviosa, miocardiopata, diabetes mellitus e insuficiencia renal, aunque sin
polidactilia ni retraso mental. En dicho sndrome, la obesidad suele aparecer a partir de los 2 aos
de edad, destacando un incremento en las cifras de peso que a menudo superan en un 100% los
valores normales para la edad y sexo del nio29. Otro rasgo caracterstico de dicho cuadro es la
presencia de alteraciones cutneas, entre las que predomina la acantosis nigricans, cuyo origen
estriba en la asociacin crnica entre diabetes mellitus y una marcada resistencia a la insulina. Su
transmisin hereditaria es de tipo autosmico recesiva, y es causada por una mutacin en el gen
ALMS1 situado en el cromosoma 230.

Microbiota intestinal y su influencia en el desarrollo de obesidad

En la actualidad existe cierta controversia sobre si la microbiota que coloniza el intestino humano
se encuentra o no involucrada en el desarrollo de la obesidad. Se sabe que la microbiota intestinal

desarrolla tareas bioqumicas esenciales tales como la obtencin de energa a travs de la dieta,
sntesis de vitaminas y otros compuestos absorbibles31. Ahora bien, desequilibrios en la
composicin de la microbiota intestinal se han asociado con el desarrollo de resistencia insulnica y
aumento del peso corporal32. Segn esto, en la actualidad se han puesto en marcha numerosos
estudios orientados a modular la composicin de la microbiota intestinal al objeto de controlar
aquellos trastornos que, como la obesidad,tienen una base metablica. As, en el estudio
desarrollado por Sato et al. (2008)33 se comprob como la administracin de leche fermentada
con Lactobacillus gasseri reduca el tamao de los adipocitos del tejido adiposo mesentrico al
mismo tiempo que reduca los niveles de leptina en suero. Ello evidenci el potencial efecto
regulador que dichas bacterias tenan sobre el crecimiento del tejido adiposo y, en este sentido,
sobre la obesidad. En otro estudio desarrollado por Ma et al. (2008)34, en el que se trabaj con
ratones alimentados mediante una dieta rica en grasas, la administracin en la dieta de
Lactobacillus, Bifidobacterium y Streptococcus, mejor la esteatosis y resistencia a la insulina
inducida en estos ratones por el exceso de grasas. Este tipo de estudios est permitiendo
comprender las posibles relaciones entre el metabolismo y determinados componentes de la
microbiota. Sin embargo, es necesario seguir profundizando con nuevos estudios para despejar
todas las incgnitas y factores implicados en el desarrollo de la obesidad y enfermedades
metablicas asociadas.

Cambios en el patrn de alimentacin y de actividad fsica

En el mundo occidental, la emergencia de la biotecnologa alimentaria, ha posibilitado consumir
durante todo el ao cualquier tipo de alimento. Esto, unido a una accesibilidad casi ilimitada a los
alimentos por gran parte de la poblacin, ha generado toda una serie de modificaciones en la
dieta habitual de los sujetos.

En tal sentido se ha producido un incremento en el consumo de alimentos de origen animal, as

como de bebidas carbonatadas de elevado contenido calrico, cuya ingesta representa entre el
2030% del total de la energa ingerida a diario. As, ciertos trabajos evidencian cmo un consumo
excesivo de zumos de frutas (mayor a 350ml/da) en preescolares puede favorecer el desarrollo de
obesidad, llegando incluso a limitar el crecimiento de los nios35. Cabe destacar como la
sobrealimentacin de los nios y jvenes por estos productos constituye un elemento central que
explica el acmulo excesivo de grasa corporal36.

Gonzlez et al. (2010)37, por su parte, plantean que el total de caloras, la composicin,
potabilidad de los alimentos, variedad de los mismos, tamao y nmero de comidas diarias
representan tambin factores estrechamente vinculados a la obesidad.

Ahora bien, otros factores a tener en cuenta son el estilo de vida actual, en el que los horarios
laborales de los padres a menudo dificultan la tarea diaria de elaboracin de los alimentos,
optando en un gran nmero de casos por comidas precocinadas38 y bebidas ricas en
carbohidratos como zumos artificiales de frutas y bebidas carbonatadas en lugar de agua39, por lo
que el control sobre la dieta es prcticamente nulo.

Del mismo modo, el hbito de comer fuera de casa de manera permanente contribuye tambin al
incremento progresivo de tejido adiposo ya que dichas comidas suelen ser ricas en grasas y con un
elevado contenido calrico. Adems, debemos considerar que algunos nios realizan la comida
principal del da (almuerzo) en su centro escolar, muchos de ellos con comedores escolares que no
cumplen los criterios de una dieta saludable40.

Adems de todo lo mencionado, el aumento generalizado de la prevalencia de obesidad en los

ltimos 25 aos responde, en parte, a una progresiva reduccin en los niveles de actividad
fsica41. En el caso concreto de los adolescentes se ha podido verificar cmo estos optan por la
utilizacin del transporte pblico cuando la distancia a caminar excede los 15 minutos de tiempo.
Segn datos tcnicos, ello se traduce en una reduccin del 37% del nmero de desplazamientos a
pie y una reduccin del 20% del nmero de kilmetros caminados al ao. Datos obtenidos en el
estudio ENKID42, sealan que solo el 32,2% de los chicos y un 17,8% de las chicas entre los 6 y los
9 aos de edad hacen deporte ms de 2 das a la semana en su tiempo libre. Consideramos que los
datos ofrecidos son realmente estremecedores. Respecto de la prevalencia de sedentarismo en
nuestro pas, y distinguiendo entre comunidades autnomas, se observa que son las comunidades
de Andaluca, con un 64%, y el archipilago canario, con un 68%, los territorios con mayores tasas
de ocio sedentario entre su poblacin infantil y adolescente37.

De acuerdo con Stefanick43, existe un mayor consenso acerca de que la actividad fsica diaria es el
factor preponderante en el mantenimiento del peso corporal, y por consiguiente, importante para
la prdida ponderal. Sin embargo, debemos prestar especial consideracin a todas aquellas
actividades consideradas como de bajo gasto energtico para el organismo, dado que en una
amplia mayora de casos ser a expensas de estas como se logre alcanzar y mantener regulado el
peso corporal44. En la Figura 1 se muestran representados los factores implicados en el desarrollo
de la obesidad.

Marco conceptual sobre los principales factores implicados en la obesidad.<b>Adaptado de:</b>

Gonzlez E, 2010<cross-ref>³⁷</cross-ref>.

Figura 1. Marco conceptual sobre los principales factores implicados en la obesidad.Adaptado de:
Gonzlez E, 2010 37 .

Fisiopatologa de la obesidad
De acuerdo con la primera ley de la termodinmica, la obesidad es el resultado del desequilibrio
entre el gasto y el aporte de energa. Esta energa procede, en el caso de nuestro organismo, de
los principios inmediatos: carbohidratos, protenas y grasas45. Los carbohidratos son el primer
escaln en el suministro de energa. Cuando el consumo de carbohidratos excede los
requerimientos, estos se convierten en grasas. En ausencia, o con niveles muy bajos de glcidos,
las grasas son movilizadas siendo utilizadas para la produccin de energa. A este proceso se le
conoce como liplisis, y en l, las grasas son convertidas en cidos grasos y glicerol. De este modo,
el cuerpo humano cumple las leyes fsicas representadas por este primer principio de la
termodinmica, segn el cual la energa ni se crea ni se destruye, solo se transforma. Todo exceso
de energa introducida cambia la energa interna del organismo y se transforma en energa
qumica, y como principal almacn est el tejido graso46. Un ingreso energtico (IE) mayor que el
gasto o consumo energtico total (CET), inevitablemente causar un aumento del tejido adiposo,
que siempre se acompaa del incremento de la masa magra, as como tambin del peso corporal,
en cuyo control el CET desempea una funcin importante47.

Segn esto, el peso corporal podr variar en relacin con la ingestin y el gasto energtico total
(GET), que es igual al gasto energtico en reposo o basal (GEB) ms el gasto energtico durante la
actividad fsica (GEA) y el gasto energtico derivado del proceso de termognesis (GET)48. Todo
ello vendra definido en la ecuacin de balance energtico:

Frmula

Ahora bien, en la regulacin del gasto energtico y de la ingesta participan el sistema nervioso, el
sistema digestivo con rganos como el hgado y el pncreas, y el adipocito 49. El adipocito es una
clula altamente diferenciada con 3 funciones: almacn, liberacin de energa y endocrino
metablica. Puede cambiar su dimetro 20 veces, y su volumen mil. Cada adipocito es capaz de
almacenar en su interior un volumen mximo de 1,2 microgramos de triglicridos. En este
proceso, denominado esterificacin, tendr lugar la participacin de 2 enzimas, la
lipoproteinlipasa (LPL) y la protena estimulante de acilacin (ASP), ambas activadas a partir de la
accin de la insulina y los quilomicrones. La cantidad de triglicridos almacenados en el interior del
adipocito no suele exceder los 0,6 microgramos por clula. Considerando que el nmero promedio
de adipocitos presentes en cada sujeto es de 30 a 60109, y que cada uno de estos contiene en su

interior 0,5 microgramos de triglicridos, podemos valorar o inferir un volumen graso total de 15
kg o lo que es lo mismo 135.000 kcal50.

Es, sin embargo, el descubrimiento de la leptina y de los genes que regulan su produccin desde el
adipocito, lo que ha originado la gran revolucin en el conocimiento de la regulacin ingesta-gasto
y, por lo tanto, en el estudio de la obesidad. La leptina constituye el resultado o la sntesis final del
gen-ob. Dicho gen se encuentra localizado, en el caso humano, en el cromosoma 7q 31,351.
Cuenta con 650kb y est constituido por 3 exones separados a su vez por 2 intrones, siendo los
exones 2 y 3 los portadores de la regin que codifica la sntesis de leptina51.

Por su estructura bioqumica, se trata de un pptido compuesto por 167 aminocidos cuya
secuencia resulta similar en diferentes especies. Tanto es as que la leptina del ratn y la rata
mantienen un 84 y un 83% de homologa con la leptina del humano, respectivamente52. A travs
de esta hormona, el hipotlamo ejerce un efecto controlador de la homeostasis energtica del
organismo, modulando la ingesta y contrarrestando un potencial balance energtico positivo53.
Para ello, la leptina provoca una activacin de los sistemas efectores catablicos. Estos van a
provocar una reduccin de la adiposidad por medio de una inhibicin del apetito (efecto
anorexgeno), estimulando con ello el gasto energtico e inhabilitando los sistemas efectores
anablicos cuyo objetivo es aumentar la adiposidad corporal (va aumento de apetito),
favoreciendo as el proceso de lipolisis del tejido adiposo54.

Su accin anorexgena la ejerce a travs de su receptor ubicado en las neuronas del ncleo
infundibular del hipotlamo. Una vez activado el receptor se pondrn en marcha un complejo
entramado de mecanismos. En ellos, una disminucin de la secrecin de neuropptido Y, el
estimulador del apetito endgeno ms potente55. En segundo lugar, y de forma paralela, tendr
lugar una disminucin en la secrecin de la protena relacionada con el agouti. Dicha protena es
un antagonista de los receptores de la melanocortina 1 y 4, que a su vez son reguladores del
apetito55.

La leptina, a travs del hipotlamo, utiliza el sistema nervioso simptico para estimular la
liberacin de tirotropina56. Adems, por mediacin de la leptina, los receptores noradrenrgicos
tambin modulan el peso corporal, mediante la estimulacin de los receptores alfa 1 y beta 3
disminuyendo la ingesta y aumentando el gasto energtico57.

Por su parte, el sistema nervioso parasimptico eferente modula el metabolismo heptico, la

secrecin de insulina y el vaciamiento gstrico, participando de este modo en el control y
regulacin del peso corporal.

Asimismo, los estmulos olfatorios y gustativos producidos por el alimento participan igualmente
en la regulacin de la ingesta. Dichos estmulos constituyen seales perifricas que a su vez sern
integradas y procesadas a nivel del sistema nervioso liberando neurotransmisores, que van a
modular nuestra ingesta. De ellos el mejor estudiado es la serotonina. Los receptores de la
serotonina intervienen regulando la cantidad de alimento ingerido y la seleccin de
macronutrientes. Su estimulacin a nivel hipotalmico reduce la ingestin en general, y de forma
especfica la de las grasas58.

La hormona melanocito estimulante (-MSH) es un pptido anorexgeno estrechamente

implicado en la regulacin de la ingesta. Es sintetizada en al ncleo arqueado desde donde se
distribuye ampliamente por el sistema nervioso central, especialmente a nivel del ncleo
paraventricular. Su administracin en el sistema ventricular del cerebro causa disminucin del
apetito y aumento de la termognesis59. Su accin se establece a nivel cerebral interaccionando
con receptores tipo 3 y 4 (MC3 y MC4). Sus efectos en humanos son cada vez mejor conocidos,
pudiendo constituir una de las piezas clave en el tratamiento de la obesidad59.

Otra biomolcula implicada en la modulacin de la ingesta alimentaria es el neuropptido Y. Este

tiene como funcin principal incrementar la ingesta de alimentos, y constituye el neurotransmisor
ms potente de accin anablica60.

Los pptidos intestinales poseen igualmente una accin moduladora respecto de la ingestin de
alimentos. As, pptidos como la colecistocinina, el pptido liberador de gastrina y la bombesina
disminuyen la ingesta de alimentos. Por su parte, la insulina tiene un efecto anablico,
favoreciendo la captacin de glucosa y el acmulo de lpidos a nivel de los tejidos 61.

La grelina, descubierta en por Jojima (1999)62, constituye el primer pptido de efecto orexgeno
descrito. Acta a nivel del hipotlamo mediante 3 vas: por una parte, accediendo al ncleo
arqueado a travs de la circulacin sangunea atravesando la barrera hematoenceflica. Una
segunda va mediante aferencias vagales que llegan desde el estmago hasta el hipotlamo por
medio del nervio vago. O bien, mediante una sntesis intra-hipotalmica63. Otros estudios han
puesto de manifiesto como los niveles plasmticos de ghrelina se elevan en perodos de balance

energtico negativo, esto es, en situaciones de ayuno para a continuacin normalizarse al ingerir
alimento64.

Otros pptidos gastrointestinales implicados en el proceso de saciedad son el polipptido

insulinotrpico dependiente de glucosa (GIP), con capacidad para inducir la secrecin de insulina
ante concentraciones elevadas de glucosa en sangre65. Estudios a partir de ratones deficientes en
su receptor desarrollaron un fenotipo resistente a la obesidad inducida por la dieta, por lo que GIP
puede estar involucrado en la patogenia de la obesidad central66. La secrecin del pptido similar
al glucagon tipo 1 (GLP-1) por las clulas L del intestino, preferentemente a nivel de leon y colon,
tiene lugar tras la ingestin de nutrientes (hidratos de carbono y cidos grasos) y en proporcin
con el contenido calrico. En el estudio desarrollado por Nslund et al. 67, se evidenci como en
pacientes obesos la administracin subcutnea de GLP-1 antes de cada comida durante 5 das
reduca en hasta un 15% su ingesta generando una prdida de peso de 0,5kg. Finalmente el
pptido YY (PYY) o tirosina-tirosina, perteneciente a la familia del polipptido pancretico (PP). Es
sintetizado por las clulas L del tracto gastrointestinal distal (colon y recto), aunque tambin est
presente en estmago, pncreas y determinadas regiones del sistema nervioso central68. Dicho
pptido es secretado en funcin de la ingesta calrica, siendo los lpidos los responsables mayores
de su secrecin68. En situaciones de ayuno, sus valores plasmticos son bajos, elevndose en los
15-30 minutos previos al comienzo de la ingesta69. Su secrecin y liberacin a la sangre posibilita
la absorcin de nutrientes mediante el retrasado del vaciamiento gstrico y trnsito intestinal69.

Otra hormona sintetizada por el pncreas e igualmente implicada en la regulacin de la ingesta

alimentaria es el glucagn. Dicha hormona tiene como funcin principal estimular la degradacin
del glucgeno y la puesta en marcha de la gluconeognesis favoreciendo con ello el catabolismo.
Desde un punto de vista exocrino, el pncreas sintetiza la enterostatina (seal peptdica de la
colipasa pancretica) cuya funcin es disminuir la ingesta de grasa y producir saciedad70.

En el caso de los sistemas eferentes de control del peso corporal cabe destacar por su importancia
y participacin el sistema endocrino y el neurovegetativo. El sistema endocrino est representado
por las hormonas del crecimiento, las tiroideas, las gonadales, los glucorticoides y la insulina71.

Durante la etapa del desarrollo la hormona del crecimiento y las tiroideas trabajan al unsono para
aumentar el crecimiento. La hormona del crecimiento, una vez en la sangre, estimula al hgado
para que produzca otra hormona, el factor de crecimiento insulnico (IGF-1), el cual juega un papel
clave en el crecimiento durante la niez. Por su parte, las hormonas tiroideas actan
incrementando la sntesis de protenas en todos los tejidos del organismo72.

Durante el desarrollo puberal comienzan a funcionar los esteroides gonadales. As, la testosterona
aumenta el peso corporal magro en relacin con la grasa, mientras que los estrgenos realizan el
efecto contrario. Por su parte, los niveles de testosterona disminuyen a medida que el varn
avanza en edad, causando un aumento de la grasa visceral y corporal total as como una
disminucin del peso corporal magro72. En el caso de los glucocorticoides suprarrenales, estos
desarrollan una accin importante en el control neuroendocrino de la ingesta alimentaria y el
consumo energtico72.

Finalmente, el sistema neurovegetativo representa el ltimo eslabn en la cadena de procesos y

biomolculas que llevan a cabo el control del peso corporal. Su accin principal tiene lugar
mediante la regulacin de las secreciones hormonales y la termognesis73. En la Figura 2, se
muestran ms claramente los mecanismos, principales biomolculas y estructuras del sistema
nervioso implicadas en la regulacin del apetito.

Principales mecanismos orexgenos implicados en la regulacin del apetito.<b>Adaptado de:</b>

Tbar FJ et al., 2003<cross-ref>⁷⁴</cross-ref><b>ALH</b>: rea lateral de
hipotlamo; <b>AGRP</b>: pptido relacionado con agouti; <b>HCM</b>, hormona
concentradora de melanocitos; <b>MC</b>, receptores de MSH; <b>MSH</b>, hormona
melanocito estimulante; <b>NPY</b>, neuropptido Y; <b>NPV</b>; ncleo paraventricular.

Figura 2. Principales mecanismos orexgenos implicados en la regulacin del apetito.Adaptado de:

Tbar FJ et al., 2003 74 ALH: rea lateral de hipotlamo; AGRP: pptido relacionado con agouti;
HCM, hormona concentradora de melanocitos; MC, receptores de MSH; MSH, hormona
melanocito estimulante; NPY, neuropptido Y; NPV; ncleo paraventricular.

Conclusiones
Sea cual sea la etiologa de la obesidad, una adecuada comprensin de los mecanismos
involucrados en la regulacin del balance energtico constituye la clave para comprender la
etiopatogenia y fisiopatologa de la creciente pandemia de obesidad.

Los 2 importantes sistemas eferentes de control del peso corporal, el sistema endocrino con la
hormona del crecimiento, las hormonas tiroideas, gonadales, los glucocorticoides y la insulina,

junto al sistema neurovegetativo contribuyen en su conjunto al mantenimiento y equilibrio del

balance energtico.

Por ltimo, el gran avance en el conocimiento de las principales biomolculas que regulan el peso
corporal y la ingesta alimentaria tiene importantes implicaciones para el manejo clnico y abordaje
teraputico de la obesidad. A pesar de que la dieta y el ejercicio continan siendo los pilares
centrales en el manejo de la obesidad, son cada vez ms los pacientes que requieren de un apoyo
farmacolgico para lograr o mantener una reduccin de su peso corporal. En este sentido, la
intervencin a nivel de ciertos procesos o fases del sistema de homeostasis energtica podra ser
la clave para mejorar la salud y estado nutricional de estos pacientes.