CASO10

4.

Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica

Se denomina con este nombre a la condicin en que existe una elevada
concentracin de vasopresina en proporcin a la osmolalidad plasmtica. Esto
lleva a una retencin de agua mayor que la esperada llevando a una
hiponatremia e hipoosmolalidad. La orina est normalmente ms concentrada
que el plasma. El balance sodio es esencialmente normal. Por definicin para
este sndrome deben excluirse las enfermedades renales, endocrinas y el
efecto de drogas que puedan disminuir la capacidad de diluir la orina en el
rin.
Existen mltiples causas para el sndrome de secrecin inapropiada de ADH
siendo las ms comunes las siguientes:
Enfermedades pulmonares malignas (carcinoma broncognico)
Enfermedades pulmonares benignas (tuberculosis)
Tumores de otros sitios como linfomas o sarcomas, tumores de
duodeno, pncreas cerebro, prstata y timo.
Traumatismos o infecciones del sistema nervioso central.
Existe multiplicidad de drogas que pueden estimular la sntesis de vasopresina
por ejemplo clofibrato, clorpropamida, tiazidas, carbamazepina, fenotiazina,
vincristina, ciclofosfamida. Adems mltiples enfermedades endocrinolgicas
pueden producir una secrecin de ADH desproporcionada (insuficiencia
suprarrenal, hipotiroidismo, insuficiencia adenohipofisiaria). Tanto las drogas
como las enfermedades endocrinolgicas no son aceptadas dentro del llamado
sndrome de secrecin inapropiada de ADH aunque el mecanismo
fisiopatolgico puede ser similar.
En los SIADH existen 4 mecanismos de defecto de osmorregulacin:
Tipo A: ocurre en el 20% de los pacientes. Las concentraciones
de vasopresina son elevadas, cambiantes y sin relacin con los
niveles de osmolalidad plasmtica (secrecin errtica). Puede
asociarse a enfermedades malignas y no malignas.
Tipo B: ocurre en el 35% de los pacientes La secrecin de ADH
es exesiva pero proporcionada a la osmolalidad. Existira una
sensibilidad diferente para secretar ADH

 Tipo C: existe en el 35% de los pacientes Se caracteriza por tener

un nivel de vasopresina basal elevado y que sube an ms
cuando aumenta la osmolalidad plasmtica.
Tipo D: slo corresponde al 10% de los pacientes y el
mecanismo fisiopatolgico aqu es diferente. La ADH responde
normalmente frente a los estado hipovolmicos y logra aumentar
frente a un aumento de la osmolalidad sin embargo en estos
pacientes existira y cambio en la sensibilidad renal a la
vasopresina.
Independiente de la condicin de exceso de ADH la consecuencia ser una
hiponatremia con un volumen extracelular en rango normal alto, con
natriuresis similar a la ingesta de sodio.

9.

3.
La mielinolisis pontina central es una rara alteracin neurolgica de
etiologa desconocida, que se observa sobretodo en pacientes alcoholicos
crnicos o con enfermedades crnicas acompaadas con desnutricin o
desequilibrios hidroelectrolticos. La causa mas frecuente de es el
tratamiento de una hiponatremia cuando los niveles de sodio se elevan
demasiado rpido.
La lesin bsica consiste en la destruccin de las vainas de mielina con
cilindroehes relativamente indemnes y afecta a parte o a toda la base de la
protuberancia en forma simtrica (desmielinizacion pontina).
Ocasionalmente se encuentran lesiones similares en otras regiones
(desmielinizacion extrapontina).
Los pacientes con esta enfermedad suelen presentar tetraparesio progresiva
subaguda acompaada de paralisis seudobulbar con disartria e
imposibilidad de protruir la lengua, junto con paralisis parcial o completa de
los movimientos oculares horizontales. Dado que las vas sensitivas y la
conciencia pueden permanecer indemnes , estos enfermos puden
desarrollar un sndrome de desaferentacion (locked-in sndrome)

8.
Hiperpotasemia :
La hiperpotasemia se desarrolla cuando hay una produccin excesiva o eliminacin
ineficaz de potasio. Eliminacin ineficaz puede ser hormonal o por causas en el
parnquima renal que alteran la excrecin.
El aumento de los niveles de potasio extracelular resultado en la despolarizacin de los
potenciales de membrana de las clulas. Esta despolarizacin abre algunos canales de

sodio dependientes de voltaje, pero no es suficiente para generar un potencial de accin.

Despus de un corto tiempo, los canales de sodio abiertos inactivan y se vuelven
refractarios. Plantea la carga ms cerca del umbral del potencial de accin, es necesario
por tanto, menos entrada de sodio para producir un potencial de accin. Esto conduce a la
alteracin de la neuromuscular, cardiaca, y sistemas de rganos gastrointestinales. De
mayor preocupacin es el deterioro de la conduccin cardaca que puede dar lugar a
fibrilacin ventricular o asistolia.

6.