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UNIVERSIDAD CENTRAL DEL

ECUADOR
FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS
CARERA DE QUMICA DE ALIMENTOS

Asignatura: Biologa
Nmero de prctica: 12

NOTA

Grupo:2
subgrupo: I
Fecha de realizacin:
Integrantes / Grupo :

15-07-2016
Collaguazo Ana
Ibaza Ana
Salazar Nathasha

1. Ttulo de la prctica: Ciclo Celular

2. Objetivos
2.1.
2.2.

Observar las etapas del ciclo celular a trves de las races de la cebolla.
Analizar que es lo que ocurre en cada una de las etapas del ciclo celular.

3. Materiales y reactivos

Raiz de una cebolla

Agua
Porta y cubre objetos
Caja Petri

Vidrio de reloj
kit Quirrgico

4. Fundamento terico
4.1.

Ciclo vital

Las clulas de los distintos organismos pasan durante su vida por distintos perodos, cada uno de
ellos caracterstico y claramente diferenciado.
Cada tipo celular cumple con sus funciones especficas durante la mayor parte de su vida,
creciendo gracias a la asimilacin de materiales provenientes de su ambiente y con ellos sintetiza
nuevas molculas por medio de complejos procesos regulados por su material gentico.
Cuando una clula aumenta hasta llegar a un determinado tamao, su eficiencia metablica se
torna crtica, entonces se divide. En los organismos pluricelulares, se produce un crecimiento a
partir de una clula (huevo o cigoto) como as tambin se aumenta la masa tisular y se reparan
los tejidos lesionados o desgastados, por aumento del nmero de clulas.
Las nuevas clulas originadas en esta divisin poseen una estructura y funcin similares a las
clulas progenitoras, o bien derivadas de ellas.
En parte son similares porque cada clula nueva, recibe aproximadamente la mitad de organoides
y citoplasma de la clula madre, pero en trminos de capacidades estructurales y funcionales lo
importante es que cada clula hija, reciba una rplica exacta del material gentico de la clula
madre.
Durante la vida celular, las clulas pasan por un ciclo regular de crecimiento y divisin. A esta
secuencia de fases se la denomina ciclo celular y en general consta de un perodo donde ocurre
un importante crecimiento y aumento de la cantidad de organoides (interfase) y un perodo de
divisin celular (mitosis o meiosis).
La interfase involucra perodos donde la clula realiza los procesos vitales propios de su funcin.
Durante ella, se producen tambin fenmenos a nivel nuclear imprescindibles para la divisin
posterior. Cronolgicamente podemos dividir la interfase en tres etapas G1, S y G2
Es necesario sealar que existen excepciones a este ciclo, ya que no en todas las clulas los
perodos tienen la misma duracin. Incluso si consideramos una poblacin celular homognea
(clulas del mismo tipo), existen variaciones particulares. Siempre que se habla de tiempos
determinados, se hace considerando los promedios de cada tipo celular.
Tambin existen clulas que dejan de dividirse por largos perodos o bien permanentemente. Por
ejemplo, las neuronas permanecen luego de la maduracin del tejido nervioso en una etapa
especial denominada G0, donde las clulas entraran como alternativa a G1. En la actualidad es
frecuente referirse a este tipo de clulas como "no cclicas" o detenidas en G1, ya que no es
seguro que las clulas que no se dividen pasen por un solo estado.

ETAPAS Y CARACTERSTICAS
Como ya se mencion, una clula tipo pasa a lo largo de su vida por etapas (G1, S y G2) antes de
dividirse. Las caractersticas ms relevantes de cada una de las mismas son:
Etapa G1: Esta etapa que sucede a la divisin celular es la ms variable en duracin. Las clulas
hijas recientemente originadas presentan una gran actividad metablica producindose un
aumento acelerado del tamao celular. Los organoides de la clula precursora han sido repartidos
de manera ms o menos equitativa entre las clulas hijas, deben entonces aumentar de tamao y
tambin en nmero para mantener las caractersticas de su tipo celular. Se sintetizan as
ribosomas y microtbulos a partir de las protenas y otras molculas que la conforman. Los
organoides del sistema de endomembranas, aumentan considerablemente de tamao, ya que
ambas clulas hijas han recibido parte de estos organoides. Sin embargo, pueden ser sintetizados
de nuevo en caso de no existir precursores. Esto no ocurre con mitocondrias y cloroplastos que
se originan por divisin de estas estructuras preexistentes. Como se recordar ambos organoides
contienen ADN y ribosomas que les permite dividirse de forma relativamente independiente del
ncleo celular.
Todos los procesos de sntesis de nuevos organoides o aumento de tamao de los existentes, son
regulados mediante activacin de complejos enzimticos en un momento determinado.
En este perodo se observa, a su vez, una gran sntesis de ARNm como as tambin ARNt y
ARNr. Estos cidos sern utilizados para la sntesis de protenas estructurales, para la
construccin y o aumento de los organoides, como as tambin la produccin de enzimas
necesarias para dicha sntesis. Cabe destacar que durante este perodo tambin se sintetizan las
enzimas que sern utilizadas en la etapa siguiente, es decir en la duplicacin del ADN, como as
tambin molculas precursoras de los cidos nucleicos.
Cuando las clulas dejan de crecer (si se agotan los nutrientes o por inhibicin por contacto) lo
hacen en G1. Esto implica que tambin se sintetizan las sustancias que estimulan o inhiben
distintas fases del ciclo celular.
Etapa S: el perodo S o de sntesis de ADN tiene como caracterstica fundamental la sntesis de
nuevo material gentico, para que las clulas hijas tengan la misma dotacin. Sin embargo
persisten los altos ndices de sntesis de ARN para obtener enzimas requeridas en la sntesis de
histonas que formarn parte de la macroestructura del ADN y tubulinas relacionadas con el
proceso de divisin celular.

Etapa G2: En esta fase, ya con el ADN duplicado, la clula ensambla las estructuras necesarias
para la separacin de las clulas hijas durante la divisin celular y la citocinesis (separacin del
citoplasma).
Etapa M: Durante M, la envoltura nuclear se desintegra, la cromatina se condensa en forma
creciente hasta ser visible los cromosomas al microscopio ptico. Estos cromosomas formados

cada uno por dos cromtidas (cromosomas duplicados) pasaran por cada una de las fases de la
divisin celular (mitosis o meiosis) para concluir con la formacin de las clulas hijas, cada una
con una nica copia de su ADN (cromosomas sin replicar) , que marcan el inicio de un nuevo
ciclo.
SISTEMA DE CONTROL DEL CICLO CELULAR
El sistema de control del ciclo celular es un dispositivo bioqumico compuesto por un conjunto
de protenas reguladoras interactivas: las ciclinas y las quinasas dependientes de ciclinas que
inducen y coordinan los procesos bsicos del ciclo, como la duplicacin de ADN y la divisin
celular, a los que denominamos procesos subordinados.
Durante un ciclo tpico, el sistema de control est regulado por factores de retraso que pueden
frenar el ciclo en puntos determinados denominados puntos de control. En estos puntos, las
seales de retroalimentacin que contienen informacin sobre los procesos subordinados pueden
detener momentneamente el avance del ciclo, evitando el inicio del proceso siguiente antes que
el precedente haya terminado. Sobre dichos factores tambin actan seales del entorno como
puede ser una hormona o un factor de crecimiento.
Una analoga que puede ayudarnos a comprender este mecanismo es comparar al sistema de
control del ciclo celular con el funcionamiento de una lavadora automtica (1. Alberts y col
-pg929-930), el programador de la lavadora slo avanza a travs de los diferentes pasos del
ciclo de lavado (etapas del ciclo celular), si recibe determinadas seales. Adentro de la lavadora
hay sensores que miden el nivel de agua o jabn que ingresan. Estos sensores envan seales que
pueden provocar el retraso o la interrupcin del ciclo de lavado. De igual manera en la clula, las
seales generadas en los procesos subordinados (por ej. la sntesis de ADN) o por el entorno,
detienen el ciclo.
A continuacin pasaremos a describir las protenas reguladoras, el mecanismo de regulacin y
los puntos de control del ciclo celular

PROTENAS REGULADORAS DEL CICLO CELULAR

El pasaje de una clula a travs del ciclo es controlado por protenas citoplasmticas. Los
principales reguladores del ciclo en clulas animales son:
1. Las ciclinas, protenas que controlan la actividad de sus proteinquinasas dependientes. La
concentracin de ciclinas vara en forma cclica, aumentando o disminuyendo durante el
transcurso del ciclo celular. Esto se debe a variaciones en la velocidad de degradacin de la
ciclina, dado que la velocidad de sntesis es casi constante durante todo el ciclo. En los
mamferos existen 6 ciclinas como mnimo, denominadas A, B, C, D, E y F (Fig. 12.4b), pero
nosotros las clasificaremos como ciclinas de G1 y ciclinas mitticas. Las ciclinas G1 se unen a

sus quinasas dependientes de ciclinas (Cdk2) durante G1 siendo necesarias para superar el punto
de control G1 y pasar a la fase S. Las ciclinas mitticas se fijan a la quinasa Cdk1 durante G2,
siendo necesaria su presencia para que el ciclo supere el punto de control G2 y se inicie la
mitosis.
2. Las quinasas dependientes de ciclinas (CDK), enzimas que mediante la fosforilacin de
determinadas protenas desencadenan los procesos subordinados del ciclo celular. En los
mamferos se conocen 5 CDK las cuales forman tres grupos principales.
A diferencia de la concentracin de ciclinas, la concentracin de CDK se mantiene durante todo
el ciclo celular, por permanecer constantes tanto la velocidad de sntesis como la de degradacin
Las CDK se activan slo cuando se unen a las ciclinas para formar complejos, por lo que
requieren un nivel umbral para desencadenar la transicin a la fase siguiente del ciclo celular.
3. El Complejo Promotor de la Anafase (APC) y otras enzimas proteolticas. El APC
desencadena los eventos que conducen a la destruccin de las cohesinas [1] permitiendo a las
cromtidas hermanas separarse e iniciando la degradacin de las ciclinas mitticas.
MECANISMO DE REGULACIN DEL CICLO CELULAR
Al finalizar la mitosis aumenta la expresin de la ciclina G1 (E), esta ciclina se unir a la su
quinasa (Cdk2) formando un complejo activo conocido como factor promotor de Fase S (FPS ).
Este FPS slo puede actuar sobre cromosomas en estado Pre-Replicativo. As se denominan por
poseer sobre cada origen de replicacin un complejo multiproteico llamado Pre-Replicativo.
Los orgenes de replicacin (ORI) se presentan en nmero de 20 a 80 sobre cada lazo de
cromatina y se caracterizan por poseer una secuencia comn denominada secuencia de
replicacin autnoma (ARS) formada por dos secuencias "GAGGC" sobre las que se halla unido
a lo largo de todo el ciclo celular, el complejo de reconocimiento del origen de replicacin
(ORC), uno de los complejos protecos que forma parte del complejo Pre-Replicativo (PreR). El
segundo componente del complejo PreR es la protena Cdc6p (cell division cycle protein), que se
sintetiza en G1 e inserta sobre los orgenes de replicacin al ltimo componente, las protenas de
mantenimiento de los minimicrosomas (MCM). (Fig. 12.6)
El nivel creciente de FPS al inicio de la fase S induce la apertura de los orgenes de replicacin,
activando a las molculas responsables de la sntesis de ADN e induciendo la separacin del
complejo Pre-R del componente Cdc6p y MCM. Separados estos componentes, se inicia la
sntesis, y por lo tanto el FPS no se requiere ms, siendo su componente lbil, la ciclina de G1,
degradada en los proteosomas.
Los cromosomas a partir de este momento se denominarn cromosomas Post-Replicativos (slo
presentan asociado a los orgenes de replicacin el ORC). Los cromosomas se mantendrn en
estado Post-R hasta el inicio de la anafase.
Degradadas las ciclinas G1, el nivel de ciclinas mitticas aumenta.

Un nuevo participante entra al ciclo, el complejo promotor de la mitosis, FPM, formado por las
ciclinas mitticas ms las quinasas dependientes de ciclinas de M (Cdk1). ste inicia el
ensamblado del huso mittico, la desintegracin de la envoltura nuclear y la condensacin de los
cromosomas, al inducir la fosforilacin de diferentes sustratos como las lminas nucleares,
conduciendo a la clula a la metafase.
A esta altura del ciclo, el FPM activa el complejo promotor de la Anafase, APC, que permite la
separacin de las cromtides hermanas y su migracin a los polos (anafase). As se completa la
mitosis, se destruyen las ciclinas de fase M y se activan las ciclinas de G1 para el prximo ciclo
celular.
Protena p53, el guardin del genoma
Como hemos mencionado en los prrafos precedentes, tanto en el punto de control G1 como G2
se verifica la integridad del ADN. Ante la presencia de ADN daado se genera una seal que
retrasa la entrada en fase M. El mecanismo depende de una protena llamada p53, que se
acumula en la clula en respuesta a las alteraciones de ADN, deteniendo el sistema de control en
G1 y por lo tanto impidiendo la posterior entrada en mitosis. El gen p53 es uno de los genes
supresores de tumores ms conocidos, que no slo detiene el ciclo (arresto celular), sino tambin
participa en la apoptosis (muerte celular programada) forzando a las clulas al suicidio cuando el
dao en el ADN es irreparable.
Las clulas que presentan los dos alelos del gen p53 mutados, tendrn protena p53 no activa y
por lo tanto continuarn dividindose a pesar del dao en su genoma, por lo tanto desarrollarn
cncer. Las mutaciones del gen p53 presenta una alta incidencia en la mayora de los cnceres
humanos.
Cmo acta la p53?
Cuando el ADN presenta un dao "limitado", aumentan los niveles de protena p53. Dicha
protena activa la transcripcin del gen p21, que codifica a la protena p21. Esta ltima protena
ejerce su efecto inhibidor unindose al complejo ciclina-Cdk2 y deteniendo el ciclo. Cuando el
ADN es reparado, la protena p53 se libera del promotor del gen p21, provocando el descenso en
los niveles de p21. Esto permite restaurar la actividad del complejo ciclina-Cdk2.
ANCOGENES Y CNCER
Los genes supresores de tumores, codifican para productos celulares que inhiben la proliferacin
celular. Para impedir el efecto protector que ejercen sobre el genoma, se requiere la mutacin de
sus dos alelos.
Los genes conocidos como protooncogenes codifican protenas que estimulan la divisin celular,
por ejemplo, factores del crecimiento o receptores de factores del crecimiento.

La mutacin de uno de los dos alelos que codifican para un protooncogen, lo transforma en un
oncogen capaz de originar productos celulares que estimulan la divisin celular de forma
incontrolada conduciendo al cncer, con alteracin de los mecanismos de control del ciclo celular
DUPLICACIN DEL ADN
CARACTERSTICAS DE LA DUPLICACIN DEL ADN
Aunque los principios generales de la duplicacin o replicacin del ADN son sencillos y pueden
considerarse como consecuencia directa de su estructura, el proceso requiere una maquinaria
compleja que contiene una gran cantidad de enzimas y protenas que actan en conjunto.
1.

MLTIPLES PUNTOS DE ORIGEN

Los cromosomas eucariontes tienen una gran cantidad de ADN, el cual se halla contenido en dos
molculas lineales, una para cada cromtide. Si estas molculas se replicasen a partir de un sitio
nico de origen, la etapa S de la Interfase sera extremadamente larga. Las clulas eucariontes
resuelven este problema disponiendo de mltiples sitios de origen de la replicacin en cada
cromosoma. En ellos, el ADN presenta secuencias especiales de nucletidos. Adems todos los
orgenes tienen en comn secuencias conservadas de aproximadamente doce pares de
nucletidos, llamados ARS (autonomus replication secuence).
2.

DESENROLLAMIENTO DE LAS CADENAS DE ADN

En cada cromosoma, las dos cadenas del ADN se encuentran arrolladas una a la otra como los
hilos de una soga. Si tratamos de separarlas, la soga debe apretarse ms en las vueltas restantes o
girar. Algo similar ocurre en el ADN, cuando las cadenas complementarias se separan para
iniciar la duplicacin. En ese momento aumenta la tensin torsional en el sector no duplicado de
la doble hlice.
El desenrollamiento es realizado por las enzimas ADN-helicasas, las cuales recorren la hlice
desenrollando las hebras del ADN a medida que avanzan. Una vez separadas, las cadenas se
combinan con las protenas SSB, llamadas tambin protenas desestabilizadoras, que evitan el
autoapareamiento entre las bases complementarias libremente expuestas.
A medida que la enzima helicasa abre la doble hlice, dos enzimas complementarias: la
topoisomerasa I y la topoisomerasa II o girasa, van disminuyendo la tensin torsional acumulada
por el superenrollamiento en el sector no replicado de la doble hlice
La topoisomerasa I primero corta una de las cadenas del ADN, luego la cadena cortada gira una
vuelta en torno a su propio eje y finalmente vuelve a unir los extremos cortados.
La topoisomerasa II corta las dos cadenas, las cuales luego de girar una vuelta alrededor del eje
de la doble hlice, restablecen sus uniones.

Ambas enzimas utilizan energa del ATP y se comportan como nucleasas (cortando las cadenas
de ADN) y luego como ligasas (restableciendo las uniones fosfodister).
Las topoisomerasas I y II se diferencian no slo porque la primera corta una de las cadenas y la
segunda corta las dos, sino tambin porque la topoisomerasa I realiza desenrollamientos de corto
alcance y la girasa abarca una extensin de ADN bastante mayor.
se produce en el ADN como consecuencia de la separacin progresiva de sus cadenas.
3.

LA DUPLICACIN DEL ADN ES BIDIRECCIONAL

Al abrirse la doble hlice se forma una burbuja de replicacin, cuyo tamao aumenta a medida
que avanza la separacin de las dos cadenas del ADN, fenmeno que se produce en ambos
extremos de la burbuja en forma simultnea. Se establece de este modo, en cada uno de los
extremos, una estructura en forma de Y, a la que llamamos horquilla de replicacin, cuyos brazos
representan a las cadenas ya separadas de ADN y el tronco la doble hlice en vas de separacin.
As cada burbuja tiene dos horquillas de replicacin que a partir de un punto de origen comn
avanzan en direcciones opuestas. Las horquillas desaparecen cuando se van integrando a las
burbujas contiguas. Las horquillas que recorren los telmeros desaparecen cuando se separa el
ltimo par de nucletidos.
El segmento de ADN que se sintetiza a partir de un origen de replicacin (con sus dos
horquillas), lo llamamos replicn. De este modo la replicacin del ADN termina cuando se
ensamblan los sucesivos replicones. Esto permite que el ADN se sintetice en un tiempo bastante
breve para el ciclo de vida de una clula.
4.

LA SNTESIS DE ADN ES DISCONTINUA

Una de las caractersticas de las ADN-polimerasas es que slo pueden actuar en direccin 53,
por agregado de nucletidos en el extremo 3 de las cadenas nuevas. Como vimos, a medida que
se separan las cadenas progenitoras en la horquilla de replicacin, una presenta sus nucletidos
en direccin 5 3 y la otra en direccin 3 5. De manera que la primera al ser copiada debera
formar una cadena hija en sentido 3 5, algo que las polimerasas no pueden hacer.
Las clulas solucionan esta situacin utilizando estrategias distintas en la construccin de cada
una de las nuevas cadenas. La cadena hija que se form en direccin 5' 3 se construye en forma
continua mediante el agregado de nucletidos en el extremo 3 a medida que avanza la horquilla
de replicacin. En cambio la otra cadena hija es sintetizada de manera discontinua, en pequeos
tramos, llamados fragmentos de Okazaki, los cuales se unen entre s a medida que se sintetizan,
por accin de la enzima ADN-ligasa.
Por lo expuesto, podemos decir que la sntesis del ADN es un proceso bidireccional, no slo
porque se produce en dos direcciones divergentes a partir de una misma burbuja de replicacin,
sino tambin porque las cadenas de la doble hlice son sintetizadas en direcciones opuestas.

5.

MODELO SEMICONSERVATIVO

Como las nuevas hlices de ADN estn formadas por una cadena original (preexistente) que
sirvi de molde y una cadena nueva (recin sintetizada) decimos que el mecanismo de
replicacin es semiconservativo.

INICIO DE LA SNTESIS DE ADN

Para iniciar la sntesis de las cadenas complementarias se requiere adems del ADN molde un
cebador o primer , que consiste en una pequea cadena de ARN de unos diez nucletidos de
largo. La sntesis del cebador es catalizada por una enzima llamada ARN-primasa y. el cebador
queda unido al ADN temporariamente. Una vez sintetizado el cebador la sntesis contina si la
ADN-polimerasa tiene disponibles suficientes desoxirribonucletidos trifosfatados (dATP, dGTP,
dCCP y dTTP). stos se agregan en la cadena nueva de acuerdo a la secuencia de nucletidos de
la cadena que sirve de molde.
Gran parte de la energa requerida durante la replicacin la aportan los desoxirribonucletidos
trifosfatados, que hidrolizan los ltimos dos grupos fosfato (liberando energa) cuando se unen
entre s.
Al iniciarse la sntesis continua del ADN, en cada origen se forman dos cebadores orientados
divergentemente uno en cada cadena de la doble hlice y a continuacin la ADN-polimerasa
cataliza la sntesis de la cadena continua agregando nucletidos en el extremo 3 de la hebra en
formacin. Mientras tanto los cebadores son removidos por una nucleasa reparadora y su lugar es
reemplazado por un fragmento de ADN equivalente sintetizado por la ADN-polimerasa .

Como vimos la cadena continua requiere un solo cebador que se forma a comienzo de la
replicacin, en cambio la cadena discontinua necesita muchos cebadores, uno para cada
fragmento de Okazaki. La enzima responsable de la sntesis discontinua es la ADN-polimerasa .
Cabe sealar que las ADN-polimerasas son sostendas por un anillo proteico llamado PCNA
(Proliferating Cell Nuclear Antigen) mientras realiza el deslizamiento por la cadena de ADN
Los fragmentos de Okazaki alcanzan una longitud de 200 nucletidos. Una vez completa la
sntesis de un fragmento ambas enzimas se liberan y vuelven juntas hacia el ngulo de la
horquilla de replicacin, dejando atrs los 200 nucletidos del segmento que acaban de sintetizar
y otros tantos del ADN molde que se usar para copiar el prximo fragmento de Okazaki.
Como ocurre con la polimerasa d en movimiento, la ADN-polimerasa a no se desprende del
ADN debido a que se le asocia un aro de PCNA. Luego el cebador es hidrolizado por una
nucleasa, la que se encarga tambin de reparar errores (segundo sistema de reparacin) y los
huecos son rellenados con desoxirribonucletidos por la ADN-polimerasa . Finalmente los
fragmentos de Okazaki son unidos por la ADN-ligasa.

La discontinuidad de la sntesis hace que la hebra mal orientada crezca ms lentamente que la
otra, que lo hace en forma continua, por esta razn se les asign el nombre de cadena rezagada y
cadena adelantada respectivamente.
Replicacin de la heterocromatina
La heterocromatina por estar muy compactada se replica tardamente durante la fase S del
ciclo celular.
Sntesis de histonas
Hemos sealado que el ADN se replica en forma semiconservativa, es decir que las cadenas de la
doble hlice progenitora, al separarse para su replicacin, se comparten por igual en ambos
cromosomas hijos. En cambio no se sabe como se segregan las histonas. Es posible que al cabo
de la replicacin sean heredadas totalmente por uno de los cromosomas hijos, en este caso el otro
cromosoma hijo debe procurarse de la totalidad de histonas nuevas.
En su mayor parte las histonas se sintetizan durante la fase S de la interfase y se incorporan al
cromosoma apenas es duplicado el ADN
Replicacin en Procariontes

Muchas de las caractersticas esenciales de la duplicacin del ADN son universales, aunque
existen algunas diferencias entre procariontes y eucariontes debido a que su material gentico
est organizado de manera distinta.
En las bacterias casi todo el ADN se encuentra formando una cadena circular, en cambio en los
eucariontes cada cromosoma no duplicado contiene una cadena lineal asociada a una gran
cantidad de protenas y algo de ARN.
En procariontes al existir un nico punto de origen se forma slo un ojal de replicacin. Aqu
actan tres ADN-polimerasas:
ADN-polimerasa I, es la que elimina el cebador y reemplaza los ribonucletidos de ste por
desoxirribonucletidos, rellenando los huecos dejados por la ADN-polimerasa II. Adiciona 10
nucletidos/seg.
ADN-polimerasa II, tiene actividad de nucleasa, es decir que retira nucletidos de la cadena de
ADN en los sitios donde se produjeron errores o desemparejamientos.
ADN-polimerasa III, es la enzima responsable de alargar las cadenas en el proceso de
replicacin. Adiciona 500 nucletidos/seg.

Sntesis de ADN en sentido 5 3

Exonucleasa en sentido 3 5

Correccin de errores, removiendo nucletidos en sentido 5 3

Bibliografa:
http://genomasur.com/lecturas/Guia12a.htm