Una vez creados los anticuerpos, vemos que hay 5 tipos: A, E, G, D, M

La IGG neutraliza microbios y toxinas, neutralizacin (cubre lugares

toxicos del antgeno), ozoniza(marcar), activa la va clsica de
complemento, la citotoxicidad iniciando la accin mediada por los
linfocitos NK. Una inmunidad neonatal, transferencia de anticuerpos
maternos desde la placenta y el intestino, tambin en lo que se
refiere a inhibicin de la retroalimentacin de la activacin del
linfocito b, es decir inhibe el proceso de reactivacin del LB ante el
mismo antgeno.
El IGM en cambio activa la va clsica del complemento.
La IGA presente en mucosas, a nivel respiratorio, digestivo, urinario,
ocular y neutraliza
microorganismos y toxinas
La IGE tiene una importancia elevada en procesos anafilcticos o
procesos de reacciones alrgicas en des granulacin de mastocitos,
es decir cuando un parasito ingresa la ige activa el h2, generando
histaminas, serotoninas y dems sustancias que son responsables de
hipersensibilidad inmediata.

En que parte estn los linfocitos, a nivel del ganglio linftico. A nivel de
folculos primarios estn LB maduros pero no activados, en el secundario
estn los LB activados. Una vez activado el LB se dirige a los centros
germinales en folculos linfoides secundarios. Los LT estn en una red para
cortical, CD4 yCD8 principalmente. El macrfago le fagocita y lo lleva al
linfocito T y se va al LB maduro inactivo y se activa al folculo secundario, se
transforma en clula plasmtica que crea anticuerpo, estos salen pro los
vasos eferentes hacia el sitio de la infeccin. Por eso es la gran importancia
de los ganglios linfticos, porque es ah donde se ubican la mayora de
linfocitos responsables de la inmunidad. En odontologa tenemos las
cadenas pre auriculares, occipitales, mentonianas, supraclaviculares, y el
importante valorarlas, nos importa valorar las supraclaviculares y de la
cabeza, se hace palpacin para ver si estn eritema tizados o con
adenopatas como respuesta a hiperfuncin, en el ganglio se concentra el
cerebro de la respuesta humoral. El problema de que un cncer tome
ganglios tiene va aferente y eferente, tiene la facilidad de trasladarse a
circulacin y se hace una metstasis. A nivel de cordones medulares estn
macrfagos y clulas plasmticas.

INMUNIDAD DE MUCOSAS:
La barrera de las mucosas tiene epitelio estratificado plano,
dependiendo de la zona, queratinizado o no, con tejido conectivo rico
en clulas, vasos sanguneos y sustancia fundamental, la importancia
de las mucosas es que la piel constituye barreras fsicas y constituyen
parte de la inmunidad innata. La mucosa es ms vulnerable que la
piel que es externa, si el microorganismo llega a mucosa estas ene l
interiores del individuo y es ms fcil de atravesar. La mucosa oral su

funcin es proteger maxilares y dientes y el resto frente a cualquier

proceso infeccioso. La principal funcin del sistema inmunolgico en
la boca es la de proteger los dientes, maxilares , encas y el resto del
rea bucal de cualquier infeccin.
El sistema inmunolgico oral es parte de un extensivo y especializado
MALT (mucosa-asociada a tejido linfoideo).
Los MALT tienen estructuras linfoides secundarias que son folculos linfticos
similares a los que hay en los ganglios linfticos o en el bazo del sistema
perifrico; estas estructuras se encuentran en las amgdalas de la faringe y
las Placas de Peyer del intestino delgado, albergan LB y LT.
Hay varias clases de MALT:

1. Tejido linfoide asociado a los bronquios o BALT: Ayudan al Mucosa

pseudoestratificada de vas respiratorias, mediante la musina y
cilios.
2. Tejido linfoide asociado al tubo digestivo o GALT Folculos linfoides
a todo lo largo del tubo gastrointestinal casi todos estn aislados
entre si y son las placas de Peyer en la luz del intestino
3. Tejido linfoide asociado a la nariz o NALT
4. Tejido linfoide asociado a la conjuntiva o CALT
Son importantes porque son especficas para cada sitio, y estn
localizadas en todas las vas de entrada de microorganismos. Estas
son las celulas con unin estrecha yq para que un antgeno debe
ingresar por endocitosis a travs de estas uniones. L a lamina propia
puede tener las clulas M o los linfocitos. Estas celulas M son
importantes porque son las primeras por su ubicacin que actan
llevando al antgeno hacia los LB y LT. Los intraepiteliales se los
consideraba parte de la inmunidad innata por que al estar a nivel
epitelial tenia contacto primeramente con el antgeno como la celulas
M.
Pueden ingresar cualquier tipo de antgenos de bacterias como la
escherichia coli o salmonela typhi. Los movimientos peristlticos
aceleran la digestin, dan un cuadro diarreico y es un mecanismo de
evacuacin in situ, para poder arrastra cualquier antgeno.

IgA constituye ms del 80 % de todos los anticuerpos

producidos por el MALT.
La IgA no solo estn presentes en las secreciones
externas, sino tambin ejercen propiedades
antimicrobianas a las clulas epiteliales durante su
transporte a travs del epitelio, es decir esta es
producida por los LB, en su viaje para llegar a

superficies mucosas, puede evitar que se adhieran los

microoganismos a la mucosa.
Ig predominante en las secreciones externas, cantidad
bien definida, que brinda una proteccin inmunolgica
especfica para todas las superficies mucosas, al
producir un bloqueo a este nivel ante la penetracin al
organismo de agentes patgenos, por el mecanismo
de no permitir adherirse. Las celulas estan unidas por
desmosomas , Para que una bacteria pueda penetrar
debe degradar la desmocolina y desmogleina, con lo
que la IGA no permite que se adhiera el
microorganismo y se resbale

Condiciones del medio bucal:

Debe haber epitelio estratificado plano quertinizado bajo el que se halla
tejido conectivo. La ms fcil entrada es el tejido gingival por que hay el
espacio periodontal o surco gingival, hay 600 a 800 bacterias en cavida
bucal y se las considera a lagunas saprofiticas.Algunas estan en forma
plantnica y son lascivas cuando se unen. El sitio predilecto de estas es este
surco por que es un epitelio sin queratina, la queratina nos daba proteccin.
En este epitelio de unin sin queratina ser mas facil de colonizar con
bacterias. Entonces los:

Peptidos de biofilm o placa bacteriana, estimulan o generan IL-8

secretado por epitelio gingival que Atraen a neutrofilos de vasos
sanguneos del corion o tejido conectivo subyacente.
Se ha determinado que existen competencia gentica, mutaciones y
sntesis de los pptidoglicanos a travs de los receptores de las
bacterias. stos se ligan por un lado a las pieza dentarias y a la
mucosa perifrica y adherente o sea la gngiva, y por el otro a las
molculas de la saliva, incluida la IGA que tiene molculas de fucnion
bactericidas
Los microorganismos estimulan las reacciones inmunitarias innatas
en los cuellos gingivales de las piezas dentarias y sintetizan las
citoquinas inflamatorias.
La combinacin de microbios y citoquinas, activan a las clulas
dendrticas CD(presenatdoras de antgenos) las cuales pierden su
adhesin a los epitelios y comienzan a expresar un receptor de
quimocinas denominado CCR7, especfico para las citoquinas que son
producidos en las zonas T de los ganglios linfticos.
Estas clulas fragmentan a los antgenos en pptidos y los presentan
asociados con las molculas de superficie del CHM II, como ya se
conoce, a los linfocitos T y le activa la LB para que puede generar el
anticuerpo.

La IL-12 tambin actua pero mas la 8 por que es secretada in situ, por
el pitelio gingival y sea una interleuquina asociada a la odontologia.

Caries y enfermedad periodontal Causadas por

microorganismos, tambien hay causadas por hongos
como candidiasis, estomatitis aptosa recurrente.

RESPUESTA INMUNE EN LA
ENFERMEDAD PERIODONTAL

La barrera epitelial intacta del epitelio gingival, sulcular y de unin

previenen la invasin bacteriana a los tejidos periodontales
Las secreciones salivares proporcionan un suministro continuo de Ac
aglutinantes especficos que pueden agregar y matar bacterias
presentes
interactan con el epitelio y penetran hacia el TC
Induciendo un aumento en la expresin de molculas de adhesin (Eselectina) y de productos pro inflamatorios (citoquinas y
quimioquinas)
Hay un aumento en la permeabilidad vascular (hay mas flujo
sanguneo) y seales quimoatrayentes que guan a los leucocitos
(neutrfilos), monocitos hacia los tejidos gingivales
interactan con el epitelio y penetran hacia el TC
Si defensa del husped detiene MO, inflamacin no empeora
Si MicroOrganismos superan defensa del husped, forman bolsas
L a importancia de la inmunidad aqu es que si la infeccion es severa
puede generar periodontitis y si se supera solo inflamacin leve
Sustancias bacterianas activan cl epiteliales que expresan IL-8 y cl
endoteliales para aumentar la expresin de las molculas de
adhesin que resulta en aumento de la migracin de linfocitos,
edema y formacin de infiltrado celular inflamatorio
Infiltrado: Monocitos, linfocitos T (CD8+ y CD4+), linfocitos B y
neutrfilos
Citoquinas y Ag bacterianos conducen la diferenciacin de linfocitos B
a clulas plasmticas productoras de Ac creando una respuesta
humoral
Cuando la formacin de PB contina hay formacin de un infiltrado
inflamatorio en los tejidos conectivos donde predominan los linfocitos
(T) y algunos macrfagos
Los macrfagos activados por el lipolisacrido producen IL-1, TNF-,
metaloproteinasas de matriz y PGE2 (responsable de perdida de
tejido oseo)
La IL-1 y el TNF- activan los fibroblastos residentes para producir
PGE2 y metaloproteinasas de la matriz

Ambos activan tipos celulares que disminuyen la produccin de

inhibidores de metaloproteinasas de tejido
Dando como resultando un gran aumento de los niveles de
metaloproteinasas de matriz Estas destruyen componentes de la
matriz extracelular creando un espacio para la expansin del tejido
Las cl epiteliales activadas por LPS producen MMP que destruyen las
fibras colgenas y el EU permitiendo la extensin apical del epitelio
formando una bolsa gingival.
Las metaloproteinasas de matriz median la prdida de la ligadura
clnica
La PG media la resorcin del hueso alveolar (en algunos casos el
cemento y la dentina), y la bolsa gingival progresa para volverse una
bolsa periodontal. Despus hay un cambio en la naturaleza de la
respuesta inflamatoria (hacia LB y CP) que produce Ac protectores,
destruccin del tejido conectivo y prdida de hueso

Caries e Inmunidad
Se desarrolla en tejidos duros, y hay la presencia de bolsa y
fisuras donde colonizan bacterias, como el S. mutans,
llegan a dentina y luego a pulpa

Se determin la presencia de anticuerpos de tipo IgG e IgA frente a

diferente antgenos de microrganismos cariognicos en suero, saliva y
fluido crevicular
La saliva, una vez producida en las glndulas salivales, se mezcla con
el fluido gingival, que contiene anticuerpos derivados de la sangre y
que completan as una respuesta con IgG, IgA srica e IgM

ENZIMAS
1. Peroxidasa
Cataliza la formacin de compuestos bactericidas como el hipotiocianato
(OSCN-) y el cido hipotiocianoso (HOSCN-), a partir del perxido de
hidrgeno (H2O2) y el tiocianato (SCN-).
Estos compuestos oxidantes pueden reaccionar rpidamente con los
grupos sulfhidrilos de las enzimas bacterianas involucradas en la obtencin
de energa apartir de la glucosa; as inhiben su funcin y la concomitante
produccin de cidos
2. Lizosima
Cataliza la hidrolisis de las bacterias
3. Lactoferrina

Actividad antimicrobiana (mediante la privacin de hierro libre que

necesitan los microbios para crecer) por lo que es considerada un
componente de la inmunidad innata
4. Cistatinas
Actividad inhibidora de proteasas, se considera que pueden modular la
respuesta del hospedero ante el ataque bacteriano de los tejidos bucales e
inhibir el crecimiento de microorganismos con potencialidad de producir
dao. Tambin se piensa que pueden tener algn papel menor en la
regulacin del calcio en la saliva