Cncer

Para otros usos de este trmino, vase Cncer (desambiguacin).

Cncer
Tumor Mesothelioma2 legend.jpg
Un TAC coronal mostrando un cncer en la cavidad pulmonar.
Leyenda: ? tumor ?, ? derrame pleural central, 1 & 3 pulmones, 2 columna vertebr
al, 4 costillas, 5 aorta, 6 bazo, 7 & 8 riones, 9 hgado.
Clasificacin y recursos externos
Especialidad
Oncologa
CIE-10 C00 C97
CIE-9 140 239
CIAP-2 A79
DiseasesDB
28843
MedlinePlus
001289
MeSH
D009369
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Esquema en el que se representa la divisin de las clulas normales, el fenmeno de la
apoptosis o muerte celular programada, y la divisin de las clulas cancerosas, las
cuales escapan a la apoptosis.
El cncer es el nombre comn que recibe un conjunto de enfermedades relacionadas en
las que se observa un proceso descontrolado en la divisin de las clulas del cuerpo
.1 Puede comenzar de manera localizada y diseminarse a otros tejidos circundante
s.2 En general conduce a la muerte del paciente si este no recibe tratamiento ad
ecuado. Se conocen ms de 200 tipos diferentes de cncer. Los ms comunes son: de piel
, pulmn, mama y colorrectal.3
El cncer se menciona en documentos histricos muy antiguos, entre ellos papiros egi
pcios del ao 1600 a. C. que hacen una descripcin de la enfermedad. Se cree que el
mdico Hipcrates fue el primero en utilizar el trmino carcinos.4 La utilizacin por Hi
pcrates de este trmino carcinos (relativo al cangrejo) es puesto que relacion el crec
imiento de las clulas con el modo del cuerpo del cangrejo. El trmino cncer proviene
de la palabra griega karkinoma equivalente al latino cncer.5 El cncer es el resul
tado de dos procesos sucesivos: el aumento de la proliferacin de un grupo de clula
s denominado tumor o neoplasia y la capacidad invasiva que les permite colonizar
y proliferar en otros tejidos u rganos, proceso conocido como metstasis.6
La malignidad del cncer es variable, segn la agresividad de sus clulas y dems caract
ersticas biolgicas de cada tipo tumoral. En general, el comportamiento de las clula
s cancerosas se caracteriza por carecer del control reproductivo que requiere su
funcin original, perdiendo sus caractersticas primitivas y adquiriendo otras que
no les corresponden, como la capacidad de invadir de forma progresiva y por dist
intas vas rganos prximos, o incluso diseminndose a distancia (metstasis), con crecimi
ento y divisin ms all de los lmites normales del rgano al que pertenecan primitivament
e, diseminndose por el organismo fundamentalmente a travs del sistema linftico o el
sistema circulatorio, y ocasionando el crecimiento de nuevos tumores en otras p
artes del cuerpo alejadas de la localizacin original.7
Las diferencias entre tumores benignos y malignos consisten en que los primeros
son de crecimiento lento, no se propagan a otros tejidos y rara vez recidivan tr
as ser extirpados, mientras que los segundos son de crecimiento rpido, se propaga
n a otros tejidos, recidivan con frecuencia tras ser extirpados y provocan la mu
erte en un periodo variable de tiempo, si no se realiza tratamiento.8 Los tumore
s malignos tienen repercusiones graves, puesto que estas clulas consumen los nutr
ientes que necesitan otros rganos. Estas masas cancerosas cada vez mayores consum
en nutrientes y energa. Mientras crece un tumor, este crea vasos sanguneos (angiogn
esis) para alimentarse, ya que requiere energa, de modo que "mata de hambre" a lo
s rganos que lo rodean.9 Los tumores benignos pueden recurrir localmente en ciert

os casos, pero no suelen dar metstasis a distancia ni matar al portador, con algu
nas excepciones. Las clulas normales al entrar en contacto con las clulas vecinas
inhiben su multiplicacin, pero las clulas malignas no tienen este freno. La mayora
de los cnceres forman tumores slidos, pero algunos no, por ejemplo la leucemia.10
El cncer puede afectar a personas de todas las edades, incluso a fetos, pero el r
iesgo de sufrir los ms comunes se incrementa con la edad. El cncer causa cerca del
13 % de todas las muertes. De acuerdo con la Sociedad Americana Contra el Cncer,
7,6 millones de personas murieron por esta enfermedad en el mundo durante el ao
2007.11
El proceso por el cual se produce el cncer (carcinognesis) es causado por anormali
dades en el material gentico de las clulas. Estas anormalidades pueden ser provoca
das por distintos agentes carcingenos, como la radiacin ionizante, ultravioleta, p
roductos qumicos procedentes de la industria, del humo del tabaco y de la contami
nacin en general, o de agentes infecciosos como el virus del papiloma humano o el
virus de la hepatitis B.7 Otras anormalidades genticas cancergenas son adquiridas
durante la replicacin normal del ADN, al no corregirse los errores que se produc
en durante dicho proceso, o bien son heredadas y, por consiguiente, se presentan
en todas las clulas desde el nacimiento y originan mayor probabilidad de que se
presente la enfermedad. Existen complejas interacciones entre el material gentico
y los carcingenos, un motivo por el que algunos individuos desarrollan cncer desp
us de la exposicin a carcingenos y otros no. Nuevos aspectos de la gentica del cncer,
como la metilacin del ADN y los microARNs, estn siendo estudiados como importante
s factores a tener en cuenta por su implicacin.12
Las anormalidades genticas encontradas en las clulas cancerosas pueden consistir e
n una mutacin puntual, translocacin, amplificacin, delecin, y ganancia o prdida de un
cromosoma completo. Existen genes que son ms susceptibles a sufrir mutaciones qu
e desencadenen cncer. Esos genes, cuando estn en su estado normal, se llaman proto
oncogenes, y cuando estn mutados se llaman oncogenes.13 Lo que esos genes codific
an suelen ser receptores de factores de crecimiento, de manera que la mutacin gent
ica hace que los receptores producidos estn permanentemente activados, o bien cod
ifican los factores de crecimiento en s, y la mutacin puede hacer que se produzcan
factores de crecimiento en exceso y sin control.13
ndice
1 Clasificacin
1.1 Nomenclatura
1.2 Conceptos semejantes
2 Epidemiologa
3 Etiologa
3.1 Productos qumicos
3.2 Factores dietticos y ejercicio
3.3 Infeccin
3.4 Radiacin
3.5 Gentica
3.6 Agentes fsicos
3.7 Hormonas
3.8 Autoinmunidad e inflamacin
3.9 Permeabilidad intestinal aumentada
4 Patogenia
4.1 Mecanismos supresores de tumores
4.2 Morfologa y crecimiento tumoral
4.3 Gentica
5 Diagnstico
5.1 Biomarcadores
5.2 Gradacin y estadificacin
6 Tratamiento

6.1 Ciruga
6.2 Radioterapia
6.3 Quimioterapia
6.4 Inmunoterapia o terapia biolgica
6.5 Hormonoterapia
6.6 Trasplante de mdula sea
6.7 Terapia gnica
6.8 Aspectos psicolgicos
6.9 Cuidados paliativos
7 Pronstico
8 Profilaxis
8.1 Screening
9 El cncer en el mundo animal
10 Tumores en el mundo vegetal
11 Terminologa
12 Referencias
13 Enlaces externos
Clasificacin
El cncer se clasifica segn el tejido a partir del cual las clulas cancerosas se ori
ginan. El diagnstico est, en gran medida, influenciado por el tipo de tumor y la e
xtensin de la enfermedad. Frecuentemente, en estados iniciales, los sntomas pueden
ser interpretados como procedentes de otras patologas. Aunque las primeras manif
estaciones de la enfermedad provienen de sntomas, anlisis de sangre o radiografas,
el diagnstico definitivo requiere un examen histolgico con microscopio. La clasifi
cacin histolgica tras la biopsia de la lesin, sirve para determinar el tratamiento
ms adecuado.14
Una vez detectado, se trata con la combinacin apropiada de ciruga, quimioterapia y
radioterapia, dependiendo del tipo, localizacin y etapa o estado en el que se en
cuentre. En los ltimos aos se ha producido un significativo progreso en el desarro
llo de medicamentos que actan especficamente en anormalidades moleculares de ciert
os tumores y minimizan el dao a las clulas normales. No obstante, a pesar de las m
ejoras continuas de las tasas de curacin, algunas formas de cncer continan presenta
ndo mal pronstico.15
Nomenclatura
Tejido Benigno
Maligno (cncer)
Piel
Papiloma
Carcinoma espinocelular
Carcinoma basocelular
Tejido glandular
Adenoma
Cistoadenoma
Adenocarcinoma
Cistoadenocarcinoma
Melanocitos
Nevus Melanoma
Tejido fibroso Fibroma
Fibrosarcoma
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartlago
Condroma
Condrosarcoma
Hueso Osteoma
Osteosarcoma
Msculo liso
Leiomioma
Leiomiosarcoma
Msculo estriado
Rabdomioma
Rabdomiosarcoma
Endotelio vasos sanguneos
Hemangioma
Hemangiosarcoma
Endotelio vasos linfticos
Lingangioma
Linfangiosarcoma
Clulas precursoras de la sangre
y afines
Leucemia, Linfoma
Mieloma mltiple
Todos los tumores, benignos y malignos, tienen dos componentes bsicos en su estru
ctura: Las clulas proliferantes que forman el tumor propiamente dicho y constituy
en el parnquima, y su estroma de sostn, constituido por tejido conectivo y vasos s
anguneos, este ltimo est formado por tejidos no tumorales cuya formacin ha sido indu

cida por el propio tumor. La nomenclatura oncolgica se basa en el componente pare

nquimatoso. Se usan dos criterios de clasificacin: el tejido del que derivan y su
carcter benigno o maligno.
El 90 % de los tumores son generados por clulas epiteliales, denominndose carcinom
as. Los sarcomas derivados de clulas del tejido conectivo o muscular. Las leucemi
as, linfomas, y mielomas, originados por clulas de la sangre, y los neuroblastoma
s y gliomas, que derivan de clulas del sistema nervioso.16
Tumores benignos: su nombre acaba en el sufijo oma. Dependiendo del tejido d
el que procedan, pueden ser: fibroma (tejido conjuntivo fibroso), mixoma (tejido
conjuntivo laxo), lipoma (tejido adiposo), condroma (tejido cartilaginoso), etc
. Algunos de los tumores benignos derivados de tejido epitelial terminan con el
sufijo "adenoma" porque el tejido epitelial de origen forma glndulas.
Tumores malignos o cncer: su nombre suele acabar en el sufijo sarcoma o carci
noma, pero muchos de ellos, como el melanoma, seminoma, mesotelioma y linfoma, s
on de carcter maligno a pesar de que su nombre tiene una terminacin similar a la d
e los tumores benignos (sufijo oma).
Carcinomas. Las neoplasias malignas de origen epitelial se denominan car
cinomas y representan el 80 % del los tumores malignos; por ejemplo: carcinoma e
pidermoide o escamoso, carcinoma basocelular, adenocarcinoma, cistoadenocarcinom
a, coriocarcinoma, carcinoma de pene, carcinoma de pulmn, carcinoma de colon, car
cinoma de mama, etc.10
Sarcomas. Los cnceres que derivan de los tejidos mensenquimatosos o mesod
ermo se denominan sarcomas (del griego sarcos, "carnoso"); por ejemplo: liposarc
oma, condrosarcoma, osteosarcoma.10
Gliomas. Los tumores que proceden del tejido nervioso son los gliomas, r
ealmente no se trata de un tumor derivado de clulas nerviosas, sino de uno de los
tipos celulares encargados de su sostn, las clulas gliales. Algunas de las varied
ades de gliomas son el glioblastoma, oligodendroglioma y ependimoma.10
Leucemias y linfomas. Son cnceres hematolgicos derivados del tejido linfoi
de y el mieloide respectivamente.10
Conceptos semejantes
Neoplasia. El trmino neoplasia significa de acuerdo a sus races etimolgicas: "t
ejido de nueva formacin". Neoplasia se aplica generalmente a los tumores malignos
(proliferaciones de clulas con comportamiento rebelde), por lo que en el lenguaj
e mdico se utiliza habitualmente como sinnimo de cncer. Sin embargo el trmino puede
emplearse de manera genrica, donde significar simplemente tumor, tanto benigno com
o maligno.17
Tumor. Inicialmente, el trmino tumor, se aplic a la tumefaccin, hinchazn, "bulto
" o aumento localizado de tamao, en un rgano o tejido. Incluso, el concepto an se a
plica cuando se dice que los cuatro signos cardinales de la inflamacin son "tumor
, dolor, calor y rubor". Con el transcurso del tiempo se olvid el sentido no neop
lsico de la palabra tumor y en la actualidad el trmino es el equivalente o sinnimo
de neoplasia; y por lo tanto, se dice que hay tumores benignos y malignos.17
Cncer. La palabra cncer deriva del latn, y como la derivada del griego karkinos
(?a??????), significa 'cangrejo'. El nombre proviene de que algunas formas de cn
cer avanzan adoptando una forma abigarrada, con ramificaciones que se adhieren a
l tejido sano, con la obstinacin y forma similar a la de un cangrejo marino. Se c
onsidera a veces sinnimo de los trminos neoplasia y tumor; sin embargo, el cncer si
empre es una neoplasia o tumor maligno.17
Oncologa. El trmino oncologa proviene del griego "onkos", tumor. Es la parte de
la medicina que estudia los tumores o neoplasias, sobre todo malignos.17

Epidemiologa
Cnceres en varones de Estados
Cncer de prstata
10 %
Cncer de colon y recto
Cncer de pncreas
6 %
Leucemia
4 %
Hgado y vescula
4 %
Cnceres en mujeres de Estados
Cncer de mama 15 %
Cncer de colon y recto
Cncer de pncreas
6 %
Cncer de ovario
6 %
Leucemia
4 %

Unidos18 Cncer de pulmn

31 %

8 %

Unidos18 Cncer de pulmn

26 %

9 %

Frecuencia: el cncer es la segunda causa de muerte. Las muertes por cncer estn
aumentando. Se estima que a lo largo del siglo XXI el cncer ser la principal causa
de muerte en los pases desarrollados. A pesar de esto, se ha producido un aument
o en la supervivencia media de los pacientes diagnosticados de cncer.19
Tipo: la frecuencia relativa de cada tipo de cncer vara segn el sexo y la regin
geogrfica. El cncer de pulmn es el ms frecuente en el mundo para el total de los dos
sexos especialmente en los varones, mientras que en las mujeres es el de mama.2
0 En Estados Unidos, excluyendo el cncer de piel, los ms frecuentes en varones son
el de pulmn, prstata y colorrectal, mientras que en mujeres el primero es el de p
ulmn, seguido por el cncer de mama y el colorrectal.18 En Europa, en varones, el cn
cer de prstata es el ms frecuente, seguido del cncer de pulmn y el de colon y recto.
En mujeres, el ms frecuente es el cncer de mama, seguido del colorrectal y el de
pulmn.21
Para conocer los casos nuevos de cncer que se diagnostican en una poblacin a l
o largo de un periodo de tiempo, se utilizan los denominados registros poblacion
ales de cncer, los cuales se ocupan de recoger de una forma sistemtica, continuada
y estandarizada la informacin necesaria para obtener datos de incidencia de cncer
y estudiar su distribucin por edad, sexo, caractersticas tumorales, as como su evo
lucin a lo largo del tiempo.22
Etiologa
Clulas causantes de Leucemia
No se debe pensar en el cncer como una enfermedad de causa nica, sino ms bien como
el resultado final de una interaccin de mltiples factores de riesgo. La gran mayora
de los cnceres, aproximadamente el 90-95 % de los casos, tiene como causa factor
es ambientales. El 5-10 % restante se debe a factores genticos.23
La expresin "factores ambientales" se refiere no solo a la contaminacin, sino a cu
alquier causa que no se hereda genticamente, como el estilo de vida, los factores
econmicos y de comportamiento.24
Alrededor de un tercio de las muertes por cncer se debe a los cinco principales r
iesgos conductuales y dietticos: ndice de masa corporal alto, baja ingesta de frut
as y verduras, falta de actividad fsica, consumo de tabaco y consumo de alcohol.
El consumo de tabaco es la causa de alrededor del 20% de las muertes por cncer. C
iertas infecciones virales (como la hepatitis B, la hepatitis C y el virus del p
apiloma humano) son responsables de hasta el 20% de las muertes por cncer en los
pases subdesarrollados o en vas de desarrollo.25
Con excepcin de las transmisiones raras que ocurren en los embarazos y solo unos
casos marginales en donantes de rganos, el cncer en general no es una enfermedad t
ransmisible.26
Productos qumicos

La exposicin a determinadas sustancias se ha relacionado con tipos especficos de cn

cer. Estas sustancias se denominan carcingenos.
El consumo de tabaco causa el 90 % del cncer de pulmn.27 Tambin produce cnceres en l
a cabeza y cuello, cncer de laringe, de esfago, de vejiga, de estmago, de rin y de pnc
reas.28 El humo del tabaco contiene ms de cincuenta carcingenos conocidos, incluye
ndo nitrosaminas e hidrocarburos aromticos policclicos.29 El tabaco es responsable
de aproximadamente un tercio de todas las muertes por cncer en el mundo desarrol
lado30 y una de cada cinco en todo el mundo.29
En Europa occidental, el 10 % de los cnceres en los hombres y el 3 % de los cncere
s en las mujeres se atribuyen a la exposicin al alcohol, especialmente el cncer de
hgado y del tracto digestivo.31
Se cree que el cncer relacionado con la exposicin a sustancias en el trabajo puede
representar entre el 2-20 % de todos los casos.32 Cada ao, al menos 200 000 pers
onas mueren en todo el mundo de cncer relacionado con sus lugares de trabajo. Mil
lones de trabajadores corren el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cncer, com
o el de pulmn y el mesotelioma por la inhalacin de humo de tabaco o las fibras de
amianto, o leucemia por la exposicin al benceno.33
Factores dietticos y ejercicio
Ciertos factores dietticos, la inactividad fsica y la obesidad estn relacionados co
n hasta 30-35% de las muertes por cncer.23 34 Se cree que la inactividad puede co
ntribuir al riesgo de desarrollar cncer, no solo a travs de su efecto sobre el pes
o corporal, sino tambin por los efectos negativos sobre el sistema endocrino y el
sistema inmunolgico.34 Algunos alimentos concretos estn vinculados a tipos especfi
cos de cncer.35
Infeccin
En todo el mundo, aproximadamente el 18% de las muertes por cncer estn relacionada
s con enfermedades infecciosas. Esta proporcin vara en diferentes regiones del mun
do, con el mximo en frica (25%) y menos del 10% en el mundo desarrollado.23
Los virus que pueden causar cncer se denominan oncovirus. Estos incluyen el virus
del papiloma humano (cncer cervical), el virus de Epstein-Barr (enfermedad linfo
proliferativa de tipo B y carcinoma de nasofaringe o cavum), el human herpesviru
s 8 (sarcoma de Kaposi), los virus de la hepatitis B y la hepatitis C (carcinoma
hepatocelular) y el virus linfotrpico de clulas T humanas (leucemias de clulas T).
Ciertas infecciones bacterianas tambin pueden aumentar el riesgo de cncer, como s
e ve en el cncer de estmago inducido por Helicobacter pylori.36 Las infecciones pa
rasitarias fuertemente asociados con el cncer incluyen Schistosoma haematobium (cn
cer de vejiga) y los trematodos hepticos Opisthorchis viverrini y Clonorchis sine
nsis (cncer de las vas biliares).37
Radiacin
El melanoma es un tumor maligno de la piel cuya aparicin se ve favorecida por exp
osiciones prolongadas sin proteccin a la radiacin solar.
Hasta un 10% de los cnceres invasivos estn relacionados con la exposicin a radiacin,
incluyendo tanto la radiacin ionizante y la radiacin no ionizante.23 La gran mayo
ra de los cnceres no invasivos son cnceres de piel no melanoma, causados por la rad
iacin ultravioleta no ionizante, principalmente de la luz solar. Las fuentes de r
adiacin ionizante incluyen imgenes mdicas y el gas radn.
La radiacin ionizante no es un mutgeno particularmente fuerte. Es una fuente ms pot
ente de riesgo de desarrollar cncer cuando se combina con otros agentes cancergeno
s, como por ejemplo la combinacin de la exposicin al gas radn ms el consumo de tabac
o. Los nios y adolescentes tienen el doble de probabilidades de desarrollar leuce
mia inducida por la radiacin que los adultos. La exposicin a la radiacin durante la

gestacin tiene un efecto diez veces ms potente.38 El uso mdico de la radiacin ioniz
ante es una pequea, pero creciente, fuente de cnceres inducidos por la radiacin. Se
puede utilizar para tratar otros tipos de cncer, pero esto puede, en algunos cas
os, inducir una segunda forma de cncer.38 Tambin se utiliza en algunos tipos de img
enes mdicas, con fines diagnsticos.39
La exposicin prolongada a la radiacin ultravioleta del sol puede provocar melanoma
s y otros tumores malignos de piel. Las evidencias demuestran que la radiacin ult
ravioleta, especialmente UVB, es la causa de la mayora de los cnceres de piel no m
elanoma, que son las formas ms comunes de cncer en el mundo.40
La radiacin no ionizante de radiofrecuencia procedente de los telfonos mviles, la t
ransmisin de energa elctrica y otras fuentes similares, se ha descrito como un posi
ble carcingeno por la Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer (Interna
tional Agency for Research on Cancer, IARC).41 Sin embargo, los estudios no han
encontrado una relacin consistente entre la radiacin de los telfonos mviles y el rie
sgo de cncer.42
Gentica
Las alteraciones genticas que provocan el cncer consisten en mutaciones que inacti
van genes cuya funcin es limitar la divisin celular y eliminar clulas muertas o def
ectuosas. En otras ocasiones, las mutaciones potencian la accin de genes que favo
recen el movimiento y la multiplicacin de las clulas afectadas.18
Una nica mutacin en el material gentico celular no es capaz de transformar una clula
sana en cancerosa; por el contrario, se requieren mltiples mutaciones, las cuale
s pueden producirse por la accin de agentes cancergenos externos como la radiactiv
idad, o ser debidas a errores internos en la replicacin y correccin del ADN. Estas
mutaciones deben provocar alguna alteracin en la secuencia de protooncogenes y g
enes supresores de tumores, los cuales son los encargados de regular el ciclo ce
lular y la muerte celular programada (apoptosis).18 Una pequea subpoblacin de las
clulas que componen el tumor est formada por las clulas madre del cncer, las cuales
juegan un papel crucial en la iniciacin, persistencia y diseminacin de la enfermed
ad, as como en la resistencia a la accin de los frmacos que se emplean como tratami
ento. Las clulas madres del cncer son clave para entender la gnesis de un tumor mal
igno.43
La gran mayora de los cnceres no son hereditarios. Sin embargo, algunas personas t
ienen un riesgo muy alto de padecer cncer a lo largo de su vida, por presentar en
su material gentico ciertos genes heredados que hacen ms probable la aparicin de l
a enfermedad, por ejemplo familias que presentan mutaciones en los genes BRCA1 y
BRCA2, tienen alta probabilidad de desarrollar cncer de mama.44 Por otra parte,
algunas enfermedades hereditarias predisponen a la aparicin de diferentes tipos d
e cncer:45
Sndrome de Lynch. Predisposicin familiar al cncer de colon, cncer de recto y otr
os tumores malignos.46
Poliposis adenomatosa familiar. Presentan predisposicin a presentar cncer de c
olon.47
Neoplasia endocrina mltiple. Aparecen frecuentemente tumores de las glndulas e
ndocrinas, como insulinoma, feocromocitoma o cncer de tiroides.48
Sndrome de Peutz-Jeghers. Los afectados presentan riesgo aumentado de cncer gst
rico e intestinal.49
Sndrome de Gorlin. Predisposicin a la aparicin de cncer de piel de tipo carcinom
a basocelular.50
Neurofibromatosis. Pueden presentar glioma, meduloblastoma, neurinoma y otro
s tumores.
Menos del 0,3% de la poblacin es portadora de una mutacin gentica que tenga un gran
efecto sobre el riesgo de cncer y estos causan menos del 3-10% de todos los cncer

es.42
Agentes fsicos
Algunas sustancias causan cncer principalmente a travs de su efecto fsico, en vez d
e qumico, sobre las clulas. Un ejemplo destacado es la exposicin al amianto (fibras
minerales de origen natural que son una importante causa de mesotelioma). Otras
sustancias en esta categora, incluyendo tanto las de origen natural y como las f
ibras sintticas similares al amianto, son la wollastonita, la atapulgita, la lana
de vidrio y la lana de roca, las cuales se cree que tienen efectos similares. M
ateriales con partculas no fibrosas que causan cncer incluyen el polvo metlico de c
obalto y nquel, y la slice cristalina (cuarzo, cristobalita y tridimita). Por lo g
eneral, los carcingenos fsicos deben entrar en el cuerpo (por ejemplo, a travs de l
a inhalacin de pequeas partculas) y requieren aos de exposicin para llegar a desarrol
lar cncer.51
Hormonas
Algunas hormonas juegan un papel en el desarrollo del cncer, mediante la promocin
de la proliferacin celular.52 Los factores de crecimiento insulnico desempean un pa
pel clave en la proliferacin de clulas cancerosas, la diferenciacin celular y la ap
optosis, lo que sugiere la posible participacin en la carcinognesis.53
Las hormonas son agentes importantes en los cnceres relacionados con el sexo, com
o el cncer de mama, de endometrio, de prstata, de ovario y de testculo, y tambin en
el cncer de tiroides y el cncer de hueso. Por ejemplo, las hijas de mujeres con cnc
er de mama tienen niveles significativamente ms altos de estrgenos y progesterona
en comparacin a las hijas de las mujeres sin cncer de mama. Estos niveles hormonal
es ms altos pueden explicar por qu estas mujeres tienen mayor riesgo de desarrolla
r un cncer de mama, incluso en ausencia de factores genticos. Del mismo modo, los
hombres de ascendencia africana tienen niveles significativamente ms altos de tes
tosterona que los hombres de ascendencia europea, con un nivel correspondienteme
nte mucho ms alto de cncer de prstata. Los hombres de ascendencia asitica, que prese
ntan los niveles ms bajos de testosterona, tienen los niveles ms bajos de cncer de
prstata.52
Las personas obesas tienen mayores niveles de algunas hormonas asociadas con el
cncer y una mayor tasa de esos tipos de cncer. Las mujeres que toman terapia de re
emplazo hormonal tienen un mayor riesgo de desarrollar cnceres relacionados con l
as hormonas. Por otro lado, las personas que hacen ms ejercicio que la media tien
en menores niveles de estas hormonas, y menor riesgo de cncer. El osteosarcoma pu
ede ser provocado por la hormona del crecimiento.52
Autoinmunidad e inflamacin
La evidencia demuestra que la inflamacin crnica y la autoinmunidad se asocian con
el desarrollo de malignidad. Adems, los pacientes con un tumor maligno primario p
ueden desarrollar enfermedades autoinmunes.54
De estas relaciones observadas, la enfermedad celaca tiene algunas de las asociac
iones ms fuertes y ms extensas, tanto en los tumores localizados en diversos rganos
como en los de tipo linfoproliferativo (linfomas de cualquier tipo, diseminados
en los ganglios y la sangre). No obstante, este riesgo puede ser prevenido en l
os pacientes con enfermedad celaca que suprimen el gluten de la alimentacin (dieta
sin gluten), que es el antgeno causante de la enfermedad.54
Otras condiciones que demuestran extensas asociaciones con el cncer, principalmen
te neoplasias del intestino, incluyen la enfermedad de Crohn y la colitis ulcero
sa, agrupadas bajo la denominacin de enfermedad inflamatoria intestinal. Otras en
fermedades autoinmunes como la artritis reumatoide y el lupus eritematoso sistmic
o, que afectan a mltiples rganos y sistemas, tienen asociaciones significativas ta
nto con el desarrollo de tipos focales de cncer en todo el cuerpo como con neopla
sias linfoproliferativas y hematolgicas.54

A diferencia de la mayora de las enfermedades inflamatorias crnicas y autoinmunes,

la esclerosis mltiple se asocia inversamente con el desarrollo del cncer en la ma
yora de los sistemas y rganos.54
Permeabilidad intestinal aumentada
Una funcin muy importante del tracto gastrointestinal es su capacidad para regula
r el trfico de macromolculas procedentes del medio ambiente, a travs de un mecanism
o de barrera protectora. Junto con el tejido linfoide asociado al intestino y la
red neuroendocrina, la barrera epitelial intestinal, con sus uniones estrechas
intercelulares, controla el equilibrio entre la tolerancia y la inmunidad a los
antgenos ambientales.55
La zonulina es el nico modulador fisiolgico de las uniones estrechas intercelulare
s bien conocido actualmente; est implicada en el trfico de macromolculas y, por tan
to, en el balance tolerancia/respuesta inmune.55 La funcin principal de la zonuli
na es regular el flujo de molculas entre el intestino y el torrente sanguneo, aflo
jando las uniones estrechas intercelulares para permitir el paso de nutrientes y
bloqueando el paso de macromolculas (fragmentos de nutrientes incompletamente di
geridos) y microorganismos del intestino proximal.56 Cuando hay una sobreproducc
in de zonulina, se abren las uniones estrechas de la pared intestinal (aumenta la
permeabilidad intestinal), el intestino pierde su capacidad de barrera protecto
ra y pasan al torrente sanguneo macromolculas que no deberan pasar, lo que puede oc
asionar (tanto en el intestino como en otros rganos) reacciones autoinmunes, infl
amatorias y trastornos neoplsicos, en personas con predisposicin gentica.55
Los dos factores ms potentes que desencadenan la liberacin de zonulina y provocan
aumento de la permeabilidad intestinal son ciertas bacterias intestinales y la g
liadina (protena que forma parte del gluten),55 independientemente de la predispo
sicin gentica, es decir, tanto en celacos como en no celacos.57 58 Otras posibles ca
usas son la prematuridad, la exposicin a la radiacin y la quimioterapia.55
Una revisin sistemtica de la literatura revel que la molcula precursora de haptoglob
ina (HP) 2 (identificada como zonulina, por lo que los dos trminos se pueden util
izar indistintamente), representa un biomarcador de varias condiciones patolgicas
, incluyendo enfermedades autoinmunes, cncer y enfermedades del sistema nervioso.
Un dato interesante es que los genes relacionados con estas tres clases de enfe
rmedades se han mapeado en el cromosoma 16.55
Los principales cnceres cuya relacin con la zonulina ha sido probada o se sospecha
, son:55
Glioma (cncer de cerebro o de mdula espinal).
Cncer de mama.
Adenocarcinoma de pulmn.
Cncer de ovario.
Cncer de pncreas.
Carcinoma oral de clulas escamosas.
Carcinoma hepatocelular con infeccin por el virus de la hepatitis C.
En general, se acepta que la interaccin entre los factores ambientales y los gene
s de susceptibilidad especficos es la responsable de la aparicin de enfermedades a
utoinmunes, cnceres, infecciones y alergias. Menos del 10% de aquellas personas c
on una mayor susceptibilidad gentica desarrollan la enfermedad, lo que sugiere la
participacin de un fuerte desencadenante ambiental, que afecta tambin al progreso
y pronstico de la enfermedad. En la mayora de los casos, el aumento de la permeab
ilidad intestinal aparece antes que la enfermedad y desencadena el proceso multi
orgnico que provoca el desarrollo de enfermedades sistmicas, como el cncer.55
El descubrimiento del papel de la permeabilidad intestinal en el desarrollo de e

stas enfermedades desbarata las teoras tradicionales y sugiere que estos procesos
pueden ser detenidos si se impide la interaccin entre los genes y los factores a
mbientales desencadenantes, a travs del restablecimiento de la funcin de la barrer
a intestinal dependiente de la zonulina.55
Patogenia
Mecanismos supresores de tumores
La transformacin maligna de las clulas normales consiste en la adquisicin progresiv
a de una serie de cambios genticos especficos que se producen desobedeciendo los f
uertes mecanismos antitumorales que existen en todas las clulas normales. Estos m
ecanismos incluyen:
La regulacin de la transduccin de seales. Se estima que ms del 20 % de los genes
incluidos en el genoma humano codifican protenas encargadas de la transduccin de
seales. La acumulacin de mutaciones que alteran estos sistemas, principalmente los
que controlan los procesos de divisin y multiplicacin celular, tiene una gran imp
ortancia en la aparicin del cncer.59
La apoptosis. La muerte celular programada o apoptosis, es una forma de muer
te celular que est desencadenada por seales celulares controladas genticamente. La
apoptosis tiene una funcin muy importante en los organismos, pues hace posible la
destruccin de las clulas daadas genticamente, evitando la aparicin de enfermedades c
omo el cncer.60
La reparacin del ADN. Es un conjunto de procesos mediante los cuales una clula
identifica y corrige los daos producidos en las molculas de ADN que codifican el
genoma, evitando la aparicin de mutaciones.61
Morfologa y crecimiento tumoral
Las clulas tumorales tienen una morfologa alterada que depende de la diferenciacin
y de la anaplasia. La diferenciacin celular de un tumor es el grado en el que las
clulas cancerosas se asemejan a las clulas no cancerosas de las que proceden, tan
to morfolgica como funcionalmente. Las clulas sanas que constituyen el organismo e
stn muy diferenciadas, lo que les permite realizar funciones especficas.62 General
mente, los tumores benignos son bien diferenciados y los tipos de cncer varan desd
e los muy diferenciados hasta los indiferenciados. Un grado de diferenciacin bajo
indica que las clulas tumorales son muy diferentes a lo que deberan ser para desa
rrollar las funciones habituales en el organismo. La anaplasia es la ausencia de
diferenciacin que conlleva a una falta de especializacin o de funcin celular. Cuan
to ms indiferenciado sea un cncer, mayor es su malignidad y ms alta es su velocidad
de crecimiento.
El crecimiento del cncer es descontrolado y acelerado por un proceso de divisin ce
lular continuo. Adems las clulas tumorales son capaces de infiltrar o penetrar en
los tejidos normales e invadirlos, destruyendo las clulas normales del rgano afect
ado que pierde su funcin. Tambin viajan a travs de los vasos sanguneos o linfticos a
otras partes del organismo, produciendo tumores hijos o metstasis. Las principale
s caractersticas de los tumores malignos son las siguientes:
Angiognesis: es la capacidad de formar nuevos vasos sanguneos por medio de la
secrecin de ciertas sustancias, como el factor de crecimiento del endotelio vascu
lar (VEGF), responsables de la formacin de extensas redes de capilares y vasos sa
nguneos nuevos. Los nuevos vasos son indispensables para la nutricin de las clulas
tumorales y de las metstasis y le permite al parnquima tumoral tener un gran aport
e de oxgeno y nutrientes, lo cual favorecer su crecimiento y proliferacin a mayor v
elocidad y distancia. Esta capacidad se encuentra generalmente ausente en neopla
sias benignas.63
Prdida de adherencia celular: las clulas tumorales para poder diseminarse debe
n ser capaces de romper su unin con la estructura del tejido en el que se origina
n. En el cncer la adhesin entre clulas se reduce por la prdida de las molculas de adh
esin celular (MAC), las cuales son protenas localizadas en la superficie de la mem

brana celular, que estn implicadas en la unin con otras clulas o con la matriz extr
acelular.64
Protelisis: las clulas tumorales producen enzimas proteolticas (proteasas) que
degradan la matriz extracelular y favorecen la expansin y diseminacin del tumor.65
Movilidad: es la migracin de las clulas malignas, algunas de las cuales abando
nan el tumor primario, viajan a un sitio alejado del organismo por medio del sis
tema circulatorio o linftico y se establecen como un tumor secundario de las mism
as caractersticas que el primitivo (metstasis).66
Metstasis. En general, lo que diferencia un tumor maligno de otro benigno, es
la capacidad que poseen sus clulas de lograr una trasvasacin exitosa (o metastati
zar), que se define como la capacidad que posee una clula tumoral de infiltrarse
al torrente sanguneo o linftico, mediante la ruptura de molculas de adhesin celular
que sujetan a las clulas a la membrana basal, con posterior destruccin de esta ltim
a. Esta caracterstica se adquiere luego de sucesivas alteraciones en el material
gentico celular. Los rganos en los que se producen metstasis con ms frecuencia son h
uesos, pulmones, hgado y cerebro. No obstante, distintos tipos de cncer tienen pre
ferencias individuales para propagarse a determinados rganos.64
Gentica
El cncer es una enfermedad gentica producida por la mutacin en determinados genes q
ue pueden ser de tres tipos:
Oncogenes: son genes mutados que promueven la divisin celular, procedentes de
otros llamados protooncogenes (los cuales tienen una funcin normal), encargados
de la regulacin del crecimiento celular. Su herencia sigue un patrn autosmico domin
ante. Suelen ser receptores de membrana (hormonas y otros factores). Hay ms de 10
0 oncogenes descritos.67
Genes supresores tumorales: son los encargados de detener la divisin celular
y de provocar la apoptosis. Cuando se mutan estos genes la clula se divide sin co
ntrol. Suelen ser factores de control transcripcional y traduccional. Cuando pie
rden su funcin normal (por delecin, translocacin, mutacin puntual) se originan tumor
es.
Genes de reparacin del ADN: cuando el sistema de reparacin es defectuoso como
resultado de una mutacin adquirida o heredada, la tasa de acumulacin de mutaciones
en el genoma se eleva a medida que se producen divisiones celulares. Segn el gra
do en que estas mutaciones afecten a oncogenes y genes supresores tumorales, aum
entar la probabilidad de padecer neoplasias malignas.
Diagnstico
Mamografa de una mama normal a la izquierda y de cncer de mama a la derecha
Para el diagnstico del cncer, el primer paso es una historia clnica realizada por e
l mdico, para determinar si existe algn sntoma sospechoso en el paciente. Los sntoma
s pueden ser muy variados, dependiendo del rgano afectado, por ejemplo esputos co
n sangre en el cncer de pulmn, hemorragia en las heces en el cncer de colon, dificu
ltad para orinar en el cncer de prstata o la aparicin de un ndulo palpable en el cnce
r de mama. El segundo paso consiste generalmente en realizar una prueba compleme
ntaria, para confirmar la sospecha, puede consistir en radiografa de pulmn, de mam
a (mamografa), endoscopia u otros estudios como anlisis de sangre, ecografas, reson
ancia magntica nuclear o tomografa axial computerizada. Para llegar al diagnstico d
e certeza, suele ser necesario tomar una muestra del tumor (biopsia), para reali
zar un estudio histolgico del tejido. Tambin se realizan algunos estudios especial
es moleculares o genticos, algunos de los cuales se citan a continuacin.7 68
Biomarcadores
Son molculas que se encuentran en la sangre o en los tejidos tumorales y no se ex
presan habitualmente en una clula normal. Su presencia sirve como indicador de la
existencia de un proceso patolgico, o bien indica si existe riesgo de desarrolla
rlo, o informa del pronstico y la respuesta a una terapia concreta.69 Se pueden e

studiar marcadores protemicos (protenas), genmicos, cromosmicos o anomalas gnicas en o

ncogenes o genes supresores de tumores. Algunos de los marcadores ms estudiados s
on:70
HER2: es un gen que codifica una protena llamada receptor 2 del factor de cre
cimiento epidrmico humano. Esta protena es un receptor esencial para el crecimient
o y divisin de las clulas normales, pero se sobreexpresa en diversos tumores, por
ejemplo el 25 % de los cnceres de mama son de tipo HER2 positivo, por lo que prod
ucen un exceso de la protena HER2 y tienden a ser ms agresivos y presentan tasas ms
altas de recadas.71 72
Genes Ras: codifican para protenas que forman parte de la cascada de fosforil
acin desde la tirosina kinasa hasta la kinasa mitognica. Las mutaciones en K-Ras (
12p12) son las ms comunes en los cnceres humanos. Se encuentran en los codones 12,
13, 22 y 61 del gen y codifican la regin que se une a GTP, dejando la protena act
iva permanentemente (se activan con la unin de GTP). Dichas mutaciones se pueden
analizar mediante polimorfismo de conformacin de cadena simple (SSCP), secuenciac
in directa, pirosecuenciacin, biochips.73
Fusin EWS/FLI: la fusin de estos dos genes est presente en el 85 % de los casos
de Sarcoma de Ewing. Este tumor es un cncer agresivo que afecta principalmente a
l hueso y est causado por una translocacin entre los cromosomas 11 y 22, la cual f
usiona el gen EWS del cromosoma 22 con el gen FLI1 del cromosoma 11. La protena d
e fusin resultante se puede detectar por inmunohistoqumica, tambin se puede estudia
r la mutacin mediante RT-PCR.74
TP53: el gen supresor de tumores TP53, conocido como el guardin del genoma, e
st situado en el cromosoma 17 humano. Se encuentra mutado en ms del 50 % de todos
los tipos de cncer y codifica una protena cuya deficiencia provoca inestabilidad g
enmica y la acumulacin de mutaciones que ocasionan la aceleracin en el desarrollo d
e los tumores malignos.75
Gen ATM (11q22): codifica para una fosfatidil inositol quinasa implicada en
la reparacin de daos en el ADN y control del ciclo celular. Mutaciones en este gen
causan la Ataxia-Telangiectasia y predisponen a sufrir cncer. Tambin provoca inmu
nodeficiencias: leucemias y linfomas. Las mutaciones se pueden detectar mediante
secuenciacin completa del gen, SSCP o mediante un test funcional (se irradia un
cultivo celular, se aade colchicina y se analizan los cariotipos para calcular la
s anomalas por clula).76
Prdida de heterocigosidad: prdida en el tumor de la copia correcta del gen sup
resor tumoral. Se estudia mediante la amplificacin de marcadores ligados a los al
elos de inters.77 78
Gradacin y estadificacin
El melanoma de iris, como el que se observa en la imagen, es un tumor maligno qu
e puede diseminarse fcilmente y producir metstasis en otros rganos
La gradacin es un sistema que emplea para clasificar las clulas cancerosas en cuan
to a su diferencia de las clulas normales observadas al microscopio. El grado his
tolgico, tambin llamado diferenciacin, se refiere a la semejanza que tengan las clul
as del tumor con las clulas normales del mismo tipo de tejido. Las clulas bien dif
erenciadas o de grado 1 se parecen a las clulas normales, por ello tienden a mult
iplicarse lentamente y el cncer es menos agresivo, por contra las clulas indiferen
ciadas o de grado 4, tienden a multiplicarse y extenderse con ms rapidez, por lo
que se encuentran en cnceres que se comportan con ms agresividad.79
Grado:
GX No es posible asignar un grado (Grado indeterminado).

G1
G2
G3
G4

Bien diferenciado (Grado bajo).

Moderadamente diferenciado (Grado intermedio).
Mal diferenciado (Grado alto).
Indiferenciado (Grado alto).

La estadificacin se utiliza para describir la gravedad del cncer basndose en la ext

ensin del tumor original y si el cncer se ha diseminado en el cuerpo. El sistema ms
empleado es el TNM (Tumor, Node (ndulo, ganglio) y Metstasis) que valora la enfer
medad local (tamao tumoral), regional (nmero de ganglios afectados) y diseminacin a
distancia (presencia de metstasis).80
Tamao del tumor
TX El tumor primario no puede ser evaluado.
T0 No hay evidencia de tumor primario.
Tis Carcinoma in situ (cncer inicial que no se ha diseminado a tejidos vecino
s)
T1, T2, T3, T4 Tamao y/o extensin del tumor primario.
Ganglios linfticos regionales
NX No es posible evaluar los ganglios linfticos regionales
N0 No existe complicacin de ganglios linfticos regionales (no se encontr cncer e
n los ganglios linfticos).
N1, N2, N3 Complicacin de ganglios linfticos regionales (nmero y/o extensin de d
iseminacin).
Metstasis
MX No es posible evaluar una metstasis distante.
M0 No existe metstasis distante (el cncer no se ha diseminado a otras partes d
el cuerpo).
M1 Metstasis distante (el cncer se ha diseminado a partes distantes del cuerpo
).
Elementos comunes de los sistemas de estadificacin:
Sitio del tumor primario.
Tamao y nmero de tumores.
Complicacin de ganglios linfticos (diseminacin del cncer a los ganglios linfticos
).
Tipo de clula y grado del tumor (qu tanto se parecen las clulas cancerosas al t
ejido normal).
Presencia o ausencia de metstasis.
Tratamiento
El tratamiento del cncer se fundamenta en tres pilares: ciruga, quimioterapia y ra
dioterapia. Otras posibilidades de tratamiento incluyen la hormonoterapia, inmun
oterapia, nuevas dianas teraputicas no citotxicas y el trasplante de mdula. El trat
amiento puede ser multidisciplinar, por exigir la cooperacin entre distintos prof
esionales: mdico de familia, cirujano, onclogo, dermatlogo, neumlogo, gineclogo, etc.
La eleccin del tratamiento ms adecuado puede consultarse con el mdico si es que exi
ste ms de una opcin disponible. Si las decisiones sobre el tratamiento son complej
as, el paciente podr solicitar una segunda opinin, y en algunas ocasiones puede pa
rticipar en un estudio o investigacin que se est realizando en el hospital o secto
r sanitario donde recibe atencin, tales estudios, llamados ensayos clnicos, se dis
ean para mejorar las terapias contra cncer. La respuesta al tratamiento puede ser
completa, si se ha producido la desaparicin de todos los signos y sntomas de la en

fermedad, o parcial, si existe una disminucin significativa de todas las lesiones

mensurables. En el plan de tratamiento hay que definir si la intencin es curativ
a o paliativa. Dada la incapacidad actual de la ciencia para curar los tipos de
cncer ms agresivos en estados avanzados de evolucin, en algunas ocasiones es prefer
ible renunciar a la intencin curativa y aplicar un tratamiento paliativo que prop
orcione el menor grado posible de malestar y conduzca a una muerte digna. En tod
o momento el apoyo emocional cobra una importancia primordial.
Ciruga
La extirpacin del tumor en el quirfano por un cirujano, continua siendo la base fu
ndamental del tratamiento del cncer. La ciruga puede ser curativa, cuando se extir
pa el tumor en su totalidad, o paliativa, cuando su objetivo es evitar complicac
iones inmediatas, intentando por ejemplo evitar el efecto compresivo del tumor m
aligno sobre un rgano cercano.14
Radioterapia
Consiste en la utilizacin de radiaciones ionizantes para destruir las clulas malig
nas y hacer desaparecer el tumor o disminuir su tamao. Aunque el efecto de la rad
iacin provoca tambin dao en las clulas normales, estas tienden a recuperarse y conti
nuar con su funcin.14
Quimioterapia
Consiste en la utilizacin de una serie de medicamentos que se llaman citostticos,
son sustancias que tienen la capacidad de inhibir la evolucin de los tumores mali
gnos restringiendo ciertos mecanismos bioqumicos especficos de la multiplicacin de
sus clulas dificultando el proceso de divisin. Estos medicamentos constituyen un g
rupo heterogneo de diversas sustancias que se utilizan de forma preferente, aunqu
e no exclusiva, en el tratamiento del cncer. Algunas de las ms empleadas son la ci
clofosfamida, el 5-fluorouracilo y el metotrexato.81
Inmunoterapia o terapia biolgica
Consiste en la utilizacin de diversas molculas, entre ellas citocinas y anticuerpo
s monoclonales como el bevacizumab, cetuximab y trastuzumab, diseados mediante tcn
icas de ingeniera gentica, que de alguna forma intentan destruir las clulas cancero
sas empleando la capacidad del sistema inmunitario para hacer diana en procesos
celulares disfuncionales concretos. El mecanismo de accin de estas sustancias es
ms especfico que el de la quimioterapia y se pretende de est forma minimizar el dao
a las clulas normales, sin embargo esta terapia no ha alcanzado el desarrollo de
la quimioterapia.82
Hormonoterapia
Se basa en utilizar medicamentos que interfieren con la produccin de hormonas o s
u accin, con el objetivo de disminuir la velocidad de crecimiento de algunos tipo
s de cncer que afectan a tejidos hormonodependientes, como el cncer de mama y endo
metrio en la mujer, o el de prstata en el varn. Entre los frmacos que pertenecen a
este grupo se encuentran los antiestrgenos como el tamoxifeno y los antiandrgenos,
como el acetato de ciproterona. Tambin se considera terapia hormonal la utilizac
in de la ciruga para eliminar los rganos productores de hormonas, por ejemplo extir
pacin de ovarios en el cncer de mama.82
Trasplante de mdula sea
Se aplica principalmente al tratamiento de algunas formas de leucemia y linfoma.
83
Terapia gnica
Utiliza virus para introducir genes al ADN de las clulas cancerosas para converti
rlas en clulas no cancerosas. La terapia gnica an se encuentra en fase de experimen
tacin, y uno de los grandes problemas de la terapia gnica radica en la ausencia de
sistemas portadores adecuados que lleven los genes exactamente a las clulas de d
iana.84

Aspectos psicolgicos
Una vez establecido el diagnstico, es importante tener en cuenta los aspectos psi
colgicos, algunas reacciones al estrs, como consumo de alcohol, tabaco u otras dro
gas o unas estrategias psicolgicas deficientes para afrontar los problemas, puede
n perjudicar considerablemente la evolucin de la enfermedad. Las lneas de tratamie
nto psicolgico en los pacientes con cncer se basan en la informacin al paciente, pr
eparacin a la hospitalizacin y a los efectos secundarios del tratamiento. Es impor
tante asimismo tener en cuenta las relaciones familiares y la adaptacin del indiv
iduo a los hndicaps que le provoca la enfermedad.85
Cuidados paliativos
Es la atencin que se les da a los pacientes con objeto de mejorar su calidad de v
ida. La meta no es la curacin, sino tratar los sntomas de la enfermedad, los efect
os secundarios del tratamiento y los problemas psicolgicos, derivados. Uno de los
aspectos ms importantes, aunque no el nico, consiste en el tratamiento del dolor.
86
Pronstico
Supervivencia media a los 5 aos (UE)87
Cncer de colon y recto87
53 %
Cncer de pulmn87
10 %
Melanoma87
85 %
Cncer de mama87
79 %
Cncer de ovario87
34 %
Cncer de prstata87
74 %
Cncer de testculo87 96 %
Enfermedad de Hodgkin87
80 %
Cncer de pncreas88
5 %
Las posibilidades de supervivencia una vez realizado el diagnstico, dependen prim
ordialmente de lo temprano que se haya descubierto la enfermedad y del tipo de cn
cer, pues algunos son ms agresivos que otros. Las estadsticas de supervivencia se
realizan generalmente en porcentaje de pacientes vivos 5 aos despus del momento de
l diagnstico.89 Excluyendo los carcinomas de piel que se curan casi en el 100 % d
e los casos, con las tcnicas teraputicas actuales, el cncer es curable en aproximad
amente el 50 % de los pacientes. Los principales factores que influyen en el pro
nstico son:
La localizacin del tumor primario.89
El tipo histolgico con su grado de diferenciacin celular, sus caractersticas bi
olgicas y citogenticas.89
La extensin de la enfermedad.89
La edad del paciente.89
El estado funcional o la reserva fisiolgica del paciente.89
Profilaxis
El efecto perjudicial del tabaco afecta a los fumadores activos y a los que se e
xponen al humo o fumadores pasivos.
Existen diferentes medidas preventivas relacionadas con los hbitos de vida, alime
ntacin y otros factores, que son capaces de disminuir la probabilidad de aparicin
de cncer. Las principales son:90
Dejar de fumar: El consumo de tabaco en todas sus formas (cigarrillo, puro,
tabaco de pipa) constituye el principal factor de riesgo en la aparicin de cncer d
e pulmn y hace ms probable que surjan otros tumores malignos, entre ellos el cncer
de laringe, cncer de lengua, cncer de vejiga y cncer de rin. El efecto perjudicial de
l tabaco afecta no solo a los fumadores activos, sino tambin a aquellos que se ex
ponen al humo fumadores pasivos .7

Dieta saludable: en tal sentido se recomienda que sea variada, con la sufici
ente cantidad de nutrientes y rica en fruta fresca, verduras y productos confecc
ionados con harina integral, como pan integral.91
- Fibra. El escaso consumo de fibras vegetales favorece la aparicin de cnc
er de colon, por ello es recomendable una dieta que contenga fibras naturales co
mestibles, como la celulosa presente en la fruta fresca y la celulosa presente e
n los panes y harinas integrales, o en el arroz integral.7
- Aceite de oliva. Aunque el aceite de oliva disminuye el riesgo de enfe
rmedad cardiovascular e infarto agudo de miocardio por ser rico en cidos grasos m
onoinsaturados, no tiene ningn efecto preventivo conocido sobre la aparicin de cnce
r.92
- Micotoxinas. Resultan nocivos los alimentos contaminados por micotoxin
as (por ejemplo aflatoxinas), por favorecer la aparicin de cncer de hgado.93
- Se desaconseja el consumo asiduo de bebidas alcohlicas, pues incrementa
el riesgo de aparicin de distintos tipos de cncer, incluyendo cncer de laringe, cnc
er de esfago y cncer de mama.92