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ANTI-ARRTMICOS
Los frmacos anti-arrtmicos se usan para tratar arritmias cardacas que le
produce sintomatologa o que pone en peligro la vida del paciente. Son frmacos
anti-arrtmicos pero la mayora sino todos producen arritmia, por eso es necesario
tener claridad al momento de indicar un frmaco anti-arrtmico. Existen muchos tipos
de arritmias, existen muchos frmacos anti-arrtmicos, todos o la mayora de ellos
son pro-arrtmicos, todos tienen efectos colaterales (efectos secundarios) y es por
eso que el mdico en el momento en que vaya a indicar el frmaco tiene que estar
seguro si es una arritmia que amerita tratamiento o no, conocer el tipo de arritmia
para indicar un frmaco anti-arrtmico determinado y seguirle el control al paciente,
no es correcto indicar el frmaco anti-arrtmico y que el paciente lo tome durante un
largo periodo de tiempo y el mdico no le realice un seguimiento a ese paciente,
porque todo frmaco anti-arrtmico, adems que son pro-arrtmicos, son frmacos
que pueden producir arritmias graves, letales que pueden causarle la muerte al
paciente y es por eso que el mdico tiene que saber qu tipo de frmaco indicar.
Hoy en da se est poniendo en gran uso los desfibriladores automticos
implantados, son aparatos que se colocan al paciente que tiene unos electrodos
que llegan al corazn y ellos mismos detectan la arritmia, la regulan y la hacen
desaparecer, es como si el equipo de salud estuviera desfribilando al paciente pero
en realidad son dispositivos pequeos que se le colocan al paciente en un rea
subcutnea y por los electrodos llegan al corazn que detecta el momento en que
se produce la arritmia en el paciente y es desfribilado, actualmente es de gran uso
y se ha demostrado que mejora la morbi-mortalidad del paciente, para colocarlo es
un procedimiento invasivo, son bastante costosos lo que hace que no sea disponible
para todo tipo de paciente y no a todo paciente se le indican estos desfribiladores
automticos implantables, es slo para aquellos pacientes que presentan arritmias
ventriculares graves y que pueden poner en peligro la vida del paciente como la
taquicardia ventricular sostenida y la fibrilacin ventricular.
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Potencial de Reposo
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b. Funcin Contraerse.
c. Se
dicen
de
respuesta
rpida
porque conducen el
estmulo ms rpido
que las de respuesta
lenta.
d. La velocidad de
conduccin
es
alrededor de 0,5-5
m/seg.
2. Clulas de respuesta lenta:
a. Son las clulas que se encuentran en lo nodos: Sinusal y el
Auriculoventricular. Las clulas P, que son clulas especializadas que
tienen la propiedad de Automatismo en las clulas de marcapaso
principal que es el Nodo Sinusal (Nodo Keith y Flack) y el Nodo AV
(Nodo de Aschoff-Tawara).
b. La velocidad de conduccin es de 0,01-0,1 m/seg.
c. El nodo Sinusal es el marcapaso principal que comanda y es el que
va a mandar los impulsos elctricos para que sea excitada el resto de
la clula y se contraiga, es el que da los impulsos de 60-100 latidos
por minuto. Cuando falla ese marcapaso toma el comando el Nodo AV
que comienza a emitir los impulsos pero a una frecuencia menor de
40-60 latidos por minuto. Con un electro se sabe si un paciente tiene
un buen funcionamiento del Nodo Sinusal.
d. La onda P en un electro significa la despolarizacin auricular, por lo
que al realizar un electro a un paciente se puede observar si est en
ritmo Sinusal o no, se sabe si el nodo Sinusal est funcionado o no.
La diferencia del potencial de accin
de una clula de respuesta rpida con una
clula de respuesta lenta es que en las
clulas de respuesta rpida hay una meseta,
hay diferencia en la fase 0 y en la fase 4 es
plana en cambio en la de respuesta lenta va
a tener una pendiente y de esa pendiente
habr una mayor o menor frecuencia
cardaca.
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Una vez emitido el impulso elctrico a travs de todas las clulas que son
capaces de excitarse se produce la conduccin de ese estimulo y se excita la clula
y es su capacidad de responder. Pero para que se de la despolarizacin completa
de la clula ese estmulo debe ser capaz de llevar el potencial en este caso de las
clulas de respuesta lenta de -70 a -55 mV, cuando llega a -55 mV se despolariza
totalmente la clula y ocurre la contraccin de la clula y el conjunto de la clula
contrada corresponde la a la salida y la eyeccin de sangre a travs del ventrculo.
Potencial de Accin
Es la representacin esquemtica de los cambios que experimenta el
potencial de membrana en una clula cardiaca durante la despolarizacin y la
repolarizacion.
El potencial de accin tiene cinco fases:
-
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Periodos refractarios
1. Periodo refractario absoluto: va desde la fase 0 hasta comenzar la fase 3.
Ningn tipo de estmulo por muy fuerte que sea va a despolarizar la clula
2. Periodo refractario relativo: conforma la fase 3 y 4. Tiene que ser un estmulo
sumamente intenso para que pueda responder la clula.
3. Periodo Supranormal: Cualquier impulso dbil puede producir una respuesta
Cuando se est despolarizando a travs del nodo sinusal en la auricula se va
a producir la onda P en el electrocardiograma en la despolarizacin auricular, el
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La despolarizacin ventricular.
La repolarizacion.
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Clase Ia
QUINIDINA
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fiebre,
xantema,
PROCAINAMIDA
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Clase Ib
LIDOCAINA
Hay que disminuir la dosis en pacientes con ICC y los efectos adversos son:
entumecimiento, parestesia, disfagia, alteracin de la conciencia y es importante
saber eso porque se administra lidocana y el paciente comienza a tener
alteraciones de la consciencia y eso se debe al efecto secundario de la lidocana.
Interacciones medicamentosas: El propranolol, metoprolol y cimetidina
incrementan las concentraciones de lidocana.
Clase IC
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Propafenona
(IC. Efecto bloqueante de sodio +++. Repolarizacin sin cambios).
Clase II.
B-bloqueantes.
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Indicaciones de los
B-bloqueantes:
- Taquicardia
sinusal
inadecuada.
- Taquicardia paroxstica
auricular provocada por
ejercicio o emociones.
- Arritmias ventriculares
inducidas por el ejercicio.
- Arritmias
del
feocromocitoma.
- Sndrome
QT
prolongado congnito.
- Insuficiencia cardaca.
- Arritmias del prolapso
de la vlvula mitral. Hay
muchos pacientes que
consultan
por
palpitaciones y al realizar
el eco se observa el prolapso de la vlvula mitral por lo que se debe
indicar el uso de B-bloqueantes para controlar la arritimia.
Esmolol.
(Clase II. Corriente marcapasos y despolarizante, bloqueo indirecto de canal
de calcio. Sin cambios en repolarizacin).
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Clase III.
Farmacocintica:
- Absorcin oral muy variable.
- Acumulacin en tejido graso.
- Vida media de eliminacin muy prolongada (Amiodarona de 5 a
10 das).
- Metabolismo heptico.
Farmacodinamia:
- Bloquean la conduccin de forma bidireccional.
Utilizacin teraputica:
- Fundamentalmente en arritmias graves ventriculares y
supraventriculares.
Amiodarona:
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Interacciones:
Digoxina
Potencia los anticoagulantes orales
Recordar que aquellos pacientes que reciben amiodarona por una arritmia
ventricular, generalmente son pacientes que ya presentan una cardiopata
ventricular, con ventrculos dilatados, y van a estar recibiendo digoxina y
anticoagulantes orales, por eso se debe estar al pendiente de la dosis de cada uno
para no producir intoxicacin ( ya sea digitalica o producir hemorragia al paciente y
la muerte).
Toxicidad:
Sotalol
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Interacciones:
Aumenta el riesgo de las torsades de punta cuando se administra con frmacos
antiarritmicos de clase 1A o diurticos (Por esto en pacientes con Insuficiencia renal
hay que bajar la dosis).
Clase IV:
Verapamilo y Diltiazem
Bloquean los canales de calcio a nivel del nodo AV, retardando la conduccin
en el ndulo y aumentando el periodo refractario del tejido nodal.
Retrasan la tasa de respuesta ventricular en las arritmias auriculares sobre
todo en FA
El Verapamilo y Diltiazem son los ms utilizados, el verapamilo es
mayormente utilizados en las arritmias supraventriculares paroxsticas
Solo se deben administrar en arritmias supraventriculares, que son las que
producen taquicardia con QRS estrechos (es decir QRS que se encuentra
entre los valores normales entre 0.06 y 0.10 seg).
No se deben administrar en Pacientes con Taquicardias con QRS
anchos (es decir QRS mayores a 0.10 seg) ya que esto puede ser una
Taquicardia Ventricular, y estas drogas podran precipitar una
fibrilacin ventricular.
Se utilizan en la Fibrilacin auricular y en las arritmias por reentrada en las
que el cortocircuito implica el nodo AV
Verapamilo:
Dosis: 5-10mg por va intravenosa lentamente, que puede repetirse con 10mg en
10-15min si se tolera, siempre monitorizando al paciente ya que puede pasar de
una arritmia supraventricular a un paro cardiaco.
Dosis oral: 120-480mg/d en3-4 dosis divididas.
Farmacocintica y Metabolismo:
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Vida media de 2-8 horas tras una dosis oral o tras administracin intravenosa.
Tras dosis orales repetidas se aumenta a 4,5-12h.
El verapamilo acta en 5 min por administracion iv y 1-2h tras administracin
oral
Nivel plasmtico mximo a 1-2h
Aproximadamente el 90% se absorbe por el tracto GI, con considerables
variaciones entre personas y efecto de metabolismo de primer paso
(CYP1A2)
Biodisponibilidad aproximada 20%.
Diltiazem
Dosis: Igual al verapamilo se puede administrar por va intravenosa y se puede
pasar por va oral.
Dosis inicial 0,25mg/kg en 2 min con monitorizacin ECG y PA, ya que produce
hipotensin.
Farmacocintica
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Contraindicaciones:
Contraindicado en bradicardia, shock cardiogenico, enfermedades del nodo sinusal,
bloqueo AV de 2 o 3 grado, taquicardia con QRS ancho, insuficiencia cardiaca
congestiva.
Interacciones y Precauciones:
Adenosina
Es la droga de eleccin para las arritmias supraventriculares paroxsticas
(QRS estrecho y taquicardia), en estas arritmias lo primero que hay que hacer es
masaje del seno carotideo unilateral en pacientes sin placas de ateroma, ya que con
este masaje podra desprenderse las placas y producir un trombosis, tambin se le
puede pedir al paciente que haga maniobra de Valsalva para que cese la arritmia,
si con esto no cesa la arritmia se procede a administrar la adenosina.
Inhibe el nodo AV, al unirse a los receptores A1 de las clulas, abriendo los canales
de potasio, saliendo potasio hacia el exterior lo que hiperpolariza la membrana,
produciendo que se tarde ms estas clulas en responder y conducir un potencial
de accin, evitando la arritmia. Adems de eso de manera indirecta inhibe los
canales de calcio.
En una arritmias supraventriculares paroxsticas si no se tiene Adenosina, se
puede utilizar AMP, o sino Verapamilo ( 5mg diluido en 20cc, lentamente,
monitorizando el electrocardiograma y la presin arterial).
No administrar en Taquicardias con QRS anchos.
Dosis: dosis inicial de 6mg por va intravenosa rpida (lo contrario al verapamilo)
debido a que es hidrolizada rpidamente. Si la dosis es ineficaz en 1-2min, pueden
darse 6-12mg, y si se necesita 12mg tras 1-2min
Una dosis de 0,0375-0,25mg/kg resulta eficaz en nios
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Farmacocintica:
Vida media es de 10-30seg
Es metabolizada en eritrocitos y en clulas endoteliales vasculares (principal va de
eliminacin) en inosina y monofosfato de adenosina.
Efectos colaterales: transitorios por lo general como nauseas, mareo, cefaleas,
sofocos, dolor torcico, inhibicin sinusal o del ndulo AV, bradicardia y con dosis
muy altas efectos raros como hipotensin taquicardia y broncoespasmo.
Contraindicaciones: Asma, bloqueo AV en 2 o 3grado, enfermedad del nodo
sinusal.
Precauciones: Pacientes con Flutter auricular no puede utilizar adenosina, ya que
la adenosina puede precipitar la conduccin1:1, haciendo que la frecuencia
ventricular sea ms rpida.
Interacciones: el dipiridamol inhibe el metabolismo de la adenosina, por lo que la
dosis de adenosina debe reducirse. Las metilxantinas (cafena, teofilina)
antagonizan la interaccin de la adenosina con sus receptores.
Clase Droga
Ia
Quinidina
Ib
Ic
Mecanismo de accin
Bloqueo
Na
intermedios:
disminuye
pendiente de la fase 0
Bloqueo
K:
prolonga
repolarizacin,
enlentece fase 3 y disminuye fase 4
Bloqueo M: disminuye pendiente fase 4
Lidocana
Bloqueo Na rpidos inactivos
Aumentan velocidad de la fase 3
Propafenona Bloqueo de Na lentos: disminuye fase o (>Ia)
Bloqueo : disminuye pasaje NAV
II
Propanolol
III
Amiodarona
Prolongan
QT
Ensancha
QRS
Acorta PR
Acorta QT
Prolonga
PR
Ensancha
QRS
Bloqueo : disminuye automatismo (fase 4) Prolonga
disminuye NAV
PR
Bloqueo K: prolonga PRE
Prolonga
Bloqueo Na rpidos inactivos
PR
Bloqueo de Ca: disminuye fase 4
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Bloqueo y M
IV
Verapamilo
Adenosina
Prolonga
QT
Bloqueo Ca L: disminuye fase 4 y velocidad Prolonga
de conduccin NAV
PR
Agonista A1: apertura de canales de K, Prolonga
disminuye velocidad de conduccin hasta PR
bloqueo completo NAV
Adenosina
Verapamilo y diltiazen
Esmolol
Ibutilida y dofetilida
Procainamida
Mexiletina
Fenitoina
Sotalol
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