Resp Gastro

Comentarios de Test a distancia 1.
vuelta
Digestivo
Digestivo
Pregunta 1.- R: 1
El trmino disfagia orofarngea incluye a las enfermedades farngeas y
a las del esfago superior. Las enfermedades involucradas con mayor
frecuencia producen disfagia por:
Debilidad de los msculos farngeos, como en las miopatas.
Rigidez muscular, como en el Parkinson que es la respuesta correcta.
Alteraciones en la motilidad secundarias a origen neurgeno, bien
de nervio perifrico o de SNC como es el caso de los ictus.
Estas enfermedades suelen comportarse como disfagias motoras, y por
tanto, tienen sntomas tanto con la ingesta de slidos como de lquidos.
El sntoma que orienta con mayor precisin al origen orofarngeo de una
disfagia es la presencia de episodios de aspiracin relacionados con la
deglucin (atragantamiento).
La acalasia es tambin una enfermedad motora, por tanto con disfagia a
slidos y lquidos, pero afecta al tercio inferior del esfago fundamentalmente. El esfago de Barrett causa disfagia, si se asocia a una esofagitis
con estenosis pptica. El anillo de Schatzki, o anillo B, es una protrusin en
la zona inferior del esfago que causa disfagia recurrente e intermitente.
Pregunta 1. Diagnstico diferencial de la disfagia

CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Comentarios Test
Pregunta 2.- R: 2
El diagnstico de certeza de la acalasia es manomtrico. Sin embargo,
siempre debe realizarse una endoscopia con biopsias del segmento
distal del esfago para excluir neoplasias que simulen una acalasia,
y que se conocen como acalasias secundarias. Estos tumores cursan
con una disfagia semejante a la acalasia primaria, porque infiltran la
pared del esfago alterando la motilidad de su zona distal y esfnter.
Los tumores mucosos esofgicos, como el carcinoma epidermoide o el
adenocarcinoma, al ser mucosos se comportan como una obstruccin
y, por tanto, inicialmente con disfagia a slidos y en los estadios muy
avanzados, a lquidos.
Entre los tumores que causan acalasia secundaria destacan:
El ms frecuente de todos: el adenocarcinoma gstrico, que
origina acalasia cuando progresa infiltrando el espesor de la
pared y llega a la zona distal del esfago y al esfnter esofgico
inferior. Por eso, la respuesta correcta es adenocarcinoma gstrico
e incluso, si se hubiera expuesto, de origen fndico o de la unin
gastroesofgica, an hubiera sido ms correcta la respuesta.
Los situados en mediastino posterior: extensin de uno microctico
de pulmn y de los linfomas.
Pregunta 3.- R: 2
Entre las complicaciones de la acalasia cabe citar:
Disminucin de peso por la desnutricin, debida a que por la disfagia
el paciente ingiere menor cantidad de alimento.
La esofagitis que se produce por el contacto repetido del alimento
con la pared esofgica. Pero no es posible que sea por reflujo, ya
que en esta enfermedad el esfnter est hipertnico en reposo y no
permite el reflujo gstrico al esfago.
Es de inters destacar que:
- Los pacientes tratados con dilatacin endoscpica pueden
tener posteriormente reflujo al quedar el esfnter incompetente.
- Si un paciente con clnica de pirosis por reflujo gastroesofgico
presenta de forma simultnea desaparicin de su pirosis (es
decir, mejora del reflujo) y a la vez aparicin de disfagia se debe
sospechar que se ha establecido una acalasia.
Tienen ms riesgo de cncer de esfago.
El dficit de vitamina B12, respuesta correcta, no se puede atribuir a
la acalasia, ya que los problemas para su absorcin no se deben a
patologa esofgica y s a gstrica (gastritis autoinmune), insuficiencia
exocrina pancretica, sobrecrecimiento bacteriano o alteraciones en
la pared del ileon distal.
Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 4.- R: 1
El tratamiento de eleccin de la acalasia es la dilatacin neumtica endoscpica, por ser menos cruenta que la ciruga; pero varias circunstancias
obligan a plantear como primera opcin la ciruga:
El fracaso de las dilataciones endoscpicas (respuesta correcta la 1).
La imposibilidad de someterse a la dilatacin por presentar erosiones
o divertculos en el esfago distal, ya que existira riesgo de hemorragia o perforacin.
Cuando deseamos plantear al paciente un tratamiento definitivo.
La miotoma de Heller es ms eficaz: presenta menos fracasos que
las dilataciones. Por eso, en adolescentes y jvenes se prefiere de
primera eleccin el tratamiento quirrgico. ste se recomienda por
va laparoscpica y con ciruga antirreflujo asociada.
La toxina botulnica administrada va endoscpica en esfago distal se
reserva para los casos de imposibilidad de someterse al tratamiento dilatador o la miotoma. La toxina acta paralizando a las nicas fibras que
permanecen funcionantes en el esfnter (las que lo mantienen contrado
permanentemente) y, por tanto, como consecuencia de su accin el esfnter quedar constantemente relajado. Su desventaja es que requiere
repetidas administraciones. Los nitritos orales nicamente alivian el dolor
torcico, pero no son resolutivos del problema esencial de la enfermedad.
La acalasia cricofarngea es una enfermedad motora que provoca

disfagia orofarngea. Debe diagnosticarse por manometra y, en
ocasiones, se aprecia en la Rx cervical lateral una protrusin en la
regin prevertebral anterior, que corresponde al msculo cricofarngeo contrado.
Pregunta 6.-R: 5
Los trastornos motores del esfago distal son fundamentalmente el espasmo esofgico difuso, la acalasia y la esclerodermia. Estos dos ltimos
presentan ondas sugestivas de un peristaltismo reducido e incluso en
ocasiones falta absoluta de movimiento o aperistalsis. Fundamentalmente la esclerodermia se diferencia de la acalasia en la manometra en
que el esfnter esofgico inferior est hipotnico (por eso la respuesta
correcta es esclerodermia) y se relaja bien con la deglucin (vase tabla
correspondiente a la pregunta).
El sndrome de Sjgren puede dar lugar, en ocasiones, a disfagia alta por
la intensa sequedad de la mucosa.
El sndrome de Boerhaave es la perforacin del esfago, asociada a una
maniobra intempestiva, como un vmito o una maniobra de Valsalva.
Presenta la clnica de dolor retroesternal, semejante a la perforacin
iatrgena y, adems, derrame pleural con lquido rico en amilasa.
Acalasia
Espasmo
esofgico
difuso
Esclerodermia
EEI
Relajacin
incompleta
del EEI siguiendo
a la deglucin
Relajacin
durante las
degluciones
La relajacin con
la deglucin es
normal
Presin
basal
del EEI
Normal
o aumentada
Aumentada
Disminuida
Cuerpo
esofgico
durante
la deglucin
Contracciones
simultneas de
baja amplitud,
en el caso de la
acalasia clsica, y
de gran amplitud
y duracin,
en el caso de la
acalasia vigorosa
Contracciones
repetitivas, de
gran amplitud
y simultneas,
que comienzan
en la parte
inferior del
esfago
Disminucin
de la amplitud
de las
contracciones
esofgicas,
que pueden ser
peristlticas o no
Pregunta 6. Diagnstico diferencial de los trastornos

motores del esfago
Pregunta 4. Algoritmo teraputico de la acalasia.

Pregunta 5.-R: 3
La presencia en una manometra de contracciones simultneas de gran
amplitud y duracin en el esfago distal puede deberse a dos entidades:
el espasmo esofgico difuso, que es la respuesta correcta, y la acalasia
vigorosa. Se distinguen porque esta ltima presenta adems dificultad
para relajar el esfnter durante la deglucin. En realidad, la acalasia
vigorosa no es una enfermedad o entidad clnica como tal, sino que se
trata generalmente de una acalasia en fases iniciales de su evolucin y
que por la denervacin de la pared esofgica presenta contracciones de
gran amplitud, por lo que adems de disfagia, puede tener episodios de
intenso dolor torcico, retroesternal, y en ocasiones odinofagia.
La amiloidosis esofgica tiene un comportamiento clnico y manomtrico
muy parecido a la esclerodermia: disfagia motora y reflujo.
El anillo B o de Schatzki causa disfagia intermitente a slidos y menos
frecuentemente dolor.
Pregunta 7.-R: 3
El antecedente de pirosis y regurgitacin es altamente sugestivo de
enfermedad por reflujo gastroesofgico cido. Con estos sntomas no
se precisan pruebas diagnsticas y la actitud adecuada es instaurar
tratamiento con inhibidores de la bomba de protones (no con anti-H2)
y asumir el diagnstico si desaparece la sintomatologa. La aparicin de
dolor o disfagia plantea que ha surgido una complicacin: bien una estenosis pptica o un carcinoma, por lo que es necesario la realizacin de
una endoscopia (la respuesta correcta). La pHmetra, prueba de certeza
de la enfermedad por reflujo gastroesofgico, tiene sus indicaciones:
Refractariedad al tratamiento mdico.
Valoracin prequirrgica y postquirrgica.
Sntomas predominantes extraesofgicos, por ejemplo, tos nocturna,
asma o laringitis.
El test de Bernstein, o de provocacin con una ligera cantidad de cido,
se utiliza para aquellos casos en los que predomina una clnica con
episodios aislados y limitados de intenso dolor retroesternal parecido
al angor y con pHmetra no diagnstica.
Comentarios Test
Digestivo
ACALASIA
ESCLERODERMIA
ESPASMO ESOFGICO
DIFUSO
CARCINOMA
Edad
A todas las edades
30 - 35 aos
Sexo
Mujer = Hombre
Mujer > Hombre
Pirosis
No
No
Generalmente no, tampoco si

produce acalasia secundaria
Dolor
No
No
Tpico
Cuando ya est avanzado e indica

generalmente irresecabilidad
Caractersticas
de la disfagia
Progresiva, inicialmente para slidos

y existe prdida de peso. Empeora
con el estrs y comidas rpidas
Tanto para slidos como

Disfagia tanto para
para lquidos es
slidos como
intermitente y no es
lquidos acompaada
progresiva ni existe
o no de reflujo
prdida de peso
Disfagia progresiva junto con

prdida de peso
Diagnstico
De eleccin la manometra donde

se observa presin del EEI normal
o aumentada
La presin basal del cuerpo suele
estar aumentada
Durante la deglucin aparecen
contracciones simultneas
Bario: ausencia de cmara area
Imagen en pico de loro
En manometra
la presin del
EEI basal est
disminuida pero
la relajacin del
esfnter es normal
Manometra: tpicas
contracciones repetidas
de gran amplitud
y simultneas que
comienzan en la parte
inferior del esfago
Bario: tpica imagen en
sacacorchos
Endoscopia y biopsia.
Es ms frecuente en el tercio
medio, luego tercio inferior
y luego superior
A todas las edades
60 aos
Hombre > Mujer
Pregunta 6. Caractersticas clnicas de las principales enfermedades esofgicas que cursan con disfagia.
Pregunta 7. Algoritmo de actuacin frente a la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)
El esofagograma con bario tiene poca utilidad, nicamente como prueba

complementaria a la endoscopia en el estudio de las estenosis.
Pregunta 8.-R: 4
El esfago de Barrett es una complicacin del reflujo. Se considera a su vez
una forma de peor pronstico si se acompaa de displasia en alguna de
las biopsias. Se considera displasia grave si la displasia aparece en todas
las muestras y se comprueba por dos anatomopatlogos y se asume que
el riesgo de un adenocarcinoma injertado en el esfago de Barret es muy
elevado, por tanto, se indica la esofaguectoma de la zona afecta. A diferencia de una esofagitis por reflujo no complicada, el esfago de Barrett
requiere controles endoscpicos para valorar el riesgo de progresin a

adenocarcinoma aunque el paciente se encuentre asintomtico. Si se
observaron displasias se recomienda endoscopia cada 6 meses. Si no
hay displasia, como en el presente caso, cada ao y medio o dos aos.
El Barrett est provocado por el reflujo, sin embargo, puede persistir
aunque mejore o cure la esofagitis. El paciente debe tomar omeprazol
porque es muy probable que en el momento del diagnstico tenga una
esofagitis acompaante, al menos moderada.
La respuesta a sealar es la 4, pues es muy controvertida en el esfago
de Barrett la relacin entre adenocarcinoma de esfago y colonizacin
por H. pylori; actualmente se piensa que no guardan relacin.
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 8. Algoritmo diagnstico-teraputico del esfago de Barrett.

Pregunta 9.-R: 4
Debes conocer el manejo diagnstico-teraputico de los pacientes con
esfago de Barrett. Para ello, lo ms prctico es elaborar un esquema
como el que aparece de la pregunta anterior (Pregunta 8).
Pregunta 10.-R: 4
Con respecto al tema de las esofagitis por custicos, recuerda esquemticamente el manejo de los pacientes:
1. NO neutralizar (ni los cidos, ni las bases).
2. Diluir solo los CIDOS.
3. Administrar un antiemtico. Nunca provocar el vmito!, porque el
producto lesionara de nuevo el esfago al pasar por l otra vez.
4. Perfusin de omeprazol y analgesia.
5. Pruebas complementarias:
Rx de trax (para descartar perforacin).
Laringoscopia directa (para valorar zona ORL).
Endoscopia:
- Primeras 24 horas: para valorar daos (necrosis).
- Repetir a los 7 das: para valorar secuelas (estenosis).
Si presenta necrosis: nutricin parenteral total, dieta absoluta y antibiticos (No sistemticamente corticoides).
Si hay estenosis: dilatacin, o incluso esofaguectoma.
Por ltimo, recuerda que en estos pacientes aumenta el riesgo de padecer
en un futuro carcinoma epidermoide de esfago.
Pregunta 10. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta

de productos custicos
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 11.-R: 1
El carcinoma epidermoide sigue siendo el grupo histolgico ms frecuente. Desgraciadamente se diagnostica cuando aparece disfagia y significa
que la enfermedad est muy avanzada y, por ello, la supervivencia a los
5 aos oscila entre el 15 al 20%.
En ocasiones se aprecian ulceraciones visibles en el estudio baritado.
La respuesta correcta es la 1, porque el adenocarcinoma supone
aproximadamente un 10% o menos, aunque en los ltimos aos ha
aumentado su incidencia, posiblemente en relacin con el esfago
de Barrett.
Pregunta 12.-R: 5
Es un gramnegativo y flagelado (respuesta correcta la 5), que afecta a la
mucosa antral y, en ocasiones, a la duodenal prxima al ploro; por tanto
no se asocia siempre a colonizacin duodenal. Suele encontrarse en las
capas profundas del moco o entre ste y el epitelio, pero no invade la
lmina propia. Su infeccin siempre produce lesin histolgica, por
tanto no hay portadores, slo enfermos, aunque frecuentemente
asintomticos. En relacin con el diagnstico de la infeccin debemos
recordar que (vase tabla):
El cultivo de la mucosa antral es la prueba de certeza, pero es poco
sensible y difcil de realizar.
El estudio histolgico de la mucosa con tincin de Giemsa es muy
eficaz para el diagnstico.
La prueba de la ureasa sobre histologa o el test del aliento con urea
marcada con istopo C13 son muy rentables. Esta ltima tiene una
sensibilidad y especificidad superior al 95%, siempre que el paciente
no est tomando antibitico o inhibidor de la bomba de protones
al realizarse la prueba.
Prueba
Sensibilidad (%)
Sobre tejido
Pregunta 13. Manifestaciones clnicas de la infeccin por H. pylori.

En el caso de lcera gstrica o duodenal, el objetivo del tratamiento
es evitar la recidiva de las mismas.
En los linfomas de tipo MALT, alcanzar remisiones completas
En los pacientes con adenocarcinoma gstrico, se recomienda que
realicen la terapia tanto los afectados como los familiares, para
disminuir al mximo el riesgo de reinfeccin.
Los casos de dispepsia que no mejoran con IBP, pueden beneficiarse
tambin de la erradicacin, ya que algunos estudios han demostrado que estos pacientes tienen tasas de prevalencia de la infeccin
mayores que los controles.
Caractersticas
Requiere endoscopia
Histologa
70-99
Tincin de Giemsa
y de Wharting-Starry
Cultivo
70-95
Esencial si aparece
resistencia a los antibiticos
Deteccin de
actividad ureasa
90-98
Barata
En aliento
90-95
Para comprobar
la erradicacin teraputica
(1 mes despus)
95
No distingue entre
infeccin activa y pasada. til
en estudios epidemiolgicos.
La tcnica ms empleada es
el ELISA
Serologa
MANIFESTACIONES CLNICAS
Gastritis aguda
Gastritis crnica B
lcera pptica
Adenocarcinoma gstrico
LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT
Dispepsia no ulcerosa
Pregunta 12. Fiabilidad de las pruebas diagnsticas del H. pylori.

Pregunta 13.-R: 3
El H. pylori se ha relacionado con las siguientes patologas:
lcera gstrica y duodenal.
Adenocarcinoma gstrico.
LNH primario gstrico de bajo grado tipo MALT.
Dispepsia no ulcerosa.
Gastritis (aguda autolimitada generalmente, o crnica tipo B).
Si recuerdas estas manifestaciones clnicas, te ser fcil deducir las

indicaciones de tratamiento, a las que nicamente hay que aadir la
exigencia del mismo por parte del paciente:
Como vers, el Helicobacter pylori, no tiene ningn papel patognico en

la enfermedad por reflujo gastroesofgico, por lo que no se considera
actualmente indicacin de tratamiento antibitico.
Pregunta 13. Algoritmo de actuacin ante la dispepsia no investigada

Por ltimo, en la gastritis crnica tipo B (la asociada a Helicobacter),
puede desarrollarse metaplasia, y posteriormente adenocarcinoma
gstrico, por lo que el tratamiento es recomendable tambin en estos
casos.
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 14.-R: 5
Adems de conocer bien las indicaciones del tratamiento de la infeccin
por H. pylori, es necesario estudiar las pautas antibiticas ms utilizadas.
Lo ms eficaz son las triples terapias, dentro de las cuales, la ms utilizada
es la conocida como terapia OCA, que incluye: Omeprazol + Claritromicina + Amoxicilina . Cuando este tratamiento fracasa, en primer lugar
debemos asegurarnos de que el paciente cumpli correctamente la
prescripcin. Si no lo hizo bien, se debe repetir la misma pauta, pero en
caso contrario, se suele utilizar la cudruple terapia: IBP + Tetraciclina +
Bismuto coloidal + Metronidazol. Sin embargo, actualmente ha aparecido una nueva combinacin: Omeprazol + Amoxicilina + Levofloxacino
durante 10 das. Esta novedosa pauta se consider la respuesta correcta
en el MIR de 2008, por lo que, a partir de ahora, debes incluirla como una
alternativa vlida en los casos de no respuesta a la terapia convencional.
La prueba de eleccin es el test del aliento y para evitar falsos negativos

debe realizarse entre 15 das y un mes despus de haber suspendido
omeprazol y antibiticos.
Pregunta 15.-R: 1
En las lceras gstricas debe confirmarse siempre la erradicacin de H.
pylori tras completar tratamiento erradicador, siendo altamente recomendable en las duodenales (por tanto, no deben realizarse siempre de
forma obligada, aunque sto no es contradictorio con el concepto de
altamente recomendable), pasando a ser obligatorio si las duodenales
se complicaran con hemorragia.
Pregunta 15. Algoritmo diagnstico-teraputico
de la lcera duodenal.
Pregunta 16.-R: 5
La gastrina aumenta, en general, como consecuencia de la reduccin de
la acidez gstrica, por tanto, la hipoclorhidria es la causa ms frecuente
(respuesta correcta la 5). Es decir, las situaciones que causan hipoclorhidria provocan aumento de la gastrina, como son las gastritis atrficas y
el uso de anti-H2 o inhibidores de la bomba de protones. No lo causan
el sucralfato, que es un protector de la superficie ulcerada o erosionada
pero no un antisecretor.
Es cierto que algunos carcinomas gstricos se asocian a hipoclorhidria
y, por tanto, a aumento de gastrina. Esta hipoclorhidria de los tumores
se debe a que coexiste una gastritis atrfica severa, no es por tanto un
efecto tumoral. Otras causas de hipergastrinemia son los gastrinomas,
y menos frecuentemente los tumores carcinoides.
Pregunta 17.-R: 1
Los anticuerpos anticlula parietal gstrica se usan para el diagnstico
de la gastritis autoinmune (tipo A). Aunque son muy sensibles, son poco
especficos y pueden aparecer ttulos, en general moderados, en otras
enfermedades autoinmunes o en sujetos sanos. Los antifactor intrnseco
son ms especficos; sin embargo, para el diagnstico es obligado una
biopsia del fundus gstrico, donde se objetive la atrofia. La anemia macroctica sugiere dficit de B12, por todo ello la respuesta correcta es la 1.
Un estudio baritado no permite hacer el diagnstico de gastritis, ni
aguda ni crnica.
Pregunta 15. Algoritmo diagnstico-teraputico de la lcera gstrica.

Pregunta 18.-R: 4
Entre las causas de pliegues gstricos engrosados cabe destacar:
Sfilis.
Tuberculosis.
Sarcoidosis.
Linfoma.
Carcinoma gstrico, sobre todo de tipo difuso.
La enfermedad de Mntrier. La asociacin de engrosamiento en
fundus, dispepsia e hipoalbuminemia, sin que se observen reactantes bioqumicos de enfermedad aguda, sugiere este diagnstico. La
confirmacin sera histolgica.
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 19.-R: 5
La profilaxis de la lcera por AINE, o gastroproteccin, se realiza con
omeprazol o misoprostol. No se ha demostrado utilidad de los anti-H2,
sucralfato o anticidos. Aunque el riesgo de padecer una lesin gstrica,
incluso una lcera complicada, es superior por el mero hecho de tomar
AINE, se considera que slo procede administrar omeprazol o misoprostol cuando coexisten factores de riesgo que aumentan ste de forma
intolerable. Son factores de riesgo: edad superior a 70 aos, antecedente
de lcera, estar anticoagulado, altas dosis de AINE, combinaciones de
los mismos, uso concomitante de corticoides y una enfermedad grave
(no necesariamente estar hospitalizado). En el presente caso la paciente
no tiene ningn factor de riesgo, por lo que la respuesta adecuada es
no recomendar ninguna medida farmacolgica.
RIESGO CARDIOVASCULAR
RIESGO GASTROINTESTINAL
Bajo
Intermedio
Alto
Alto
AINE tradicional + IBP Evitar AINE
Intermedio
AINE
tradicional
Inhibidor
AINE tradicional + IBP
selectivo
o inhibidor selectivo
de la COX-2
de la COX-2
+ IBP
Bajo
AINE
tradicional
AINE tradicional + IBP Inhibidor

o inhibidor selectivo selectivo
de la COX-2
de la COX-2 + IBP
Pregunta 19. Recomendaciones teraputicas a los pacientes que precisan

AINE segn el riesgo gastrointestinal o cardiovascular.
Pregunta 20.-R: 4
La causa ms frecuente de lcera es la infeccin por Helicobacter pylori.
Sus lceras aparecen fundamentalmente en antro gstrico y, sobre todo,
en la primera porcin del duodeno.
LCERA
DUODENAL
LCERA
GSTRICA
Forma
Pequea, profundas y
netamente delimitadas
Ms grandes, profundas con

gastritis superficial alrededor
Localizacin
1. porcin duodenal
Curvatura menor
Edad
40-50 aos
60 aos
H. pylori
95-100%
75-85%
Secrecin cido
basal
Normal o h
Normal o i
Clnica
Dolor epigstrico tpico
Dolor epigstrico menos

tpico
Complicaciones
Penetracin,
hemorragia microscpica,
perforacin,
obstruccin
Hemorragia (25%),
perforacin poco
frecuente
Diagnstico
Rx contraste,
endoscopia (+ precisa),
slo si dudas
Endoscopia siempre,
(descartar malignidad)
Recidiva
80-90% en 2 aos
Frecuente
Pregunta 20. Diferencias entre lcera duodenal y gstrica.

Las lceras gstricas son ms grandes que las duodenales, por eso
tienen ms riesgo relativo de sangrado digestivo. Aunque son ms
grandes, las gstricas se perforan menos, dado el mayor espesor de
la pared gstrica. Se calcula que entre el 6 y el 8% de las lceras gstricas pueden ser malignas. Cuando una lcera aparece en fundus, la
primera posibilidad es que siga siendo benigna, pero respecto a lo

que sucede en otras regiones gstricas aumentan las probabilidades
de que sea maligna. Las diferencias entre duodenales y gstricas se
observan en la tabla.
Pregunta 21.-R: 5
Las dos pruebas ms utilizadas para el diagnstico de la infeccin por
H. pylori en ulcus gstrico son el test de la ureasa y el estudio con tinciones de la mucosa biopsiada. Su sensibilidad depende de la calidad
de la muestra, por eso se debe evitar tomar muestras de las zonas con
mayor atrofia o metaplasia, pues en estas localizaciones es muy difcil
demostrar la presencia de la bacteria.
El tratamiento erradicador con la triple terapia requiere entre 7 y 10 das
y, en principio, no es necesario llegar hasta 14 das, pues el beneficio
adicional es mnimo. Las lceras gstricas, una vez concluido el tratamiento erradicador, requieren un mantenimiento durante un periodo no
concretado de semanas (oscila entre 4 y 8) con un frmaco antisecretor,
preferentemente un anti-H2 (esta es la respuesta correcta) y no es necesario en las duodenales, a no ser que debutaran sangrando o fueran
gigantes. La ciruga del ulcus est fundamentalmente motivada por sus
complicaciones, no por su localizacin. En un ulcus no refractario y sin
otros sntomas ms que los habituales de la enfermedad ulcerosa, no
es necesario solicitar gastrina.
Pregunta 22.-R: 2
El paciente presenta un factor de riesgo para la gastropata y lcera
complicada por AINE, como es la edad mayor de 70 aos, por lo que
requiere omeprazol oral (la respuesta correcta).
Parece que erradicar H. pylori reducira el riesgo de lcera complicada
al tomar un AINE, pero no se ha demostrado que evite tomar el gastroprotector. En relacin a la ranitidina bismuto coloidal es un frmaco
con actividad frente a H. pylori y buena alternativa al omeprazol en la
triple terapia.
Pregunta 23.-R: 1
La presencia de melenas es indicativa de una hemorragia digestiva, en
el 80% de los casos alta. La causa ms frecuente de hemorragia digestiva en un paciente previamente sano es el ulcus duodenal, (respuesta
correcta) en segundo lugar el ulcus gstrico, en tercero las erosiones y
gastritis de estrs. En este caso coexiste anemia ferropnica que en una
mujer joven es secundaria al propio ulcus o a prdidas menstruales. Es
de inters recordar que en un anciano la anemia ferropnica obliga a
excluir la neoplasia de colon.
Pregunta 24.-R: 4
El sndrome de Zollinger-Ellison no ha sido preguntado en el MIR en
varios aos, y por tanto debes considerarlo un tema secundario. Aun as,
es recomendable conocer al menos los datos ms caractersticos de esta
enfermedad para poder identificarla en un caso clnico:
Gastrinoma productor de gastrina
i
h cido clorhdrico
i
lceras mltiples, refractarias al tratamiento y en localizaciones
poco habituales.
Diarrea (por paso al intestino de gran cantidad de secrecin gstrica)
y esteatorrea a veces ( por inactivacin de la lipasa por el cido).
Es caracterstico en estos tumores, que la estimulacin con secretina,
produzca un aumento de la gastrina, al contrario de lo que ocurre en
Comentarios Test
Digestivo
condiciones normales. Esta prueba se utiliza en los casos en que el nivel
de gastrina es elevado, pero no lo suficiente para realizar el diagnstico ( < 1000 ng/l). En cuanto el tipo de tumor, dos tercios de los casos
son malignos, y en un 25% aparecen asociados a un sndrome MEN
tipo 1. En esta situacin, podemos encontrar, adems, hipercalcemia
por afectacin de las paratiroides.
Pregunta 25.-R: 5
H. pylori es un reconocido agente carcingeno debido a la atrofia gstrica
y metaplasia que induce. La gastritis tipo A, frecuentemente asociada
a anemia perniciosa, es tambin un factor de riesgo para el cncer. El
adenocarcinoma en el Barrett puede, a veces, localizarse dentro de lo que
se considera anatmicamente el estmago. El Lynch tipo II, asocia cncer
colorrectal hereditario sin plipos con cncer gstrico. El alcoholismo
crnico puede facilitar una gastritis, pero no hay evidencia de que sea
un factor causal de lcera o cncer gstrico.
tracin linfoplasmocitaria de la lmina propia. Si, adems, el estudio

inmunolgico es positivo, la actitud diagnstica pasa por retirar el
gluten de la dieta, observar la mejora clnica y la negativizacin de los
anticuerpos. Si sto ocurriera no es obligada una segunda biopsia dos
aos despus de la primera que confirme la recuperacin histolgica.
Los linfocitos intraepiteliales estn aumentados en nmero en esta
enfermedad y desempean un papel patgeno importante. Se considera celaca latente a la positividad de los anticuerpos y aumento de
linfocitos intraepiteliales en un familiar de un celaco. La asociacin al
HLA es fundamentalmente al DQ2 y no al B51. En relacin con los anticuerpos se utilizan los antigliadina IgG e IgA, los antiendomisio IgA y,
recientemente, los antitransglutaminasa IgA, que son muy sencillos de
realizar, sensibles y especficos.
Pregunta 26.-R: 1
Aunque parezca un tema poco importante, la fisiologa de la absorcin
intestinal ha sido preguntada en el MIR en varias ocasiones.
De este tema debes conocer el lugar de absorcin de algunos nutrientes
(sobre todo del hierro, sales biliares, vitamina B12, cido flico, etc.) y
las caractersticas especiales de los triglicridos de cadena media: son
los nicos que no requieren sales biliares para su absorcin ya que son
hidrolizados completamente por la lipasa pancretica. Por ello, son muy
utilizados en frmulas especiales de alimentacin (pero no aparecen de
forma constante en las dietas vegetarianas).
En el captulo 15, encontrars los distintos test para el estudio de los
cuadros malabsortivos.
Debes conocer estas pruebas y para qu sirven, ya que completan el
estudio de la absorcin intestinal en su vertiente fisiopatolgica.
Pregunta 27.-R: 2
Habitualmente en una diarrea aguda, de menos de 14 das de evolucin, no se requiere obtener el diagnstico etiolgico, pues en general
son procesos leves y autolimitados. En caso de deshidratacin, sepsis,
estado de inmunosupresin o edad muy avanzada, al igual que en
las duraciones prolongadas del cuadro diarreico de ms de 10 das,
es necesario obtener el diagnstico. La primera prueba, y por eso
es la respuesta correcta, es el estudio de los leucocitos fecales. Si es
positivo sugiere un origen inflamatorio y hay que esperar al resultado del coprocultivo para el diagnstico. En caso de que las pruebas
bacteriolgicas no consiguieran el diagnstico, se realizara una colonoscopia. Si no hay leucocitos en las heces, se entiende que es una
diarrea acuosa aguda, en general debida a toxinas bacterianas, que
suelen ser autolimitadas y precisan diagnsticos microbiolgicos y
epidemiolgicos especficos.
Pregunta 28.-R: 4
En general, secretora y acuosa suele ser un trmino equivalente. Son
causas los tumores endocrinos, como el vipoma, pepoma, o tumor
carcinoide (respuesta correcta), que liberan sustancias estimuladoras de
la liberacin de lquido a la luz intestinal o que alteran la permeabilidad
del epitelio intestinal. Otras causas son los plipos vellosos grandes y
mltiples. En los casos agudos, las diarreas por toxinas bacterianas, como
Staphylococcus aureus o E. Coli. La vagotoma y el intestino irritable son
diarreas motoras y el hidrxido de magnesio y la lactulosa osmticas.
Pregunta 29.-R: 2
Para el diagnstico de enfermedad celaca se precisa una biopsia que
demuestre atrofia de las vellosidades, hiperplasia de las criptas e infilCTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid
Pregunta 29. Algoritmo diagnstico de la enfermedad celaca.

Pregunta 30.-R: 2
Entre las causas de refractariedad al tratamiento sin gluten se encuentran
por orden de probabilidad:
1. Incumplimiento diettico, que es la respuesta correcta.
2. Linfoma tipo T intestinal.
3. Esprue colgeno.
4. Otros diagnsticos distintos a la propia enfemedad celaca, como el
esprue autoinmune o el tropical.
Pregunta 31.-R: 5
En general, siempre existe un factor o antecedente personal asociado
que justifica el sobrecrecimiento bacteriano. En los gastrectomizados
es muy frecuente (respuesta correcta) sobre todo tipo Billroth II, tambin
en los bypass intestinales, sndrome de intestino corto, divertculos
yeyunales, fstulas y asas ciegas que son los ejemplos ms frecuentes.
Produce maldigestin por alteracin de las sales biliares. A veces hay
ligera atrofia intestinal, que no es responsable de los trastornos nutricionales. Si no se resuelve la enfermedad subyacente, es frecuente la
Comentarios Test
Digestivo
recurrencia. La prueba diagnstica de certeza es el recuento de aerobios

y anaerobios en jugo intestinal aspirado superior a 100.000 UFC; pero
la dificultad de esta prueba obliga a utilizar los test del aliento, siendo
el ms rentable el de xilosa con carbono isotpico.
Pregunta 32.-R: 3
La presencia de aftas en colon sugiere una colitis de Crohn y en este
caso leve-moderada. Su tratamiento incluye:
Por afectar el colon se recomienda, aunque no es obligado, metronidazol a dosis no muy elevadas como inmunomodulador.
5-aminosalicilatos, p.ej., mesalazina, aunque su eficacia es menor
que en la colitis ulcerosa y frecuentemente se necesitan aadir dosis
bajas de esteroides orales o en enema.
Afecta siempre al recto y slo en un 20% a todo el colon.

El sntoma clnico ms frecuente es la rectorragia, pero casi siempre
con gran emisin de moco, incluso en las remisiones.
Aproximadamente entre el 6 y el 10% de los que presentan colitis
ulcerosa, y no el 50%, asocian una colangitis esclerosante.
Colitis
ulcerosa
Empieza por recto y luego
se extiende proximalmente
50% respeta recto.

Cualquier tramo del TGI
(sobre todo leon terminal
y colon derecho)
Continua
Segmentaria
Pared adelgazada
Pared engrosada
Mucosa de aspecto
granular con lceras y
pseudoplipos
Mucosa con aspecto en

empedrado
lceras superficiales
lceras profundas con

fstulas y fisuras
Slo mucosa
Transmural
Infiltrado inflamatorio
inespecfico
Granulomas
no caseificantes (50%)
No
Agregados linfoides
Abscesos crpticos (PMN)
Raros
Clnica
Tenesmo
Diarrea sanguinolenta
Mejora con tabaco
Fiebre + diarrea + dolor

abdominal
Masa palpable
Tabaco lo empeora
Complicaciones
Megacolon txico
Perforacin
Malignizacin
Obstruccin
Fstulas (perianales)
Pioderma gangrenoso
Colangitis esclerosante
Eritema nodoso
Aftas
Clculos oxalato
Colectoma curativa
Recidiva postciruga
Tubera de plomo
Manguera de jardn
Localizacin
Si hubiera sido severa los corticoides se pautan desde el inicio y a dosis

altas (vase tabla).
Macroscpica
BROTE
5- ASA tpico o esteroides
tpicos (2. opcin)
CU distal
Leve
Cu extensa
GC va oral + 5-ASA
(esteroides tpicos:
2. opcin)
Moderado
Grave
GC i.v. + 5-ASA
Corticorresistente
Ciclosporina i.v.
versus infliximab
5-ASA va oral
Microscpica
Ciruga
MANTENIMIENTO
5-ASA AZA o 6-MP versus infliximab Ciruga
Pregunta 32. Tratamiento de la colitis ulcerosa.
BROTE
Leve
Colon distal
5-ASA tpico
o esteroides tpicos
(2. opcin)
leon terminal o colitis extensa
5-ASA va oral
Moderado
GC va oral + 5-ASA (esteroides

tpicos: 2. opcin)
Grave
GC i.v. + 5-ASA
Corticorresistente
Ciclosporina i.v. versus

infliximab versus MTX
Asociaciones
Radiografa
Ciruga
MANTENIMIENTO
5-ASA (ileoclica) AZA o 6-MP versus infliximab versus MTX Ciruga
FSTULAS
Metronidazol + ciprofloxacino AZA versus 6-MP versus IFX Ciruga
Pregunta 32. Tratamiento de la enfermedad de Crohn.

Pregunta 33.-R: 1
Los ANCA patrn perinuclear aparecen en el 70% de las colitis ulcerosas,
pero es tambin conveniente que recordemos que en el MIR aparecen
en la poliangetis microscpica, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante, y el patrn citoplasmtico en la enfermedad de Wegener.
Actualmente se han descrito en algunos casos de Crohn anticuerpos
antisacharomyces (ASCA).
Son caractersticas de la colitis ulcerosa:
Es muy infrecuente en fumadores.
enfermedad
de Crohn
Pregunta 33. Diagnstico diferencial clinicopatolgico

entre colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn.
Pregunta 34.-R: 4
La descripcin endoscpica de una mucosa eritematosa y granular
en colon o recto es muy sugestiva de colitis ulcerosa, ms an si se
describieran lesiones petequiales, erosiones o lceras. No obstante, el
diagnstico definitivo no es endoscpico sino que se debe disponer
de histologa compatible aunque no sea patognomnica.
La presencia de sepsis, deshidratacin grave, o, como en este caso, seis
o ms deposiciones al da, supone que el episodio es grave y, por tanto,
el tratamiento es con 5-aminosalicilatos ms esteroides (respuesta n.
4). Los salicilatos como nico tratamiento se emplean en las formas
leves. En la colitis ulcerosa el metronidazol slo se utiliza si se asocia
megacolon txico.
Pregunta 35.-R: 2
La patologa inflamatoria intestinal es un tema importante de cara al
examen MIR. Debes dominar el manejo teraputico y las caractersticas
diferenciales de ambas entidades. Para ello, es til construir una tabla
donde se expongan claramente las principales caractersticas.
Comentarios Test
Digestivo
Enfermedad de Crohn
Colitis ulcerosa
Tabaco
Empeora
Protege
Incidencia
En aumento
Se mantiene
Anticuerpos
ASCA
pANCA
Afectacin pared
Todo el grosor (submucosa

si grave)
Slo la mucosa
Extensin
Boca-ano
Colon (recto sobre todo)
Afectacin
Discontinua
Continua
Granulomas
No
Enf. fistulosa
No
Rectorragia
No
Megacolon
Menos frecuente, pero mayor

riesgo de perforacin
Ms frecuente
Complicaciones
Eritema nodoso
Pioderma gangrenoso
Extraintestinales
Litiasis (renal/biliar)
Colangitis esclerosante
Pregunta 35. Caractersticas diferenciadas

de la enfermedad de Crohn y la colitis ulcerosa.
Pregunta 36.-R: 1
Los esteroides son tiles para lograr la remisin. Pero tanto en la colitis
ulcerosa como en la enfermedad de Crohn, su uso como mantenimiento
no garantiza una remisin prolongada (respuesta correcta la 1). Cuando
se suspende o se reduce la dosis no se modifica el riesgo de padecer
un nuevo brote. Por tanto, en el mantenimiento de la enfermedad de
Crohn se opta ante un primer brote leve o moderado por no tomar ninguna medida, salvo si la afectacin en el brote fue una colitis que mejor
con salicilatos, en cuyo caso se puede optar por probar a continuar con
este tratamiento como mantenimiento. En caso de brote inicial muy
grave o brotes repetidos, se pasa directamente al mantenimiento con
un inmunosupresor como la azatioprina.
En los brotes graves refractarios a dosis altas de corticoides puede emplearse ciclosporina i.v.
En algunos casos, los enfermos de Crohn tienen diarrea no por actividad
de la enfermedad sino por sus secuelas:
Sobrecrecimiento bacteriano.
Intestino corto postquirrgico.
Ante extensa afectacin ileal pueden no absorberse bien los cidos
biliares que al pasar a colon provocaran una diarrea secretora cuyo
tratamiento es la colestiramina.
Pregunta 37.-R: 4
La presencia de diarrea con mltiples deposiciones y deshidratacin en
una enferma con colitis ulcerosa sugiere un brote severo. La distensin
abdominal no es propia del brote y sugiere un megacolon txico, que
se diagnostica con una Rx simple de abdomen con dimetro luminal de
colon transverso superior a 6 cm. Esta situacin es muy grave y obliga al
tratamiento propio de las formas severas asociadas a metronidazol. Si
no responde en 48 h o se perfora, est indicada la colectoma urgente.
Pregunta 38.-R: 4
El cuadro que nos presentan nos debe sugerir un sndrome de intestino
irritable. El diagnstico es de exclusin, para el que se han desarrollado
una serie de criterios en los que se enumeran las manifestaciones ms
caractersticas de este sndrome.
Un aspecto muy importante a tener en cuenta en el tratamiento de
estos pacientes, es asegurarnos de que no presenta ningn sntoma de
alarma. La presencia de estos sntomas, debe hacernos sospechar una
enfermedad orgnica, y por tanto, debes conocer los ms importantes:
Persistencia del cuadro tras 48 h de ayuno.

Aparicin en un anciano.
Progresin del cuadro.
Diarrea nocturna.
Esteatorrea o presencia de sangre en las heces.
Prdida de peso o malabsorcin.
Prdida de peso, anemia, rectorragias, sangre oculta en heces positiva

Aumento de la VSG
Fiebre
Antecedente de estancias en pases en los que existen enfermedades
parasitarias endmicas
Presentacin nocturna de los sntomas
Edad al inicio de la sintomatologa mayor de 50 aos
Historia familiar de cncer de colon
Historia familiar de enfermedad inflamatoria intestinal
Historia familiar de enfermedad celaca
Presencia durante la exploracin fsica de dermatitis o artritis
Signos de malabsorcin
Signos de disfuncin tiroidea
Pregunta 38. Datos clnicos de alarma

en el sndrome de intestino irritable.
Pregunta 39.-R: 5
El que los anticuerpos antigliadina sean negativos hace muy improbable
que se trate de una enfermedad celaca o su variante esprue colgeno.
En el sndrome de intestino irritable, tanto la visin colonoscpica como
las biopsias son normales. El hipertiroidismo produce una diarrea motora.
La respuesta correcta es la colitis linfoctica. Esta entidad se asocia con
cierta frecuencia a la celaca. En general o no se aprecian alteraciones
endoscpicas en el colon o son leves e inespecficas. El diagnstico se
establece al obtener muestras por biopsia para estudio histolgico (hay
que resaltar que en un protocolo de diarrea se toman biopsias incluso
con un aspecto endoscpico normal). Se aprecia un infiltrado linfoplasmocitario y, en ocasiones, una banda de colgeno en cuyo caso recibe el
nombre de colitis colgena. El tipo de diarrea que produce es secretora.
Pregunta 40.-R: 1
Para el diagnstico de la enfermedad diverticular del sigma o colon la
prueba de eleccin es el enema opaco. Est contraindicada su prctica
si se sospecha una complicacin como la diverticulitis, por el riesgo
de perforacin y peritonitis clnica. El diagnstico de diverticulitis es
clnico y bioqumico: anciano con fiebre, dolor en fosa ilaca izquierda y
leucocitosis. La sospecha de una diverticulitis complicada con un absceso
de pared por persistencia de la fiebre o una palpacin muy sugestiva
de peritonismo, se comprueba mediante una TC. Esta prueba es la ms
rentable para el diagnstico de masas, tumores y abscesos del espesor
de la pared intestinal.
Pregunta 41.-R: 3
La enfermedad diverticular del colon es muy frecuente, generalmente
es asintomtica. En caso de producirse clnica es ms frecuente la diverticulitis que la hemorragia; pero es tan prevalente la enfermedad que
la hemorragia diverticular, sobre todo localizada en colon derecho, es
la causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja en mayores de 60
aos. Como no suele ocurrir sobre un divertculo inflamado: es indolora,
autolimitada y no recidiva; por eso la respuesta falsa es la nmero 3.
Pregunta 42.-R: 5
Es una lesin por alteracin de la microvasculatura arterial y, por tanto, la
arteriografa no es diagnstica y s lo es la histologa del colon; por esto,
tanto las respuestas 1 como 3 son falsas. Afecta al colon, sobre todo al
10
Comentarios Test
Digestivo
ngulo esplnico, pero respeta al recto. Las imgenes en la Rx en huella

dactilar se observan tambin en las formas agudas.
Los sntomas, generalmente diarrea, suelen remitir de forma habitual en
unas pocas semanas y no suele haber recurrencias, por eso la respuesta
correcta es la 5.
Pregunta 43.-R: 1
Las causas ms frecuentes de hemorragia digestiva baja varan segn la
edad. En los mayores de 60 aos, que es el grupo con mayor incidencia,
el orden por frecuencia es:
1. Divertculos.
2. Angiodisplasia.
3. Plipos.
4. Neoplasia.
Tericamente la prueba de eleccin es una colonoscopia completa, pero
esta prueba requiere una preparacin. Una sigmoidoscopia se puede
realizar casi de forma inmediata, por lo que puede ser la primera prueba
a realizar sobre todo si el sangrado es relevante. El algoritmo diagnstico
se observa en la figura. La gastroduodenoscopia no aporta nada de inters en una HDB y la arteriografa es til slo si el sangrado es cuantioso.
permitiendo el tratamiento con fotocoagulacin en los casos en que el

sangrado se limite a un nmero reducido de lesiones.
Pregunta 45.-R: 3
La angiodisplasia es la causa ms frecuente de hemorragia digestiva
baja recurrente en personas ancianas, por lo que sera el hallazgo ms
probable en este caso. Recuerda que si se trata de una hemorragia masiva
no recurrente, la causa ms probable del cuadro sera una enfermedad
diverticular.
Los datos que te deben hacer pensar en el diagnstico de angiodisplasia
en una pregunta de MIR son:
Hemorragia digestiva baja recurrente y autolimitada.
Paciente anciano.
Posible asociacin con estenosis de la vlvula artica.
Una vez que sospechas esta patologa, recuerda que el diagnstico se
realiza mediante colonoscopia, y que la localizacin ms habitual es el
ciego y colon derecho.
Pregunta 46.-R: 4
El punto fundamental que sugiere mal pronstico en cuanto al potencial
de malignizacin de un plipo es la presencia y grado de displasia en su
interior. Lgicamente a ms plipos y de mayor tamao, ms riesgo de
neoplasia. El tipo histolgico velloso de los adenomas tiene ms riesgo
que el tubular. El hiperplsico no es una lesin premaligna. El rea de
intestino grueso que est afectada no se asocia a un mayor riesgo de
transformacin neoplsica (respuesta correcta la 4).
Pregunta 47.-R: 3
Los plipos, tanto hiperplsicos como adenomatosos, suelen ser asintomticos; pero en caso de producir sntomas suelen presentar rectorragia
o hematoquecia. Unicamente producen diarrea cuando son de tipo
velloso y adems muy indiferenciados, mltiples y de gran tamao. La
intususcepcin es menos frecuente y puede provocar dolor en el leo.
Pregunta 48.-R: 2
En poblacin sana con edad superior a los 50 aos y sin factores de riesgo
asociados se recomienda un cribado con un test de hemorragias ocultas
cada dos aos. Pero siempre que exista un factor de riesgo personal (antecedente de colitis ulcerosa, o como en este caso, plipos adenomatosos
previos) o familiar por antecedente de neoplasia de colon, el cribado debe
hacerse con colonoscopia cada ao y medio o dos. Este plan es indefinido,
pues es la nica forma de detectar precozmente un cncer de colon.
Pregunta 43. Hemorragia digestiva baja.
Pregunta 49.-R: 1
La causa ms frecuente de cancer de colon hereditario, a edad inferior
a los 40 aos, es el carcinoma colorrectal hereditario no asociado a plipos (respuesta correcta la nmero 1). Esta entidad es cinco veces ms
frecuente que la poliposis adenomatosa familiar del colon.
Pregunta 44.-R: 1
La causa ms frecuente de hemorragia digestiva baja en un anciano
es el sangrado por divertculos de colon, sobre todo los situados en el
hemicolon derecho. Sin embargo, suele ser autolimitado y raramente
recurrente.
La angiodisplasia aparece como segunda causa, pasando a ser la primera en caso de sangrado recurrente. Se observa con ms frecuencia si
coexiste estenosis artica o insuficiencia renal y, para su valoracin, la
colonoscopia no debe limitarse hasta ngulo esplnico como en este
caso, sino realizarse completa hasta el ciego. Esta prueba es la de mayor rentabilidad diagnstica, superior incluso a la propia arteriografa,
Pregunta 50.-R: 4
En un paciente de edad media la presencia de mltiples plipos adenomatosos y un cncer en sigma o colon sugiere fuertemente que se trate
de una poliposis adenomatosa familiar del colon. Esta entidad, dada su
herencia autosmica dominante y alto grado de penetrancia, obliga a
los familiares a someterse a un cribado del cncer de colon. Este debe
iniciarse antes de los 20 aos, y si se demuestran plipos, extirpar el
colon. Si con edad superior a 40 aos no se han demostrado plipos,
es que ese familiar no va a padecer la enfermedad y, por tanto, no
tiene sentido someterle a colonoscopias de seguimiento (la respuesta
correcta es la nmero 4).
11
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 51. Sndromes de poliposis mltiples.

Pregunta 51.-R: 2
Las caractersticas ms relevantes de las poliposis familiares se ilustran
en la figura correspondiente a esta pregunta. Son factores de riesgo
bien reconocidos para el cncer de colon: la presencia de cualquier
poliposis familiar, excepto en el sndrome de Cowden; los antecedentes
familiares de cncer de colon y los antecedentes de enfermedades
como la colitis ulcerosa o la enfermedad de Crohn. No as el sndrome
del intestino irritable (por eso es la respuesta correcta). Otro tema bien
distinto es que en ocasiones su cuadro clnico puede ser parecido al
de un cncer de colon incipiente y, por eso, cuando la clnica de colon
irritable aparece por primera vez en sujetos de ms de 50 aos se debe
excluir la presencia de un cncer de colon mediante la realizacin de
pruebas diagnsticas como la colonoscopia o el enema opaco.
Pregunta 52.-R: 4
La colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn son enfermedades en las
que aumenta el riesgo de padecer cncer de colon. Este aumento es
ms notorio en la colitis ulcerosa.
El riesgo depende fundamentalmente del grado de actividad de la enfermedad y de la duracin de la misma. Aumenta a partir de los 10 aos
en enfermos con formas crnicamente activas o con multibrotes; por
eso, si la enfermedad debuta en edad juvenil, hay un mayor potencial
de padecer ms brotes a lo largo de la vida y, por tanto, ms riesgo de

desarrollar un carcinoma.
Pregunta 52. Prevencin del cncer colorrectal

en la EEII.
Otro factor adicional es la extensin de la enfermedad, por ejemplo, no
hay ms riesgo de cancer cuando nicamente present proctitis.
12
Comentarios Test
Digestivo
INDIRECTAS
MIXTAS
Crigler-Njjar
Gilbert
Tipo I
Dubin-Johnson
Tipo II
Rotor
Herencia
AD
AR
AD
AR
AR
Incidencia
La ms frecuente (del 5 al 7% de la
poblacin)
Muy rara
Infrecuente
Infrecuente
Rara
Defecto
Alt. conjugacin
Tr. captacin
Hemlisis oculta
UDPGT* ausente
UDPGT*
disminuida
Alt. excrecin
Alt. en
almacenamiento
Bilirrubina
(mg/dl)
< 5 mg/dl
> 20
6 a 20
3 a 10
<7
Tipo de bilirrubina
predominante
Indirecta
Indirecta
Indirecta
Directa + indirecta
Directa + indirecta
Colecistografa
oral
No se observa va biliar
Biopsia
heptica
Pigmento negro
Pronstico
Muerte precoz
*UDPGT: UDP-glucuroniltransferasa
Pregunta 54. Ictericias hereditarias.

En los casos en que su gravedad as lo indique y a partir de los 10 aos
de evolucin, se recomiendan colonoscopias cada dos aos para tomar
biopsias y valorar la presencia de neoplasias precoces. Si se demuestran
zonas displsicas se asume tal riesgo de neoplasia y se recomienda la
colectoma; pero sta no se indica por el mero hecho de llevar 15 aos
de evolucin (por eso la respuesta incorrecta es la 4).
Pregunta 53.-R: 1
Un paciente con cncer de colon necesita para su seguimiento:
Colonoscopias peridicas.
Ecografa abdominal para observar posibles lesiones metastsicas
hepticas.
La determinacin del antgeno carcinoembrionario (CEA). Su elevacin significa recidiva tumoral (respuesta 1). El test de hemorragias
ocultas no est indicado por su baja rentabilidad para el seguimiento
de las neoplasias de colon.
Las segundas neoplasias pueden surgir en otra localizacin en un enfermo
con cncer de colon despus de la ciruga. Por ejemplo, en un enfermo
con colectoma puede aparecer una segunda neoplasia en recto; pero
esta situacin, adems de infrecuente, no tiene por qu cursar necesariamente con CEA elevado, puesto que este segundo tumor puede
encontrarse en un estado poco avanzado.
Pregunta 54.-R: 5
El aumento aislado de bilirrubina indirecta, o no conjugada, es generalmente leve o moderado, excepto en el recin nacido con ictericia
fisiolgica que puede llegar a producir Kernicterus. Causas habituales
son las anemias hemolticas y el sndrome de Gilbert. En ambos casos
la bilirrubina no suele exceder de 4-5 mg/dl. Tambin se observa en una
forma o variante del Gilbert, como es el Crigler-Najar, donde alcanza
cifras ms importantes y puede ser incluso mortal en nios con el tipo
I. Otras causas son el hipotiroidismo, la lactancia materna o los estados
de hipoalbuminemia grave. Todas estas entidades no presentan bilirrubinuria. El sndrome de Dubin-Johnson se caracteriza porque la bilirrubina ya conjugada no puede pasar a los canalculos biliares y, por
tanto, la bilirrubinemia es de tipo conjugado o directo, por eso es la

respuesta correcta. Muy parecido a este cuadro es el sndrome de Rotor,
por tanto, tambin con elevacin predominante de la bilirrubina conjugada. Estos dos ltimos diagnsticos s se acompaan de bilirrubinuria.
Pregunta 55.-R: 5
Siempre que hay colestasis, en un Dubin-Johnson o un sndrome de
Rotor, predomina la bilirrubina conjugada y se encuentra bilirrubina
en orina, puesto que sta s puede filtrarse por el rin. El sndrome de
Gilbert (respuesta correcta) causa aumento de bilirrubina indirecta y,
por tanto, no cursa con hiperbilirrubinuria.
Pregunta 56.-R: 4
La infeccin por el virus de la hepatitis C sucede por va parenteral, a
pesar de que su mecanismo de transfusin es desconocido y por eso
se observa en adictos a las drogas, pero cada vez con mayor frecuencia
hay casos en los que no se demuestra un antecedente que permita
justificar la infeccin, debi ser, pues, inaparente. Por tanto, es una
respuesta falsa que la mayora tengan historia de transfusin, esto s
ocurri en los primeros aos de descripcin de la enfermedad, pero
no en la actualidad.
Se ha calculado que el 80% de los casos evolucionan a la cronicidad. El
ARN es el mejor marcador para el diagnstico. Inicialmente se hace un
cribado con los anticuerpos anti-VHC y, si son positivos, la infeccin se
confirma solicitando amplificacin genmica viral, que demuestra si hay
positividad para el ARN viral.
Pregunta 57.-R: 3
Para diagnosticar una hepatitis aguda se precisa, tanto en los casos que
tengan clnica como en los asintomticos, demostrar un incremento notable y agudo de las transaminasas. Una vez que tenemos el diagnstico
probable clnico-bioqumico o slo bioqumico es cuando se solicitan
los marcadores virales y, en concreto, la serologa IgM es la que va a ser
positiva en los casos agudos (respuesta correcta).
En la infeccin aguda por VHB los cinco marcadores de esta pregunta son
positivos, pero el que es especfico de hepatitis aguda es el anticuerpo IgM.
13
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 58.-R: 1
La infeccin por el virus de la hepatitis C afecta tambin a rganos extrahepticos, sobre todo a los ganglios linfticos, generando riesgo de
linfomas y de enfermedades de naturaleza inmunitaria como la aplasia
medular, eritroblastopenia, glomerulonefritis, liquen plano, sndrome
seco, y, sobre todo la ms frecuente, la crioglobulinemia mixta esencial.
Esta entidad es una vasculitis que cursa con crioglobulinas positivas en
sangre, polineuropata, afectacin renal y prpura. La etiologa es, prcticamente siempre, debida a la infeccin por el virus de la hepatitis C.
Pregunta 59.-R: 3
En general, la hepatitis por virus B tiene una tasa de cronificacin baja que
oscila alrededor del 5% en adultos. La va de adquisicin no influye en la
cronicidad, salvo en los nios que lo suelen adquirir en el canal del parto y
tienen un riesgo mucho ms elevado de padecer una forma crnica, llegar
a cirrosis o quedar como portadores. Por eso la respuesta correcta es la 3.
Pregunta 60.-R: 3
Los pacientes con VHB y hepatitis crnica o portadores crnicos, cuando
sufren un episodio de hepatitis aguda debe pensarse en las siguientes
posibilidades:
Que est sucediendo el proceso de seroconversin: la prdida de
la capacidad replicativa del virus. Esta es la causa ms frecuente de
elevacin de las transaminasas; en general es poco intensa y no suele
cursar con complicaciones, excepto ligera ictericia. Se diagnostica
porque el ADN viral se negativiza.
han padecido previamente la infeccin. Esta situacin se diagnostica

porque la IgM anti-VHA es positiva.
Sobreinfeccin por el virus delta. Esta situacin, en la actualidad,
es infrecuente, slo se observa en hemoflicos y ADVP. Conlleva un
riesgo elevado de hepatitis fulminante y, tambin, favorece que el
virus delta quede en situacin de cronicidad. Se diagnostica porque
se observan, como en el presente caso, marcadores de infeccin
aguda por virus D. El ms importante y precoz de ellos es el antgeno
delta, que es positivo. En ningn caso puede ser una coinfeccin,
ya nos lo aclara el enunciado, en el que se describe a un paciente
diagnosticado de infeccin crnica por el VHB y la coinfeccin es la
situacin de dos infecciones agudas simultneas B y D.
Pregunta 61.-R: 3
La positividad IgM para el virus A en una hepatitis aguda ofrece el diagnstico de seguridad de hepatitis aguda por VHA. Por eso, la respuesta
correcta es la nmero 3. En relacin con la serologa del virus B, es probable
que el enfermo se encuentre en una fase previa a la aparicin de la respuesta inmune: todava no la tiene porque es anti-S negativo. La asociacin de: anti-E positivo, anti-Core positivo, aunque no explican si es IgG o
IgM, ms un antgeno de superficie negativo sugiere que el paciente est
atravesando el periodo ventana previo a la resolucin virolgica definitiva.
Pregunta 62.-R: 2
En general un ttulo de anti-S menor de 10 es muy bajo y, aunque no
excluye que el paciente tenga una respuesta inmune porque no es un
inmunodeprimido, lo adecuado es plantearlo como un fallo parcial en
la respuesta y administrar inmunoglobulina especfica y una dosis de
recuerdo de la vacuna, siendo innecesaria la vacunacin completa. Es ms
segura esta pauta que administrar nicamente una dosis de recuerdo.
Pregunta 63.-R: 3
Se trata de una infeccin por el VHB, que indudablemente est en fase
replicativa, ya que el ADN, marcador especfico de esta situacin, es positivo, por lo que la respuesta 1 es falsa. No hay una situacin de hepatitis
aguda y el anti-Core es de tipo IgG nicamente. La respuesta correcta
es la nmero 3: se trata de una infeccin por la mutante precore. Es fcil
detectarla en el enunciado de la pregunta, porque es un paciente con
replicacin, ADN positivo, pero con antgeno e negativo y anti-e positivo. Esto es lo contrario de lo que sucede habitualmente con la cepa
salvaje, que cuando replica es: ADN virus B positivo, pero con antgeno
e positivo y anti-e negativo.
Pregunta 64.-R: 1
El tratamiento de la hepatitis crnica por VHB, se inicia cuando concurren
tres circunstancias:
Hepatitis crnica: Ag HBs positivo.
Transaminasas elevadas.
Biopsia compatible (hepatitis crnica activa, de la interfase, o de la
membrana limitante).
Pregunta 60. Coinfeccin y sobreinfeccin por hepatitis D.

Sobreinfeccin por un virus de la hepatitis A. Esta situacin es de

alto riesgo para desarrollar un fracaso heptico fulminante. Se recomienda que estos enfermos estn vacunados para el virus A, si no
Si se cumplen estas tres condiciones, se comienza el tratamiento con

interfern pegilado en primer lugar, teniendo en cuenta que no todos
los pacientes van a responder igual a la medicacin. Se considera perfil
de buena respuesta al tratamiento:
Ser mujer.
VIH negativo.
Transaminasas elevadas.
Carga viral baja.
Que el virus no sea una cepa mutante precore.
Corta duracin de la enfermedad.
14
Comentarios Test
Digestivo
AcHBc IgM
AcHBc IgG
AgHBs
AcHBs
AgHBe
AcHBe
ADN
HEPATITIS AGUDA
HEPATITIS AGUDA EN PERIODO VENTANA
HEPATITIS B CRNICA REPLICATIVA
MUTANTE PRE-CORE
PORTADOR INACTIVO DE LA HEPATITIS B
HEPATITIS B CURADA
VACUNACIN
Pregunta 63. Marcadores serolgicos de la infeccin por el VHB.

Recuerda que estos factores se refieren a la respuesta al tratamiento con
INF, pero no se relacionan directamente con el riesgo de cronificacin
o desarrollo de cirrosis.
AGHbe
ADNVHB
ALT
> 20.000 UI/ml
2 x LSN
Observar. Baja eficacia

tratamientos actuales
> 2 x LSN
T ratamiento primera lnea:

IFNpeg, TDV, ETV y LdT
Objetivo: seroconversin
AgHBe
Duracin: IFNpeg 48
semanas; TDV, ETV y LdT:
hasta conseguir segn
seroconversin, y si ocurre
6-12 meses, como periodo de
consolidacin
> 2 x LSN
Tratamiento primera lnea:

IFNpeg, TDV, ETV y LdT
Objetivo: ADN-VHB
indetectable por PCR
y normalizacin
transaminasas
Duracin: IFNpeg: 48
semanas; TDV, ETV y LdT:
indefinido
> 20.000 UI/ml
> 2.000 UI/ml
Recomendacin
Pregunta 65.-R: 2
El objetivo primordial es lograr que deje de replicar el virus B, es decir que se
haga ADN negativo. Este proceso tambin se conoce como seroconversin
anti-e, ya que los pacientes pierden el antgeno e y desarrollan anticuerpos
anti-e. El fundamento de este objetivo es que, una vez pasado a no replicante, la progresin histolgica de la hepatitis queda detenida y, por tanto,
se reduce casi por completo el riesgo de desarrollar cirrosis heptica. Este
objetivo se consigue entre el 50-60% de los casos, pero slo en un 15% se
consigue negativizar el antgeno de superficie y conseguir la inmunidad,
siendo anti-s positivo. La mayora de los pacientes no consiguen eliminar por
completo el virus y, aunque no sean replicantes, quedan como portadores.
Pregunta 66.-R: 5
La enferma tiene, sin duda, una infeccin por virus C, puesto que es
anti-VHC positivo y el ARN es tambin positivo. Pero con normalidad
de las transaminasas no se indica la biopsia heptica, porque a pesar de
que est documentada la infeccin, no se va a prescribir tratamiento.
Slo se realiza biopsia a los pacientes con hipertransaminasemia prolongada. nicamente reciben tratamiento los pacientes en los que la
biopsia demuestre hepatitis crnica activa, no se trata de entrada a los
que tienen hepatitis persistente en la histologa. Por eso, este paciente
precisa nicamente seguimiento evolutivo, que es la respuesta correcta.
AcVHC
ARN-VHC
Interpretacin
> 2.000 UI/ml
< 2 x LSN
Considerar segn resultado

biopsia heptica
Infeccin aguda o crnica por VHC (depender

del contexto clnico)
< 2.000 UI/ml
Normales
No precisa de tratamiento
Resolucin o falso positivo del test de cribado
Infeccin aguda muy precoz (no ha dado tiempo

a la sntesis de anticuerpos)
Ausencia de infeccin
Pregunta 64. Indicaciones del tratamiento

de la hepatitis B crnica.
Pregunta 66. Diagnstico de la hepatitis C.
Niveles bajos de ADN-VHB

Niveles elevados de ALT
VIH negativo
Mujeres
Corta duracin de la enfermedad
Pregunta 64. Predictores de buena respuesta

al IFN en la hepatitis B crnica.
El tratamiento, en caso de necesitarse, es actualmente la combinacin

de interfern y ribavirina, que consigue eficacia en prcticamente el 60%
de los sujetos. Es un factor predictivo de eficacia teraputica comprobar
que a las 12 semanas de tratamiento el ARN viral se ha negativizado. Se
considera xito teraputico cuando se cumple el concepto de respuesta teraputica sostenida: negativizacin persistente del ARN 6 meses
despus de concluir la terapia.
15
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 66. Tratamiento de la hepatitis C crnica.

Pregunta 67.-R: 1
En el tratamiento de la hepatitis crnica por VHB se utiliza interfern
alfa, no gamma (respuesta correcta la 1). Este ltimo se usa cuando
hay enfermedades con deficiencia del sistema inmunolgico, como la
enfermedad granulomatosa crnica.
En relacin con el tratamiento con interfern en la infeccin crnica por
el VHB, se han objetivado factores de buen pronstico:
El de mayor impacto predictivo es el de niveles bajos de ADN.
Niveles entre 100 y 300 de transaminasas predicen una mejor respuesta que cuando oscilan entre 50 y 100.
La respuesta es superior en mujeres e inferior en VIH positivos.
Pregunta 68.-R: 1
Actualmente las indicaciones de trasplante heptico han aumentado y
la edad slo es un lmite, y no absoluto, por encima de los 70 aos. Son
factores de mal pronstico para la recidiva: el genotipo viral cuando es
I, sobre todo si es b. Es muy probable que el hgado se reinfecte por el
16
Comentarios Test
Digestivo
CARACTERSTICAS
CLINICOPATOLGICAS
DAO AGUDO
EVOLUCIN
CRNICA
Hepatitis crnica
activa
Fibrosis y cirrosis
Sndrome de desaparicin de los
conductos biliares
Colangitis
esclerosante
Esteatohepatitis
no alcohlica
FRMACOS
Necrosis
hepatocelular
Colestasis
Canalicular
Hepatocanalicular
Ductular
Estrgenos
Amoxicilinacido clavulnico
Esteatosis
Microvesicular
Macrovesicular
Valproico
Tetraciclinas
Fosfolipidosis
Amiodarona
Hepatitis
granulomatosa
Alopurinol
Carbamazepina
Sulfonamidas
Amoxicilina-cido clavulnico
Fenitona
Sndrome de
Budd-Chiari
Peliposis heptica
Fibrosis
perisinusoidal
Adenomas
Angiosarcoma
Colangiocarcinoma
Lesiones vasculares
Tumores
FRMACOS
Metotrexato
Amoxicilinacido clavulnico
Clorpromazina
Amiodarona
Tamoxifeno
Contraceptivos orales
Esteroides anabolizantes
Vitamina A
Esteroides
anabolizantes
Pregunta 69. Expresin clinicopatolgica de la hepatotoxicidad por frmacos.
VHC, pero la historia natural de esta infeccin, si no existe otro factor

asociado como el alcohol, suele ser la de una evolucin lenta a la cirrosis
en un periodo de tiempo de alrededor de 20 aos y, adems, si fuese
necesario, se administra tratamiento antiviral. Por eso, la respuesta
correcta es la nmero 1.
La presencia de crioglobulinas en sangre no establece ni excluye indicaciones de trasplante. nicamente si se asocia a clnica de crioglobulinemia
est indicado el tratamiento secuencial con corticoides y, posteriormente,
interfern y ribavirina.
Pregunta 69.-R: 5
La intoxicacin por paracetamol produce un fallo heptico agudo por un
efecto txico directo por consumir los niveles de glutatin del hepatocito.
Se produce con dosis superiores a los 8 g al da, excepto en alcohlicos, en
los que incluso se puede producir con dosis dentro del rango teraputico
habitual. Tiene buen pronstico si se consigue administrar precozmente
N-acetilcistena i.v. Las transaminasas estn muy elevadas y se acompaa
de alteraciones en la coagulacin y si hay fracaso heptico establecido,
de encefalopata (por eso la 5 es la respuesta correcta).
Pregunta 70.-R: 3
La presencia de ANA y ANCA en un enfermo con hipertransaminasemia
persistente es muy sugestivo de hepatitis autoinmune. Esta situacin
obliga a excluir una infeccin viral y a practicar una biopsia heptica
que demuestre una hepatitis, aunque no hay criterios histolgicos
patognomnicos, por eso la respuesta 3 es la verdadera. Se trata de
una hepatitis crnica autoinmnune tipo 1, ya que esta presenta habitualmente ANA y/o antimsculo liso positivos. La tipo 2 se caracteriza
por presentar estos anticuerpos negativos y ser anti-LKM positivo.
Los ANCA, variedad perinuclear, pueden ser positivos en ambos tipos
de hepatitis autoinmune. El tratamiento es con corticoides y en casi
todos los casos requieren un largo mantenimiento con azatioprina una
vez conseguida la remisin. El tacrolimus empleado en el trasplante
heptico se est utilizando en algunos casos de hepatitis autoinmune
de forma experimental.
HAI
CBP
CEP
Mujer hombre
4:1
9:1
1:2
Alteraciones analticas
predominantes
GOT, GPT
GGT, FA
GGT, FA
Elevacin Ig
IgG
IgM
IgG, IgM
Autoanticuerpos
ANA, SMA, LKM-1,

pANCA, SLA
AMA
pANCA
Asociacin HLA
A3, B8, DR3, DR4
DR8
B8, DR3, DR4
Histologa
Hepatitis interfase
Destruccin conductos biliares
Lesin fibrtica
conductos
biliares
Colangiografa
Normal
Normal
Dilatacin/
estenosis
conductos
biliares
Pregunta 70. Diagnstico diferencial de la HAI.

Pregunta 71.-R: 4
La hepatitis alcohlica presenta unos datos analticos caractersticos
que debes conocer:
GOT mayor que GPT (cociente GOT/GPT>2).
GammaGT h.
Anemia con VCM h.
Plaquetopenia.
Adems podemos encontrar leucocitosis, y aumento moderado de
la bilirrubina, transaminasas, y fosfatasa alcalina.
Por otra parte, a nivel histolgico destaca la presencia de necrosis con
infiltrado neutroflico (recuerda que en la hepatitis vrica, el infiltrado
es de linfocitos!) , y fibrosis, as como la hialina de Mallory, que es muy
sugestiva de hepatopata alcohlica, pero no patognomnica.
Pregunta 72.-R: 3
Debes conocer la valoracin funcional de la cirrosis mediante la clasificacin de Child-Pugh. Sin embargo, puedes recordarla fcilmente
mediante la siguiente regla mnemotcnica:
17
Comentarios Test
Digestivo
El NIO (Child) BATEA
B: bilirrubina
A: ascitis
T: tiempo de protrombina
E: encefalopata
A: albmina
Cada parmetro se valora del 1 al 3, de forma que al sumar las puntuaciones podemos clasificar a los pacientes en tres categoras de menor
a mayor gravedad:
A: 1-5 puntos
B: 6-10 puntos
C: ms de 10 puntos
Pregunta 73.-R: 3
El tratamiento de la ascitis por descompensacin hidrpica de un
cirrtico es:
En los casos leves-moderados: restriccin diettica de sal y espironolactona con dosis progresivas, segn resultado, si no fuera suficiente la
de 100 mg/da. En ocasiones puede ser necesario aadir un segundo
diurtico.
En los casos graves se puede optar por la combinacin de espironolactona y otro diurtico como furosemida o torasemida, o bien por la
paracentesis evacuadora con reposicin de albmina i.v. Ambas opciones
son vlidas, pero es ms eficiente, pues ahorra costes, la paracentesis.
Si la ascitis es a tensin, la paracentesis evacuadora con reposicin
de albmina es el tratamiento de eleccin (respuesta correcta).
En los casos refractarios, surge la indicacin de trasplante heptico. Se
ha comprobado que en esta situacin la colocacin de TIPS resuelve
la ascitis refractaria en el 30% de los casos.
Pregunta 74. Patogenia de la PBE.
La clnica dolorosa es poco relevante. Es muy infrecuente el peritonismo, por eso la respuesta a sealar es la nmero 2. A diferencia de las
secundarias, la presencia de anaerobios es excepcional. El tratamiento
es mdico, con cefalosporinas de tercera generacin.
La prueba diagnstica de certeza es el cultivo del lquido asctico, pero,
dada la gravedad de la enfermedad, se precisa iniciar un tratamiento
emprico y, para ello, es suficiente con demostrar un recuento de neutrfilos superior a 250/mm3 en lquido asctico.
Pregunta 75.-R: 2
Las indicaciones de la profilaxis antibitica con quinolonas orales en la
peritonitis bacteriana espontnea de un cirrtico son:
1. Sin antecedentes de haber padecido antes una peritonitis: si se
presenta una hemorragia digestiva aunque el antibitico ms
usado en este contexto clnico en la enfermedad es la ceftriaxona
(respuesta correcta) o las protenas en lquido asctico son inferiores a 1 g/dl.
2. Como profilaxis secundaria despus de un episodio de peritonitis.
Se mantiene la profilaxis con quinolonas de forma indefinida hasta
que el paciente deje de tener ascitis o sea trasplantado.
Pregunta 73. Tratamiento de la ascitis.
Pregunta 74.-R: 2
Se produce por la colonizacin y posterior infeccin del peritoneo por
microorganismos propios de la flora intestinal del intestino delgado:
por eso se produce, en primer lugar, por gramnegativos, como E. coli,
y en segundo lugar, por cocos grampositivos, incluido el neumococo.
Pregunta 76.-R: 5
El sndrome hepatorrenal se produce como una forma de evolucin
terminal de una hepatopata crnica avanzada. Pero tambin se
reconocen factores precipitantes del sndrome hepatorrenal: la
peritonitis bacteriana espontnea, la hepatitis alcohlica aguda y
cada vez con menor frecuencia el uso intempestivo de diurticos.
18
Comentarios Test
Digestivo
Se trata de una vasoconstriccin funcional irreversible, que afecta

bsicamente a las arteriolas de filtracin, pero en escasa cuanta a
las arterias de las cuales se obtiene la perfusin de la nefrona, por
lo que sta no resulta daada desde el punto de vista morfolgico y
as se entiende que exista un fallo en la filtracin renal, y, por tanto,
insuficiencia renal progresiva y severa con un rin histolgicamente
normal (respuesta correcta la 5).
Pregunta 77.-R: 5
El tratamiento de eleccin del sangrado por varices esofgicas es la
combinacin de un tratamiento endoscpico como la esclerosis o, si
es posible, la ligadura endoscpica de las varices, ms el farmacolgico
con somatostatina o terlipresina.
Si este tratamiento no es eficaz y contina con sangrado, se indica la
colocacin de un TIPS, excepto en el estadio A de Child, en donde se
indica la ciruga urgente derivativa. Si esta recidiva es grave y no permite
esperar a estos procedimientos, hay que colocar una sonda de Sengstaken
hasta que se pueda realizar el tratamiento intervencionista.
Se deben transfundir hemates si hay sndrome anmico, prescribir quinolonas orales o ceftriaxona para la profilaxis de la peritonitis y lactulosa
para la profilaxis de la encefalopata heptica.
Est contraindicado el empleo de diurticos o subir las dosis, puesto que provocaran un mayor deterioro hemodinmico (respuesta
correcta).
Pregunta 78. Profilaxis primaria de la hemorragia por varices esofgicas.

Pregunta 79.-R: 5
El cuadro que nos presentan (disminucin del nivel de consciencia en un
paciente cirrtico), debe hacernos sospechar el desarrollo de encefalopata heptica como complicacin de la enfermedad de base del paciente.
El origen de este trastorno, es la incapacidad del hgado para metabolizar sustancias procedentes del intestino que son txicas para el SNC
(amoniaco, fenoles, mercaptanos, etc.).
Segn esto, el tratamiento debe ir dirigido a disminuir en lo posible la produccin y almacenamiento de estas sustancias, por lo que se debe pautar:
Laxantes o enemas de lactulosa o lactitiol para favorecer el trnsito,
evitando as que los txicos se acumulen en el intestino.
Paramomicina o neomicina: son antibiticos que no se absorben,
por lo que actan localmente en el intestino contra la flora intestinal
productora de amonio.
Dieta absoluta y sueros, de forma que se restringen las protenas
procedentes de la dieta, de cuyo metabolismo se desprenden productos nitrogenados.
La colocacin de un TIPS, por el contrario, empeorara el cuadro, ya
que se trata de una prtesis metlica que pone en contacto directo
la circulacin portal con las venas suprahepticas. Esta comunicacin
directa, hace que las sustancias txicas pasen a la circulacin sistmica
sin metabolizarse en el hgado y, por tanto, aumenta el riesgo de encefalopata. Este dispositivo est indicado, nicamente, para la prevencin
de hemorragia digestiva alta por varices en pacientes en los que han
fracasado medidas ms conservadoras.
Pregunta 77. Manejo de la hemorragia activa

por varices.
Pregunta 78.-R: 4
La profilaxis primaria de la hemorragia digestiva por varices debe hacerse con propranolol o nadolol. Ha demostrado reducir el nmero de
primeros episodios de sangrado y la mortalidad atribuible al mismo. Se
debe iniciar siempre que se observen varices y que stas sean de riesgo,
es decir, grandes (grado III o IV).
Si no se observan, como ocurre en este caso, o son pequeas, nicamente se debe someter a vigilancia endoscpica peridica para ver
cmo evolucionan las varices y, por tanto, no se precisa un tratamiento
farmacolgico.
Pregunta 80.-R: 5
Presenta elevacin predominante de la fosfatasa alcalina, suponemos
que de origen heptico, por lo que presenta una colestasis. Como la
ecografa abdominal fue normal, no demostrndose por tanto dilatacin
de la va biliar, es que la colestasis es intraheptica. En este contexto
los anticuerpos antimitocondriales positivos sugieren fuertemente el
diagnstico de cirrosis biliar primaria. A continuacin estara indicado
una biopsia heptica para confirmarlo.
El tratamiento es con cido ursodesoxiclico, que mejora el pronstico
de la enfermedad y apenas tiene efectos adversos, por lo que es muy
bien tolerado. Los esteroides no tienen utilidad y, en las fases avanzadas
de la enfermedad, cuando ya se ha desarrollado hipertensin portal est
indicado el trasplante heptico.
Pregunta 81.-R: 5
La cirrosis biliar primaria se incluye dentro de los cuadros de colestasis
crnicas, por lo que un dato imprescindible para su diagnstico es el
19
Comentarios Test
Digestivo
CIRROSIS BILIAR PRIMARIA
COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Mujer
Varn
Epidemiologa
Patogenia
Alt. inmunidad humoral y celular

Ac. antimitocondriales M2
Desconocida
Asociacin HLA-B8
Anatoma patolgica
I Colangitis destructiva
II Granulomas e inflamacin periportal
III Fibrosis septal sin granulomas
IV Cirrosis
Destruccin y fibrosis de los conductos biliares intra

y extrahepticos
Clnica
Lo ms frecuente ASTENIA Y PRURITO

Hepatoesplenomegalia
Lesiones por rascado
Asintomticos durante muchos aos

Luego prurito, astenia, ictericia, prdida de peso
Enfermedades
asociadas
Lo ms frecuente Sd. SECO

Esclerodermia, hipotiroidismo
ATR
EII sobre todo COLITIS ULCEROSA

Fibrosis retroperitoneal o mediastnica
Laboratorio
Aumento de FOSFATASA ALCALINA y resto de enzimas

de colestasis con transaminasas normales
Aumenta el colesterol e IgM
Colestasis crnica
1/3 hipergammaglobulinemia
1/2 aumenta IgM, 65 % p-ANCA+
Diagnstico
Sospecha clnica y laboratorio

Confirmacin: BIOPSIA
CPRE: DE ELECCIN
Estenosis y dilatacin de los conductos intra y extrahepticos
Tratamiento
Sintomtico:
- Colestiramina
- Vitaminas liposolubles
Especfico:
- Ac. ursodesoxiclico
- Colchicina, metotrexato
- Trasplante
Pronstico
Mejor correlacin con el nivel de BILIRRUBINA
Sintomtico: el mismo
Especfico:
- Metotrexato
- Trasplante
10 aos de supervivencia tras diagnstico
Aumenta la incidencia de COLANGIOCARCINOMA
Pregunta 82. Diferencias entre CBP y CEP.

aumento de la fosfatasa alcalina. La bilirrubina aumenta a medida que
progresa la enfermedad, de forma que cuanto ms altos sean sus niveles,
peor es el pronstico. Por otra parte, los lpidos aumentan en la mayora
de los pacientes de forma considerable, siendo un dato que apoya el
diagnstico de esta patologa.
En relacin con las alteraciones de la inmunidad humoral, recuerda que
aumenta el ttulo de IgM, (debido a una incapacidad para realizar el
cambio de clase a IgG despus de una inmunizacin) y que aparecen,
caractersticamente, anticuerpos antimitocondriales (AMA). Sin embargo, la inmunidad celular sufre una disminucin de los linfocitos T, que
probablemente se produce porque quedan secuestrados dentro de los
espacios porta.
precoz en alterarse. Si estos marcadores bioqumicos estn alterados, el

siguiente paso es evaluar las mutaciones del gen HFE y, si se encuentra
homocigoto o heterocigoto se establece el diagnstico de hemocromatosis sin necesidad de una biopsia heptica y se indican a continuacin
las flebotomas peridicas.
Pregunta 82.-R: 3
Esta enfermedad es poco habitual. Casi siempre suele ser ANCA patrn
perinuclear positivo. Con mucha frecuencia existe el antecedente previo
de colitis ulcerosa o se asocia a ella a lo largo de su evolucin. Esta asociacin es independiente y, por lo tanto, el desarrollo de la colitis ulcerosa
no influye en el desarrollo y complicaciones de la colangitis esclerosante.
Es ms frecuente en varones, se asocia al HLA-B8 y su diagnstico se
establece mostrando en la colangiografa retrgrada endoscpica un
patrn de estenosis irregulares, con dilataciones postestenticas por
todo el rbol biliar (vase tabla en pgina siguiente). Adems, la biopsia
heptica, aunque no ofrece el diagnstico es de inters pues, permite
conocer si se ha establecido ya una cirrosis biliar secundaria, con lo que
tiene de valor pronstico este dato.
Pregunta 83.-R: 2
En el cribado de los familiares de un paciente con hemocromatosis se
valora el ndice de saturacin de transferrina, que se considera patolgico
cuando es superior al 45% y la ferritina. El primero de ellos es el ms
Pregunta 83. Diagnstico de hemocromatosis en grupos de riesgo.
20
Comentarios Test
Digestivo
La biopsia heptica es til para el diagnstico de aquellos casos con

sospecha clnica o bioqumica y estudio gentico negativo. Adems,
tambin se realiza en los casos con elevacin persistente de las transaminasas para evaluar si hay fibrosis o cirrosis heptica.
Pregunta 84.-R: 1
El gen anmalo est en el cromosoma 6. La herencia es autosmica
recesiva.
Entre el cuadro clnico destacan: cirrosis y sus complicaciones; miocardiopata; pigmentacin bronceada de la piel; diabetes mellitus que una
vez establecida no mejora con las flebotomas; insuficiencia exocrina
del pncreas; artropata generalmente con condrocalcinosis que no
mejora con el tratamiento e hipogonadismo, que puede ser el cuadro
de presentacin en jvenes, por eso es la respuesta correcta y que se
debe no a una lesin genital sino hipofisaria.
Pregunta 85.-R: 3
La enfermedad de Wilson no es un tema muy preguntado en el MIR,
pero debes conocer al menos los datos fundamentales:
Manifestaciones clnicas de tres tipos: hepticas/neurolgicas/psiquitricas.
Datos de laboratorio: cobre total i pero Cu libre h. Excrecin urinaria
de Cuh ceruloplasmina i.
Diagnstico: actualmente mediante biopsia heptica.
Tratamiento: D-penicilamina, o trasplante en situacin de hepatopata
terminal.
Pregunta 87.-R: 4
En un sndrome colesttico la ecografa (respuesta correcta) es la primera
prueba que debe realizarse. Si se demuestra dilatacin de la va biliar
principal supone probablemente que se trate de una colestasis extraheptica y el siguiente paso diagnstico es una TC. En caso de no obtener
el diagnstico, se realiza una colangiografa retrgrada endoscpica.
Esta tcnica es cruenta: puede producir un 5% de pancreatitis y un 1%
de colangitis, por eso actualmente estn cobrando importancia otras
tcnicas:
La ecografa endoscpica de la va biliar, situando el endoscopio en
el duodeno se realiza un barrido de pncreas y va biliar. Tiene una
alta rentabilidad para las enfermedades del coldoco, sobre todo la
litiasis.
La colangiografa por resonancia magntica, que es incruenta y no
precisa contraste.
La colangiografa i.v. y la oral no tienen utilidad, salvo en los
casos previos a la litotricia biliar para evaluar si la vescula es
funcionante.
Pregunta 88.-R: 3
Los plipos, tanto hiperplsicos como adenomatosos, suelen ser asintomticos; pero en caso de producir sntomas suelen presentar rectorragia
o hematoquecia. nicamente producen diarrea cuando son de tipo
velloso y adems muy indiferenciados, mltiples y de gran tamao. La
intususcepcin es menos frecuente y puede provocar dolor en el leo.
Pregunta 89.-R: 2
El diagnstico de pancreatitis aguda se establece en un enfermo con
dolor abdominal agudo por la elevacin de la amilasa o la lipasa por
encima de tres veces el lmite superior de la normalidad. En ocasiones
se sospecha el cuadro, pero las enzimas no son diagnsticas y, entonces,
se requiere la realizacin de una TC, que observando las alteraciones radiolgicas inflamatorias del pncreas, permite establecer el diagnstico
de pancreatitis aguda.
El inters de la ecografa en el manejo de la pancreatitis aguda se dirige ms a evaluar su etiologa. Si se demuestra litiasis o microlitiasis
biliar se establece en la ecografa que el diagnstico etiolgico de la
pancreatitis aguda es biliar. Si fuese necesario evaluar las complicaciones de una pancreatitis o su pronstico, la TC ofrece ms informacin
que la ecografa.
Pregunta 85. Patogenia de la enfermedad de Wilson.

Pregunta 86.-R: 1
El tratamiento de eleccin de un hepatocarcinoma es la extirpacin
quirrgica siempre que se pueda. Peores resultados ofrece el trasplante
heptico, pero pasa a ser de eleccin, como en este caso, si el paciente
tiene un grado funcional heptico avanzado, como es el grado C de Child,
ya que en esta situacin no tolerara la ciruga, pues le dejara en una
situacin de insuficiencia heptica grave. En las situaciones de lesiones
grandes y mltiples no se puede realizar ciruga y se intenta, como
tratamiento paliativo para mejorar la supervivencia, la alcoholizacin
percutnea. Cuando hay metstasis o trombosis de la porta extraheptica
nicamente se utiliza el tratamiento sintomtico.
Pregunta 90.-R: 2
La litiasis biliar es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda, representando alrededor del 60%. El alcoholismo es la segunda causa, oscilando
entre el 30 y 40% de los casos, dependiendo de las reas geogrficas.
En tercer lugar, con menor frecuencia, est involucrada la microlitiasis
y, por ltimo, las causas idiopticas u otras inhabituales, entre las que se
incluyen: el esfnter de Oddi hipertensivo, la fibrosis qustica y frmacos
como pentamidina, DDI o azatioprina.
Pregunta 91.-R: 5
Entre los indicadores de gravedad el ms precoz es la elevacin de los
niveles sricos de la elastasa de los neutrfilos. Menos inters tiene determinar la PCR (protena C reactiva) o el pptido activador del tripsingeno
urinario. Entre los indicadores radiolgicos de gravedad destacan los que
se obtienen con una TC con contraste, ya que ms de un 50% de tejido
necrtico confiere mal pronstico.
Clsicamente se han utilizado los criterios de Ransom (vase tabla
correspondiente a esta pregunta), entre los que no est la determinacin de PCR .
21
Comentarios Test
Digestivo
En el momento
del ingreso
Edad > 55 aos

Leucocitosis > 16.000/mm3
Hiperglucemia > 200 mg/dl
LDH > 400 UI/l
GOT > 250 UI/l
A las 48 horas
Pregunta 93.-R: 1
En el manejo de una pancreatitis aguda grave es muy importante evaluar
mediante una puncin si presenta infeccin del tejido necrtico, porque
en ese caso est indicada la necrosectoma quirrgica. Si no se demuestra infeccin, nicamente se toman medidas de soporte, antibiticos
i.v. (preferentemente que perfundan bien en tejido pancretico, como
imipenem o las quinolonas). La somatostatina no ha demostrado su
utilidad en el manejo de estos enfermos que, adems, requieren nutricin parenteral o, si fuera posible, nutricin enteral yeyunal, porque esta
ltima parece reducir las tasas de infeccin de la necrosis pancretica.
Hto > 10%

Dficit de lquidos > 4 l
Calcio < 8 mg/dl
PO2 < 60 mmHg
del BUN > 5 mg/dl
Albmina < 3,2 g/dl
Pregunta 91. Criterios de Ranson.

Pregunta 92.-R: 1
Una pancreatitis aguda leve o moderada requiere como tratamiento:
1. Analgesia, excepto mrficos porque contraen el esfnter de Oddi.
2. Fluidoterapia i.v.
3. Dieta absoluta a slidos y lquidos, al menos 3 das. Es muy importante
para evitar complicaciones diferir el inicio de la alimentacin oral al menos
hasta que el paciente est asintomtico, por eso la respuesta correcta
es la nmero 1. Slo est indicado colocar una sonda nasogstrica de
aspiracin si hay vmitos secundarios a un leo paraltico asociado.
No est indicado administrar antibiticos.
Pregunta 94-R: 1
Se trata de una pancreatitis aguda de origen biliar que cumple criterios de
gravedad. En este caso, adems del manejo general de una pancreatitis
aguda grave, se ha comprobado que la papilotoma endoscpica realizada
en las primeras 72 h mejora el pronstico de la enfermedad, por eso es
la respuesta correcta. En este caso, la colecistectoma estara indicada,
pero en un segundo paso cuando se resuelva la pancreatitis aguda.
Pregunta 95.-R: 5
El dolor es el sntoma principal de la pancreatitis crnica. Otras manifestaciones, como la esteatorrea (por dficit enzimtico exocrino), o la
diabetes (por alteracin de la funcin endocrina), no aparecen hasta
que se produce la destruccin del 80-90% del pncreas (respuesta 5
incorrecta). Sin embargo, aunque estas manifestaciones se producen
tardamente, una de las pruebas de deteccin ms precoz es el test de
estimulacin con secretina-CCK. Estas enzimas inducen en el pncreas
la produccin de determinadas sustancias (bicarbonato, elastasa, tripsina, etc.), de forma que un resultado anormal en esta prueba indica
maldigestin de origen pancretico.
El diagnstico en la prctica clnica se suele hacer mediante una prueba
de imagen que ponga de manifiesto las clacificaciones pancreticas
dentro de un contexto clnico compatible. Para visualizar estas calcificaciones se utiliza, en primer lugar, la radiografa simple de abdomen,
y si en sta no se ven, se recurre a la ecografa, a la TC, a la CPRE, o a la
colangiorresonancia, en ltimo lugar.
Pregunta 96.-R: 1
La causa ms frecuente de pancreatitis crnica en nuestro medio es el
alcoholismo crnico, oscilando alrededor del 70% de los casos. Generalmente se inicia manifestndose como episodios de pancreatitis
aguda recurrente, y finalmente, como dolor crnico. Otras causas como
hipertrigliceridemia, hipercalcemia, fibrosis qustica o secundaria a
obstruccin de los conductos pancreticos son menos frecuentes.
Pregunta 97.-R: 2
Adems del dolor puede aparecer diabetes mellitus en los estadios
finales de la enfermedad. Esta diabetes tiene parecidas complicaciones
a las de la idioptica, excepto:
Menor tendencia a la cetoacidosis
Como tiene poco glucagn, ms hipoglucemias.
Pregunta 92. Esquema diagnstico-teraputico de la pancreatitis aguda.

Adems se desarrolla maldigestin, con esteatorrea, prdida de peso y

malabsorcin de las vitaminas liposolubles, pero tambin dficit de B12,
ya que la lipasa es necesaria para la absorcin de esta vitamina.
En ocasiones cursa con masas pancreticas que al obstruir la va biliar
causan ictericia.
Una complicacin infrecuente es la fuga de lquido de un pseudoquiste
o del propio Wirsung al interior del peritoneo, provocando el cuadro
de ascitis pancretica. Se diagnostica por una amilasa muy elevada en
lquido asctico.
22
Comentarios Test
Digestivo
Pregunta 98.-R: 4
Una vez conocido que un paciente tiene insuficiencia pancretica exocrina, bien mediante el test ms fiable, como el de la secretina, o con los de
menor rentabilidad como el de pancreolauryl o elastasa fecal, queda por
determinar si hay que administrar enzimas pancreticas y, para ello, es
suficiente con conocer el valor de las grasas fecales (respuesta correcta),
porque este es el marcador que establece la indicacin del tratamiento
sustitutivo. De igual forma, la valoracin del beneficio teraputico se
establece: con los cambios en la clnica y la cuantificacin de las grasas
fecales que demuestre desaparicin o reduccin de la esteatorrea.
Pregunta 99.-R: 4
El manejo del dolor en la pancreatitis crnica se realiza de forma progresiva:
1. Analgesia convencional: paracetamol, metamizol, AINE.
2. Suplementos con enzimas pancreticas en ocasiones alivian el dolor.
3. Analgsicos de tercer nivel, excepto agonistas mrficos puros.

4. Dilataciones o colocacin de prtesis por CPRE si hay obstrucciones
del Wirsung responsables del dolor.
5. Ciruga derivativa o incluso pancreatectomas parciales.
Los antagonistas del TNF no tienen utilidad en la pancreatitis crnica,
recordemos que para el examen MIR pueden estar indicados en las fstulas
refractarias de la enfermedad de Crohn y en casos de artritis reumatoide
refractarios al tratamiento convencional.
Pregunta 100.-R: 3
En una CPRE la presencia de una estenosis nica en un enfermo
con dolor sugiere mucho ms un carcinoma de pncreas que pancreatitis crnica. Las pancreatitis crnicas de cualquier tipo suelen
tener irregularidades mltiples, con estenosis y reas de dilatacin
postestenticas.
23

Resp Gastro

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Resp Gastro

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

Comentarios de Test a distancia 1.

Pregunta 1. Diagnstico diferencial de la disfagia

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

La acalasia cricofarngea es una enfermedad motora que provoca

Pregunta 6. Diagnstico diferencial de los trastornos

Pregunta 4. Algoritmo teraputico de la acalasia.

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

A todas las edades

Mujer > Hombre

Generalmente no, tampoco si

Cuando ya est avanzado e indica

Progresiva, inicialmente para slidos

Tanto para slidos como

Disfagia progresiva junto con

De eleccin la manometra donde

A todas las edades

Pregunta 7. Algoritmo de actuacin frente a la enfermedad por reflujo gastroesofgico (ERGE)

El esofagograma con bario tiene poca utilidad, nicamente como prueba

requiere controles endoscpicos para valorar el riesgo de progresin a

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

Pregunta 8. Algoritmo diagnstico-teraputico del esfago de Barrett.

Pregunta 10. Algoritmo de tratamiento ante la ingesta

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

Pregunta 13. Manifestaciones clnicas de la infeccin por H. pylori.

Pregunta 12. Fiabilidad de las pruebas diagnsticas del H. pylori.

Si recuerdas estas manifestaciones clnicas, te ser fcil deducir las

Como vers, el Helicobacter pylori, no tiene ningn papel patognico en

CTO Medicina C/Francisco Silvela, 106 28002 - Madrid

Pregunta 13. Algoritmo de actuacin ante la dispepsia no investigada

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

La prueba de eleccin es el test del aliento y para evitar falsos negativos

Pregunta 15. Algoritmo diagnstico-teraputico de la lcera gstrica.

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

AINE tradicional + IBP Evitar AINE

AINE tradicional + IBP Inhibidor

Pregunta 19. Recomendaciones teraputicas a los pacientes que precisan

Ms grandes, profundas con

Dolor epigstrico tpico

Dolor epigstrico menos

Pregunta 20. Diferencias entre lcera duodenal y gstrica.

primera posibilidad es que siga siendo benigna, pero respecto a lo

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

tracin linfoplasmocitaria de la lmina propia. Si, adems, el estudio

Pregunta 29. Algoritmo diagnstico de la enfermedad celaca.

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

recurrencia. La prueba diagnstica de certeza es el recuento de aerobios

Afecta siempre al recto y slo en un 20% a todo el colon.

50% respeta recto.

Mucosa con aspecto en

lceras profundas con

Abscesos crpticos (PMN)

Fiebre + diarrea + dolor

Si hubiera sido severa los corticoides se pautan desde el inicio y a dosis

Pregunta 32. Tratamiento de la colitis ulcerosa.

leon terminal o colitis extensa

GC va oral + 5-ASA (esteroides

Ciclosporina i.v. versus

Pregunta 32. Tratamiento de la enfermedad de Crohn.

Pregunta 33. Diagnstico diferencial clinicopatolgico

Tfno. (0034) 91 782 43 30/33/34 E-mail: secretaria@ctomedicina.com www. ctomedicina.com

Todo el grosor (submucosa

Colon (recto sobre todo)

Menos frecuente, pero mayor

Pregunta 35. Caractersticas diferenciadas

De eleccin la manometra donde

T ratamiento primera lnea:

Tratamiento primera lnea:

Destruccin y fibrosis de los conductos biliares intra

Aumento de FOSFATASA ALCALINA y resto de enzimas