REPERCUSIONES EN EL CRECIMIENTO Y DESARROLLO DEL NIO

HIJO DE MADRE DIABTICA A LARGO PLAZO Dficit neurolgico. Los hijos de

madres diabticas al ao de edad muestran puntajes mentales y psicomotores
ms bajos que los controles as como sutiles defectos funcionales del SNC incluso
en gestantes con tratamiento insulnico y adecuado control glucmico durante la
gestacin8 . Las secuelas neurolgicas dependen de la historia prenatal, perinatal
y neonatal, dentro de los hallazgos se encuentran alteracin en el desarrollo motor
y cognitivo. Obesidad. La obesidad en la adolescencia de los hijos de madre
diabtica es de causa multifactorial, como factores intrauterinos, posnatales,
genticos, demogrficos y estilo de vida. El sobrepeso del HMD es diez veces ms
frecuente que el peso bajo. Si el HMD naci con un peso adecuado para la edad
de gestacin habitualmente no presenta obesidad en etapas posteriores. Se
desconoce si la macrosoma fetal o un metabolismo alterado son responsables de
la obesidad. Lo que s se sabe es que la obesidad es un factor que predispone a
DM de tipo adulto por lo que se debe de prevenir desde etapas tempranas de la
vida, si se desea evitar este tipo de DM. Riesgo cardiovascular. Los niveles del
perfil lipdico en el segundo y tercer trimestre del embarazo, en la gestante
diabtica, se correlaciona con el aumento de la presin arterial sistlica en la
adolescencia, se desconoce los mecanismos exactos, pero se presume que hay
una alteracin del metabolismo fetal secundario a la alta concentracin de cidos
grasos y de beta-hidroxibutirato en la madre diabtica9 . En hijo de madre
diabtica se ha encontrado niveles elevados de LDL y bajos de HDL en sangre del
cordn, ocasionando una mayor predisposicin a enfermedad coronaria en la vida
adulta. Curvas anormales de tolerancia a carga de glucosa. Se observan en 827% de los HMD, que es mucho ms alta que en la poblacin general (1.3%)10
Esto tiene que ver con la predisposicin gentica, obesidad y el desarrollo de DM
en un plazo no mayor a diez aos. Diabetes. Los hijos de madre diabtica tienen
un mayor riesgo de diabetes tipo 2. En el caso de la diabetes tipo 1 si la madre

tiene diabetes mellitus insulino-dependiente, el riesgo de transmisin es del 2%, si

el padre tiene diabetes mellitus insulinodependiente el riesgo es del 6%.
Es la complicacin ms frecuente en la embarazada diabtica, especialmente en
las

clases

hasta

la

C.

La explicacin est sustentada en la hiptesis que relaciona el estado de

hiperglicemia del feto con una hipersecrecin de insulina, que es la principal
hormona anablica y de crecimiento fetal. Estos nios concentran al nacer
patologa

metablica

traumatismo

obsttrico.

En diabticas pregestacionales con compromiso vascular, existe el riesgo de que

ocurra un retraso del crecimiento intrauterino.
COMPLICACIONES METABOLICAS NEONATALES

La hipoglicemia neonatal es una de las principales complicaciones metablicas

con frecuencia entre 10 a 60%. Ocurre en el perodo postparto inmediato por la
rpida utilizacin de glucosa secundaria al hiperinsulinismo persistente en el
neonato.
Otras complicaciones son: hiperbilirrubinemia, hipocalcemia e hipomagnesemia.
ETIOPATOGENIA:
A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaciones hormonales
que van reduciendo paulatinamente la sensibilidad insulnica.
A partir de la 7 semana en que comienza la elevacin de la hormona lactgeno
placentaria y el cortisol materno, comienza el aumento de la resistencia insulnica
que llega a su mxima expresin en el 3 trimestre. Se ha encontrado una
reduccin de la sensibilidad insulnica de mas del 50% durante el 3 trimestre
comparado con el 1.
Los factores que contribuyen al aumento de la resistencia insulnica son la
elevacin de los cidos grasos libres provenientes de la liplisis y un ineficiente
acoplamiento entre la activacin del receptor de insulina y la traslocacin de los

GLUT 4 a la superficie celular. Estos cambios son los responsables de la

tendencia a la hiperglucemia, liplisis e hipercetonemia existente en este perodo.
El cortisol y la hormona lactgeno placentaria son diabetognicos y el momento
de su mximo efecto se manifiesta en la 26 semanas de gestacin. La
progesterona, otra hormona antiinsulnica ejerce su mximo de accin en la
semana 32. Por lo dicho, la 26 y la 32 semanas de gestacin son de gran
trascendencia desde el punto de vista metablico y esto condujo a normatizar en
este momento el estudio del metabolismo hidrocarbonado durante el embarazo. 1
HORMONAS
Lactgeno placentario
El lactgeno placentario humano (LPh) es una hormona pptidica, relacionada con
la hormona de crecimiento que es sintetizada exclusivamente por la placenta. El
gen del lactgeno placentario pertenece a la familia del gen de la hormona de
crecimiento56,57. La sntesis de lactgeno placentario puede ser detectada en el
sincitotrofoblasto tan temprano como entre el 5. y 10. das postimplantacin. En
la sangre materna sus niveles se incrementan con el desarrollo del embarazo,
siendo detectable desde la 6. semana. La mayor parte circula en la madre siendo
en el feto las concentraciones 100 veces inferiores. En la madre acta como una
hormona anablica: incrementa la secrecin de insulina, mejora la tolerancia a la
glucosa, favorece la retencin de nitrgeno y ha sido relacionada con el aumento
en las concentraciones plasmticas de IGF-I. Su objetivo sera incrementar la
cantidad de glucosa y aminocidos disponibles en la circulacin materna para ser
transferidos a la circulacin fetal, es decir aumentar la biodisponibilidad de
nutrientes para el feto. Adems tiene una accin lipoltica en la madre que
facilitara la utilizacin de sus reservas grasas y un menor consumo de glucosa y
aminocidos durante el ayuno, con el consiguiente incremento en la oferta de
stos al feto. En resumen es una hormona con efectos anablicos en la madre que
tiene como objetivo final incrementar la biodisponibilidad de glucosa y aminocidos
en la circulacin placentaria y fetal 58. Se han descrito receptores y acciones

biolgicas en diversos tejidos fetales donde estimula la glucogenognesis

heptica, la captacin de aminocidos por parte de los tejidos fetales, la
proliferacin de mioblastos y fibroblastos 58-60. Nosotros hemos podido comprobar
un efecto directo sobre condrocitos fetales humanos en cultivo en el sentido de
estimular la sntesis de ADN1.
En resumen el lactgeno placentario sera una hormona con acciones
anabolizantes a nivel materno y fetal, y con posibles acciones directas sobre
diversos tejidos fetales, entre ellos el cartlago de crecimiento. Regulara el
crecimiento fetal de una forma global incrementando la biodisponibilidad de
glucosa y aminocidos en la circulacin materna y fetal y facilitando su captacin
por las clulas fetales. Adems de esta accin global sobre el crecimiento un
posible efecto directo sobre el crecimiento del sistema esqueltico tambin ha de
contemplarse a raz de sus efectos sobre sntesis de ADN en el cartlago epifiseal.
Sin embargo, se han descrito deleciones de su gen que no han condicionado
retraso de crecimiento intrauterino y han dado lugar a recin nacidos normales 61.
Introduccin
La morbilidad seala la cantidad de personas o individuos considerados enfermos
o vctimas de una enfermedad en un espacio y tiempo determinados. Es
importante para poder comprender la evolucin y avance o retroceso de una
enfermedad, as tambin como las razones de su surgimiento y lasposibles
soluciones. Hay dos tipos de tasas de morbilidad o medidas de frecuencia de la
enfermedad:
La prevalencia: nmero de casos existentes de una enfermedad o condicin en
una poblacin determinada. muestra cmo la enfermedad que afecta a una
poblacin se mantiene en el tiempo. slo da cuenta de la proporcin de una
poblacin o muestra poblacional afectada por un problema de salud.
Incidencia: se define como el nmero de nuevos casos que se producen durante
un periodo especificado en una poblacin en riesgo de sufrir la enfermedad.