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Captulo M11:
Hepatitis alcohlica.
M. y C.
Ap.
Digestivo
M11.1....................................................................... INTRODUCCIN.
1
M11.2...................................................................... EPIDEMIOLOGA.
1
M11.3...................................... ALCOHOL Y ENFERMEDAD HEPTICA.
1
M11.4............................................. ALTERACIONES MORFOLGICAS.
1
M11.5.................................................. FORMAS ANATOMOCLNICAS.
3
M11.6............................................................ ESTEATOSIS HEPTICA.
4
M11.6.1. CLNICA Y BIOLOGA......................................................................5
M11.6.2. PRONSTICO...............................................................................6
M11.6.3. TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO.....................................................6
M11.7.......................................................... HEPATITIS ALCOHLICA.
7
M11.7.1. CLNICA......................................................................................7
M11.7.2. PRONSTICO...............................................................................8
M11.7.3. TRATAMIENTO..............................................................................8
M11.8........................................................... CIRROSIS ALCOHLICA.
8
M11.8.1. MANIFESTACIONES CLNICAS............................................................9
M11.8.2. PRONSTICO...............................................................................9
M11.8.3. TRATAMIENTO..............................................................................9
M11.1.
Introduccin y curiosidades.
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M. y C. Ap. Digestivo
Por todos los accidentes que provoca, tiene un gran impacto sobre la
mortalidad.
M11.2.
Epidemiologa.
M11.3.
DATOS POSITIVOS
Relacin de la ingesta alcohlica
media del pas y las muertes por
cirrosis (cadas transitorias).
DATOS NEGATIVOS
Solo 50% de los alcohlicos tienen
lesin heptica (20% son cirrosis). En
estos casos hay que descubrir
porqu (>200g de alcohol/da).
Algunos
individuos
estn
inmunizados.
No existe relacin entre el grado de
lesin y cantidad y tiempo de ingesta
alcohlica. As que pueden verse
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de
ingesta
puede
aparecer
Para calcular la ingesta de volumen, se tiene que ver los grados (p.e. 5%),
y hacer: 5% del volumen total multiplicado por 0.8 (la densidad del alcohol es
menor que la del agua).
METABOLISMO DEL ALCOHOL
El alcohol etlico (etanol) per s, en cantidades moderadas no es lesivo en
el hgado. Lo que pasa es que requiere metabolizacin. El primer paso metablico
es el paso del etanol a acetaldehdo por la alcohol deshidrogenasa (ADH)
heptica y gstrica, representando el 80% de la va. Este acetaldehdo se tiene
que metabolizar; es el metabolito toxico heptico. Se metaboliza por la
acetaldehido deshidrogenasa (ALDH) heptica, dando acetato, que se metaboliza
en carbnico y agua.
Si consumes gran cantidad de etanol, hay otra va, relacionada con el
sistema MEOS (sistema de oxidacin microsomal del etanol), que es dependiente
de NADPH y que se localiza en el retculo endoplasmtico. Cuando un frmaco
como el paracetamol se tiene que metabolizar, usa esta misma va, y en
consecuencia (paracetamol + alcohol) se produce un aumento de los metabolitos
del paracetamol. Otra va de metabolizacin es la de la catalasa del peroxisoma,
en la que igual que la anterior, y como consecuencia del consumo crnico de
etanol se presenta una produccin elevada de H 2O2 y un aumento de la
peroxidacin.
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M. y C.
Ap.
Digestivo
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De la ALDH tiene inters que las razas asiticas tienen una ALDH atpica,
que no puede metabolizar fcilmente el acetaldehdo. Y otros tambin de all
tienen ADH atpica de rpida metabolizacin que genera rpidamente
acetaldehdo. ste da una vasodilatacin cutnea rpida (picor de piel y nariz,
lagrimeo, secrecin nasal). Es el mecanismo antabs (para dejar de beber), por lo
que los asiticos tienen un efecto antabs que les protege, por lo que su
consumo es la mitad del consumo occidental, aunque si estos efectos no son
manifiestos, no les importa.
El alcohol se ingiere por va oral. El 25% se metaboliza en el estmago.
Con el estmago vaco la rapidez de absorcin es mxima, y tras una comida
copiosa y rica en grasas es mucho ms lenta. Sin embargo, en ambos casos todo
el alcohol acaba absorbindose y haciendo efecto en el organismo. En la mucosa
gstrica, la actividad de la enzima que metaboliza el alcohol (alcohol
deshidrogenasa) es menor en las mujeres que en los hombres, es decir, en el
caso de los hombres esta enzima metaboliza algo de alcohol, mientras que en las
mujeres lo hace en menor medida, pasando al intestino totalmente y por la vena
porta al hgado.
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Alteraciones morfolgicas.
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Hialina de Mallory
Fibrosis perisinusoidal
Fibrosis centrozonal
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Cirrosis alcohlica.
M11.5.
Formas anatomoclnicas.
Esteatosis heptica
Hepatitis alcohlica
Cirrosis heptica
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M11.6.
Esteatosis heptica.
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M. y C.
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Digestivo
Clnica y biologa.
CLNICA
Frecuentemente la esteatosis heptica es un estado de enfermedad
asintomtico, lo que hace que se diagnostique de forma casual. Cuando da
clnica, sta se caracteriza por:
- Hepatalgias leves en hipocondrio derecho, dolor no de tipo clico, sino de
pesadez.
- Astenia importante, difcil de valorar.
- Hepatomegalia a la palpacin, con la presencia de un hgado blando, muy
grande (hasta 3-4 traveses de dedo.
- Tambin podemos encontrar otras manifestaciones propias del alcoholismo
crnico general:
o Vmitos matinales (muy caracterstico).
o Astenia muscular: falta de fuerza.
o Diarreas.
o Desnutricin (estado consuntivo avanzado), que es objetiva en la
exploracin clnica.
En casos de esteatosis masiva aparecen signos de insuficiencia heptica,
como pueden ser colestasis intensa, ictericia, descenso del ndice de Quick o
encefalopata.
BIOLOGA
- Elevacin moderada de GOT y GPT (2x-3x-4x) con GOT/GPT>1 (salvo en
hepatitis aguda que GOT/GPT <1.
- Marcadores biolgicos de alcoholismo:
o Elevacin de GGT (tambin se ve en los farmacolgicas)
o Macrocitosis aumento de VCM (N: 95; llegan a 130 micras).
o Aumento de triglicridos, como consecuencia de una dislipemia, que
llegan hasta 800-1000, dando un plasma lechoso a simple vista.
o GOT/GPT >1
o Marcadores actuales: Transferrina deficiente en carbohidratos (CDT),
que aumenta sensiblemente con el consumo excesivo y continuado
de alcohol. Es el mejor marcador pero es bastante caro (basta con
los anteriores).
Tal y como se muestra en el grfico siguiente:
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Antecedentes.
Clnica.
Biologa.
Ecografa (S:83% y E:100%):
o Hgado brillante (hiperrefringencia heptica).
o Hgado ms brillante que rin.
o Atenuacin de vasos hepticos.
o Atenuacin de estructuras posteriores.
Biopsia heptica:
o Diagnstico de certeza.
o Nos da el pronstico.
Pronstico
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Hepatitis alcohlica.
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Clnica.
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M. y C. Ap. Digestivo
FORMAS ESPECIALES
ALCOHLICA
-
GOT/GPT (>1,5).
GGT.
Bilirrubina.
Fosfatasas alcalinas.
Leucocitosis
(PMN)
trombopenia.
DE
HEPATITIS
M11.7.2.
Pronstico.
Tratamiento.
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M11.8.
Cirrosis alcohlica.
Manifestaciones clnicas.
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M. y C.
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M. y C. Ap. Digestivo
Tratamiento.
Abstinencia de alcohol.
Nutricin adecuada.
Tratamiento de las complicaciones.
Trasplante heptico.
CRITERIOS DE TRASPLANTE HEPTICO
1) Cirrosis heptica avanzada.
2) Ausencia de patologa orgnica
avanzada.
3) Conciencia
de
dependencia
alcohlica.
4) Abstinencia durante al menos seis
meses.
5) Soporte sociofamiliar adecuado.
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