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Captulo M11:

Captulo M11: HEPATITIS


ALCOHLICA

Hepatitis alcohlica.

M. y C.
Ap.
Digestivo

M11.1....................................................................... INTRODUCCIN.
1
M11.2...................................................................... EPIDEMIOLOGA.
1
M11.3...................................... ALCOHOL Y ENFERMEDAD HEPTICA.
1
M11.4............................................. ALTERACIONES MORFOLGICAS.
1
M11.5.................................................. FORMAS ANATOMOCLNICAS.
3
M11.6............................................................ ESTEATOSIS HEPTICA.
4
M11.6.1. CLNICA Y BIOLOGA......................................................................5
M11.6.2. PRONSTICO...............................................................................6
M11.6.3. TRATAMIENTO DEL ALCOHOLISMO.....................................................6
M11.7.......................................................... HEPATITIS ALCOHLICA.
7
M11.7.1. CLNICA......................................................................................7
M11.7.2. PRONSTICO...............................................................................8
M11.7.3. TRATAMIENTO..............................................................................8
M11.8........................................................... CIRROSIS ALCOHLICA.
8
M11.8.1. MANIFESTACIONES CLNICAS............................................................9
M11.8.2. PRONSTICO...............................................................................9
M11.8.3. TRATAMIENTO..............................................................................9

M11.1.

Introduccin y curiosidades.

El alcohol es un alimento-medicamento. Es una sustancia unida a la


civilizacin en toda su historia. Poco a poco su incidencia ha ido descendiendo. El
alcohol tiene expresin en:
- Enfermedades orgnicas: es una expresin general (miocardio, rin,
cerebro, msculo) adems del hgado.
- Trastornos psquicos: causa de adiccin, problemas sociales y familiares
por l y es causa de muerte asociado a accidentes mayor que por cirrosis.
- Problemas sociales.
Algunas civilizaciones como la japonesa tienen problemas enzimticos
para metabolizar el alcohol, por lo que su consumo no es muy elevado.
El alcoholismo y la hepatopata alcohlica son trastornos inespecficos que
se atienden en atencin primaria, no solo orgnicos sino psicolgico-sociales. Es
el mdico de cabecera quin tiene que hilar fino y detectarlo. La importancia del
alcohol en occidente se plasma porque:
- El 20% de los hospitalizados lo son por problemas relacionados con el
alcohol (sobre todo accidentes de trfico).
- El alcohol est implicado en el 40-50% de los accidentes de trfico.
- Tambin lo est en el 15-20% de los accidentes de trabajo.
- Adems, genera gran absentismo laboral.
- Por todo ello, supone un importante coste socioeconmico.
Carlos Navarro Lpez

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Por todos los accidentes que provoca, tiene un gran impacto sobre la
mortalidad.

M11.2.

Epidemiologa.

Espaa es un gran productor y consumidor de alcohol (junto con Portugal e


Italia), que est cambiando su pauta de consumo:
- Existe una estabilidad en el consumo de vino, sobre todo del de ms de
calidad, ya que el de menos calidad se enva a Francia.
- Aumento del consumo de cerveza (de media 80L/ao por persona) y
destilados.
- Aumento del consumo en mujeres.
- Aumento del consumo en jvenes.
Histricamente que bebamos vino se debe a los egipcios, que lo
introdujeron por toda nuestra zona. Adems, tienen la patente de la cerveza (y
no los pases del norte).
En algunos pases, se demostr relacin directa entre alcohol y
enfermedad heptica. La siguiente grfica representa el consumo del alcohol
entre los aos 40 y los 80,
vindose que el consumo de
alcohol disminuye a la mitad en la
poca
de
ocupacin
nazi
francesa,
descendiendo
en
consecuencia (ms de la mitad)
las muertes por causa heptica.
Tras el plan Marshall, vuelven a
aumentar hasta los patrones
anteriores, incluso los supera.
En otros estudios se ha
visto que si se deja de consumir:
- Baja la cirrosis
- Los
cirrticos
mueren
menos por complicaciones.

M11.3.

Alcohol y enfermedad heptica.

Se ha investigado la relacin entre el alcohol y el desarrollo de enfermedad


heptica, y existen datos a favor y datos en contra:

DATOS POSITIVOS
Relacin de la ingesta alcohlica
media del pas y las muertes por
cirrosis (cadas transitorias).

40% de cirrosis unidas a alcoholismo

Dr. Jos Manuel Rodrigo

DATOS NEGATIVOS
Solo 50% de los alcohlicos tienen
lesin heptica (20% son cirrosis). En
estos casos hay que descubrir
porqu (>200g de alcohol/da).
Algunos
individuos
estn
inmunizados.
No existe relacin entre el grado de
lesin y cantidad y tiempo de ingesta
alcohlica. As que pueden verse
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pacientes que con pocas cantidades,


y sobre todo en mujeres, se d
enfermedad heptica por alcohol.
Efectos metablicos
alcohlica.

de

ingesta

Por consenso, se ha dado cifras de alcohol pernicioso:


- Riesgo de desarrollo de cirrosis heptica:
o 80 gr etanol/da en hombres.
o 40 g de etanol/da en mujeres: esta diferencia est causada porque:
La mujer tiene un 20 % de peso menos que el varn.
Las mujeres no tienen alcohol-deshidrogenasa en el
estmago.
El desarrollo de esteatosis (grasa en el hgado)
simplemente en los obesos, siendo en hombres:
- Significativo a partir de 40 gr /da (75 cl de vino rosado).
- Generalizado a partir de 60 gr/da.

puede

aparecer

Para calcular la ingesta de volumen, se tiene que ver los grados (p.e. 5%),
y hacer: 5% del volumen total multiplicado por 0.8 (la densidad del alcohol es
menor que la del agua).
METABOLISMO DEL ALCOHOL
El alcohol etlico (etanol) per s, en cantidades moderadas no es lesivo en
el hgado. Lo que pasa es que requiere metabolizacin. El primer paso metablico
es el paso del etanol a acetaldehdo por la alcohol deshidrogenasa (ADH)
heptica y gstrica, representando el 80% de la va. Este acetaldehdo se tiene
que metabolizar; es el metabolito toxico heptico. Se metaboliza por la
acetaldehido deshidrogenasa (ALDH) heptica, dando acetato, que se metaboliza
en carbnico y agua.
Si consumes gran cantidad de etanol, hay otra va, relacionada con el
sistema MEOS (sistema de oxidacin microsomal del etanol), que es dependiente
de NADPH y que se localiza en el retculo endoplasmtico. Cuando un frmaco
como el paracetamol se tiene que metabolizar, usa esta misma va, y en
consecuencia (paracetamol + alcohol) se produce un aumento de los metabolitos
del paracetamol. Otra va de metabolizacin es la de la catalasa del peroxisoma,
en la que igual que la anterior, y como consecuencia del consumo crnico de
etanol se presenta una produccin elevada de H 2O2 y un aumento de la
peroxidacin.

Carlos Navarro Lpez

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Va de metabolizacin del alcohol.

De la ALDH tiene inters que las razas asiticas tienen una ALDH atpica,
que no puede metabolizar fcilmente el acetaldehdo. Y otros tambin de all
tienen ADH atpica de rpida metabolizacin que genera rpidamente
acetaldehdo. ste da una vasodilatacin cutnea rpida (picor de piel y nariz,
lagrimeo, secrecin nasal). Es el mecanismo antabs (para dejar de beber), por lo
que los asiticos tienen un efecto antabs que les protege, por lo que su
consumo es la mitad del consumo occidental, aunque si estos efectos no son
manifiestos, no les importa.
El alcohol se ingiere por va oral. El 25% se metaboliza en el estmago.
Con el estmago vaco la rapidez de absorcin es mxima, y tras una comida
copiosa y rica en grasas es mucho ms lenta. Sin embargo, en ambos casos todo
el alcohol acaba absorbindose y haciendo efecto en el organismo. En la mucosa
gstrica, la actividad de la enzima que metaboliza el alcohol (alcohol
deshidrogenasa) es menor en las mujeres que en los hombres, es decir, en el
caso de los hombres esta enzima metaboliza algo de alcohol, mientras que en las
mujeres lo hace en menor medida, pasando al intestino totalmente y por la vena
porta al hgado.

Dr. Jos Manuel Rodrigo

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Metabolismo del alcohol en el tubo digestivo.

Tambin es importante tener en cuenta a los pacientes gastrectomizados o


con una esfinteroplastia (piloroplastia), intervenciones que hacen que el alcohol
pase directamente al intestino.
Una persona que no ha hecho la cirrosis o incluso con cirrosis que deja de
beber, mejora y puede no llegar a la cirrosis. Sin embargo, las mujeres, una vez
que se ha iniciado el mecanismo de disparo de la hepatitis crnica, no se detiene.
Por tanto en mujeres sabemos que:
- La enfermedad no es reversible.
- Dosis menores de alcohol ocasionan un gran problema.
M11.4.

Alteraciones morfolgicas.

Como consecuencia de la ingesta de alcohol se van a producir una serie de


alteraciones morfolgicas:
- Alteracin del metabolismo de los cidos grasos, que da como
consecuencia la aparicin de esteatosis, (que no tiene que ver con la que
aparece en la obesidad mrbida), ya que el alcohol, con sus caloras
vacas, deriva los cidos grasos a otros rganos como el hgado,
favoreciendo la acumulacin de grasa en los hepatocitos.

Esteatosis heptica (vacuolas de grasa muy grandes con rechazo nuclear).

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Alteracin de los sistemas energticos, que


da como manifestacin la presencia de
megamitocondrias, que es un signo
patognomnico.

Megamitocondrias (en algunos hepatocitos).


Alteraciones en protenas, que se manifiestan
como:
o Lesiones en los microtbulos: aparece:
Hialina de Mallory, que no es especfica de la hepatitis
alcohlica.
Degeneracin hidrpica.

Hialina de Mallory

Degeneracin hidrpica (clulas


abalonadas)

Reaccin inflamatoria: por neoantgenos formados. Es muy


importante este aspecto ya que en otras hepatitis vricas muy
graves tiene lugar una leucocitosis a expensas de los neutrfilos
(diagnstico diferencial).

Aumento del cido lctico, que deriva en la aparicin de fibrosis, que


alterna con zonas de esteatosis generalmente, y que puede ser
perisinusoidal (de aparicin temprana, explicando la prdida de elasticidad
de los sinusoides, provocando hipertensin portal sin lesiones muy graves)
o centrozonal (en la vena centrolobulillar, la zona preferente para la
fibrosis).

Fibrosis perisinusoidal

Fibrosis centrozonal

La esteatosis (depsito graso), junto con zonas de necrosis (como


consecuencia de la respuesta inflamatoria) y la presencia de fibrosis dan lugar a
la denominada cirrosis, que en el caso de que el alcohol sea la causa se trata de
una cirrosis micronodular, en la que se observan los ndulos de regeneracin
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separados por haces fibrosos que unen los


espacios
porta
y
provocan
una
redistribucin vascular del hgado.

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Cirrosis alcohlica.

M11.5.

Formas anatomoclnicas.

Las formas anatomo-clnicas de


enfermedad heptica causada por el
alcohol son las siguientes:
- Esteatosis heptica.
- Hepatitis alcohlica.
- Cirrosis heptica.

Esteatosis heptica

Hepatitis alcohlica

Cirrosis heptica

La esteatosis heptica, que es la lesin ms precoz, muchas veces es


asintomtica, y la diagnosticamos de forma casual, si estamos realizando una
exploracin ecogrfica o abdominal (palpamos 3-4 cm de hgado). Se dice que es
una lesin potencialmente reversible en el varn si se deja de beber, siendo este
fenmeno bastante ms difcil en la mujer.
La hepatitis alcohlica aguda, que es la lesin ms caracterstica, es
grave ya que encontramos un hgado afectado, desestructurado con imgenes de
esteatosis y necrosis hepatocelular tpica del bebedor de patrn escandinavo (1-2
veces a la semana hasta 500cc por noche de juerga). Los efectos de estas
cogorzas tardan 3-4 das en manifestarse. Este tipo de hepatitis son muy
visibles en Andaluca, sobre todo en poca de feria (4-5 das seguidos). Hay que
tener mucho cuidado tratando a estos pacientes ya que la mortalidad puede
alcanzar del 15-20% de los casos, por lo que van requerir ingreso hospitalario,
aunque tambin hay que decir que puede curar y no llegar a cirrosis.
Tras la esteatosis y la hepatitis alcohlica, puede aparecer un estado de la
enfermedad como es la fibrosis perivenular, previo a la cirrosis heptica.
La cirrosis heptica, que resulta ser irreversible, es la ltima etapa de la
hepatopata alcohlica. Es muy importante diagnosticar este estado porque nos
puede venir a la consulta un ex bebedor desde hace 3-4 meses que recae y un
da se bebe 300-400 g alcohol, por lo que va a presentar una cirrosis heptica
(como enfermedad de base) sobre la cual ha desarrollado una hepatitis alcohlica
aguda (como consecuencia de la recada). Este hecho es ms grave y presenta
mayor mortalidad.
HISTORIA NATURAL DE LA HEPATOPATA ALCOHLICA

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M. y C. Ap. Digestivo

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El consumo de alcohol puede ser variable, y en primer lugar va a producir esteatosis,


que puede derivar en curacin, en hepatitis alcohlica o en fibrosis. La hepatitis
alcohlica puede curar en el caso de los hombres si se deshabitan (no las mujeres), o a
cirrosis, que tambin se produce tras la etapa de fibrosis. Solo el 10% de las personas
con hepatopata alcohlica se cura, mientras que el 20% de los que tienen la enfermedad
evolucionan a cirrosis.

COFACTORES DE LA ENFERMEDAD HEPTICA ALCOHLICA


-

Virus de la hepatitis (VHB y VHC): La asociacin del alcohol y de virus


de la hepatitis B o C, duplica la progresin de lesin, ya que el alcohol es
inmunodepresor. Se ha visto que la suma de los 2 factores adelanta
etapas, incluso en la mitad de tiempo. Juega un papel importante la
familia, que enmascara al familiar, sobre todo la mujer al hombre (porque
le da miedo decrselo), o el hombre a la mujer (porque lo desconoce).
Dieta baja en protenas: En los pacientes alcohlicas se produce una
prdida de apetito, anorexia, y se explica fundamentalmente por la ingesta
de caloras vacas (las alcohlicas).
Gastrectoma (Billroth II o Billroth I, vagotoma + piloroplastia, etc.): en
estos casos que antes se realizaban sistemticamente para el tratamiento
de las lceras y que ahora se limtan al tratamiento del cncer gstrico (ha
descendido su nmero considerablemente), se pierde el metabolismo del
alcohol en la mucosa gstrica antral si es un hombre.
Sexo femenino: tienen menor carga de alcohol deshidrogenasa gstrica.
No se sabe porqu.
No hay un factor gentico claro:
o HLA
o Isoenzimas (aldehdo o alcohol deshidrogenasa atpicas).

M11.6.

Esteatosis heptica.

Dr. Jos Manuel Rodrigo

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La esteatosis heptica est presente


hasta en el 90% de los alcoholicos crnicos,
tratndose de un proceso reversible si se
vuelven abstemios. Morfolgicamente es un
proceso indistinguible del que provocan otras
patologas de etiologa diferente: diabetes,
dislipemia importante u obesidad mrbida.
Los hepatocitos aparecen distendidos con una
vacuola grasa nica (macrovesicular) o con
acmulos
de
lpidos
microvesiculares
(degeneracin espumosa o en pluma).
Tambin pueden aparecer patrones mixtos.
M11.6.1.

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M. y C.
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Clnica y biologa.

CLNICA
Frecuentemente la esteatosis heptica es un estado de enfermedad
asintomtico, lo que hace que se diagnostique de forma casual. Cuando da
clnica, sta se caracteriza por:
- Hepatalgias leves en hipocondrio derecho, dolor no de tipo clico, sino de
pesadez.
- Astenia importante, difcil de valorar.
- Hepatomegalia a la palpacin, con la presencia de un hgado blando, muy
grande (hasta 3-4 traveses de dedo.
- Tambin podemos encontrar otras manifestaciones propias del alcoholismo
crnico general:
o Vmitos matinales (muy caracterstico).
o Astenia muscular: falta de fuerza.
o Diarreas.
o Desnutricin (estado consuntivo avanzado), que es objetiva en la
exploracin clnica.
En casos de esteatosis masiva aparecen signos de insuficiencia heptica,
como pueden ser colestasis intensa, ictericia, descenso del ndice de Quick o
encefalopata.
BIOLOGA
- Elevacin moderada de GOT y GPT (2x-3x-4x) con GOT/GPT>1 (salvo en
hepatitis aguda que GOT/GPT <1.
- Marcadores biolgicos de alcoholismo:
o Elevacin de GGT (tambin se ve en los farmacolgicas)
o Macrocitosis aumento de VCM (N: 95; llegan a 130 micras).
o Aumento de triglicridos, como consecuencia de una dislipemia, que
llegan hasta 800-1000, dando un plasma lechoso a simple vista.
o GOT/GPT >1
o Marcadores actuales: Transferrina deficiente en carbohidratos (CDT),
que aumenta sensiblemente con el consumo excesivo y continuado
de alcohol. Es el mejor marcador pero es bastante caro (basta con
los anteriores).
Tal y como se muestra en el grfico siguiente:

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La CDT tiene alta sensibilidad y


especificidad.
La GGT es muy sensible y poco
especfica.
El
VCM
es
sensible
y
de
especificidad media alta
El GOT/GPT es poco sensible pero
muy especfico (cuando aparece,
es que tiene la enfermedad).

PARA AMPLIAR: DIAGNSTICO DE LA ESTEATOSIS


ALCOHLICA

M11.6.2.
.

Antecedentes.
Clnica.
Biologa.
Ecografa (S:83% y E:100%):
o Hgado brillante (hiperrefringencia heptica).
o Hgado ms brillante que rin.
o Atenuacin de vasos hepticos.
o Atenuacin de estructuras posteriores.
Biopsia heptica:
o Diagnstico de certeza.
o Nos da el pronstico.

Pronstico

La esteatosis heptica tiene un buen pronstico (80-90%) si se deja


de beber. Hay una serie de factores que favorecen un peor pronstico:
- Persistencia de ingesta
- Lesin masiva en la biopsia inicial o presencia de necrosis en alguna zona.
- Sexo femenino.
- Patrn mixto micro-macrovesicular.
- Fibrosis perivenular o periportal, que hace suponer una peor evolucin ya
que la enfermedad est ms avanzada.

En cualquier situacin, dejar de beber ayuda

M11.6.3.

Tratamiento del alcoholismo.

TRATAMIENTO DE LA ESTEATOSIS HEPTICA


En general, el tratamiento de la esteatosis heptica debe centrarse en 3
pilares:
- Supresin absoluta del alcohol.
- Mejorar el estado nutritivo.
- Controlar:
o Los factores productores de esteatosis (sobrepeso, diabetes,
dislipemias).
o Frmacos.
o Infecciones virales.

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El tratamiento del alcoholismo tiene que ser un tratamiento


multidisciplinar, en el que participen psiquiatras, servicios de desintoxicacin
hospitalaria, etc., ya que solo es muy difcil. Puede recurrise tambin a las
UDCAs (Unidades De Conductas Adictivas).
Es til dar consejos simples para el paciente, que reciban terapia
especializada por otros compaeros, facilitarles psicoterapia y ayuda antes que
frmacos o que se metan en grupos de autoayuda (entidades privadas como
alcohlicos annimos).
Por ltimo, podemos recurrir a la farmacoterapia, mediante la
administracin de sustancias adversivas, es decir, que cuando se las toman, les
da repulsin el alcohol. Son usadas por psiquitricas:
- Disulfiram.
- Cianamida. Ambos provocan efecto antabs.
- Antagonistas opioides.
Lo fundamental es la abstinencia como se explica en el punto de
tratamiento de la hepatitis alcohlica.
M11.7.

Hepatitis alcohlica.

La hepatitis alcohlica est presente en el 40% de los alcohlicos crnicos,


y suele aparecer en reas perivenulares o perisinuoidales. Tambin se considera
reversible tras abstinencia. Se dice que presenta diversas combinaciones e
intensidad variable. Son caractersticos de este proceso una serie de cambios:
- Balonamiento y necrosis hepatocitos, cuerpos Mallory.
- Infiltrado celular inflamatorio (PMN).
- Fibrosis pericelular.
- Mitocondrias gigantes.
- Lesiones de la vena heptica.
- Metaplasia ductular.
Una de las primeras lesiones, caracterstica ya casi de
cirrosis es la presencia de fibrosis en la zona
adyacente a la vena centrolobulillar, que tiende a
formar puentes.

M11.7.1.

Clnica.

Como en el caso de la esteatosis puede que ser asntomtica, existiendo


una hepatomegalia, que curiosamente, no d ninguna manifestacin. Cuando da
clnica se trata de un cuadro de hepatitis aguda, que resulta ser la clnica
habitual:
- Ictericia: ms que en hepatitis vricas, dando valores de >10 mg/dL.
- Fiebre muy importante > 40 (las vricas causan febrcula).
- Dolor en hipocondrio derecho muy fuerte (hepatalgias).
- Astenia (porque se encuentran 4-5 das sin comer, sin moverse).
- Anorexia.
- En la exploracin se palpa una hepatomegalia de 6 traveses de dedo.
- Con frecuencia, aparecen complicaciones:
o Insuficiencia renal.
o Hemorragia digestiva alta, por hipertensin portal secundaria a la
compresin de los sinusoides y falta de elasticidad por fibrosis en
sus paredes.
o Ascitis, no en grandes cantidades pero s ecogrfica y clnicamente
demostrables.
o Encefalopata.
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M. y C.
Ap.
Digestivo

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Por todo ello puede requerir el ingreso hospitalario.


PARA AMPLIAR:
BIOLOGA DE LA HEPATITIS
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FORMAS ESPECIALES
ALCOHLICA
-

GOT/GPT (>1,5).
GGT.
Bilirrubina.
Fosfatasas alcalinas.
Leucocitosis
(PMN)
trombopenia.

DE

HEPATITIS

Sndrome de Zieve: hepatitis alcohlica asociada a anemia hemoltica e


hiperlipemia (> 1000). Es una enfermedad rara.
Pseudotumoral: se caracteriza por la hepatomegalia dolorosa, que con
una ecografa demuetra gran necrosis y regeneracin del parnquima.
Colestsica: en la que domina la colestasis (ictericia>25mg/dL) sobre la
citolisis.
Crnica con hipertensin portal: si el paciente no justifica que
consume alcohol, es difcil de diagnosticar.

M11.7.2.

Pronstico.

La hepatitis alcohlica tiene una mortalidad inmediata de un 10-25%. Son


factores de mal pronstico:
- Bilirrubina > 12mg /dl.
- I. Quick < 50% con protrombina baja
- Encefalopata heptica.
- Insuficiencia renal.
En el caso de la hepatitis alcohlica hay factores de progresin a cirrosis
heptica (aunque cure), como son el sexo femenino y la persistencia de alcohol
ingerido.
Para calcular el pronstico de la hepatitis alcohlica el pronstico, se han
hecho una serie de ndices como:
- I. de Maddrey: 4.6 x tiempo de protombina (en seg)+bilirrubina (mg/dl);
Si el valor resultante es >93 es muy malo el pronstico.
- MELD > 11 es mal pronstico.
- I. Glasgow: > 9 es mal pronstico.
M11.7.3.

Tratamiento.

En el tratamiento de la hepatopata alcohlica lo fundamental es la


ABSTINENCIA, ya que presenta:
- Gran eficacia.
- Resolucin de la esteatosis, hepatitis alcohlica (en hombres).
- Mejora de supervivencia en cirrosis.
- Indispensable ante posibilidad de trasplante. (mnimo 3 meses de
abstinencia total; por ello no entran de urgencia).
No se puede decir lo mismo que ante hepatitis vrica.
El tratamiento de la hepatitis alcohlica se basa en la administracin de
una serie de medicamentos ensayados:
- Esteroides anabolizantes (para regenerar el hgado): no est claro su uso.
Dr. Jos Manuel Rodrigo

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Corticoides, de difcil valoracin. Se han realizado 13 estudios perfectos,


pero dispares.
Suplementos nutricionales (mejora la nutricin pero no la mortalidad).
Sin beneficios: propiltiuracilo, insulina y glucagn (para regenerar), Dpenicilamina (quelantes para quitar los detritus), cianidanol y cido
tictico.
Pentoxifilina: el nico que se est valorando. Desarrolla menos sndrome
hepatorrenal.

M11.8.

Cirrosis alcohlica.

La cirrosis heptica es el proceso al cual evolucionan el 20-30 % de las


hepatitis alcohlicas. Se caracteriza por el desarrollo de septos fibrosos
originando los ndulos regenerativos (microndulos de 3mm entre 2 y-5- de
dimetro), que dan lugar a un cuadro hipertensin portal. Se trata de una lesin
irreversible per s, que cada vez se biopsia menos.
La presencia de esteatosis y otros signos de hepatitis alcohlica denotan
que se trata de un paciente con un alcoholismo activo.
A nivel macroscpico se ven microndulos (infiltracin grasa), que
presentan una turgencia gomosa.

Cirrosis heptica de etiologa alcohlica, con la visualizacin de micromdulos


macroscpicamente y los ndulos de regeneracin microscpicamente.

A PARTIR DE AQU PARA AMPLIAR


M11.8.1.

Manifestaciones clnicas.

La cirrosis alcohlica presenta unas manifestaciones sin diferencias con


respecto a otras etiologas, aunque en estos casos existe mayor evidencia de
signos
de
desnutricin
e
hipovitaminosis.
Adems,
clnicamente
encontramos:
- Parotidomegalia.
- Estigmas de hepatopata crnica:
o Eritema palmar.
o Dupuytren.
o Araas vasculares.
- Biologa:
o GOT/GPT>1.
o GGT.
o -Globulina.
o ndice de Quick.
- Signos de hipertensin portal.
Carlos Navarro Lpez

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M. y C.
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Digestivo

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M. y C. Ap. Digestivo

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ALCOHLICA

En ocasiones, tambin puede tratarse de un proceso asintomtica.


M11.8.2.
Pronstico.
El pronstico de la cirrosis alcohlica con respecto a las cirrosis de otras
etiologas no vara. Este pronstico est influido por otros factores como las
infecciones asociadas (VHC).
M11.8.3.
1.
2.
3.
4.

Tratamiento.

Abstinencia de alcohol.
Nutricin adecuada.
Tratamiento de las complicaciones.
Trasplante heptico.
CRITERIOS DE TRASPLANTE HEPTICO
1) Cirrosis heptica avanzada.
2) Ausencia de patologa orgnica
avanzada.
3) Conciencia
de
dependencia
alcohlica.
4) Abstinencia durante al menos seis
meses.
5) Soporte sociofamiliar adecuado.

5. Ensayo de nuevos tratamientos.


6. Colchicina: interfiere en la sntesis de colgeno. Solo ha habido un estudio
con buenos resultados.
7. Malotilato: disminuye la fibrosis. Solo ha habido un estudio y de mal
resultado.
8. Silimarina y fosfatidilcolina: disminuyen la peroxidacin lipdica y la
fibrosis. El primero presenta resultados contradictorios y el segundo est
en pruebas.
9. Adenosilmetionina: mejora los niveles de glutation. Presenta mejora en la
supervivencia en los grados A y B de Child-Pugh.
10. Antioxidantes: mejora los niveles de glutatin. Actualmente en estudio.

Dr. Jos Manuel Rodrigo

25/11/200
8
26/11/200
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