HEPATITIS

La presencia abundante de esta entidad se debe, en parte, a que

prcticamente cualquier lesin que sufra el hgado puede matar a los
hepatocitos y reclutar clulas inflamatorias, Entre los trastornos
inflamatorios, la infeccin vrica es, con mucho, la ms frecuente.
HEPATITIS VIRAL: Las infecciones vricas sistmicas afectan al hgado en:
1) la mononucleosis infecciosa (virus de Epstein-Barr), 2) la infeccin por
citomegalovirus, en particular en el recin nacido o en pacientes
inmunodeprimidos, y 3) en la fiebre amarilla (virus de la fiebre amarilla),
en nios y pacientes inmunodeprimidos tambin se afecta durante la
evolucin de infecciones por rubeola, adenovirus, herpes virus o
enterovirus.
El termino hepatitis vrica se aplica a las infecciones hepticas causadas
por un grupo de virus conocidos como virus hepatotropos (virus de la
hepatitis (A, B, C, D y E)

VIRUS DE LA HEPATITIS A (VHA): es una enfermedad benigna y auto

limitada que tiene un periodo de incubacin de 3 a 6 semanas. El VHA
no causa hepatitis crnica ni un estado de portador y solo en raras
ocasiones causa una hepatitis fulminante, por lo que la tasa de
mortalidad asociada al VHA se acerca al 0,1 %.
Es endmico en pases con condiciones higinico-sanitarias deficitarias,
La enfermedad clnica tiende a ser leve o asintomtica y es rara despus

de la infancia. En los pases desarrollados, la prevalencia de la

seropositividad aumenta gradualmente con la edad, alcanzando el 50%
a los 50 aos. Los sujetos afectados tienen sntomas inespecficos como
cansancio y prdida de apetito, y a menudo desarrollan ictericia.
El VHA se disemina por la ingestin de agua y alimentos contaminados y
se dispersa por las heces durante 2 o 3 semanas antes y 1 semana
despus del inicio de la ictericia. Por tanto, el contacto personal cercano
con un sujeto infectado o la contaminacin fecal-oral durante este
periodo explican la mayora de los casos y justifican los brotes que se
producen en centros pblicos como colegios y guarderas, as como las
epidemias causadas por el agua en lugares de hacinamiento y
condiciones sanitarias deficitarias. En los pases desarrollados se pueden
contraer infecciones espordicas por el consumo de marisco crudo o
cocido al vapor (ostras, mejillones, almejas) en el que se concentra el
virus procedente del agua de mar contaminada con aguas residuales
humanas.
El anticuerpo IgM especfico frente al VHA aparece en la sangre al
iniciarse los sntomas, constituyendo un marcador fiable de la infeccin
aguda siendo clave para el diagnstico, La respuesta de la IgM comienza
a disminuir pocos meses despus, y viene seguida por la aparicin de
IgG anti-VHA.
VIRUS DE LA HEPATITIS B (VHB): El VHB tiene un periodo de incubacin
prolongado (4-26 semanas). puede producir: 1) hepatitis aguda con
recuperacin y desaparicin del virus; 2) hepatitis crnica no progresiva;
3) enfermedad crnica progresiva que termina en cirrosis; 4) hepatitis
fulminante con necrosis heptica masiva, y 5) estado de portador
asintomtico. La hepatopata crnica inducida por el VHB es un
precursor importante del desarrollo del carcinoma hepatocelular. El
estado de portador depende principalmente de la edad en el momento
de la infeccin, siendo mayor cuando la infeccin tiene lugar en los nios
perinatalmente y ms baja cuando se infectan los adultos.
El modo de transmisin del VHB depende de la zona geogrfica. En
regiones de alta prevalencia, la transmisin perinatal transmisin
durante el parto explica el 90% de los casos. En reas de prevalencia
intermedia, la transmisin horizontal, especialmente en la primera
infancia, es el modo de transmisin dominante. Esta diseminacin se
produce por cortes leves y aperturas de la piel o mucosas en nios que
estn en estrecho contacto corporal con material fecal. En reas de baja
prevalencia como EE.UU, las relaciones hetero u homosexuales sin
proteccin y el abuso de sustancias por va intravenosa (compartiendo
agujas y jeringuillas) son los modos principales de dispersin.

La infeccin aguda por el VHB afecta en la mayor parte de los casos a

adultos. El 70% de los casos tiene sntomas leves o ninguno, y no
aparece ictericia. El 30% restante tiene sntomas constitucionales
inespecficos como anorexia, fiebre, ictericia y dolor en el cuadrante
superior derecho. En casi todos los casos, la infeccin es auto limitada y
se resuelve sin tratamiento.
La evolucin natural de la enfermedad se puede seguir por los
marcadores sricos:
1. El HBsAg aparece antes del inicio de los sntomas, alcanza su
mximo durante la enfermedad franca y disminuye despus hasta
niveles indetectables en 3-6 meses.
2. El HBeAg, el ADN del VHB y la ADN polimerasa aparecen en suero
poco despus que el HBsAg y todos ellos activan
significativamente la replicacin vrica. La persistencia del HBeAg
es un indicador importante de la replicacin vrica continuada, de
la infecciosidad y de la probable progresin a hepatitis crnica.
3. El anticuerpo IgM anti-HBc se puede detectar en suero poco antes
del inicio de los sintomas, junto al inicio de la elevacin de las
concentraciones de aminotransferasas sricas (que indica la
destruccin del hepatocito).
VIRUS DE LA HEPATITIS C (VHC): El periodo de incubacin de la hepatitis
por el VHC vara de 2 a 26 semanas, con una media entre 6 y 12
semanas. Es una causa importante de hepatopata en todo el mundo, Al
contrario de lo que sucede con el VHB, la progresin a enfermedad
crnica tiene lugar en la mayora de los sujetos infectados por el VHC y
la cirrosis aparecer finalmente en el 20-30% de los sujetos con
infeccin crnica por el VHC. En consecuencia, el VHC es la causa ms
frecuente de hepatopata crnica y la indicacin ms frecuente de
trasplante de hgado.
Los factores de riesgo ms frecuentes de la infeccin por el VHC son:

Abuso de sustancias por va intravenosa (54%).

Mltiples parejas sexuales (36%).
Haberse sometido a una ciruga en los ltimos 6 meses (16%).
Lesin por pinchazo con una aguja (10%).
Mltiples contactos con una persona infectada con el VHC (10%).
Relacin laboral con la medicina o la odontologa (1,5%).
Desconocido (32%).

Para los nios, la principal va de infeccin es la perinatal, aunque

es mucho menor que en el VHB (6 frente al 20%).

El virus es inherentemente inestable, dando lugar a mltiples genotipos

y subtipos. De hecho, dentro de cualquier paciente dado el VHC circula
como una poblacin de variantes divergentes pero estrechamente
relacionadas que se conocen como cuasiespecies, Con el tiempo se
pueden detectar decenas de cuasiespecies dentro de un sujeto, que se
pueden identificar como cepas derivadas de la cepa original del VHC que
infecto al paciente, La inestabilidad genmica y la variabilidad
antignica han obstaculizado seriamente los intentos de desarrollar una
vacuna frente al VHC.
El ARN del VHC es detectable en la sangre durante 1-3 semanas,
coincidiendo con las elevaciones de las transaminasas sricas, los
anticuerpos anti-VHC surgen despus de 3-6 semanas. La infeccin
persistente y la hepatitis crnica son las principales manifestaciones de
la infeccin por el VHC, La cirrosis puede desarrollarse a lo largo de 5-20
anos despus de la infeccin aguda en el 20-30% de los pacientes con
infeccin persistente. El VHC puede inhibir activamente la respuesta
celular antiviral mediada por interfern (IFN) en varios de los pasos,
incluida la sealizacin del receptor de tipo Toll en respuesta al
reconocimiento del ARN vrico y la sealizacin descendente de los
receptores de IFN que confiere a las clulas un estado antiviral.
Se debe estudiar el ARN del VHC en personas con hepatitis crnica para
evaluar la replicacin viral y confirmar el diagnstico de la infeccin por
el VHC.
VIRUS DE LA HEPATITIS D (VHD): es un virus nico de ARN que depende
de su ciclo vital sobre un VHB. La infeccin con VHD surge en las
siguientes situaciones:

Coinfeccin aguda, se produce despus de la exposicin al suero

que contiene VHD y VHB simultneamente. El VHB debe
establecerse en primer lugar para proporcionar el HBsAg necesario
para el desarrollo de los viriones completos del VHD.

Sper-infeccin, se produce cuando un portador crnico del VHB se

expone a un nuevo inoculo del VHD. Esto da lugar a la aparicin de
la enfermedad 30-50 das ms tarde.

infeccin latente independiente de virus colaboradores, se observa

en el trasplante de hgado.

Normalmente es transitoria y auto limitada. La eliminacin de la

hepatitis B provoca la eliminacin del VHD. La tasa de progresin a la
infeccin crnica no es diferente de la observada despus de la hepatitis
aguda B clsica.
El ARN del VHD se detecta en sangre e hgado inmediatamente antes y
en los primeros das de la enfermedad sintomtica aguda. La IgM antiVHD es el indicador ms fiable de la exposicin reciente al VHD, El
tratamiento de la infeccin por el VHD est limitado al IFN- ya que
otros frmacos antivricos usados para la VHB no han sido eficaces. La
vacunacin para el VHB tambin previene la infeccin por el VHD.
VIRUS DE LA HEPATITIS E (VHE): es una infeccin de transmisin entrica
por el agua que se presenta principalmente en adultos jvenes o de
edad media. Es una zoonosis con reservorios animales como monos,
gatos, cerdos y perros. Una caracterstica tpica de la infeccin por el
VHE es la elevada tasa de mortalidad en mujeres gestantes, que se
acerca al 20%. En la mayora de los casos la enfermedad es auto
limitada. El VHE no se asocia a hepatopata crnica o viremia
persistente. El periodo de incubacin despus de la exposicin dura,
como media, 6 semanas.
Antes del inicio de la enfermedad clnica se pueden detectar el ARN del
VHE y los viriones del VHE mediante PCR en heces y suero. El inicio del
aumento de aminotransferasas sricas, la enfermedad clnica y la
elevacin de los ttulos de IgM anti-VHE son prcticamente simultneos.
MORFOLOGIA:

HEPATITIS AGUDA: La lesin del hepatocito adopta la forma de

tumefaccin difusa (degeneracin por balonizacion), Un signo
inconstante es la colestasis, Se pueden ver varios patrones de muerte
celular de los hepatocitos. Rotura de la membrana celular que provoca la
muerte celular y la perdida focal de los hepatocitos y los agregados de
macrfagos que eliminan los restos marcan las zonas de perdida de
estos. Apoptosis, causada por los linfocitos T cito txicos antivricos
(efectores), Las clulas apoptosicas son rpidamente fagocitadas por los
macrfagos. En los casos graves de hepatitis aguda, la necrosis
confluente de los hepatocitos puede provocar necrosis en puentes, La
tumefaccin y regeneracin de los hepatocitos comprime los sinusoides
y se pierde la estructura ms o menos radial caracterstica de estos.
HEPATITIS CRONICA: La caracterstica del dao heptico crnico es el
depsito de tejido fibroso. Al principio, solo los espacios porta muestran
el aumento de fibrosis, pero con el tiempo se produce la fibrosis septal
peri portal seguida por la unin de los tabiques fibrosos La prdida
continuada de los hepatocitos y la fibrosis da lugar a la cirrosis. Se
caracteriza por ndulos de tamao irregular separados por cicatrices de
tamao variable pero normalmente anchas, que en general se conoce
como cirrosis Posnecrotica.
En las formas ms leves, la inflamacin se limita a los espacios porta y
contiene linfocitos, macrfagos, clulas plasmticas aisladas y unos
pocos neutrfilos o eosinfilo. La arquitectura del hgado est bien
conservada en general. En la infeccin crnica por VHC los signos ms

frecuentes son los agregados linfoides y los cambios reactivos en los

conductos biliares en los espacios porta y la esteatosis que es ms
prevalente y prominente en las infecciones por el genotipo 3 del VHC.
INSUFICIENCIA HEPTICA FULMINANTE: La insuficiencia heptica que
evoluciona desde el inicio de los sntomas hasta una encefalopata
heptica en 2-3 semanas en sujetos que no tienen una hepatopata
crnica se denomina insuficiencia heptica fulminante. La hepatitis vrica
es responsable del 12% de los casos de insuficiencia heptica
fulminante, de los cuales el 8% se debe a la infeccin por el VHB y el
resto, al VHA.
MORFOLOGIA: se puede afectar todo el hgado o solo algunas zonas al
azar. Con la prdida masiva de su masa, el hgado se encoje hasta tan
solo 500-700 g y se convierte en un rgano rojo y flccido cubierto por
una capsula arrugada y demasiado grande. Las reas necrticas tienen
un aspecto de papilla fangosa roja con hemorragias.
El tratamiento de la insuficiencia heptica fulminante es corregir la
anomala heptica subyacente y tratamiento sintomtico. El trasplante
de hgado es la nica opcin para los pacientes cuya enfermedad no se
resuelve antes de la infeccin secundaria y desarrollan otros fracasos
orgnicos. La mortalidad de la insuficiencia heptica fulminante se
acerca al 80% sin trasplante de hgado y al 35% con trasplante.
HEPATITIS POR BACTERIAS PARASITOS Y HELMITOS
La sepsis bacteriana induce inflamacin heptica leve y grados
variables de colestasis hepatocelular. Este ltimo efecto es atribuible a
los efectos de las citosinas pro inflamatorias liberadas por las clulas de
Kupffer y las clulas endoteliales en respuesta a la endotoxina
circulante.
Las bacterias relacionadas son Staphylococcus aureus en el marco del
sndrome de shock toxico, salmonella typhi en el marco de la tifoidea y t.
pallidum en la sfilis secundaria o terciaria. Las infecciones parasitarias y
helmnticas son causas importantes de morbilidad en todo el mundo, y
el hgado se afecta con frecuencia, esas enfermedades son malaria,
esquistosomiasis, estrongiloidosis, criptosporidiosis, leishmaniosis,
equinococosis e infecciones por los trematodos hepticos Fasciola
heptica y Clonorchis sinensis.
Los microorganismos alcanzan el hgado a travs de: 1) la vena porta; 2)
por va arterial; 3) en forma de infeccin ascendente en las vas biliares
(colangitis ascendente); 4) por invasin directa del hgado procedente de
una fuente cercana, o 5) por una lesin penetrante.

El absceso heptico, una forma de infeccin heptica que es frecuente

en los pases en desarrollo, se merece una atencin especial.
Normalmente, se deben a equinococosis y amebiasis.
MORFOLOGIA: Los abscesos hepticos pueden aparecer como lesiones
solitarias o mltiples, con un tamao que vara de milmetros a lesiones
masivas de muchos centmetros de dimetro. La diseminacin
bacteriana a travs de los sistemas arterial o portal tiende a dar lugar a
muchos abscesos pequeos, mientras que la extensin directa y los
traumatismos provocan abscesos grandes solitarios. La rotura de los
abscesos hepticos subcapsulares provoca peritonitis o abscesos
peritoneales localizados.
CLINCA: se asocian a fiebre y, en muchos casos, a dolor en el cuadrante
superior derecho y hepatomegalia dolorosa. La ictericia puede ser
consecuencia de la obstruccin biliar extra heptica. Si bien el
tratamiento con antibiticos puede controlar las lesiones ms pequeas,
a menudo el drenaje quirrgico es necesario para las lesiones ms
grandes.
HEPATITIS AUTOINMUNITARIA
Es una hepatitis crnica y progresiva de etiologa desconocida, se
atribuye a la autoinmunidad mediada por linfocitos T, en la cual la lesin
del hepatocito se debe al IFN producido por los linfocitos CD8 + y a la
citotoxicidad del mismo. Suele aparecer con frecuencia junto a otros
trastornos auto inmunitario, como la enfermedad celiaca, lupus
eritematoso sistmico, artritis reumatoide, tiroiditis, sndrome de Sjogren
y colitis ulcerosa. Existe un predominio en mujeres (78%), en particular
en mujeres jvenes y peri menopusicas. Las caractersticas ms
sobresalientes son la ausencia de marcadores serolgicos de la infeccin
vrica, y ttulos sricos altos de auto anticuerpos. La hepatitis auto
inmunitaria se clasifica en los tipos 1 y 2, dependiendo de los patrones
de anticuerpos circulantes. El tipo 1 se caracteriza por la presencia de
anticuerpos antinucleares (ANA), anti msculo liso (SMA), anti actina
(AAA) y anti antgeno soluble de hgado/protenas citosolicas de hgado y
pncreas (anti-SLA/LP). Los principales anticuerpos detectados en la
hepatitis auto inmunitaria de tipo 2 son los anticuerpos anti microsoma 1
de hgado y rin (ALKM-1), que se dirigen principalmente contra la
enzima CYP2D6 y la protena 1 del citosol heptico (ACL-1). Los grupos
de clulas plasmticas en la interface de los espacios porta y los
lobulillos hepticos son bastante caractersticos de la hepatitis auto
inmunitaria, La mortalidad de los pacientes con hepatitis auto
inmunitaria grave sin tratamiento se acerca al 40% en los 6 meses
siguientes al diagnstico y la cirrosis se desarrolla al menos en el 40%
de los supervivientes.

HEPATOPATA ALCOHLICA
Hay tres formas diferenciadas, aunque superpuestas, de hepatopata
alcohlica:

La esteatosis heptica (hgado graso): Despus de un consumo de

alcohol Incluso moderado se acumulan gticas microvesiculares de
lpidos en los hepatocitos. Con la ingesta crnica de alcohol los
lpidos se acumulan creando glbulos macro vesiculares ms
grandes y transparentes y se presenta como un rgano grande
(que puede pesar hasta 4-6 kg) y blando de color amarillo y
aspecto grasiento. La degeneracin grasa es completamente
reversible si la abstencin del consumo de ms alcohol es
completa.

La hepatitis alcohlica (esteatohepatitis alcohlica): se caracteriza

por 1. Tumefaccin y necrosis de los hepatocitos: focos aislados o
dispersos de clulas que sufren tumefaccin (balonamiento) y
necrosis. La tumefaccin es consecuencia de la acumulacin de
grasa y agua, as como de algunas protenas que, normalmente, se
excretaran. 2 Los cuerpos de Mallory que se ven en forma de
cmulos citoplasmticos eosinfilo en los hepatocitos, esas
inclusiones son caractersticas, pero no especficas, de la
hepatopata alcohlica. 3 Reaccin de neutrfilos: los neutrfilos
traspasan el lobulillo heptico y se acumulan rodeando los
hepatocitos en degeneracin, en particular los que tienen cuerpos
de Mallory y 4 Fibrosis: la hepatitis alcohlica se acompaa casi
siempre de la activacin prominente de las clulas estrelladas
sinusoidales y fibroblastos en el espacio porta, dando lugar a la
fibrosis.

La cirrosis: La forma final e irreversible de la hepatopata

alcohlica evoluciona lenta e insidiosamente, aunque en algunos
casos evoluciona en 1 o 2 aos. Al principio, el hgado cirrtico es
amarillo o pardo, grasiento y aumentado de tamao, y pesa
normalmente ms de 2 kg. Con el paso de los aos se transforma
en un rgano marrn, arrugado y no grasiento que a veces pesa
menos de 1 kg.

CLINICA: el hgado graso puede ser evidente como hepatomegalia, con

elevacin leve de la bilirrubina srica y de la fosfatasa alcalina. La
hepatitis alcohlica se encuentra los sntomas inespecficos de malestar,
anorexia, prdida de peso, molestias abdominales altas, hepatomegalia
dolorosa e hiperbilirrubinemia, elevacin de fosfatasa alcalina y, a
menudo, leucocitosis neutrofila en la analtica. Las manifestaciones de la
cirrosis alcohlica son similares a las de otras formas de cirrosis. La
analtica muestra la disfuncin heptica con elevacin de
aminotransferasas sricas, hiperbilirrubinemia, elevacin variable de la
fosfatasa alcalina srica, hipoproteinemia (globulinas, albumina y
factores de coagulacin) y anemia.
TUMORES BENIGNOS
HEMANGIOMAS CAVERNOSOS: son los tumores hepticos benignos ms
frecuentes. Formados por vasos sanguneos, Aparecen como ndulos
rojo azulados y blandos, normalmente menores de 2 cm de dimetro,
localizados por lo general directamente por debajo de la capsula.
Histolgicamente, el tumor consiste en canales vasculares en un lecho
de tejido conjuntivo fibroso.
ADENOMA HEPATICO: se desarrollan a partir de los hepatocitos, pueden
presentarse en varones pero son ms frecuentes en mujeres jvenes
que han usado anticonceptivos orales. Tiene trascendencia clnica, por
tres motivos: 1) porque cuando se presentan como una masa intra
heptica, se pueden confundir con un carcinoma hepatocelular; 2) de
peor pronstico, porque los adenomas subcapsulares tienden a
romperse, en particular durante el embarazo (bajo la estimulacin de los
estrgenos), causando una hemorragia intra peritoneal potencialmente
mortal, y 3) porque se pueden transformar en carcinomas.
MORFOLOGIA: son ndulos plidos, de color amarillo parduzco y tenidos
con bilis con frecuencia, aparecen en cualquier punto de la sustancia
heptica, pero a menudo por debajo de la capsula Pueden alcanzar los
30 cm de dimetro. Aunque normalmente estn bien delimitados,
podra no haber encapsulacin. Se presenta como una lesin solitaria. La
esteatosis es frecuente. Los espacios porta estn ausentes, en su lugar
aparecen vasos arteriales solitarios prominentes y venas de drenaje que
se distribuyen por toda la sustancia del tumor.
TUMORES MALIGNOS
HEPATOBLASTOMA: es el tumor ms frecuente en el hgado en la
primera infancia. Es fatal en pocos aos sin tratamiento. Se presenta con
dos variantes anatmicas: 1: tipo epitelial, formado por pequeas

clulas fetales poligonales o clulas embrionarias ms pequeas que

forman acianos tbulos o estructuras papilares que recuerdan
vagamente el desarrollo del hgado y 2: tipo epitelial y mesenquimatoso
mixto, que contiene focos de diferenciacin mesenquimatoso que puede
consistir en mesnquima, osteoide, cartlago o musculo estriado. Las
anomalas cromosmicas son frecuentes en los hepatoblastomas y el
gen FOXG1, un gen regulador de la va TGF- se asocia al sndrome de
poliposis adenomatosis familiar y al sndrome de Beckwith-Wiedmann.
CARCINOMA HEPATOCELULAR (CHC): Se han establecido cuatro factores
etiolgicos mayores asociados al CHC: infeccin vrica crnica (VHB,
VHC), alcoholismo crnico, esteatohepatitis no alcohlica (EHNA) y
contaminantes alimentarios (principalmente, aflatoxinas toxina
producida por el hongo Aspergillus flavus,). Otros problemas son la
tirosinemia y la hemocromatosis. Aunque se desconocen los
mecanismos precisos de la carcinognesis, se ha implicado la
participacin de varios sucesos. El ciclo repetido de muerte y
regeneracin celular, como se produce en la hepatitis crnica de
cualquier causa, es importante en la patogenia del CHC. Se cree que la
acumulacin de mutaciones durante los ciclos continuos de divisin
celular puede daar los mecanismos de reparacin del ADN y,
finalmente, transformar los hepatocitos. Los cambios pre neoplsicos se
reconocen morfolgicamente por la aparicin de displasias en los
hepatocitos. En la carcinognesis inducida por el VHB no solo es
importante la alteracin del genoma celular causada por la integracin
del virus, sino tambin el lugar donde se dio la integracin.
MORFOLOGIA: puede aparecer como una masa un focal (normalmente
grande) como masas multifocales, ndulos diseminados de tamao
variable, o como un cncer infiltrante difuso que invade una gran parte
del hgado e incluso todo el. Son ms plidos que el hgado normal, y a
veces tienen un tinte verde cuando contienen hepatocitos bien
diferenciados capaces de segregar bilis. Todos los patrones de CHC
tienen una enorme propensin a la invasin de las estructuras
vasculares. El CHC se disemina extensamente dentro del hgado
mediante el crecimiento evidente por contigidad y por el desarrollo de
ndulos satlites Las metstasis extra hepticas se producen
principalmente por la invasin vascular, especialmente en el sistema de
la vena heptica, pero las metstasis hematgenas, especialmente
hacia el pulmn.
Una variante distintiva del CHC es el carcinoma fibrolamelar, Esta
variante constituye el 5% de los CHC y se presenta en varones y mujeres
adultos jvenes (20-40 aos de edad) con igual incidencia. No existe una
hepatopata crnica subyacente y el pronstico es, en consecuencia,

mejor que en el CHC convencional. Se presenta como un nico tumor

grande y duro con bandas fibrosas que lo atraviesan.
CLINICA: dolor abdominal alto poco definido, malestar, cansancio,
prdida de peso y, a veces, conciencia de una masa abdominal o de
plenitud abdominal. En muchos casos, el aumento de tamao del hgado
se puede percibir en la palpacin, con una irregularidad o nodularidad
suficiente que permite distinguirlo de una cirrosis. La ictericia, fiebre y
hemorragia digestiva o de varices esofgicas son otros signos menos
frecuentes. Las concentraciones elevadas de -fetoprotena srica se
detectan en el 50% de los casos de CHC pero hay resultados falsos
positivos en caso de tumores del saco vitelino y muchas otras afecciones
o neoplasias, como la cirrosis, la necrosis heptica masiva; la muerte se
produce por: 1) caquexia; 2) hemorragia gastrointestinal o de las varices
esofgicas; 3) insuficiencia heptica con coma heptico o, ms
raramente, 4) la rotura del tumor con una hemorragia fatal.
COLANGIOCARCINOMA: segundo tumor maligno heptico en frecuencia
despus del CHC, es un proceso maligno del rbol biliar que surge de las
vas biliares dentro y fuera del hgado. Los factores de riesgo del
desarrollo del CCA incluyen la colangitis esclerosante primaria (CEP),
enfermedades fibropoliquisticas congnitas del rbol biliar en particular,
la enfermedad de Caroli y los quistes de coldoco y la infeccin por el
VHC. Segn su localizacin, los CCA se clasifican como intra-y extra
hepticos. El 80-90% de los tumores son extra hepticos. El pronstico
es desalentador, con supervivencias del 15% a los dos aos del
diagnstico. La mediana de tiempo desde el diagnostico a la muerte por
CCA intra heptico es de meses, incluso despus de la ciruga.
MORFOLOGIA: son lesiones pequeas en el momento del diagnstico. La
mayora aparece como ndulos firmes de color gris en el interior de la
pared de una va biliar. Algunos pueden ser lesiones infiltrantes difusas,
otros son lesiones polipoides papilares. La mayora son adenocarcinomas
que pueden segregar o no mucina. Los CCA intra hepticos aparecen en
el hgado no cirrtico y pueden seguir el sistema portal intra heptico
hasta crear una masa tumoral arbrea dentro de una porcin del hgado,
Tambin puede desarrollarse a modo de ndulo tumoral masivo. En
cualquier caso, la invasin vascular y la propagacin siguiendo los
linfticos portales puede ser una caracterstica prominente, dando lugar
a metstasis intra hepticas extensas.