Medicina Estomatologica 2 Primera Fase

LESIONES VERRUGOSO PAPILARES
INTRODUCCIN.
En la mucosa bucal pueden presentarse lesiones denominadas verrugosopapilares, que en su mayor parte son crecimientos exofticos benignos que pueden
originarse en cualquier zona de la mucosa bucal, tanto en las reas queratinizadas
como en las no queratinizadas. Los factores etiolgicos son variados e incluyen
virus, bacterias, hongos, traumatismos y neoplasias. Las lesiones varan desde
alteraciones poco importantes hasta aquellas que ponen en peligro la vida del
paciente. El diagnstico diferencial comprende numerosos trastornos que no
presentan relacin etiolgica entre s. Estas lesiones las podemos clasificar de la
siguiente manera:
LESIONES REACTIVAS
Hiperplasia papilar del paladar.
Condiloma lato (latun)
Papiloma escamoso y verrugas bucales.
Condiloma acuminado
Hiperplasia epitelial focal
NEOPLASIAS
Queratoacantoma
Carcinoma verrugoso
LESIONES DE ETIOLOGA DESCONOCIDA
Pioestomatitis vegetante
Xantoma verruciforme
LESIONES INDUCIDAS POR FRMACOS
LESIONES REACTIVAS
HIPERPLASIA PAPILAR DEL PALADAR
Etiologa.
La hiperplasia papilar, o papilomatosis del paladar, se presenta de manera
exclusiva en el paladar duro y casi siempre tiene que ver con el uso de una
prtesis removible. Esta lesin se encuentra en una de cada 10 personas que usan
prtesis que cubren la mucosa del paladar duro.
La causa precisa de la hiperplasia papilar, que se origina en estas condiciones, no
se comprende en su totalidad, aunque puede relacionarse con dentaduras
artificiales mal adaptadas, por lo que predisponen o posibilitan el crecimiento del
Candida Albicans por debajo o en la interfase, entre el material de la prtesis y la
mucosa. El fenmeno hiperplsico se relaciona con la presencia de hongos en

sitios en los que se produce traumatismo crnico de baja intensidad.
Caractersticas clnicas.
La bveda del paladar es la zona afectada con mayor frecuencia, pero tambin
puede comprometer el proceso alveolar o el paladar blando.
La lesin presenta, de modo caracterstico mltiples excrecencias papilares
eritematosas y edematosas que forman agregados compactos que parecen
verrugas granulares o guijarros. Las excrecencias pueden ser delgadas y
vellosas, aunque, en la mayor parte de los casos, tienden a ser redondas y romas
con espacios delgados a cada lado. En pocas ocasiones se ulceran; no obstante,
con el transcurso del tiempo, a causa del eritema intenso que presentan pueden
parecer erosiones. Adems, en algunos casos pueden observarse zonas
telangiectsicas focales.
Histopatologa.
En los cortes perpendiculares cruzados la lesin aparece como numerosas
frondosidades pequeas, o excrecencias papilares, cubiertas por epitelio
escamoso estratificado paraqueratsico sano. El epitelio se apoya en ncleos
centrales hiperplsicos de estroma bien vascularizado. Adems, se observa
hiperplasia
del
epitelio,
que
con
frecuencia
presenta
caractersticas
seudoepiteliomatosas de suficiente gravedad como para simular carcinoma de

clulas escamosas. No hay evidencias de displasia en relacin con el trastorno ni
tendencia a la transformacin maligna.
Diagnostico diferencial.
Incluye pocas lesiones, ya que raras veces se confunde con otras enfermedades.
La principal lesin de la que debe diferenciarse es la estomatitis nicotnica que
afecta al paladar duro. No obstante sta no se presenta en el paladar duro de
fumadores de pipa que usan prtesis maxilares removibles completas. Adems, la
estomatitis nicotnica tiende a ser ms queratinizada y por lo regular se observa
una pequea mancha o punto en el centro de cada excrecencia nodular que
corresponde al orificio del conducto de una glndula salival accesoria subyacente.
En raras ocasiones la enfermedad de Darier presenta ppulas mltiples en el
paladar. Tambin pueden presentarse papilomas escamosos mltiples sobre el
paladar; sin embargo. Estas lesiones son ms queratinizadas y las excrecencias
ms delicadas. Por ltimo, en el sndrome de hamartoma mltiple (sndrome de
Cowden), la mucosa bucal puede mostrar ndulos papilares mucosos mltiples.
Tratamiento y pronstico.
El tratamiento indicado es la extirpacin quirrgica de la lesin antes de reconstruir
la prtesis del paciente. El mtodo quirrgico depende de las preferencias
individuales y puede utilizarse curetaje, criociruga, electrociruga, mucoabrasin o

ablacin con lser.
La remocin de la prtesis en el momento de acostarse y una buena higiene bucal
acompaada de tratamiento antimictico puede reducir de manera significativa la
intensidad de la lesiones. En los casos leves, el uso de sustancias y rebases
acondicionadores de tejidos blandos y cambindolos con frecuencia, puede reducir
la lesin lo suficiente como para evitar la ciruga.
CONDILOMA LATUM
El condiloma latum es una de las muchas y variadas expresiones de la sfilis
secundaria que, como en todos los tipos de sfilis, cutnea, mucosa o sistmica,
puede mimetizar otras enfermedades. Las lesiones intrabucales caractersticas son
papilares o polipoides, exofticas, en ocasiones friables y contienen una gran
cantidad de microorganismos (Treponema pallidum) que las convierte en una
posible fuente de infeccin.
El condiloma latum, se localiza por lo general en la piel, en especial en la zona que
rodea los genitales o el ano; pero, tambin puede presentarse en cualquier lugar
de la cavidad bucal donde el tejido daado suele formar una masa suave, roja, en
forma de hongo, y superficie lisa y lobulada, lo que la diferencia del condiloma
acuminado, el cual no est cubierto por una superficie hiperqueratsica o
digitiforme.
En el examen microscpico, el epitelio muestra significativa acantosis que se
acompaa de edema inter o intracelular y transmigracin de neutrfilos. En la
lmina propia es frecuente encontrar infiltracin perivascular por clulas
plasmticas sin una vasculitis verdadera.
El paciente requiere la administracin sistmica de antibiticos para eliminar la
bacteriemia y las lesiones bucales desaparecen al controlar la enfermedad
sistmica.
PAPILOMA ESCAMOSO Y VERRUGA VULGAR BUCAL
El trmino papiloma escamoso bucal se utiliza de modo genrico para denominar
crecimientos papilares y verrugosos benignos, compuestos de epitelio y pequeas
cantidades de tejido conectivo.
El papiloma escamoso bucal es la lesin papilar ms frecuente de la mucosa bucal
(se incluyen los labios) y corresponde a cerca del 2.5% de todas las lesiones
bucales. No se sabe si todos los papilomas escamosos intrabucales se relacionan
de modo etiolgico con la verruga vulgar; sin embargo, al menos en algunos de
ellos se demostr que se asocian con el mismo subtipo de virus del papiloma
humano (VPH) que causa las verrugas cutneas (ver cuadro) y en otros tienen que
ver con subtipos diferentes del mismo virus.
LESIONES RELACIONADAS CON EL PAPILOMA VIRUS HUMANO
LOCALIZACION Y DIAGNOSTICO SUBTIPO DE VPH

Papiloma escamoso bucal (incluye verruga bucal vulgar) 2, 6, 11
Verruga cutnea vulgar 2, 4
Verruga plana 3, 10
Condiloma acuminado 6, 11
Papilomas larngeos 11
Papilomas conjuntivales 11
Hiperplasia epitelial focal 13
Displasia escamosa/neoplasia 16, 18
An se discute si todos los papilomas bucales tienen etiologa viral, pero hace poco
tiempo se demostr que existe un gran nmero de subtipos de virus del papiloma
humano (ms de 50) que pueden asociarse con muchas enfermedades del epitelio
escamoso. Por ejemplo, se aislaron y demostraron los subtipos de VPH 2 y 4 en
las verrugas cutneas, los subtipos 3 y 10 en las verrugas planas de la piel y el
subtipo 11 en papilomas de la regin senonasal y de la cavidad bucal. Los subtipos
16 y 18 se relacionan con alteraciones neoplsicas del tejido escamoso.
Etiologa.
El probable agente causal de los papilomas del sistema respiratorio y digestivo
superior es un miembro de la familia de los papovavirus denominado papilomavirus
humano que es un virus con DNA que contiene una sola molcula de doble hlice.
El virus es una partcula icosahdrica sin envoltura que mide de 45 a 55 mm de
dimetro con 72 capsmeras distribuidas en forma oblicua. Las diferentes especies
presentan antigenicidad distinta, aunque muchas de ellas comparten algunos de
los determinantes antgenos. Las fases de la infeccin celular se inician al unirse el
virus a la membrana plasmtica para luego penetrar al citoplasma mediante
pinocitosis o fusin con dicha membrana. Luego el virus es liberado en el
citoplasma y pierde su cubierta, despus de lo cual se produce la sntesis o
replicacin del VPH en el ncleo de la clula epitelial por estimulacin de la
sntesis de DNA celular.
El genoma viral se manifiesta tanto en las etapas tempranas como en las tardas
de la infeccin, con la incorporacin de histonas del husped en el virin. Si se
bloquea la replicacin del virus puede producirse una infeccin persistente; aunque
si se elaboran virus complejos pueden liberarse, con o sin muerte celular, y
producir infecciones nuevas.
An no se ha demostrado la presencia de DNA del VPH en los queratinocitos
basales de los papilomas, y es probable que esto se deba a que el nmero de
copias del DNA viral se encuentra por debajo de la capacidad de deteccin de los
actuales mtodos de laboratorio. En cultivos de queratinocitos provenientes de
papilomas larngeos se encontraron alrededor de 10 copias de DNA del VPH-16
por clula, cifra considerablemente ms baja que la detectable mediante tcnicas

autorradiogrficas.
Las infecciones producidas por virus de papiloma humano, que se replica pocas
veces, presentan signos de crecimiento viral en las capas superiores de la lesin,
en especial en aquellas localizadas en laringe y cavidad bucal, as como en los
condilomas acuminados de las regiones bucal y genital. No se conoce la razn de
la escasa replicacin del VPH en estos sitios.
Los papilomas escamosos de la boca pueden localizarse en la regin cutnea de
los labios o en cualquier sitio de la mucosa intrabucal, con predileccin por paladar
duro, blando y vula. En estos sitios se localiza alrededor del 33% de las lesiones
y de ellos el paladar blando en el que se afecta con mayor frecuencia. En la lengua
de localiza la cuarta parte de las lesiones y en los labios cerca del 15% de los
papilomas escamosos bucales. Las lesiones miden menos de 1 cm y se presentan
como alteraciones superficiales exofticas granulares o en forma de coliflor, suelen
sur nicas, aunque en ocasiones se detectan lesiones mltiples; y por lo general
asintomticas.
Histopatologa.
La lesin corresponde a un crecimiento exagerado del componente epitelial de
clulas escamosas normales. Se encuentran prolongaciones del epitelio superficial
con un estroma de tejido conectivo bien vascularizado. Cerca de 80% de los casos
presenta ramificaciones secundarias y terciarias cubiertas por ortoqueratina,
paraqueratina o ambas. El patrn histolgico puede simular el de las verrugas
cutneas. En ocasiones se observa coilocitosis de las clulas epiteliales
superficiales y se ve una secuencia distinta de maduracin desde las capas
basales hacia las ms superficiales. Adems, pueden descubrirse cantidades
variables de clulas inflamatorias en la lmina propia y la submucosa.
Muchos papilomas escamosos bucales, en especial aquellos que afectan el
paladar blando y las regiones posteriores de la cavidad bucal, presentan un grado
variable de atipia celular que parece no tener importancia, ya que es probable que
sea una manifestacin del rpido recambio celular.
Cuando el papiloma escamoso bucal es nico debe diferenciarse del xantoma
verrugiforme, el disqueratoma verrugoso y el condiloma acuminado. El xantoma
verrugiforme a veces simula un papiloma escamoso, aunque el primero presenta
predileccin por la enca y el proceso alveolar. El disqueratoma verrugoso, o
enfermedad de Darier localizada, tambin puede confundirse con papiloma
escamoso, pero tiene mayor tendencia a presentar lesiones mltiples. Por ltimo,
el condiloma es de mayor tamao y tiene una base ms amplia que el papiloma.
Aunque muchos de los papilomas escamosos bucales parecen ser de origen viral,
la infectividad del VPH es de baja intensidad y se desconoce la va de transmisin
en las lesiones bucales, aunque se piensa que puede deberse a contacto directo.
El tratamiento de eleccin es la extirpacin de la lesin, ya sea por ciruga o
ablacin con lser. La recurrencia es poco frecuente, excepto en las lesiones que
afectan la laringe.
CONDILOMA ACUMINADO
El condiloma acuminado es una lesin infecciosa que se localiza, de manera
caracterstica, en la regin anogenital, pero tambin puede afectar la mucosa
bucal. En todos los sitios presenta una superficie epitelial escamosa tibia y
hmeda. Se ha observado aumento en la frecuencia de esta lesin en pacientes
portadores del VIH (SIDA), lo cual refleja el aspecto oportunista de la infeccin.
Etiologa y patogenia.
Es una lesin verrugosa o papilar que se relaciona de manera etiolgica con los
subtipos 6 y 11 de VPH en las mucosas genital y bucal, las clulas queratinizadas
actan como huspedes naturales del virus y su replicacin est ligada de manera
estrecha al proceso de queratinizacin, por lo que altera la diferenciacin de los
queratinocitos.
Al inicio, el condiloma acuminado se presenta como un grupo de ndulos mltiples
color de rosa que despus crecen y coalescen, lo que forma un crecimiento papilar
blando, exoftico, pedunculado o ssil que puede o no ser queratinizado.
La enfermedad se hace evidente despus de uno a tres meses de la implantacin
del virus, producida con toda probabilidad por contacto bucogenital con un
individuo infectado. La enfermedad puede extenderse, con el paso del tiempo,
aunque por lo general es autolimitada. Existe riesgo de autoinoculacin por lo que
las lesiones deben eliminarse por completo.
Histopatologa.
Las proyecciones papilares que se extienden desde la base de cada lesin estn
cubiertas por epitelio escamoso estratificado, con frecuencia paraqueratsico,
aunque en ocasiones no es queratinizado. Las clulas epiteliales superficiales
presentan ncleos picnticos y crenados, que suelen estar rodeados de una zona
edematosa clara y constituyen las denominadas clulas coilocticas, que al parecer
indican alteracin viral. La capa epitelial es hiperplsica y no presenta evidencias
de alteraciones displsicas o premalignas; el estroma subyacente est bien
vascularizado y puede contener pocas clulas inflamatorias de tipo crnico.
Con frecuencia es imposible demostrar viriones intactos en los ncleos o el
citoplasma de las clulas infectadas mediante estudios ultraestructurales; sin
embargo, se observan numerosas alteraciones degenerativas que incluyen

depsitos fibrilares o filamentosos intranucleares y vacuolizacin citoplasmtica.
El condiloma acuminado puede simular, en algunos casos, una hiperplasia epitelial
focal. En el diagnstico diferencial debe considerarse tambin la verruga vulgar, ya
que corresponde al mismo tipo de infeccin. Aunque existen caractersticas
microscpicas que pueden diferenciar ambas lesiones, stas no son aceptadas de
modo universal, por lo que pueden requerirse estudios de hibridacin de DNA in
situ para distinguirlas.
Por lo general el tratamiento consiste en la extirpacin quirrgica de las lesiones,
criociruga, electrodesecacin o ablacin con rayo lser. Las recurrencias son
frecuentes y es probable que sea un reflejo de la naturaleza infecciosa de la lesin
ya que los tejidos adyacentes, aunque presentan una apariencia normal, pueden
albergar el virus. El empleo de interfern puede ser un tratamiento efectivo.
HIPERPLASIA EPITELIAL FOCAL
La hiperplasia epitelial focal o enfermedad de Heck se identific como una entidad
aislada en 1965, lo cual elimin las confusiones que exista sobre este trastorno
antes denominado hiperplasia poliposa mltiple, verruga o papiloma. Los estudios
iniciales describen la lesin en indios americanos de los Estados Unidos y Brasil, y
en los esquimales; sin embargo, estudios ms recientes identifican adems otras
poblaciones y grupos tnicos que presentan la lesin e incluyen sudafricanos,
mexicanos y centroamericanos adems de sudamericanos.
Etiologa y patogenia.
Se desconoce la causa de la enfermedad, las teoras actuales postulan desde
irritacin local de baja intensidad hasta deficiencias vitamnicas. No obstante, de
manera reciente, se obtuvo evidencia que sugiere que el subtipo 13 del VPH , tiene
una importante funcin etiolgica. Tambin se ha sugerido que existen factores
genticos involucrados, pero no hay evidencias que apoyen esta teora. Se
considera adems el VPH 32 y se disemina fcilmente entre los miembros de la
familia que conviven juntos.
Histopatologa.
Se encuentra acantosis y paraqueratosis, en ocasiones se observan bordes
epiteliales fusiformes que semejan dedos en palillo de tambor y anastomosis con
orientacin basal. Suele observarse abombamiento de las clulas con patrones de
cromatina nuclear anormal en la capa espinosa. Los elementos superficiales
presentan alteraciones citoplasmticas granulares y fragmentacin nuclear; las
clulas ubicadas por debajo de la superficie, presentan ncleos picnticos y
vacuolizacin citoplsmatica en la zona que los rodea.
En los estudios ultraestructurales se observan, dentro de las clulas espinosas

superficiales, partculas similares a virus que presentan un patrn parecido al del
cristal y miden alrededor de 50 mm. Tambin se encuentran virus dentro de los
ncleos y en el citoplasma de las clulas de la capa espinosa.
El diagnstico diferencial debe incluir verruga y vulgar y papilomas escamosos
mltiples, adems de las lesiones de la mucosa bucal caractersticas del sndrome
de Codwen, o de hamartomas mltiples, que pueden presentar semejanzas con la
hiperplasia epitelial focal. Tambin debe diferenciarse de las lesiones de la
enfermedad de Darier, de las manifestaciones bucales de la enfermedad de Crohn
y de la Pioestomatitis vegetante.
Tratamiento.
No existe un tratamiento particular, sobre todo cuando la lesin es extensa. Si se
encuentran pocas lesiones puede indicarse extirpacin quirrgica (Raspaje).
Actualmente son eliminadas con lser. En muchos casos se observa regresin
espontnea de la lesin, quiz como manifestacin del reconocimiento de los virus
por la inmunidad celular.
NEOPLASIAS
QUERATOACANTOMA
Etiologa.
El queratoacantoma es una lesin benigna de origen desconocido que se
presenta, de manera predominante, en la piel expuesta al sol, en muy pocas
ocasiones en la unin mucocutnea, y raras veces en las mucosas. En la piel se
origina en los folculos pilosebceos, lo que explica su predileccin por la
presentacin cutnea. En las raras ocasiones en que se presenta en boca, las
lesiones se originan en glndulas sebceas ectpicas. Se describen inclusiones
intranucleares similares a virus; sin embargo, no ha sido posible reproducir la
enfermedad en animales mediante la inoculacin de tejido tumoral. Los factores
etiolgicos deben considerar carcingenos qumicos, traumatismo y factores
genticos, adems de luz solar y virus.
Los queratoacantomas pueden ser nicos o mltiples. La lesin se inicia como una
pequea mcula roja, que luego se convierte en una ppula firme, la cual presenta
descamacin fina en el punto de mayor elevacin. En cuatro de ocho semanas la
ppula crece mucho y produce un ndulo asintomtico, elevado, hemisfrico, de
consistencia firme que contiene un ncleo central de queratina. Cuando el
queratoacamtoma est desarrollado en su totalidad, contiene un centro de
queratina rodeado por un elevado collar concntrico de piel o mucosa. En la base

de la lesin puede observarse un halo eritematoso paralelo al borde. Por lo
general, no se encuentra induracin ni fijacin a las estructuras profundas.
Si el queratoacantoma no se extirpa, se produce regresin espontnea. La masa
central de queratina se descama y queda una lesin con apariencia de salsera que
sana y forma una cicatriz.
Histopatologa.
El queratoacantoma se caracteriza por un ncleo central de queratina con un borde
sobresaliente o soporte marginal, de epitelio. Se encuentra marcada hiperplasia
seudoepiteliomatosa con intenso infiltrado inflamatorio mixto.
Es muy importante la semejanza histolgica entre el queratoacantoma y el
carcinoma de clulas escamosas bien diferenciado. Para distinguir estas dos
enfermedades se utilizan numerosos criterios histolgicos entre los que se incluye
alto nivel de diferenciacin, formacin de masas de queratina, infiltracin lisa
simtrica y cambios epiteliales sbitos en los bordes laterales. Estos criterios
presentan algunas contradicciones, por lo que, cuando las lesiones ocurren en la
piel expuesta al sol, los anlisis de fibras elsticas intraepiteliales pueden ayudar a
diferenciar ambas lesiones. Pruebas inmunohistoqumicas especiales realizadas
de modo reciente, sugieren que los antgenos marcadores de los diferentes niveles
de diferenciacin (por ej., la involucrina) pueden ser tiles para el diagnstico
microscpico de estas lesiones.
Desde el punto de vista clnico y microscpico el carcinoma de clulas escamosas
es la principal enfermedad que debe considerarse en el diagnstico diferencial del
queratoacantoma solitario; sin embargo, el carcinoma es de crecimiento lento,
tiene forma irregular y por lo general comienza en etapas tardas de la vida. Otras
enfermedades que deben diferenciarse del queratoacantoma cuando se presenta
en los labios incluyen, molusco contagioso, queratosis solar, verruga vulgar y
disqueratoma verrugoso; aunque, la mayor parte de estas lesiones puede excluirse
con facilidad con base en el examen histolgico de la biopsia.
Debido a que es difcil diferenciar esta lesin del carcinoma de clulas escamosas,
se requiere un seguimiento cuidadoso de todos los casos. Cualquier lesin dudosa
debe tratarse ya que no hay seguridad en el diagnstico clnico de los criterios
histolgicos que distingan estas lesiones. Adems, durante la fase inicial puede ser
imposible predecir el tamao que alcanzar el queratoacantoma.
El queratoacantoma solitario puede extirparse mediante ciruga o curetaje de la
base ya que los dos mtodos presentan igual eficacia, y en ambos casos, no se
produce recurrencia. En los pacientes en los que se establece un tratamiento
incompleto se produce involucin espontnea, que con frecuencia crea una cicatriz
o alteracin superficial evidente.
CARCINOMA VERRUGOSO
Desde que se describi el carcinoma verrugoso en 1948, se produjeron
confusiones importantes en la valoracin e interpretacin de los criterios
diagnsticos. Como resultado de esto, persiste la discusin en relacin con las
caractersticas morfolgicas, teraputicas y evolutivas de la enfermedad. Hace
poco se describi otra lesin de la mucosa bucal, denominada hiperplasia
verrugosa, lo que aument la confusin que rodea estos crecimientos verrugosos.
En la actualidad se piensa que la hiperplasia verrugosa puede corresponder por
sus caractersticas clnicas e histolgicas, a una forma inicial de carcinoma
verrugoso.
Etiologa.
Los factores etiolgicos involucrados en el inicio del carcinoma verrugoso varan
segn el sitio de origen. Cuando se presenta en la cavidad bucal el carcinoma se
relaciona con el consumo de tabaco en diversas formas, entre las que se incluyen
la masticacin de tabaco y el rap. An queda por dilucidarse si el VPH tiene una
funcin primaria o dependiente en la etiologa de esta lesin.
Esta forma de carcinoma representa el 5% de los carcinomas escamosos
intrabucales y se localiza con mayor frecuencia en cavidad bucal y laringe. En la
cavidad bucal, cerca del 50% de los casos se presentan en la mucosa y la tercera
parte en la enca (ver cuadro). Se encuentra una ligera predominancia de las
lesiones en la enca mandibular sobre el maxilar. La enfermedad es ms frecuente
en varones, en especial en aquellos mayores de 50 aos.
LOCALIZACIONES INTRABUCALES DEL CARCINOMA VERRUGOSO SITIO
NUMERO
Mucosa bucal 49
Enca 12
Lengua 7
Piso de la boca 7
Paladar 101
Tomado de Batsakis J. G., Hybels R., Crissman J. D., Rice D. H., Patologa de
los tumores de cabeza y cuello, parte 15. Carcinoma verrugoso. Head Neck
Surg. 5:29-38, 1982.
Las lesiones tempranas, que corresponden mejor al trmino hiperplasia
verrugosa, son relativamente superficiales a la palpacin y por lo general de color
blanco, ya que corresponden a hiperqueratosis. Suelen presentarse como
leucoplasias de bordes bien delineados, pero con el transcurso del tiempo los
bordes se hacen irregulares y ms indurados. Cuando el carcinoma verrugoso

termina su crecimiento, la lesin se convierte en exoftica y presenta una superficie
vellosa blanquecina o gris. Aunque no es muy invasora, se extiende a los tejidos
que la rodean y cuando compromete los tejidos gingivales, se fija el periostio
subyacente. Si no recibe tratamiento se produce invasin gradual del periostio y
destruccin sea.
Histopatologa.
En el examen del tejido con poco aumento, se observa una superficie papilar
frondosa cubierta por epitelio superficial que presenta acantosis y queratinizacin
importante. En la submucosa se encuentran masas epiteliales bulbosas, bien
diferenciadas, de bordes ms bien romos y activos que estrechos e invasores. Los
elementos celulares estn bien diferenciados y no se encuentran alteraciones
citolgicas ni caractersticas importantes de displasia o de otras formas de
malignidad. En los tejidos adyacentes a los bordes activos de la lesin, se observa
un infiltrado rico en linfocitos que, con el tiempo, puede mostrar zonas focales de
inflamacin aguda que rodea a los focos de queratina bien diferenciada.
Es importante considerar la ausencia de anaplasia y la falsa apariencia benigna de
la lesin. Para establecer el diagnstico definitivo se requiere la realizacin de una
biopsia de suficiente profundidad como para valorar el engrosamiento total de los
componentes epiteliales y de la interfase estrmica.
En los casos de carcinoma verrugoso bien desarrollado, el diagnstico clnico
patolgico no presenta dificultad. Sin embargo, cuando la situacin es menos
evidente, deben considerarse las leucoplasias, el carcinoma escamoso papilar, el
cual se diferencia del verrugoso por su naturaleza invasora y crecimiento ms
rpido, as como la leucoplaquia verrugosa proliferativa, lesin descrita de manera
reciente y que an no est bien documentada.
En la mayor parte de los carcinomas verrugosos el tratamiento es quirrgico. Esto
es debido a informes preliminares sobre transformacin anaplsica frecuente
despus de la radioterapia. Sin embargo, hay evidencia reciente que sugiere que la
transformacin anaplsica ocurre con menos frecuencia que lo comunicado. La
radioterapia agresiva en las etapas iniciales de la enfermedad, o combinada con
ciruga, puede ofrecer una posibilidad significativa de curacin.
Sin importar el tratamiento empleado, hay evidencia que indica que el carcinoma
verrugoso raras veces produce metstasis, pero es destructivo a nivel local. En los
casos de enfermedad avanzada, en los que se observa destruccin importante de
la mandbula o el maxilar, la reseccin es obligatoria.
El pronstico es excelente, en primer lugar por su alto nivel de diferenciacin, y en

segundo por la escasa produccin de metstasis; no obstante, si el tratamiento es
inadecuado puede producirse recurrencia local de la lesin.
LESIONES DE ETIOLOGA DESCONOCIDA

PIOESTOMATITIS VEGETANTE
Esta enfermedad mucocutnea pustulosa crnica benigna, descrita por primera
vez en 1949, suele presentarse acompaada de enfermedad inflamatoria del
intestino; no obstante, en dos de los tres pacientes con lesiones bucales, en los
que se describi la enfermedad, stas se limitaban a la mucosa bucal. La etiologa
es desconocida, aunque puede aparecer relacionada con colitis ulcerada o
espstica, diarrea crnica u enfermedad de Crohn.
En las etapas iniciales, se encuentra eritema y edema de la mucosa bucal, en
especial en los pliegues profundos de la regin bucal de la mucosa; adems,
pueden observarse pstulas mltiples de 2 a 3 mm de dimetro, y pequeas
vegetaciones papilares. Puede localizarse en la enca, paladar blando y duro,
mucosa labial y bucal, regiones lateral y ventral de la lengua, y piso de la boca. En
los hombres es dos veces ms frecuente que en las mujeres y la edad de
presentacin vara de la tercera a la sexta dcada de la vida con un promedio de
34 aos. Las pruebas de laboratorio muestran resultados normales, aunque en
algunos casos pueden encontrarse eosinofilia perifrica o anemia.
Histopatologa.
La mucosa bucal presenta hiperqueratosis y acantosis importante, con frecuencia
de configuracin papilar superficial o de modo concomitante con hiperplasia
seudoepiteliomatosa. Tambin se encuentra notoria infiltracin inflamatoria de
neutrfilos y eosinfilos. Los abscesos superficiales de la lmina propia que se
extiende hasta las regiones parabasales del epitelio suprayacente, as como
ulceracin y necrosis epitelial superficial.
El tratamiento se relaciona con el control de la enfermedad intestinal. Pueden
emplearse medicamentos tpicos orales como corticosteroides y, de modo
adicional, antibiticos multivitamnicos y suplementos nutricionales; sin embargo,
ninguno de estos medicamentos es totalmente efectivo. La remisin de las lesiones
bucales refleja la mejora de la enfermedad intestinal preexistente y sirve como un
marcador mucoso especfico del trastorno.
XANTOMA VERRUCIFORME
El xantoma verruciforme es una lesin mucosa benigna poco frecuente que en

ocasiones tambin afecta la piel. La etiologa es desconocida, aunque, de modo
reciente se ha sugerido que corresponde a la categora de las enfermedades
autoinmunitarias caracterizadas por la presencia de un gran nmero de clulas de
Langerhans.
Cuando se localiza en la cavidad bucal, se presenta como una lesin bien
circunscrita de superficie granular o papilar cuyo tamao vara de 2 mm a ms de 2
cm. Se encuentran tanto lesiones exofticas como de superficie deprimida que en
ocasiones se ulceran. El color depende del nivel de queratinizacin de la superficie
y vara de blanco a rojo.
La mayor parte de los casos se presentan en sujetos de raza blanca, no presenta
predileccin por ningn sexo y la edad promedio es de 45 aos, aunque hay
informes de pocos casos en los que la enfermedad ocurre en la primera o segunda
dcada de la vida. Por lo regular, las lesiones se descubren de manera accidental;
no obstante, en algunos casos existen antecedentes previos de larga duracin.
Histopatologa.
Las lesiones pueden ser planas o elevadas con una superficie papilomatosa o
verrugosa constituida por clulas epiteliales paraqueratinizadas. Se observan
criptas
invaginadas
alternadas
con
proyecciones
papilares,
adems
de
protuberancias epiteliales elongadas que se extienden hasta un nivel uniforme de

la lmina propia. El componente epitelial es normal y no presenta evidencias de
displasia o atipia celular.
El rasgo distintivo es la presencia de numerosas clulas grandes y espumosas o
xantomatosas en la lmina propia o en las papilas del tejido conectivo, que se
caracterizan por un citoplasma granuloso o velloso que contiene grnulos, gotas de
lpidos o ambos, positivos al cido peridico de Schiff y son resistentes a diastasa.
Estas clulas en el examen ultraestructural, se caracterizan mejor como
macrfagos y en ocasiones se extienden hacia la profundidad de la lmina propia y
se entremezclan con las clulas inflamatorias que, de modo habitual, se
encuentran en la lesin. Estudios inmunohistoqumicos recientes demuestran la
presencia de clulas de Langerhans, lo que sugiere participacin inmunitaria en la
histognesis.
El diagnstico diferencial incluye papiloma escamoso, carcinoma papilar escamoso
y condiloma acuminado y en los casos que presentan lesiones mltiples,
hiperplasia epitelial focal.
Tratamiento.
El tratamiento indicado es la extirpacin quirrgica conservadora. No hay

recurrencia de la lesin.
LESIONES INDUCIDAS POR FRMACOS.

HIPERPLASIA GINGIVAL INDUCIDA POR FRMACOS.
Frmacos como la Fenitoina, Ciclosporina y Nifedipina son los agentes
farmacolgicos, que con mayor frecuencia influyen sobre la proliferacin de los
fibroblastos, y asociadas a la existencia de placa dental o irritacin gingival
aumentan la gravedad del cuadro.
Clnica.
Desde el punto de vista clnico las lesiones son similares aparecen en las papilas
dentarias y aumentan progresivamente de tamao hasta tapar la corona, este
crecimiento es difuso y firme y esta proliferacin aparece mas grave en pacientes
que no mantienen una buena higiene bucal.
La Fenitoina y Nifedipina producen crecimientos graves pero solo afecta a las
encas en el caso de la Ciclosporina se ha observado fibrosis en otros sistemas u
rganos, ya que es un inmunosupresor y se usa en pacientes trasplantados.
Histopatologa.
El epitelio esta adelgazado y las crestas interpapilares estn muy alargadas y
afinadas, el tejido conjuntivo esta formado por fibras de colgeno maduro, con
fibroblastos fusiformes muy dispersos adems de un infiltrado inflamatorio
dependiente de la higiene del paciente.
Tratamiento.
El tratamiento es local ya que la mayora de los pacientes no pueden suspender el
tratamiento, que es quirrgico, la tasa de recurrencia es grande, entonces es
necesario estrictos cuidados diarios
BIBLIOGRAFIA
Alcayaga Oscar; Patologa, anatoma y fisiologa patolgica buco dental, 4ta
edicin, Editorial El Ateneo, Argentina, 1960.
Borghelli Ricardo Francisco, Temas de patologa bucal clnica, Editorial Mundi,
Argentina, 1979.
Burket Lester, Medicina Bucal, Nueva Editorial Interamericana, 7ma edicin,
Mxico, 1977.
Burnett George, Microbiologa y enfermedades infecciosas de la boca, Editorial
Limusa, 1ra. Edicin, Mxico, 1986.
Cawson, R.A. Odell, E. W.: Medicina y Patologa Oral. Octava edicin. Editorial
Elsevier. Barcelona Espaa. 2009.
Daz Julio, Enfermedades de la boca, Editorial Mundi, tomo I
Giunta John, Patologa Bucal, Editorial Interamericana, Mxico, 1975.
Lewis Eversole, Patologa bucal, diagnostico y tratamiento, Editorial Medica
Panamericana, Argentina, 1983.
Mitchel David, Propedutica odontolgica, 2da edicin, Editorial Interamericana,
Mxico, 1973.
Regezy Joseph, Patologa Bucal, 2da edicin, Nueva Editorial Interamericana,
Mxico, 1995.
03 de marzo de 2014
CNCER DE LA CAVIDAD BUCAL

PRECNCER ORAL
Definicin:
Algunos autores consideran precancerosas a lesiones que presentan displasia epitelial (ms
de 5 mitosis atpicas por campo, inversin de la poralidad de algunas clulas basales,
disqueratosis, queratinizacin aislada de algunas clulas del epitelio, etc.). Estas
alteraciones fueron denominadas por Bernier disqueratosis y por Grinspan atipia epitelial.
Para este ltimo, sin embargo, toda lesin que presente un cuadro de displasia, desde la
forma leve a la severa, no es precncer, sino que es directamente un carcinoma in situ,
agregando que siempre y cuando estas displasias epiteliales sean irreversibles.
Esto es as, pues hay lesiones que pueden presentar histolgicamente un cuadro de atipia
epitelial provocado por el cndida albicans. Al desaparecer el hongo con el tratamiento
especfico, permite revertir el cuadro histolgico.
Tambin para nosotros, el trmino precncer no est asociado a un determinado cuadro
clnico ni histolgico. Pensamos siempre con criterio estadstico que si determinadas
lesiones se transformaron en cncer, entonces es necesario reconocerlas, estudiarlas y actuar
en consecuencia.
Los expertos de la OMS reunidos en IOWA, EE.UU. (1980), adems de definirla en los
trminos antedichos incluan a la leucoplasia, la eritoplasia, el liquen plano y la fibrosis
submucosa entre las lesiones precancerosas, llamando estados precancerosos a aquellos en
que el paciente tiene un riesgo mayor de desarrollar un cncer por cigarrillo, alcohol,
sndrome de Plummer Vinson, sfilis, hidroarsenicismo crnico regional endmico
(HACRE). Para otros autores, estos estados precancerosos son enfermedades capaces de
desarrollar lesiones precancerosas y el cncer se producira a partir de stas. Otros, con el
nimo de aclarar el tema, describen por separado el ttulo otras lesiones precancerosas a
entidades como la lcera traumtica, la quelitis crnica, la melanosis de Drubreuilh,

lesiones mucosas del lupus, etc.
Lesiones cancerizables.
Si bien el porcentaje de transformacin, como dijimos, es mayor en unas que en otras, las
estadsticas varan segn los distintos autores, de modo que nos parece oportuno mencionar
y describir todas las lesiones que, ms all de provocar polmica, existen y pueden ser
asiento de un cncer y por lo tanto debemos conocerlas.
Lo importante para el estudiante y el prctico en general es saber cules son esas lesiones,
como diagnosticarlas y diferenciarlas de otras parecidas y cul debe ser la conducta a
seguir pues, repetimos, a pesar de que en general no son muy altos, los porcentajes de
transformacin, no deben ser nuestros pacientes los que aumenten la estadstica.
Lesiones Precancerosas
Leucoplasia
Eritroplasia
Fibrosis submucosa
Liquen plano
Ulcera traumtica
Queilitis crnicas
Nevos de unin
Estados Precancerosos:Sndrome de Plummer VinsonHacre
Sfilis
Lesin mucosa de lupus eritematoso
Xeroderma pigmentoso
Cigarrillo
Alcohol
Leucoplasia.
Desde que Shwimmer, en 1877 la denomin leucoplasia bucalis y descart toda relacin
con la icthiosis linguae de Plumbe o con la psoriasis lingual de Bazin, y al mismo tiempo la
reconoci como una lesin que poda derivar hacia una carcinoma y que el cigarrillo y el
alcohol tenan que ver con su etiologa, se sucedieron hasta nuestros das discusiones
acadmicas respecto a su definicin. Para algunos existe una correlacin entre la clnica y la
histologa, esto es, a un determinado cuadro clnico, por ejemplo, mancha, le corresponde
un determinado cuadro histolgico; (por. ej., hiperqueratosis, ortoqueratosis y
paraqueratosis y discreta acantosis. Para otros, slo debemos hablar de leucoplasia cuando
la histologa muestra disqueratosis (atipia epitelial). Est definicin no resiste la menor
crtica ya que lesiones que eran clnicamente rojas, fueron diagnosticadas histolgicamente
como leucoplasias (formacin blanca).
Para nosotros, siguiendo a Pindborg, Borello y otros, si tomamos 10 pacientes que
presentan lesiones con el aspecto clnico de leucoplasia (lesin blanca que no se desprende
por raspado, homognea, verrugosa o erosiva) ubicadas, por ejemplo, en la zona

retrocomisural y clnicamente muy parecidas en cuanto a tamao, extensin superficie,
tiempo de evolucin, etc., es muy posible que stas presenten cuadros histolgicamente
diferentes. Estos pueden ir de una simple queratosis hasta un carcinoma invasor, pasando
por diferentes grados de displasia carcinoma de Ackerman, candidiasis, etc.
Concretando, adems de definirla como una lesin blanca que no se desprende por el
raspado, homognea, erosiva o verrugosa y que no puede ser clasificada como otra entidad
conocida, nos parece oportuno agregar la definicin de Tyldesley (1976): lesin de
histologa inespecfica, que despliega un comportamiento variable y una tendencia
imprevisible, pero estadsticamente comprobable.
Ante lo expuesto, el estudiante y el prctico general estn obligados, salvo excepciones, a
extirpar y estudiar histolgicamente y en forma seriada las lesiones leucoplsicas.
Cules son las excepciones?
a.- Antes de obtener la biopsia de una lesin blanca y erosiva retrocomisural se sugiere la
eliminacin de posibles factores irritativos locales
(dientes filosos, obturaciones
desbordantes, prtesis, hbitos) y combinar con tratamiento local anticndida (buches

alcalinos, nistatina en crema o ungentos). Se esperan 7 a 15 das y si no hay regresin de la
imagen clnica se procede a la biopsia de extirpacin.
b.- Frente a una placa blanca homognea en el carrillo o el borde de la lengua, buscar,
tambin un factor irritativo bucal, esperar de 7 a 15 das y actuar en consecuencia.
La leucoplasia se presenta a partir de los cuarenta aos, ms en los hombres que en las
mujeres y el 50% suele verse en el sector retrocomisural, mientras que el resto se distribuye
en el dorso y la cara ventral de la lengua, en la gingiva, el reborde alveolar, el labio inferior
y el paladar (palatitis nicotnica).
Etiologa dela Leucoplasia
La mayora de los investigadores coinciden en que la etiologa de la leucoplasia es variada,
depende de factores extrnsecos pero tambin de factores intrnsecos predisponenes..
Causas locales:
Prtesis desadaptadas
Dientes rotos por traumatismos o con caries
Obturaciones desbordantes
Hbitos lesivos (mordisqueo)
Tabaco en todas sus formas (cigarrillo, pipa, masticado)
Alcohol
Alimentos y bebidas muy condimentadas y Spesis bucal
Galvanismo
Causas Generales:
Carencias vitamnicas (A-B)
Desnutricin
Hipercolesterolemia
Hormonales
Anemias
Idiopticos
Leucoplasia y Cndida.
La candidiasis suele estar presente en lesiones que clnicamente se definen como
leucoplasias. Segn Grinspan, pueden ser causa de la leucoplasia (cndida leucoplasia) o
puede agregarse a leucoplasias ya existentes. Esto mismo sucede con papilomatosis florida
y carcinomas infectados secundariamente por el hongo.
En un gran porcentaje de casos la forma erosiva es la que presenta infeccin candidisica.
Leucoplasia y cncer.
Shafer en 1977, recopilo datos de varios autores y comprob que la malignizacin de la
leucoplasia oscila entre el 1 y el 10 %.
El trabajo de Pindborg seala que con tratamiento mdico el 20.1% de las leucoplasias
(definicin clnica) desapareca; el 17.8 mejoraba; el 45.3 no sufra modificacin; el 3.3%
progresaba y el 4.4% se transformaba en cncer en un perodo de 4 meses a 6 aos.
No parece necesario discutir la existencia de una potencialidad de cancerizacin de ciertas
leucoplasias, pero s es preciso repetir la necesidad del estudio microscpico para
determinar la naturaleza de la lesin en el momento del examen. Sobre todo en reas
peligrosas como la cara ventral de la lengua y el piso de la boca, o cuando coexisten con
factores cancergenos como el alcohol, el tabaco, etc.
Tratamiento.
En aquellos casos en que la historia clnica demuestra que pueden ser de causa general
(hipercolesterolemia, anemia, etc.) se las debe tratar buscando el origen y procediendo en
consecuencia. Las de orden local, como se dijo, se deben tratar eliminando los factores
irritativos o infecciosos (cndida); esperar un tiempo prudencial (de 7 a 15 das) y si no
cambian la imagen clnica, extirpar totalmente y estudiar al microscopio en forma seriada.
Pueden ser utilizadas otras formas de tratamiento como vitamina A, criociruga,
electrocoagulacin, etc., pero pensamos que siempre, en todos los casos, debe realizarse
primero un estudio anatomopatolgico para conocer la naturaleza de la entidad.
Diagnstico diferencial.
Debe hacerse con el liquen queratsico, aunque la histologa es definitoria, salvo
excepciones, por un patlogo entrenado.
Tambin debe diferenciarse del leucoedema, aunque este ltimo clnicamente se ve como un
halo blanquecino, ya que no hay queratinizacin e histolgicamente hay espongiosis. Otra
lesin para diferenciar es el carcinoma de Ackerman o papilomatosis florida. Est ltima
suele ser clnicamente similar a la leucoplasia verrugosa. Asimismo se distinguir de la
candidiasis seudomembranosa, aunque sta se desprende con facilidad al pasar una gasa.
Una necrosis por aspirina suele verse como una lesin blanca, aunque la falta de
queratinizacin y el antecedente de la colocacin del custico facilitan el diagnstico
diferencial.
Las placas opalinas del secundarismo sifiltico sugieren por su aspecto blanquecino una
leucoplasia, aunque una buena inspeccin las observa hmedas, no queratinizadas y debe
orientar el interrogatorio hacia una infeccin lutica.
La leucoplasia vellosa, de frecuente localizacin en el borde de la lengua en pacientes con
SIDA, se presenta como lesiones blancas que no se desprenden al pasar una gasa, en forma
de empalizada, siguiendo los pliegues del borde de la lengua y en forma de placas en la cara
ventral y el carrillo. Su conocimiento puede llevar al diagnstico temprano de un HIV y a
extremar las normas de bioseguridad en los ya confirmados. La histologa es diferente de
los cuadros descritos como leucoplasia.
Si bien est lesin es frecuente en inmunosuprimidos (HIV + SIDA, trasplantados, etc.),
hemos visto la misma imagen clnica de una leucoplasia pilosa en el borde de la lengua, en
una paciente cuyo estudio histolgico revel condiloma acuminado.
Leucoplasia y virus.
Adems de la presencia comprobada del virus de Epstein Barr en el origen de la leucoplasia
pilosa, que se observa en inmunosuprimidos, se han encontrado evidencias de una posible
relacin entre el papiloma virus humano (VPH) y lesiones displsicas y el cncer oral.
Aspecto histolgico.
1.- Hiperortoqueratosis. Es el aumento anormal del grosor de la capa de ortoqueratina o
estrato crneo en un sitio especfico.
2.- Hiperparaqueratsis. La paraqueratina se diferencia de la ortoqueratina, en que dentro
de la capa de queratina persisten los ncleos o remanentes nucleares. A la paraqueratina en
lugares donde habitualmente no se encuentra se le denomina hiperparaqueratosis.
3.- Acantosis. Se refiere al grosor anormal de la capa espinosa o capa de clulas espinosas
en un lugar determinado, esta puede ser grave con elongacin y confluencia de de los clavos
dermoepidrmicos.
4.- Displasia. Los criterios que con frecuencia se han empleado para diagnsticar la
displasia epitelial incluyen:
a.- Aumento de mitosis en particular anormales.
b.- Queratinizacin celular individual.
c.- Alteraciones de la relacin ncleo citoplasma.
d.- Prdida de polaridad y desorientacin de las clulas.
f.- Hipercromatismo de las clulas.
g.- Nucleolos grandes y prominentes.
h.- Discariosis o atipismo nuclear, incluyendo ncleos gigantes.
i.- Poiquilocarinosis o divisin de ncleos sin divisin del citoplasma.
j.- Hiperplasia basilar.
Eritroplasia
As como la leucoplasia significa formacin blanca y la caracteriza la queratinizacin, que
engrosa el epitelio, en la eritroplasia o formacin roja, el epitelio est adelgazado, hay
atrofia epitelial y es por eso que se la ve roja, aterciopelada, intensificando la coloracin un
cuadro inflamatorio con gran cantidad de vasos.
De etiologa incierta, es para algunos autores un carcinoma in situ y para otros una lesin
precancerosa.
Clnicamente puede verse en distintas forma: como una lesin roja, homognea, con un
lmite bien ntido, localizada en el paladar, la mucosa yugal, la lengua o el piso de la boca.
Otra variante es la eritoplasia entremezclada con reas leucoplasicas. La moteada muestra
reas rojas elevadas (de aspecto no atrfico) coexistiendo con pequeos puntos
leucoplsicos.
Cualquiera de las tres variantes clnicas exige un estudio histopatolgico, pues no existe una
relacin anatomoclnica. Los que aceptan este concepto explican que el informe
histopatolgico puede corresponder a una lesin precancerosa, que llaman entonces
eritroplasia simple (atipias epiteliales aisladas); a una eritroplasia de Queyrat de la mucosa
bucal (epitelioma in situ) o un carcinoma espinocelular invasor.
Para otros, siempre que haya displasia epitelial de cualquier magnitud, debe considerarse un
epitelioma in situ.
Lo importante para el prctico general y el especializado es realizar siempre el estudio
histopatolgico y orientar el tratamiento correspondiente. Este consiste en la extirpacin
total de la lesin con un margen de seguridad.
El diagnstico diferencial debe hacerse con la candidiasis, la blastomicosis y la
histoplasmosis.
Mashberg y Samit comentan que el 80% de las eritoplasias ubicadas en zonas de riesgo
(piso de la boca, cara ventral de la lengua, paladar blando) son histolgicamente carcinomas
espinocelulares.
Fibrosis submucosa
Es una afeccin prevalente en la India, China y Vietnam del Sur. Tambin se han descrito
algunos casos en Estados Unidos; en Latinoamerica no existe.
Se observa en ambos sexos, con predileccin en la cuarta dcada de la vida. La localizacin
ms frecuentemente es en la mucosa yugal, el paladar, los labios, el piso de la boca y la
gingiva. Puede comenzar con ardor, aparicin de ampollas, vesculas y erosiones, tomando
la mucosa un color blanco como mrmol veteado. Con el tiempo aumenta la rigidz de los
tejidos. Se palpan bandas fibrosas verticales que limitan los movimientos. Histolgicamente
hay aumento de fibras colgenas y compresin del sistema vascular. Pueden aparecer
leucoplasias sobre la mucosa. Su transformacin al cncer ha sido comprobada.
No existe un tratamiento eficaz. Se emplean corticoides y ciruga para devolver la
movilidad.
Liquen plano bucal

Est afeccin puede observarse en el 1% de la poblacin adulta. En un servicio de
Estomatologa, el liquen ocupa entre el 5 y 8% de todas las afecciones consultadas. Es uno
de los procesos mejor conocidos de la mucosa bucal. Se le ve ms en mujeres que en
varones.
De etiologa es desconocida, su aparicin pareciera tener relacin con algn factor
emocional (prdida de un ser querido, problemas de relacin con familiares, cambios
obligados en la forma de vida, problemas econmicos etc.). Tambin est comprobada la
relacin de la ingesta de medicamentos con la aparicin de lesiones liquenoides y hasta
lquenes verdaderos (antipaldicos, estreptomicina, tetraciclina). Grinspan cita a Fykhon,
quien hall un liquen bucal provocado por alergia a una prtesis que contena cobre.
Casos de mucositis liquenoide por el uso continuado de gomas de mascar con Cinnamon
(canela). Existe una relacin importante entre el liquen y la diabetes y la hipertensin. Para
otros, la medicacin puede producir reacciones liquenoides en estos pacientes. Hoy se
piensa en una alteracin de la inmunidad celular (LT).
Afecta la piel, las faneras y las mucosas. Puede estar presente en todas las localizaciones
nombradas. Puede estar slo en la piel; en mucosas. Puede estar slo en la piel; en mucosa
genital, anal y bucal mucosa bucal; slo en mucosa bucal. Estos ltimos nos explica por qu
debemos conocer est lesin, cuya presencia puede llevar el cncer oral.
En piel pueden verse ppulas que pican mucho, especialmente en la cara anterior de las
muecas y antebrazos y tambin debajo de las mamas.
Manifestaciones bucales.
Se presenta en diferentes formas en la boca. Suele clasificarse en tpico y atpico.
Coincidimos con Grinspan en que estadsticamente vemos ms de atpico que tpicos.
Liquen tpico
Se le ve con ms frecuencia en el sector posterior de la mucosa yugal. Aparece como
manchas blanquecinas con aspecto de red, de hojas de helecho, anular, lineal, puntiforme,
etc. Algunas formas tpicas tambin pueden verse en el dorso de la lengua en forma de
pequeas placas queratsicas o puntiformes. No tienen sintomatologa. Muchas veces el
paciente desconoce la existencia de la lesin.
Liquen atpico
Escapa a las formas sealadas anteriormente. En la forma anular una lnea blanca suele
enmarcar erosiones o ampollas en su interior. El liquen ampollar se origina a partir del
despegamiento epitelial producido por una intensa degeneracin hidrpica de la basal, con
formacin de ampollas. La forma erosiva se observa cuando se rompen las ampollas por el
traumatismo masticatorio.
En la lengua, observamos con frecuencia la forma queratsica y atrfica, as como la forma
vegetante. Es comn encontrar junto a la lesin del liquen atpico las lneas blancas que
caracterizan al liquen tpico. Hemos visto un caso de liquen con aspecto hiperplastico; la
clnica nos sugera un cuadro de liquen.
Histolgicamente se lo diagnostica con facilidad. En todos los casos se observa una
paraqueratosis y la marcada acantosis; puede haber reas de ortoqueratosis. La presencia de
la capa granulosa es menos frecuente que en la piel.
Hay degeneracin hidrpica de la basal, desaparicin por sectores de la membrana basal
PAS positiva y denso infiltrado corinico, as como afilamiento de conos interpapilares
similares a los dientes de un serrucho.
El tratamiento consiste en investigar el origen del liquen atpico. El tpico no requiere
tratamiento, slo un control peridico sin angustiar al paciente.
No debe descartarse la diabetes o hipertensin y derivar al tratamiento especfico en caso de
hallarse stas. Controlar los pequeos factores irritativos locales.
Si el paciente concurre a la consulta con un brote intenso de liquen atpico, es aconsejable la
corticoterapia sistmica (Deltisona intramuscular o en comprimidos, 30 mg diarios),
complementado con topicacin con hidrocortisona o betametasona en orabase al 1%
aplicado 3 o 4 veces por da.
Si fuera diabtico, lo que contraindicara la terapia con corticoides sistmicos, es prudente
manejar el cuadro junto al mdico de cabecera; en forma transitoria se pueden disolver
caramelos con corticoides (oralsone), 3 o 4 veces por da.
En casos menos severos, vemos buenos resultados con la crema de betametasona al 1% en
orabase esp. 30 g , aplicados 3 o 4 veces por da. Deben suspenderse los alimentos irritantes
y se eliminarn los factores locales como obturaciones desbordantes, cspides filosas y
aparatos desadaptados. A veces se complementa con tratamiento psicoterpico. Eisen y col,
utilizan la ciclosporina (inmunosupresor) en forma tpica, pero sus efectos no son muy
diferentes de los del corticoide aplicado en forma local y su costo es alto.
Evolucin.
Las formas atpicas tienen una duracin indefinida. Suelen mejorar con la medicacin y
vuelven a aparecer como brotes en perodos de distinta frecuencia. Es frecuente el dolor al
tomar jugos de ctricos o bebidas calientes, o al comer ensaladas. Puede presentarse
dificultad al masticar y sialorrea. Estos sntomas aumentan el estrs del paciente, por lo que
perjudica la evolucin del liquen.
Liquen y cncer.
Para algunos autores no existen dudas de que es una lesin precancerosa; para otros es un
estado precanceroso que predispone a un riesgo mayor de padecer cncer, aunque no a
partir del tejido donde asienta el liquen.
Est comprobada la relacin entre el carcinoma de Ackerman y el liquen atpico, aunque
algunos autores siguen afirmando la coexistencia de ambas lesiones y no la evolucin de
una a otra.
Debe diferenciarse a las formas queratticas de las leucoplasias homogneas, sobre todo en
la localizacin lingual. Muchas veces slo la histologa resuelve la cuestin. Las formas
erosivas con imgenes blanquecinas deben ser diferenciadas de las del lupus eritematoso
discoide, de leucoplasias erosivas e hiperqueratosis traumticas (carrillo mordisqueado). En
este caso, la eliminacin de un factor irritativo local puede lograr la involucin completa de
la lesin antes de los 10 das.
La forma ampollar ya sea en labio, lengua o paladar, puede confundirse con lesiones
ampollares, como pnfigos o penfigoides.
Debemos buscar siempre la presencia de las caractersticas lesiones blancas, comunes en el
liquen y ausentes en las ampollares. En pacientes con SIDA hemos visto candidiasis de
difcil desprendimiento al pasar una gasa, con formas reticulares que recordaban al liquen.
Gingivitis descamativa crnica.
Gingivosis
Para algunos autores, se trata de una lesin propia de la enca, probablemente originada en
trastornos endocrinos, ya que suele verse en personas mayores, sobre todo en mujeres
posmenopusicas. Para otros, se trata de una manifestacin ms de enfermedades crnicas,
tales como liquen atpico, pnfigo benigno de las mucosas, etc.
Clnicamente se puede observar un enrojecimiento intenso y brillante, erosiones rojas o
grisceas en las encas sobre todo en el rea de las molares.
Los enfermos se quejan de dolor, sensacin de quemazn y alguna hemorragia gingival.
Reacciona al ingerir ctricos y ensaladas.
Se descubren formas erosivas, descamativas y exfoliativas. La hemos observado siempre
asociada a procesos ampollares y a lquenes atpicos. En un caso, la exfoliacin del epitelio
y el desprendimiento eran tan notables que si tombamos un sector exfoliado con una pinza,
podamos desprender toda la superficie epitelial en el maxilar superior sin ninguna
dificultad.
El tratamiento de la lesin se efecta con corticoides en forma tpica (17 valerato de
betametasona al 1% en orabase) y por va sistemtica y la aplicacin, tambin tpica de
hormonas femeninas y masculinas, segn el sexo del paciente. Estas dos variantes
teraputicas suele mejorar el cuadro, pero en muchos casos la lesin persiste sin cambios.
No surge transformacin cancerosa.
Ulcera traumtica
Es correcto llamarlas ulceraciones, ya que suelen tomar al comienzo una evolucin aguda o
subaguda. El origen debe buscarse en algn factor irritativo local, como dientes rotos,
prtesis en mala posicin. Suelen ser indoloras, a tal punto que muchas veces, la descubre el
odontlogo en una revisin de rutina. Suelen acompaarse de una adenopata homolateral
mvil, de tipo inflamatoria
La conducta a seguir es eliminar el factor irritativo local; esperar no ms de diez das,

ayudando a la cicatrizacin con enjuagues antispticos. Si la causa era irritativa, la lesin se
reducir casi en su totalidad.
Si no existen cambios deben descartarse mediante un anlisis de sangre de rutina,
alteraciones como diabetes, anemias o neutropenia y se debe obtener una biopsia, tomando
material del borde de la lesin y no del centro, ya que en est zona se observar slo
material necrtico.
El diagnstico diferencial debe hacerse con las prdidas de sustancia, como el chancro
sifiltico bucal, la histoplasmosis, la blastomicosis, la lcera tuberculosa y el carcinoma
ulcerovegetante o la estomatitis de Vincent.
Queilitis crnica
El labio inferior es el ms afectado por la accin del sol. En individuos que trabajan
expuestos, como albailes, jardineros, vendedores ambulantes y otros, que suelen tener el
biotipo caracterstico de piel blanca, ojos claros, es comn ver queilitis que pueden
manifestarse clnicamente como una prdida de los lmites entre mucosa, semimucosa y
piel, descamaciones, erosiones, ulceraciones y lceras que deben ser tratadas para prevenir
su transformacin cancerosa. Por lo general, a la accin actnica puede sumrsele el hbito
de fumar, la colocacin en el labio de un cigarrillo, la boquilla o la pipa. Observamos un
caso de queilitis abrasiva en un vendedor ambulante que llamaba a sus clientes con un
silbato que mantena permanentemente en un sitio determinado entre sus labios.
Muchas veces se manifiesta con la aparicin de una costra que el paciente retira con sus
dedos, pero vuelve a aparecer.
Se debe eliminar la posible irritacin. No fumar, no colocar la pipa o el cigarrillo o ningn
instrumento (lpiz, clavo) sobre la zona afectada, por lo menos, durante diez das. Proteger
con cremas, tales como filtros o pantallas de la accin del sol. Si no cambia la imagen en
ese tiempo, realizar biopsia. De no ser ya un carcinoma espinocelular, se aconseja
incrementar los cuidados y proteger el labio de la forma antedicha.
En algunos casos se realiza la bermellonectoma. Consiste en eliminar la semimucosa
afectada y desplazar la mucosa hacia la piel, para suturarlas. Se producir la metaplasia de
la mucosa en semimucosa, pero igual debern controlarse los hbitos del paciente.
Tambin en este caso hay autores que postulan la transformacin carcinomatosa de las
queilitis crnicas, y otros que afirman que cuando encuentran el carcinoma de labio inferior,
ste se produjo de novo, es decir, apartir de mucosa sana y no de una queilitis previa.
Nevo de unin.
Coincidimos con todos los autores en que las lesiones pigmentadas de la boca deben ser
cuidadosamente estudiadas, ya que las estadsticas indican que un porcentaje importante de
melanomas se desarrollan sobre pigmentaciones previas (nevo de unin, melanosis
precancerosa de Dubreuilh). Se estudia clnicamente el caso, sin angustiarnos nosotros ni al
paciente. Se las debe diferenciar de pigmentaciones raciales, tatuajes por amalgamas,

manchas intravasculares y extravasculares.
Melanosis precancerosa de Dubreuilh.
Llamado tambin lntigo maligno de Hutchinson, se puede observar en la boca como una
mancha parda negruzca, con lmites irregulares y netos. La histologa corresponde a un
nevo de unin hiperactivo. Debido a que puede sufrir transformacin maligna, se lo debe
extirpar con margen de seguridad y controlar peridicamente la zona. La localizacin ms
frecuente es en el paladar.
Lesiones mucosas del lupus eritematoso crnico.
Para algunos autores, los casos de transformacin carcinomatosa en pacientes con lupus
eritematoso crnico se produjeron como resultado de un tratamiento radiante. Grinspan cita
dos casos de transformacin que no tuvieron previamente tratamiento radiante.
ESTADOS O CONDICIONES PRECANCEROSOS.

Es un trmino que define a una situacin de riesgo de contraer el cncer; en individuos que
estn expuestos a agentes cancergenos o considerados como tales.
Cules son esos estados precancerosos?
El tabaco. Como veremos mas adelante est relacionado estadsticamente con las lesiones
neoplsicas de la orofaringe. Est demostrado que el uso del tabaco en todas sus formas
(cigarrillo, rubio o negro, pipa, mascado, esmokless o sin humo, fumar el cigarrillo al revs)
pueden provocar lesiones leucoplsicas, las que pueden transformarse segn el porcentaje
ya explicado. El fumador tiene un riesgo mayor de contraer cncer.
El alcohol. Del mismo modo que el hbito de fumar, el etilismo tambin se relaciona
estadsticamente con un riesgo mayor de contraer cncer bucal.
El hidroarsenicismo crnico regional endmico (HACRE). Existen zonas en la Argentina
(Monte Quemado, en Santiago del Estero y Belle Ville, en Crdoba) cuyas condiciones
ecolgicas particulares, representada por dosis excesivas de arsnico en las aguas de
consumo, determinan que la poblacin sea sometida a un reto mayor de contraer cncer de
piel y/o lesiones precancerosas en comparacin con la prevalencia de est enfermedad en
zonas donde no hay hidroarsenicismo.
Clnicamente hay dificultad la tragar, anemia, palidez, taquicardia, piel seca, prdida del
cabello, labios secos y delgados, queilitis angular, lengua lisa y dolorosa, sequedad bucal.
Est comprobada la asociacin estadstica entre est entidad y el cncer de estmago.
La sfilis. En el siglo pasado se hablaba de la trada constituida por sfilis, leucoplasia y
cncer, esto ltimo sobre todo en el dorso de la lengua, donde poda desarrollarse un
carcinoma sobre una leucoplasia preexistente. A esto se le sumaba la sepsis bucal y el
tabaco.
Xeroderma pigmentoso. Est enfermedad de origen gentico puede verse con frecuencia
en hijos de matrimonios consanguneos. Aparece en la infancia y se ven comprometidos los
tegumentos, sobre todo las reas expuestas al sol.
El pronstico es grave. Los pacientes pueden mostrar queilitis crnica y queratosis

actnicas.
Desarrollan en piel carcinomas y melanomas.
HIV SIDA. La inmunodeficiencia humana puede llevar, como est demostrado, al
desarrollo de cnceres del tipo de los linfomas no Hodking en cavidad oral y el carcinoma
espinocelular, lo mismo que el sarcoma de Kaposi, de modo que puede incluirse tambin
est enfermedad dentro de los estados precancerosos.
CNCER ORAL.
El cncer es un grupo de enfermedades que se observan en todas las razas y en todas las
edades no slo en el hombre sino en todas las especies animales. Sin embargo, se observan
diferencias netas en la frecuencia de cncer, en localizacin anatmica, y en el tipo
histopatolgico, segn las poblaciones humanas.
El cncer se considera como una enfermedad nica, y puede describirse como tal en el
sentido de que todo cncer se caracteriza por un crecimiento incontrolado de clulas. De
ordinario estas clulas que crecen de forma irregular desarrollan tumores que comprimen
invaden y destruyen tejidos normales acabando con la muerte del paciente sino se tratan
debidamente.
Frecuencia de Cncer.
En 1900 el cncer era la octava causa de muerte en Estados Unidos, gracias al tratamiento
muy mejorado de las enfermedades infecciosas el cncer es el segundo, slo despus de las
enfermedades cardiacas, como causa mas frecuente de muerte, 330,730- 1970 y 337,3981971 actualmente en el Japn ocupa el primer lugar como causa de muerte.
Hay tres medidas epidemiolgicas para lograr cifras objetivas acerca del cncer.
1.- Frecuencia de nuevos casos: Son los que aparecen durante un tiempo determinado en
una poblacin especfica, cncer diagnosticado en un ao determinado, esta medida guarda
relacin ms neta con el peligro de cncer.
2.- Frecuencia actual: El nmero de casos que existen en un momento dado en una
poblacin especfica.
3.- Mortalidad: El nmero de muertes dependientes de la enfermedad durante un tiempo
determinado en una poblacin especfica.
El nmero de diagnsticos de cncer oral en los Estados Unidos Aumenta cada ao en
31,000 casos reportados en 1989. Desafortunadamente slo el 50 % de los pacientes con
cncer oral sobreviven a su enfermedad, aunque existen las ventajas de la ciruga, radiacin
y quimioterapia. Durante los doce aos pasados de donde se obtiene informacin, no se ha
presentado cambios en edad promedio 63 aos. En relacin al sexo, el hombre supera a
mujer en una proporcin de dos a uno o localizacin (Lengua es el mas comn) El labio es
el nico sitio donde se muestra un descenso de incidencia. Existe una pequea victoria en la
mejora de la deteccin temprana; sin embargo, cerca de los dos tercios de todos los cnceres
orales estn en estado avanzado en el momento del diagnstico (grados III y IV).
El tipo ms comn de cncer oral es el carcinoma espino celular el cual se encuentra en 9
de cada diez casos.
De todos los factores que contribuyen al desarrollo del cncer, la edad presenta el mayor
riesgo mas del 95 % de cncer oral ocurre en personas de mas de 40 aos, y el promedio de
edad esta en los 63 aos, ocurre ms en hombres en los aos 50 esta relacin era de 6 a 1,
ahora es de 2 a 1, la explicacin para este cambio es el incremento en el hbito de fumar y
posible consumo de alcohol en las mujeres.
La explicacin principal para la poca sobrevivencia parece estar basada en la tardanza
en el diagnstico que lleva a cncer mas avanzado. Por lo que el reconocimiento de la
malignidad y la deteccin temprana es esencial para lograr el control del cncer.
En Arequipa Rodrguez Vela, estudio las historias clnicas de 10 aos en el Hospital
Goyeneche 1973-1984. Resultados que podemos observar en el siguiente cuadro.
LOCALIZACION
Labio
Lengua
Enca
Paladar
Orofaringe
Mucosa de
mejillas
TOTAL
BENIGNAS
MALIGNAS
CASOS
20
16
11
4
1
9
11
6
4
3
29
27
17
8
4
32.58
30.33
19.10
8.98
4.49
2
54
2
35
4
89
4.49
99.97
Rodrguez Vela 1985.

Tesis UCSM. FO
Factores Etiolgicos.
Se sospecha que los factores etiolgicos externos ms frecuentes en el desarrollo del
carcinoma bucal son:
1.- Tabaquismo.
Se encontr que este era un factor importante en el desarrollo del cncer bucal. Slo 3% de
los pacientes con dicha afeccin nunca haban fumado, en comparacin con 10 % de los
pacientes de control que no tenan cncer bucal. Adems, 29 % de los sujetos con esta
enfermedad eran grandes fumadores, en comparacin con slo 17 del grupo control.
En este estudio el fumar puros o pipa aumento el riesgo de cncer bucal ms que el fumar
cigarrillos, a diferencia de los estudios similares sobre cncer al pulmn.
Moore: realiz un estudio en un grupo de 102 fumadores que haban sanado de cncer
bucal o de la garganta, 65 continuaron fumando mientras que37 dejaron de hacerlo. En un
lapso de 6 aos 21 de los 65 (32%) que continuaron fumando adquirieron un segundo
cncer. Slo 2 de los 37 que dejaron de hacerlo (5 %) que haban dejado de fumar
desarrollaron un segundo cncer dentro del mismo periodo.
2.- Alcohol.
Winder encontr que el alcohol era un factor importante en el desarrollo del cncer, en
particular en quienes beban mas de 7 onzas de whisky al da Slo 12 % de los pacientes de
control beban esa cantidad, en tanto que 33 % de los varones con cncer bucal beban esa
cantidad.
Tambin se encontr que el riesgo de contraer cncer bucal en pacientes alcohlicos,
fumadores y que tenan mala denticin combinada fue de 7.7. Veces ms que para aquellos
que no tenan ninguno de estos rasgos.
3.- Sifilis.
Es importante en los casos de cncer de labio y de los dos tercios anteriores de la lengua,
pero no se pudo determinar si era por la glositis sifiltica o por el tratamiento con arsnico
que reciba la mayora de los pacientes.
4.- Deficiencias Nutricionales.
Al parecer no hay una relacin importante en un estudio de 152 pacientes los cirrticos
tuvieron menor supervivencia que los no cirrticos. Se debe recordar la relacin entre el
sndrome de de Plummer-Vinson y el cncer bucal.
5.- La luz solar en el Cncer.
Se presenta de modo predominante en los varones que trabajan en el exterior y con la piel
expuesta, son afectados en el labio inferior mientras que el superior esta parcialmente
cubierto. el sexo femenino esta menos expuesto por el uso de lpiz labial.
6.- El traumatismo y la irritacin dental.
El traumatismo en combinacin con otros factores acta como una carcingeno y existe
evidencia que la diseminacin netastsica de los tumores malignos puede ser afectada por
el traumatismo.
7.- Virus.
En los aos recientes ha aumentado la posibilidad de que haya relacin causal entre los
virus y las diversas formas de los canceres en los seres humanos. Pruebas en animales.
Diversas circunstancias sugieren que algunos son causados por virus siendo sospechosos
ejemplo el virus del herpes simple.
8.- Susceptibilidad gentica.
Esto es difcil de comprobar pero por ejemplo el carcinoma nasofarngeo es raro en
individuos caucsicos, pero frecuente en chinos malayos e indonesios.
ETAPAS CLNICAS DEL CNCER BUCAL
DIAGNOSTICO Y VALORACIN.
Clasificacin de Broder de los tumores.
El grado de malignidad de un tumor depende de su grado de diferenciacin, cuanto ms se

parezca un tumor maligno a los tejidos en los cuales se origina, tanto menor es su
malignidad.
Grado I
75 % clulas normalmente diferenciadas.
Grado II
del 50 al 75 % normalmente diferenciadas.
Grado III
del 25 al 50 % normalmente diferenciadas.
Grado IV
de 0 al 25 % de clulas normalmente diferenciadas.
Mientras mas clulas estn diferenciadas el tumor es menos maligno.

Existe otro sistema creado por Denoix Francs que creo y perfeccion entre 1942 y 1953.
TNM:
Tumor
Ganglios y Metstasis
Definicin de categoras T.
TIS
Carcinoma en situ
T1
Tumor de 2 cm. o menos.
T2
Tumor mayor a 2 cm. hasta 4 cm.
T3
Tumor mayor de 4 cm.
T4
Tumor masivo, con invasin profunda.
Definicin de categoras N
NO
Sin ganglio clnicamente positivo.
N1
Un solo ganglio homolateral positivo de menos de 3 cm. de dimetro.
N2
Un ganglio homolateral positivo hasta 6 cm. o varios de slo 6 cm.
N3
Ganglios masivos bilaterales.
Definicin de categoras M
MO
No hay metstasis distantes.
M1
Metstasis.
Resumen del agrupamiento por etapas:

Etapa I:
T1 NO MO
Etapa II
T2. NO. MO.
Etapa III
T3. NO. MO.

T1 o T2 o T3 N1 MO
Etapa IV
T4.NO. MO.
Cualquier T. N2. MO.
Cualquier T. Cualquier N. M1.

EXAMEN DEL PACIENTE.
Los mtodos empleados por el profesional para identificar enfermedades desconocidas se
usan tambin para identificar lesiones cancerosas. A veces es de tal tamao que los rasgos
caractersticos de la enfermedad se reconocen fcilmente por la vista y el tacto, entonces el
profesional puede establecer el diagnstico clnico, con la seguridad de que sea exacto.
Otras veces la lesin es pequea y las caractersticas del cncer son tan mnimas que
escapan a su identificacin, por lo menos en el grado en que se puede establecer un
diagnstico clnico. En tales casos la historia clnica y la biopsia contribuyen a establecer un

diagnstico. La conclusin final y evidente depender de una evidencia histolgica, por lo
tanto el diagnstico de laboratorio es esencial.
Un cncer bucal puede tener cualquier variedad de presentaciones clnicas:
Evidentemente su aspecto depender del tiempo que la lesin ha existido.
Su aspecto variara de acuerdo con el punto especfico de origen del cncer.
El tipo de clula influir en su aspecto ejemplo un carcinoma a un melanoma.
El estado de diferenciacin de las clulas malignas tambin contribuir a variar su

aspecto clnico.
Los efectos de los aspectos patolgicos superpuestos, irritaciones episodios

traumticos que son frecuentes en la boca.
CUADROS O MODELOS CLNICOS DE CRECIMIENTO.
El requisito primario de todas las enfermedades cancerosas es que se caracterizan por una
proliferacin incontrolada de clulas. Teniendo en cuenta esta caracterstica y el hecho de
que 9 de cada 10 cnceres se originan en el revestimiento del epitelio escamoso es evidente
que la masa tumoral resultante de tres dimensiones debe extenderse en cada una de ellas:
hacia afuera de la cavidad bucal, lateralmente en los tejidos adyacentes, y hacia adentro en
las zonas subyacentes.
Fungosa o exoftica: Es una masa anormal impresionante que sobresale claramente
dentro de la cavidad oral fcil de descubrir, de consistencia firme a la palpacin y de mayor
densidad debido a la estreches o contigidad con que se agrupan las numerosas clulas
proliferantes, se cree que esta variedad es de mejor pronstico.
Infiltrativo o invasor: No es tan fcil de descubrir y no presenta un aspecto tan
impresionante como el de tipo fungoso, habitualmente pequeo o mediano, con su cuerpo
principal de tejido canceroso a mayor profundidad, por lo que no se ve directamente, a
causa de su propagacin a lugares mas inaccesibles y su mayor tendencia a la produccin de
metstasis su pronstico es mas desfavorable.
Verrugoso: Se presenta como una masa anormal extensa y de tejido firme propagada
superficialmente, a causa de una mayor tendencia hacia el crecimiento lateral, debera se el
de pronstico mas favorable, pero desgraciadamente no es as pues esta variedad de cncer
bucal suele ser mas frecuente en las regiones gingival y palatina, puntos donde el tejido
blando es delgado y muy prximo al hueso, esta participacin contribuye a que su
pronstico sea desfavorable.
Caractersticas del cncer bucal.
Naturaleza Ulcerativa:
Muchos de los cnceres se ulceran, a causa de las influencias traumticas existentes de
continuo en la boca, otros se ulceran como efecto de la propia naturaleza del proceso
canceroso.
El 96 % de los cnceres bucales se originan en clulas epiteliales que carece de su propio
riego sanguneo, la proliferacin rpida de las clulas puede dejar rezagada la fuente de
elementos nutricios procedentes del tejido conjuntivo que lo circunda provocando la atrofia
y la degeneracin de la zona central de la masa tumoral, en la cual y como resultado de la
infeccin secundaria subsiguiente se origina su ulceracin, estas son ulceraciones crnicas.
Entonces la frecuencia y la cronicidad de las ulceraciones en las lesiones cancerosas ha
motivado la formulacin de una regla clnica general que deber tenerse siempre bien
presente; a saber, que una lcera o lceras que han existido durante cuatro ms semanas y
que no han presentado ningn signo evidente de curacin, constituirn la base para
sospechar una neoplasia maligna.
Esto no significa sin embargo que todas las ulceraciones persistentes y en forma de crter
sea cncer puede tratarse de enfermedades crnicas como la sfilis terciaria, tuberculosis,
actinomicosis. No se ahorraran esfuerzos para realizar una biopsia para excluir o confirmar
la sospecha.
Rigidez y endurecimiento:
Cuando se palpan de un modo adecuado se comprueba que la mayora de las lesiones
cancerosas estn fijas, son rgidas o aferradas a los tejidos circundantes y que sus zonas
adyacentes muestran cierto grado de firmeza o dureza. Estos dos rasgos fciles de descubrir
son las manifestaciones clnicas del segundo requisito histolgico del cncer la infiltracin
y la invasin las columnas y cuerdas penetrantes del cncer actan como medio de fijacin
que aseguran la rigidez mientras que los tejidos laterales aumentan de tamao y densidad lo
que se manifiesta por el endurecimiento.
Linfadenopata metastsica:
Otro rasgo clnico del cncer pero que no existe en todos los casos es la linfadenopatia
metastsica es decir la existencia de ganglios linfticos palpables firmes no sensibles y
rgidamente adherentes, esto se basa en el tercer requisito de una enfermedad cancerosa a
saber su capacidad potencial de formar metstasis por la va linftica o sangunea.
Como resultado de la penetracin, la va linftica; va metastsica mas frecuente del cncer
bucal, los ganglios linfticos de drenaje se ven invadidos por tejido neoplsico que persiste
proliferando en este lugar metastsico desplazando y sustituyendo con ello el tejido linfoide
de lo que resulta el aumento de tamao y el endurecimiento del ganglio afectado, lo que
determina su fijacin clnicamente inconfundible.
Por lo tanto cuando se vea ante una lesin sospechosa el profesional deber palpar todos los
ganglios linfticos regionales cadena cervical, submandibular sublingual yugular
y supraclavicular.la ausencia de ganglios linfticos palpables no debe ser interpretada como
argumento para desechar la sospecha de que se trata de un cncer bucal. El cncer de labio
da metstasis muy tarde.
Lo normal es no palpar los ganglios en caso de palpar alguno se debe tamao forma
sensibilidad adherencia a planos profundos y-o superficiales u otros ganglios.
1.- Occipital
2.- Retro y preauricular.
3.- Submentoniano.
4.- Submaxilar.
5.-Pre y post esternocleido mastoideos.
6.- Supraclavicular.
Biopsia.
Concepto: Para conocer las alteraciones estructurales es necesario disponer de una
tcnica adecuada que permita su anlisis para ello es necesario procesar los tejidos enfermos
utilizando la metodologa clsica de la tcnica histolgica que consiste en preparar los
tejidos a fin de obtener cortes de un espesor adecuado de modo que una vez coloreados sean
fcilmente observables en el microscopio ptico.
Cuando el fragmento a ser estudiado se toma de un ser vivo mediante las tcnicas habituales
en la ciruga estamos efectuando una biopsia, despus de la muerte hablamos de una toma
necrpsica.
Se considera el nico mtodo realmente seguro para valorar la ndole maligna o
premaligna de una lesin.
Finalidad. Su finalidad es obtener un material adecuado para su procesamiento con una
tecnologa especial, que nos permitan su estudio posterior.
Tipos de Biopsia:
Biopsia por congelacin
Permite hace un diagnstico muy rpidamente, se hace durante las intervenciones
quirrgicas. La convencional se hace entre 24 y 48 horas esta se hace congelando la muestra
entre menos 40 y 60 grados centgrados, con anhdrido carbnico, se colorean con
colorantes muy activos como el azul de toluidina o de metileno el azul policromo de Unna,
en resumen en pocos minutos se puede tener un diagnstico habitualmente verbal.
Cabe decir que esta biopsia, debe ser hecha slo cuando esta indicada por razones
teraputicas precisas y no por el apuro de saber un diagnstico.
Biopsia aspirativa.
Se basa en punzar la lesin y hacer una fuerte aspiracin material que luego es enviado al
laboratorio de patologa. Tiene poco valor para el diagnstico de las lesiones bucales.
Biopsia Experimental.
Las anteriores dan un diagnstico con fines puramente teraputicos, esta da informacin
sobre el aspecto histopatolgico de entidades de diferente naturaleza, estudia nuevos
mtodos de teraputica y su aplicacin. Con este fin suelen ser planeadas
experimentalmente en animales de laboratorio y excepcionalmente en humanos,
procedimientos que deben estar encuadrados dentro de principios ticos.
Tcnicas para la realizacin de la biopsia:
Se describen tres tcnicas:
1. Biopsia por Incisin.
Cuando la lesin es de gran volumen, debe incluir tejido tumoral, zona limite y tejido
normal vecino.
2. Biopsia en sacabocados.
Colocar el sacabocados en la zona central y girarlo en sentido de las agujas del reloj, se
obtiene una muestra pequea.
3. Biopsia de extirpacin o escisin.
Se realiza en lesiones de menos de 1 cm. Incisin elptica alrededor de la lesin, los cortes
convergen en el tejido normal. Se retira la lesin completa.
Debe realizarse una intervencin quirrgica cuyo objetivo primario y esencial es que el
material obtenido sea representativo de la lesin a explorar. Este acto debe realizarse
siguiendo los siguientes pasos.
1.- Preparacin del enfermo y del campo.
No pintar la lesin. Al realizar la anestesia se debe cuidar de no producir ninguna
modificacin del tejido enfermo, esta debe ser alejada.
La toma quirrgica se hace con un bistur y unas pinzas atraumticas, bien afiladas y
limpias para evitar la destruccin del tejido, el uso de las pinzas es particularmente
delicado. El fragmento retirado debe ser fijado inmediatamente. El liquido fijador ms
usado en la prctica es el Formol al 10 % Se prepara diluyendo 10 partes de la solucin
comercial de aldehida frmica en 90 partes de agua Es preferible usar frascos de boca ancha
que permitan introducir la pieza quirrgica holgadamente El fragmento deber nadar en el
liquido jams quedar aprisionado contra las paredes del recipiente, el frasco debe estar
rotulado con cinta adhesiva cuando se desee el estudio de una zona se debe adjuntar un
esquema de la muestra.
2.- Protocolo. Es un formulario que acompaa a la muestra cuidadosamente elaborado, debe
contener.
Nombre del paciente, edad, sexo, Lugar exacto de la toma, Tipo de material, datos clnicos
aspecto de la lesin datos clnicos para el diagnstico de la lesin. Diagnstico presuntivo.
Observaciones. Nombre del Odontlogo remitente. Firma y fecha.
3.- Tcnica histolgica. Se selecciona planos de los cuales se toman fragmentos que son
procesados el resto se guarda. Estos cortes de parafina habitualmente coloreados con HE
van al diagnosticador que es histopatlogo.
4.- Informe anatomopatolgico. Es el resultado final del estudio este informe consta de las
siguientes partes.
a.- Identificacin del material. Nombre, edad sexo lugar Detalles de proceso etc.
b.- Descripcin del estudio.
c.- Diagnstico. Resumen de manera concisa y clara ya que orientan al clnico en su
conducta teraputica. Deben ser cortos y concretos.
d.- Comentarios.
El diagnstico final puede dar las siguientes conclusiones:
Positivo: Expresa claramente un proceso definido. Ej. Carcinoma, Epulis. etc.

Negativo: indica que la muestra no revela alteraciones como para enmarcar un proceso.
Dudoso: No existe suficiente informacin como para concretar un diagnstico.
Las etapas que se deben seguir en la tcnica histopatolgica, son a grandes rasgos.
Fijacin.
Es la coagulacin de los principales componentes orgnicos del protoplasma: las protenas.
Los fijadores actan rpidamente, tienen alto poder de penetracin, conserva los detalles
estructurales del tejido vivo, no da lugar a la aparicin de artefactos.
Fijadores qumicos:
Formol al 10 %. Glutaraldehido. Acetona en fri. Tetroxido de osmio. Alcohol etlico
absoluto. Alcohol metlico. Bicloruro de mercurio. Bicromato de potasio.
Fijadores compuestos.
Liquido de Flemmig. Liquido de Zenker. Lquido de Helly. Liquido de Bouin. Lquido de
Duboscq Brasil
Inclusin
En parafina es la ms usada. Luego de la deshidratacin en alcohol de 70, 90, 96 ,100
grados la muestra se incluye en moldes.
Preparacin de cortes
Micrtomos, cortes uniformes de un espesor de 2 a 15 u.
Coloracin
Teoras: Qumica. Fsica, Fsico Qumica.
Clasificacin de los colorantes.
Naturales.: animales y vegetales.
Artificiales. cidos bsicos. Neutros
Puede ser. Ortocromtica, Metacromtica.
Desparafinizacin. xilol
Hidratacin. Alcohol y agua
Coloracin
Montaje. Porta y cubre objetos.
La inmensa mayora de los estudios en patologa se basa en observar el material fijado con
formol incluido en parafina y coloreado con hematoxilina y eosina. Existen otros.
CITOLOGA EXFOLIATIVA:
Es utilizada para estudiar clulas que se exfolian de los tejidos y que son analizadas
mediante mtodos convencionales de coloracin es aplicable a la boca donde se nota una
gran superficie exfoliante. La mayor parte de las lesiones patolgicas facilitan el
desprendimiento de clulas que pueden ser fcilmente recogidas con esta metodologa, la
ventaja de esta tcnica es por un lado la sencillez de su realizacin y la ausencia de
molestias al enfermo.
Tcnica.
Consiste en tomar material mediante un instrumento romo, una esptula que se pasa
firmemente sobre la superficie de la lesin luego rpidamente se deposita el material sobre
un portaobjetos limpio El extendido as realizado debe ser colocado inmediatamente en el
liquido fijador alcohol de 96 grados o una mezcla de partes iguales de alcohol y ter y
enviado al laboratorio con un protocolo. Se usan tinciones adems de la hematoxilina el
mtodo de Papanicolaou o la coloracin de Shorr.
Luego viene el informe citolgico.
Basados en estos comentarios describiremos la terminologa que se suele usar para expresar
el grado de certeza o confiabilidad del mtodo.
Grados del diagnstico citolgico.
Grado I
Cuadro celular normal
Grado II
Hay indicadores de alteraciones no tumorales, Ej., inflamatorias
Grado III
Hay indicios de atipia que lleva a una sospecha de cncer. Biopsia
Grado IV
Diagnostico de malignidad. Biopsia.
Grado V
Diagnostico de malignidad definitivo sin confirmacin bipsica.
El informe citolgico: existe una terminologa que suele ser utilizada:

Falsos positivos. El informe citolgico indico malignidad que no fue confirmada por la
biopsia o la evolucin del enfermo.
Falsos negativos. El informe citolgico no indica malignidad a pesar que el enfermo es
portador de un cncer.
Hay que insistir que las tcnicas teraputicas no pueden basarse, solo, en la citologa
Exfoliativa, si esta demuestra la presencia de clulas anormales hay que efectuar siempre
una biopsia de la zona sospechosa para confirmar el diagnstico de malignidad.
La gran sencillez de su mtodo y lo confortable para el paciente hace que pueda ser
aplicado en grandes poblaciones.
Carcinoma en situ o carcinoma intraepitelial.
Se caracteriza por la existencia de un epitelio que manifiesta una malignidad morfolgica
pero que no demuestra invasin del tejido conjuntivo subyacente.
Etiologa.
Se trata de los mismos que operan en el carcinoma invasor. Se acepta generalmente que el
carcinoma in situ aparece por lo general unos cinco aos antes que el carcinoma invasor.
Su aspecto es variable y muchas veces las alteraciones encontradas son mnimas,
ligeramente elevada, plana o incluso deprimida, la superficie tiende a adoptar una
apariencia granular o aterciopelado, manchas brillantes atrficas de un color rojo mas
intenso que el de la mucosa circundante.
Caractersticas anatomopatolgicas.
Entre los criterios esenciales requeridos por los anatomo patlogos para diagnosticar un
carcinoma in situ esta la desorganizacin completa de las clulas en todas las capas de la
epidermis. Pueden observarse variaciones extremas en cuanto al tamao y forma de las

clulas que a menudo son hipercromticas con grandes ncleos la actividad mittica es
notable y cabe encontrar imgenes de divisiones anormales por su parte la membrana basal
esta indemne y bien delimitada.
Pronostico.
Es lgico suponer que la mayora de los carcinomas orales in situ no sometidos a
tratamiento se convertirn a la larga en carcinomas invasores, con el adecuado tratamiento
el pronstico del carcinoma oral in situ debe ser bueno dado que no hay linfticos en el seno
del epitelio. Aunque el pronstico del carcinoma in situlocalizado sea relativamente bueno,
el paciente debe ser considerado como de riesgo elevado y vigilado de cerca.
Carcinoma del labio:
El carcinoma epidermoide del labio es una enfermedad que se presenta principalmente en
los ancianos, y lesiona con ms frecuencia el labio inferior que el superior y supone del 25
al 30 % de todos los carcinomas de la regin oral. Alrededor del 95 % afectan el labio
inferior.
Muestra una notable preferencia por el sexo masculino en los Estados Unidos la relacin
hombre mujer es aproximadamente de 14:1
De una serie de 563 casos de cncer (Cross, Guralnick y Dalan) se encontr que el 98 % de
los pacientes fueron hombres y que la edad al inicio de la enfermedad variaba de 25 a 91
aos con mayor frecuencia entre los 55 y75 aos, con un promedio de 62 aos del total 88.3
% se presento en el labio inferior y 3.3. % en el superior y 8.3 % en las comisuras labiales
ambos lados con igual frecuencia.
Etiologa.
Uno de los factores mas comunes es el tabaco, ya que el 64 % de los pacientes con cncer
de labio fumaban pipa, en tanto que el 94 % fumaban cigarrillo, el calor el traumatismo que
produce la pipa y probablemente la combustin de los productos finales del tabaco. La luz
solar se considera importante ya que las lesiones producidas en el labio se consideran
premalignas. La mala higiene es un dato casi universal en los pacientes con cncer de labio.
Es curiosa la relacin del carcinoma labial con el fsico y empleo del paciente suele
observarse con mayor frecuencia en personas robustas y de aspecto rubicundo sobretodo si
trabajan al exterior con una exposicin considerable a la luz solar. Inversamente el cncer
de labio es infrecuente en personas de raza negra.
Aspectos clnicos:
Depende en especial de la duracin de la lesin y de la naturaleza del crecimiento, suele
asentar la mayora de las veces en el borde del labio inferior por fuera de la lnea de
contacto del labio superior. Con frecuencia comienza como un rea pequea de
engrosamiento, induracin y ulceracin o irregularidad de la superficie conforme se hace
mas grande la lesin se crea un defecto pequeo parecido a un crter, se produce un
crecimiento exoftico proliferativo de tejido tumoral. Algunos pacientes presentan grandes
masa fungales en un tiempo relativamente corto, mientras que en otros la lesin progresa
con lentitud.
Es lento para producir metstasis y puede desarrollarse una lesin masiva antes de que haya
signos de afeccin de ganglios linfticos, es curioso que a pesar de la expuesta situacin del
tumor es frecuente un retraso sorprendente por parte del paciente en solicitar asistencia
mdica.
Aspectos histolgicos:
La mayor parte de los carcinomas del labio son lesiones bien diferenciadas que a menudo se
clasifican como carcinoma de grado I 60 % grado II 26 % grado III 13 % grado IV 2 %.
Las metstasis no se producen frecuentemente ni tan precozmente como en otras
localizaciones, los que afectan a las comisuras tienen ms probabilidades de dar metstasis.
El carcinoma del labio ha sido tratado satisfactoriamente tanto con escisin quirrgica
como con radiacin con rayos X segn el grado de la duracin de la extensin de la lesin y
la presencia de metstasis el ndice de cura total mediante ciruga es 81 % y con radiacin
es de 83 % .
Carcinoma de lengua:
Comprende del 25 al 35 % de todos los cnceres bucales. Relacin de hombre mujer de 4 a
1 edad promedio 63 aos. El odontlogo desempea un papel de importancia crtica en la
deteccin del cncer lingual precoz y en consecuencia acaso curable en esta fase la lesin
puede ser totalmente asintomtico pero una exploracin habitual y cuidadosa de la lengua
pondr de manifiesto la presencia del cncer en fase inicial.
Etiologa.
Se ha sugerido varias causas pero a la fecha no se ha encontrado una causa precisa, pero
parece haberse encontrado una relacin precisa entre cncer de lengua y sfilis en base a la
glositis crnica que se ha reconocido como carcinognica, la leucoplasia es una lesin
comn que muchas veces esta asociada con el cncer, contribuye la mala higiene
traumatismo crnico alcohol y tabaco.
El signo mas comn de un carcinoma de la lengua es una masa o lcera no dolorosa aunque
en la mayora de los pacientes la lesin se hace dolorosa en especial cuando se infecta de
manera secundaria. Empieza como una lcera indurada en forma superficial con los bordes
ligeramente elevados y desarrollar una lesin exoftica fungosa o infiltrante.
La lesin tpica se desarrolla en el borde lateral o en la superficie ventral de la lengua, en
casos raros se presenta en el dorso de la lengua, solo el 4 % se presentan en el dorso el 45 %
en el tercio medio del borde, las lesiones cerca de la base son particularmente engaosas ya
que pueden ser asintomticas hasta que estn bastante avanzadas tienen un grado mas alto
de malignidad hacen metstasis mas temprano y ofrecen un pronstico bastante malo, en
especial por su inaccesibilidad al tratamiento.
Caractersticas anatomopatolgicas.
El carcinoma epidermoide supone alrededor del 97 % de todos los procesos linguales
malignos adems de adenocarcinomas y sarcomas los carcinomas epidermoides suelen ser
de los grados II y III de Broders.
El tratamiento de esta afeccin es un problema difcil e incluso en la actualidad no se
pueden hacer declaraciones especficas acerca de la eficacia de la ciruga en comparacin
con la radiacin. Como en otras reas, probablemente la combinacin juiciosa de ambos
procesos proporcionar un beneficio mayor para el paciente.
El pronostico del cncer en este lugar no es bueno el ndice de curaciones esta entre el 22 al
35 % segn diferentes autores. El factor mas importante que afecta el pronstico de estos
pacientes es la presencia o ausencia de metstasis cervicales se ha demostrado que
sobrevive el 81 % se jams se desarrollaron metstasis 43 % si no la hubo en el momento de
ingresar al hospital y de slo 4 5 se estaban presentes en el momento de la admisin o se
desarrollan subsecuentemente. por tanto la necesidad del diagnstico temprano es obvia y el
papel del odontlogo para reconocer las lesiones cancerosas es , por supuesto, de vital
importancia.
Carcinoma del piso de la boca:
Representa el 15 % de todos los casos de cncer bucal, es el segundo en frecuencia, la edad
promedio del paciente es de 57 aos a 67 aos en diferentes series. el 81 % de las lesiones
se presentan en hombres. 50 % de los pacientes se clasificaron como muy fumadores, 33 %
como muy bebedores y 28 % como fumadores o bebedores crnicos. La leucoplasia se
presenta en este sitio y hay signos que su transformacin maligna aqu se presenta con
mayor frecuencia que en otras zonas .
Aspectos clnicos.
El tpico carcinoma en el piso de la boca es una lcera indurada de tamao variable, situada
en un lado de la lnea media puede o no ser dolorosa, se presenta con mayor frecuencia en la
porcin anterior, invade los tejidos mas profundos e incluso las glndulas sublinguales y
submaxilares, la proximidad con la lengua produce alteraciones en el habla.
La metstasis se encuentra con mas frecuencia en los ganglios linfticos del grupo
submaxilar, la frecuencia total de metstasis fue de 45 % Shafer , 28 % segn Thoma.
El tratamiento es difcil y con frecuencia no tiene xito es ligeramente mejor que el del
cncer de lengua, la radiacin y el uso de radio dan resultados bastante mejores que la
ciruga, sin embargo se complica si hay lesin concomitante de la mandbula, la
supervivencia neta de cinco aos fue de 43 % .
Carcinoma de la enca.
Constituye un grupo importante de neoplasias, la similitud de las lesiones cancerosas
tempranas con las afecciones comunes dentales de la enca con frecuencia han retrasado el
diagnstico e incluso lo han equivocado, el 10 % de todos los tumores de la boca se

presentan en la enca, la edad promedio es de 60 aos, 82 % fueron varones y 18 %
mujeres
Etiologa.
El dentista especula acerca de la irritacin crnica y una inflamacin que dura muchos aos,
en ocasiones parece que se origina despus de la extraccin de un pieza dentaria pero si se
examinan con cuidado dichos casos habitualmente se descubre que el diente fue extrado a
causa de una lesin gingival una enfermedad o porque el diente estaba flojo de hecho el
diente fue extrado por el tumor el cual al momento de la ciruga no haba sido descubierto.
Aspectos clnicos.
El mandibular es ms comn que el maxilar. Se manifiesta inicialmente como un rea de
ulceracin la cual puede ser de tipo erosiva o mostrar crecimiento exoftico granular o
verrugosos, no tiene la apariencia clnica de una neoplasia y puede no ser dolorosa se
presentan con mas frecuencia en reas edentulas la enca fija se afecta mas que la libre.
La proximidad del hueso facilitan la lesin temprana del hueso, en el maxilar superior a
menudo invade el seno, o se extiende sobre el paladar o dentro de los pilares palatinos, en la
mandbula se extiende al piso de la boca y puede dar fracturas patolgicas.
El de la mandbula da metstasis con ms frecuencia que el del maxilar, submaxilar y
cervical.
En general es quirrgico, el 52 % de sobre vida de 5 aos, pronstico no es muy bueno.
Carcinoma del paladar duro y blando.
El carcinoma epidermoide de la mucosa palatina es raro se observa con notable incidencia
en algunas partes del mundo en la india y Amrica del sur se le asocia con el hbito de
fumar al revs.
Supone el 9 % de los carcinomas de la cavidad oral el paladar blando se afecta tres veces
mas que el duro con una frecuencia de tres a cuatro veces mas en hombres la mayora tienen
una edad superior a los 55 aos.
Aparece como una zona de leucoplasia o una erosin superficial irregular al parecer este
carcinoma suele ir acompaado con mas frecuencia de leucoplasia, mas avanzado se
presenta como una masa granulosa ligeramente exoftica con una ulceracin central que a la
larga invade el hueso palatino y se extiende hacia el seno nasal y el suelo nasal los del
paladar blando suelen invadir los pilares anteriores de las fauces y la fosa Pterigoidea.
La dificultad para el uso de las dentaduras postizas suele ser uno de los motivos iniciales de
queja que obliga al paciente a acudir al dentista, el del paladar blando puede producir dolor
en una fase precoz de su evolucin y al producirse la invasin el dolor el trismus y la
disfagia pueden ser considerables.
Caractersticas Anatomopatolgicas.
Son neoplasias moderadamente diferenciadas sus metstasis afectan los ganglios cervicales
profundos el 45 % presenta metstasis al momento de su ingreso al hospital.
Pronstico.
Varia segn el tamao y la localizacin y grado histolgico de la lesin las del paladar duro
tienen un pronstico mas favorable que las originadas en el paladar blando. La
supervivencia a los 5 aos es de 44 a 49 % .
Carcinoma de la mucosa bucal.
Los estudios revelaron una variacin excepcional, estn en relacin a hbitos y costumbres
locales, representa el 3 % de los canceres de la cavidad bucal, es 10 veces mas comn en el
varn que en la mujer, la edad promedio fue de 58 aos.
Etiologa.
Tabaco, mascar la nuez de betel, hay una frecuencia elevada en la zona donde se ubica el
pedazo de tabaco que se masca, la leucoplasia es un antecedente comn de duracin muy
larga asociada o no al uso del tabaco es importante el trauma crnico o el hbito de
morderse el carrillo.
Aspectos clnicos.
Presenta una variacin considerable se presenta con mas frecuencia a lo largo de la lnea de
oclusin la lesin es ulcerativa y dolorosa y son comunes la infiltracin e induracin de los
tejidos mas profundos 45 % de los pacientes muestran metstasis de los ganglios
submaxilares.
Es probable que en casos tempranos se obtengan buenos resultados y similares con ciruga o
radiacin, as como el uso combinado, el pronstico depende la ausencia o presencia de
metstasis el ndice de supervivencia es de 50 %.
Cncer primario de Seno Maxilar.
Generalidades.
Las neoplasias malignas del seno maxilar son muy difciles de diagnosticar oportunamente.
ya que el seno maxilar esta colocado en el centro del hueso maxilar superior, siendo un
verdadero estuche seo, teniendo la base orientada a la fosa nasal y la cspide hacia la
regin cigomtica, correspondiendo su figura a la de una pirmide. Toda esta cavidad esta
cubierta por mucosa de epitelio cilndrico.
Desgraciadamente, el carcinoma precoz de los senos maxilares suele ser asintomtico o da
lugar a sntomas vagos de mediana intensidad. Sin embargo, la lesin sigue su curso, el
enfermo puede experimentar dolor dental cuyo origen es difcil de precisar un aflojamiento
de las piezas dentarias de esa zona.
De los senos paranasales, ms afectados son los maxilares donde ocurre el 98 % de estos
tumores, los tumores de los senos esfenoidales y frontales son extremadamente raros, la
sinusitis maxilar puede enmascarar un proceso neoplsico un buen examen radiogrfico no
es un dato de seguridad solamente el estudio anatomopatolgico permitir hacer un estudio
establecer un diagnstico y determinar el tratamiento el tumor deforma la regin facial en

su tercio inferior de la regin geniana. Es en esta etapa que el enfermo consulta con el
odontlogo por sentir movilidad de las piezas posteriores con discreto dolor y un franco
aumento de extensin gingival, no hay ulceracin.
Se ha dado el caso que el odontlogo consultado sin experiencia y con gran ignorancia
oncolgica procede a la extirpacin de las piezas dentarias mviles, pero esto no es lo malo
lo peor es que cuando el enfermo regresa a los dos das con la presencia de un tejido de
granulacin en los alvolos, le practica un curetaje, las consecuencias son fatales.
Etiologa.
La etiologa es oscura, sin embargo Shafer Zegarelli y Bhaskar sealan que generalmente
derivan de procesos infecciosos crnicos de los maxilares.
Clasificacin y patologa.
Se considera al seno dividido en dos porciones
1. Una seccin Antero-inferior infraestructura.
2. Una seccin Postero-superior Supraestructura.
La mayora de los carcinomas del seno maxilar se originan en la infraestructura, en intimo
contacto con el proceso alveolar estos carcinomas crecen y se expanden sobre la pared
anterolateral del seno distendiendo los tejidos blandos en su crecimiento hacia abajo
produce hinchazn del surco gingivobucal superior, produciendo un agrandamiento del
reborde gingival aflojando los molares y premolares hasta comprometer medio paladar
duro, produce una relativa obstruccin nasal .
Son menos frecuentes los que se originan en la supraestructura, generalmente se lateralizan
a la cspide de la pirmide sinusal, invaden la lnea malar el piso de la orbita y
posteriormente la fosa temporal, la piel es la que primero se distiende pero muy
posteriormente es invadida la invasin de la orbita es seguida excepcionalmente por la
invasin del ojo ya que generalmente el ojo es desplazado.
Metstasis.
La metstasis de los carcinomas del antro maxilar se observan frecuentemente en estadios
tardos, en los ganglios cervicales, submaxilares, ocasionalmente en los retrofarngeos.
Los tumores de la supraestructura que se desarrollan lateralmente pueden invadir el tejido
celular subcutneo y producir metstasis de los ndulos linfticos preauriculares, la
metstasis a distancia no es frecuente aunque pueden tomar rganos alejados.
Incidencia.
El cncer de seno maxilar es una entidad bastante rara, representa el 1.8 % de las
neoplasias malignas, debido a su localizacin son diagnosticadas tardamente haciendo un
pronstico sombro ambos sexos son atacados en forma similar la edad en que mayormente
se presenta flucta entre la quinta y sexta dcada de la vida pero pude presentarse a partir
de la tercera dcada.
Los senos maxilares son los ms afectados donde ocurre el 98 %. En 1984 se estima que
moran cuando menos 12,000 estadounidenses de cncer bucal y se diagnosticaron mas de
26,000 casos. Aunque la cavidad bucal se examina en forma sistemtica y con relativa
frecuencia la mayor parte de los nuevos casos de cncer oral slo se descubrirn cuando el
paciente perciba sntomas y busque atencin profesional. Los resultados teraputicos sern
desalentadores con una supervivencia de un escaso 30 % a los cinco aos.
Sintomatologa.
La mayora de los pacientes motivo de la consulta fue, la presencia de una masa tumoral en
la regin nasogeniana 67.8 % asociada con dolor, obstruccin nasal, hemorragia,
alteraciones de la visin, dipoplia por exoftalmos unilateral.
La sintomatologa vara de acuerdo con la localizacin primaria del tumor ya se localice en
la supra o infraestructura del seno maxilar o se inicio en la fosa nasal.
Evolucin clnica.
La mayora de los pacientes con carcinoma del antro maxilar se quejan primero de dolor de
muelas, prdida de la dentadura, incapacidad de usar la placa dental debido a una
tumefaccin anterolateral, es tpica de los tumores de la infraestructura.
El tumor puede extenderse por debajo de la mucosa hasta comprometer por entero la mitad
del paladar duro, produciendo descargas nasales, epistaxis, el trismus casi nunca es un signo
temprano, generalmente hay dolor cuando el tumor invade el piso de la orbita y parestesia
por la destruccin del nervio maxilar superior. En los tumores de la supraestructura de
crecimiento mediano la regin etmoidal y el piso de la orbita son invadidos temprano, hay
una tumefaccin externa en la regin naso orbital y el ojo es desplazado lateralmente, el
carcinoma del antro no da metstasis temprana, aquellos que ulceran la cavidad oral
presentan ms frecuentemente una metstasis cervical superior y submaxilar.
La mayora de los pacientes en quienes a enfermedad no es controlada con tratamiento
mueren de extensin local, de hemorragia, de bronconeumona, de desnutricin y de
caquexia.
Deteccin y diagnstico.
El diagnstico precoz es muy difcil desafortunadamente nunca se hace en el cncer del
seno maxilar, ello se debe a que con frecuencia los primeros sntomas son dentales por ello
la responsabilidad de su temprana deteccin en la profesin odontolgica, a veces los
signos son interpretados como las mas comunes condiciones benignas y en general se
procede a las extracciones dentarias, curaciones y pequeas intervenciones quirrgicas sin
antes establecer un verdadero diagnstico.
a.- Deteccin clnica.
La presentacin es un cuadro de sinusitis crnica con dolor localizado, sensacin de
presin, parestesia en la mejilla y el labio dolor en los dientes y un persistente drenaje luego
de una extraccin dentaria. Puede aparecer un engrosamiento en la mejilla y en los casos
mas avanzados una invasin al hueso malar y a la piel.
Los signos oculares incluyen proptosis, parlisis ocular y obstruccin del conducto
lagrimal.
Los estudios radiolgicos demuestran una destruccin sea evidente con una opacificacin
homolateral, en forma de nubarrn.
Las metstasis ocurren tardamente
Exploracin y vas de acceso del antro.
Se puede explorar el seno maxilar por.
1.- Rayos X
2.- Por el procedimiento de la transiluminacin
3.- Por cateterismo del orificio nasal.
4.- Por puncin de la pared externa del meato inferior.
La cavidad sinusal es accesible por tres vas:
1.- La va bucal.
2.- La va orbitaria.
3.- La va nasal.
Procedimientos diagnsticos.
1. La irrigacin del antro y estudios citolgicos.
2. La antrotomia quirrgica para la biopsia de lesiones tempranas.
3. Los estudios radiolgicos, tomografas.
4. Se debe tomar una biopsia de cualquier tumor que se exteriorice.
Histopatologa.
El 90 % son carcinomas epidermoides, ocasionalmente se encuentran melanomas e incluso
angiosarcomas.
Antecedentes investigativos.
Allan Avallo P.
Hospital Nacional Guillermo Almenara Irigoyen.
Desde 1962 hasta 1977 se han tratado 58 casos de carcinoma epidermoide del seno
maxilar, representado por el 84 % de las neoplasias malignas de dicha localizacin. La sexta
y sptima dcada fueron las de mayor incidencia como el sexo masculino y la raza mestiza .
La localizacin en la supraestructura y el lado derecho fueron mas preponderantes slo 7
de los 58 casos presentaron metstasis cervicales.
La mayora de los casos presentaba lesiones avanzadas T3 y T4.
En la ciudad de Arequipa se realiz un estudio en el ao 1989 por en bachiller en
Odontologa Adolfo Vargas.
Entre los aos 1980 a 1988 se presentaron en el Hospital Goyeneche un total de 23
canceres de seno, 12 hombre y 11 mujeres, se encontr 8 casos entre los 60 y 69 aos 34
%.
En el seno maxilar derecho 12 casos, en el izquierdo 6 casos, bilateral 3, fosa nasal 1 y
macizo facial 1. En 18 casos uno de los primeros sntomas fue dolor dental.
16 casos fueron del tipo Epidermoide. 2 basocelular, 1 adenocarcinoma, sarcoma,

ademoquistico, olfatorio, y sin informacin.
No fueron operados 10 casos a 8 se les realiz reseccin del maxilar superior en 3 mas la
rbita y en 2 mas la reseccin radical del cuello.
Melanoma maligno.
Es una neoplasia de los nelanocitos epidermoides, es una de las menos pronosticables
biolgicamente, adems de mortal. Aunque es el tercer cncer de la piel ms comn, sin
embargo ocupo ms del 83 % de todas las muertes por cncer de la piel en los Estados
Unidos.
La frecuencia del melanoma cutneo est aumentando es as que se ha demostrado una
aumento de cinco veces desde 1939 hasta 1977. Estos estudios epidemiolgicos han
apoyado la teora de que la luz solar es un factor etiolgico importante en el melanoma
cutneo.
Durante aos se crey que muchos melanomas se desarrollaban en nevus pigmentados
prexistentes, en particular de unin. Es muy posible que las lesiones que son interpretadas
como nevos de unin
sean de hecho displasias melanocticas premalignas de algn tipo,
lo cual conduce al concepto errneo de transformacin maligna de los nevos.

En 1975 se presento un interesante concepto respecto al desarrollo biolgico del melanoma
cutneo. Documentaron dos fases del crecimiento del melanoma: la fase de crecimiento
radial y la fase de crecimiento vertical. La primera es la fase inicial de crecimiento del
tumor, durante este perodo el cual puede durar aos el proceso neoplsico se confina a la
epidermis, la clulas neoplsicas desaparecen al madurar normalmente las clulas
epiteliales, y aunque algunas clulas neoplsicas penetran la membrana basal son destruidas
por una respuesta inmunitaria de clulas husped.
La fase de crecimiento vertical empieza cuando las clulas neoplsicas se propagan en la
dermis subyacente, esto tiene lugar debido al aumento de la virulencia de las clulas
neoplsicas, a la disminucin de la respuesta husped-clula o a una combinacin de ambas,
es posible que se presente metstasis una ves que el melanoma entre en su fase de
crecimiento vertical.
Se reconoce que no todos los melanomas tienen ambas fases de crecimiento, radial y
vertical. El melanoma nodular slo se encuentra en la fase de crecimiento vertical.
Se ha clasificado al melanoma cutneo en varios tipos, sin embargo tres de ellos componen
casi el 90 % de los tumores, son:
1. El melanoma extendido superficial.
2. El melanoma nodular.
3. El melanoma lentigo maligno.
Etiologa.
Se origina a travs de los melanocitos, de la epidermis los cuales pueden encontrarse en la
piel normal, en las pecas o en los componentes epidrmicos de un nevo pigmentado
benigno. La relacin entre el nevo pigmentado benigno y el melanoma maligno ha sido

muy debatida y es motivo de numerosas controversias. Las presunciones acerca de qu con
frecuencia precede al melanoma un nevo preexistente o le sirve de base, varan
considerablemente.
Se crea que a excepcin de los raros nevos azules malignos todos los melanomas de la piel
y mucosas se originaran a partir de un nevo de transicin o de un nevo compuesto, se
sostiene que muchos de los melanomas asientan en la piel considerada previamente como
normal, otro gran grupo de estos tumores se originaria a partir de una mancha pigmentada
indolora y an un ltimo grupo quizs el ms reducido, se desarrollara a partir de la zona
de transicin de un lunar benigno.
En casi un 30 % de los casos revisados por Chaudhry y colaboradores se comprob
pigmentacin de la mucosa oral durante perodos que iban desde algunos meses hasta varios
aos antes de desarrollarse la lesin. No obstante este hecho indica la conveniencia de
proceder a la pronta escisin de cualquier zona pigmentada que se desarrolle en la mucosa
durante la vida adulta, dado que algunos melanomas pasan al parecer por un largo estadio
premaligno o por una fase inicial superficial su identificacin y tratamiento en estos
perodos de su evolucin debe llevar con seguridad a un mejor pronstico.
Las influencias hormonales tienen importancia en cuanto a la biologa de la pigmentacin
habiendo algunas pruebas sobre su papel en la etiologa de los melanomas los cuales son de
rara observacin antes de la pubertad, adems el embarazo parece activar el crecimiento de
los melanomas.
Los melanomas de la piel son mucho ms frecuentes en los individuos extremadamente
rubios con ojos azules que al exponerse al sol sufren quemaduras antes que broncearse, as
como en las personas pelirrojas a las que aparecen pecas con la exposicin de la luz solar,
de un grupo de pacientes con melanoma maligno el 80 % tenia estas caractersticas.
Hay pocas informaciones que relacionen el tipo de piel con la frecuencia con melanomas
orales aunque se ha sugerido que en los individuos de raza negra, es ms frecuente
observar melanomas en la mucosa oral.
Aspectos Clnicos.
Los melanomas orales muestran una notable predileccin por la mucosa alveolar del
maxilar superior y por el paladar duro y blando, muestra preferencia por el sexo masculino
con una frecuencia aproximadamente doble que en el femenino.
Adems se trata esencialmente de una enfermedad en individuos de edades avanzadas
correspondiendo la mayor incidencia a la sexta dcada de la vida.
Aparecen a menudo como una masa elevada de color marrn o azulada, su ulceracin es
bastante comn y aparece en una fase precoz, sin embargo a diferencia del tpico carcinoma
epidermoide el melanoma ulcerado no acostumbra a estar indurado ni posee los
caractersticos bordes encorvados.
Si bien los melanomas son pigmentados, tambin existen otros que no lo son casos
recientemente publicados consistan clnicamente en ndulos ulcerados y polipoides sin
signos de pigmentacin, aqu existi la tendencia a diagnosticarlos clnicamente como
granulomas piogenos no descubrindose la verdadera naturaleza del proceso hasta que el
granuloma extirpado fue sometido a examen microscpico.
Caractersticas anatomo patolgicas.
La amplia variabilidad del patrn histolgico puede inducir a confusin con otras
neoplasias sobre todo cuando la cantidad de pigmento es escasa o falta en absoluto. Loa
melanomas pueden confundirse con linfosarcomas, fibrosarcomas y carcinomas
epidermoides poco diferenciados la epidermis superior o adyacente al melanoma exhibe a
menudo una considerable hiperplasia, y las proyecciones alargadas del epitelio, a veces con
formacin de perlas con queratina, se entremezclan con el melanoma ocasionando la
confusin con el carcinoma epidermoide. las clulas mucosas de las glndulas salivales
menores pueden contener melanina posiblemente a consecuencia de una metaplasia
melanognica.
Pronstico.
El pronstico del melanoma oral suele ser bastante desfavorable. 5 % una sobrevida a los
cinco aos. la vida media una vez realizado el diagnstico fue de 18 meses.
Los melanomas se caracterizan por su evolucin imprevisible y por su tendencia a la
diseminacin extensa las diseminaciones son amplias en una fase relativamente precoz son
frecuentes las metstasis a distancia en los pulmones hgado corazn cerebro y huesos, la
frecuencia de metstasis en el cerebro es superior a cualquier otro cncer
Tratamiento.
Es la escisin quirrgica con diseccin en bloque de los ganglios linfticos regionales.
Tratamiento del cncer bucal.
Ciruga.
Cuando es posible el mejor tratamiento del cncer oral estriba en eliminar todo el tumor por
extirpacin quirrgica, la ventaja es el tratamiento inmediato completado en breve tiempo,
el inconveniente es causar prdida de tejido, con las consiguientes deformidades.
Radiacin.
Externa, cobalto 60 internos como agujas de radio.
Quimioterapia.
Puede incluir tipos locales o tipos generales.
Rehabilitacin y tratamiento sostenido.
La rehabilitacin mas productiva se inicia al planear el tratamiento previo, participa:
El especialista en prostodoncia maxilofacial.
El patlogo fonatra.
El Odontlogo.
El cirujano plstico.
Un Psiclogo.
BIBLIOGRAFA
BHASKAR S. N. : PATOLOGIA BUCAL. Editorial El Ateneo. Sexta Edicin.

Argentina 1984.
GIUNTA, John.: PATOLOGIA BUCAL. 1 Edicin.. Editorial Interamericana.

Mxico 1987.
GORLIN. R.J. GOLDMAN. H. M.: PATOLOGIA ORAL THOMA.

Barcelona.
Editorial Salvat.1984.
KISSANE, John, M.: PATHOLOGY ANDERSON_S. 9 Edicin. St. Louis.

Editorial The C. V. Mosby Company. 1990.
LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnstico y tratamiento.

7 Edicin. Mxico. Editorial Interamericana. 1980.
PORTILLA, Javier. AGUIRRE MONTES DE OCA, Alfredo. GAITAN, Luis

Alberto.: TEXTO DE PATOLOGIA ORAL. 1 Edicin . Mxico. Editorial El Ateneo.
1989.
REGEZI, Joseph. SCIUBBA, James.: PATOLOGIA BUCAL. Mxico. Editorial

Interamericana. 1991.
SAPP, J. EVERSOLE, L.R. WYSOCKI, G.: PATOLOGIA ORAL Y

MAXILOFACIAL CONTEMPORANEA. Madrid. Editorial Hartcourt Brace. 1998.
SHAFER , W.G. LEVY, B.M.: TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL. 2 Edicin.

Mxico. Editorial Interamericana. 1986.
WOOD, N. GOAZ, P.: DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS LESIONES

ORALES MAXILOFACIALES. Editorial Harcourt-Brace. Madrid.1998.
ZEGARELLI, Edward. KUTSCHER, Austin. HYMAN, George.: DIAGNOSTICO

EN PATOLOGIA ORAL. 2 Edicin. Barcelona. Editorial Salvat. 1982.
20/03/2011
ENFERMEDADES
ENDOCRINO.
DE
ORIGEN
Introduccin
Antes de Proceder al estudio de las principales enfermedades metablicas es necesario
comprender a que se refiere con enfermedades metablicas. Primero definamos qu es el
Metabolismo. Duncan defini al metabolismo como La suma total de actividad de tejidos
considerada en trminos de cambios fsico qumicos asociados y regulados por la
disponibilidad, la utilizacin y la eliminacin de protenas grasas , carbohidratos, vitaminas,
minerales, agua, ms las influencias que las glndulas endocrinas ejercen sobre stos
procesos .Las desviaciones de stos procesos metablicos normales constituyen los
trastornos del metabolismo. Esta definicin engloba un concepto de cambio celular influido no
slo por factores intrnsecos sino tambin por factores extrnsecos como alimentacin,
temperatura, altura, sociedad; en otras palabras por el medio ambiente.
Al estudiar los trastornos del metabolismo, es til recordar la afirmacin de Mirsky de que La
actividad metablica de la clula es resultante de transformaciones de energa que dependen
principalmente de la actividad integrada de sistemas enzimticos intracelulares y que La
estabilidad dinmica que caracteriza al organismo vivo es esencialmente un concepto

estadstico puesto que es la resultante del continuo flujo dentro de molculas, clulas, tejidos,
rganos, sistemas y organismos.
PRINCIPALES ENFERMEDADES METABLICAS
Enfermedad de Paget
Hiperparatiroidismo
Hipertiroidismo
Hipofosfatasia
Hiperostosis Cortical Infantil
Enfermedad de Hueso Fantasma
Acromegalia
ENFERMEDAD DE PAGET
Etiologa y Patogenia.
La enfermedad de Paget, u osteitis deformante, es un trastorno crnico, lentamente progresivo
y de etiologa desconocida pese a las muchas teoras que se han formulado con el correr de los
aos. Paget crea que la enfermedad era inflamatoria, y su punto de vista es sostenido por
algunos autores posteriores.
Estas teoras acerca de su origen incluyen autoinmunidad, anomalas endocrinas, etc.
Caractersticas Clnicas
Los maxilares se encuentran afectados en el 17 % de los casos, por lo general, de manera
bilateral y simtrica, pero es dos veces ms frecuente en el maxilar superior que en la
mandbula; tambin se puede encontrar, crecimiento de maxilar, mandbula y crneo. En la
Cavidad Bucal las afecciones son comunes. El agrandamiento de la cresta alveolar en un
paciente desdentado determina que las prtesis pierdan paulatinamente su asiento, puede ser
el primer sntoma de la enfermedad. Los dientes pueden migrar, ocasionalmente se aflojan, y
pueden desarrollarse diastemas.
Caractersticas Radiogrficas
Las imgenes radiogrficas caractersticas de la ltima etapa de la enfermedad, se relacionan
con una disposicin irregular del hueso recin formado, que produce un patrn de parches
radiopacos denominado copos de algodn. En los maxilares, este patrn se asocia con
hipercementosis radicular, prdida de la lmina dura, prdida del espacio del ligamento
periodontal y resorcin de races.
Histopatologa
Se desarrolla un patrn histolgico caracterstico, conocido como mosaico sierra , debido
a la formacin irregular de hueso, con numerosas lneas cementarias inversas.
Tratamiento
Es sintomtico; consiste en analgsicos; tambin son efectivos la calcitonina y el bisfofonato,
que son antagonistas de la Paratohormona, ya que evitan la resorcin y el depsito seo, lo
que produce reduccin en los ndices bioqumicos, de fosfatasa alcalina e hidroxiprolina.
Hiperparatiroidismo
El hiperparatiroidismo primario se caracteriza por hipersecrecin de hormona paratiroidea
debida a hiperplasia glandular, adenoma paratiroideo, o, con menor frecuencia, a un
adenocarcinoma. El diagnstico de hiperparatiroidismo se confirma al encontrar cifras elevadas
de hormona paratiroidea y calcio. La forma primaria del padecimiento se debe a un trastorno
intrnseco de la glndula y la forma secundaria a una respuesta compensatoria a la
hipocalcemia, como sucede a la insuficiencia renal.
Etiologa.
Se desconoce la etiologa en la mayor parte de los casos; la irradiacin previa de la glndula
puede ser una causa probable; por otro lado, se cree que la disminucin en las
concentraciones de estrgenos sea una causa, ya que la enfermedad es ms frecuente en
mujeres postmenopusicas. En un pequeo porcentaje de casos, el padecimiento es
hereditario y se presenta en pacientes con alguno de los mltiples sndromes de neoplasia
endocrina.
Caractersticas Clnicas.
El espectro de la enfermedad primaria vara desde los casos asintomticos, en los que el
diagnstico se establece por determinaciones rutinarias de calcio en suero, hasta casos graves
que presentan letargia y en ocasiones coma. Los sntomas iniciales son fatiga, debilidad
nusea, anorexia, poliuria, sed, depresin, estreimiento y, con frecuencia dolor seo y cefalea.
Diversas caractersticas clnicas se relacionan con la forma primaria de la enfermedad y se
describen como clculos,
huesos y lamentos;
este complejo sndrome se caracteriza por lesiones
renales, esquelticas, gastrointestinales y del sistema nervioso.

Caractersticas radiogrficas
El principal signo bucal, es la aparicin de lesiones mandibulares qusticas, bien definidas,
radilucidas, que pueden ser monoloculares multiloculares; pero tambin es posible encontrar
alteraciones radiogrficas menos evidentes, que incluyen, la apariencia osteoprtica de los
maxilares, como reflejo de un trastorno generalizado; prdida de los dientes producida por
prdida trabecular y adelgazamiento cortical; algunos pacientes presentan prdida de la lmina
dura.
Histopatologa.
Las lesiones seas aunque no son especficas, son importantes para establecer el diagnstico;
las trabeculas seas muestran resorcin osteoclstica y numerosos osteoblastos que forman
trabculas de osteoide. En estas zonas se observan grandes cantidades de capilares y
espacios cubiertos de endotelio, con clulas multinucleadas gigantes dispersas en un delicado
estroma fibrocelular, adems, acumulacin de hemosiderina y eritrocitos extravasados. Las
lesiones microscpicas son idnticas, a las que se observan en los granulomas centrales de
clulas gigantes.
Tratamiento
El tratamiento consiste en eliminar la patologa en paratiroides; pero, en la mayor parte de los

casos el tratamiento de eleccin es quirrgico, ya que ofrece mayor posibilidad de curacin. Los
individuos con Hipercalcemia mayor de 11mg por dl aquellos con signos y sntomas de la
enfermedad, son candidatos a ciruga; se ha observado que la hipercalcemia prolongada puede
asociarse con aumento en la morbilidad, por lo general debida a trastornos en la funcin renal.
El tratamiento del hiperparatioidismo secundario debido a hiperfuncionamiento paratiroideo por
insuficiencia renal, consiste en el control de la insuficiencia renal y las alteraciones bucales y
dentales deben considerarse de igual manera que en la enfermedad primaria.
Hipertiroidismo
El Hipertiroidismo se caracteriza por secrecin de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas,T3 (triyodotironina) y T4 (tiroxina), por aumento en las cifras de hormona estimulante
de la tiroides (TSH)..Se presenta ms en mujeres que en hombres 5:1.En los adultos tiene una
incidencia de 3 casos por cada 10000 personas al ao. Es poco frecuente en nios y en stos
la mayor parte de casos se presenta entre los 10 y 14 aos.
La enfermedad de Graves es la causa ms frecuente de Hipertiroidismo; no se conoce la
etiologa exacta de la enfermedad, pero se cree que se relaciona con la produccin de un
estimulante anormal de la tiroides (estimulante de la tiroides de accin prolongada, LATS).
Un signo frecuente es la hiperhidrosis; los pacientes presentan, a menudo, facies rubicunda,
pelo delgado y quebradizo, eritema palmar; las alteraciones oculares incluyen retraccin del
prpado superior, retraso en el parpadeo, mirada fija y brillante que puede acentuarse por
exoftalmos.
Las manifestaciones cardiacas son las caractersticas tempranas y ms frecuentes de la
enfermedad.
Las manifestaciones bucales no son caractersticas pero s consistentes; en nios se observa
exfoliacin de dientes deciduos y rpida erupcin de los permanentes; en adultos puede
encontrarse osteoporosis mandibular y maxilar.
En ocasiones los pacientes se quejan de ardor en la lengua de otros sntomas.
El tratamiento consiste en administrar medicamentos antitiroideos yodo radiactivo, para
inactivar la hiperfuncin glandular. Los frmacos antitiroideos incluyen tiocarbamidas como el
propiltiouracilo y el metimazol; estos frmacos inhiben la oxidacin del yodo y la yodacin de los
residuos de tirosil, que son dos pasos de la sntesis de hormonas tiroideas. El tratamiento
quirrgico es otra opcin, aunque hay riesgo de extirpar las glndulas paratiroideas con
hipoparatiroidismo subsecuente.
Hipofosfatasia
Es una deficiencia hereditaria de fosfatasa alcalina, en suero tejidos y excrecin de
fosfoetanolamina en orina.
La hipofosfatasia es una deficiencia hereditaria de fosfatasa alcalina que es transmite con
carcter autosmico recesivo; es poco frecuente pero constituye una de las principales causas
de prdida prematura de la denticin primaria. Otras causas de exfoliacin prematura de los
dientes incluyen neutropenia cclica, histiocitosis idioptica, periodontitis juvenil, acrodinia,

raquitismo y sndrome de Papillon Lefevre.
Las caractersticas clnicas principales incluyen ensanchamiento de la cmara pulpar en
dientes primarios, prdida del hueso alveolar, con predisposicin en la parte anterior de ambos
maxilares, hipoplasia o aplasia verdadera del cemento radicular; la formacin de las races
puede ser deficiente, en especial hacia el pice, las coronas de los dientes afectados muestran
alteraciones similares a las del raquitismo, caracterizadas por hipoplasia del esmalte.
Se conoce cuatro tipos de hipofosfatasia; el tipo congnito, que presenta una tasa de
mortalidad neonatal en el 75% de los casos; el tipo infantil temprano, que aparece en los
primeros seis meses de vida y cuya tasa de mortalidad es de 50%; en este caso puede
encontrarse calcinosis renal, y un riesgo significativo de sinostosis craneal, retardo en el
desarrollo motor y prdida prematura de los dientes. El tipo infantil tardo o de la niez,
comienza entre los seis y los 24 meses de edad; en este caso, las alteraciones, esquelticas
son menos pronunciadas, pero se puede observar anomalas en la estructura de los huesos
largos, en particular de las metfisis, junto con alteraciones de tipo raquticas en las uniones
condroesternales. Por ltimo, el tipo adulto, es poco frecuente, se caracteriza por dolor seo,
fracturas patolgicas y antecedentes de raquitismo infantil.
Adems del control de la hipercalcemia debida a hipofosfatasia, no se conoce ningn
tratamiento efectivo; en ocasiones, las dosis altas de vitamina D producen mejora parcial,
aunque es posible que este tratamiento origine hipercalcemia y calcinosis de tejidos blandos.
Es muy importante proporcionar asesora gentica a la familia, as como el diagnstico
temprano de la enfermedad.
ENFERMEDAD DE CAFFEY
El sndrome de Caffey Silverman, sndrome de Smith o hiperostosis cortical infantil aparece
en nios menores de 6 meses de edad. Es una enfermedad hereditaria, autosmica dominante.
Los sntomas ms frecuentes son: tumefaccin bilateral en la mandbula y otros huesos, signos
radiogrficos de formacin sea en la zona alterada, fiebre e hiperirritabilidad.
La etiologa no es clara, pero podra deberse a una anomala congnita de la irrigacin del
periostio con la consecuente hipoxia y necrosis suprayacente del tejido blando, que da lugar a
la formacin de hueso nuevo subperistico.
Clnicamente, la facies es caracterstica. La tumefaccin es simtrica y se localiza en el cuerpo
y la rama mandibulares. La radiografa confirma el diagnstico, con un engrosamiento cortical y
abultamiento del borde basal mandibular.
El cuadro se acompaa de anemia, leucocitosis y aumento de la eritrosedimentacin. Tambin
puede haber aumento de fosfatasa alcalina en plasma. Puede afectar varios huesos, aunque el
ms frecuente es la mandbula (3 de cada 4 pacientes, segn Thoma). Otros menos afectados
son la clavcula, la tibia, el cbito, el fmur, las costillas, el hmero y el peron. La tumefaccin
suprayacente aparece en forma aguda y remite en 3 a 12 meses, sin supuracin.
La microscopia muestra edema, engrosamiento del periostio y aposicin de gran nmero de

trabculas seas finas; paralelas entre s.
El tratamiento es sintomtico, generalmente con corticoides. La ciruga no est indicada. El
pronstico es bueno.
ENFERMEDAD DE HUESO FANTASMA

Esta enfermedad, tambin denominada osteolisis masiva, es poco frecuente y se caracteriza
por destruccin sea lenta, progresiva y localizada. Es un trastorno no neoplsico; consiste en
una respuesta proliferativa vascular del tejido conjuntivo, poco frecuente.
No se ha observado predileccin por raza, no parece tener bases genticas de transmisin; las
pruebas metablicas, neurolgicas, no son tiles para determinar la etiologa.
En la mayora de los pacientes, este padecimiento se desarrolla antes de la cuarta dcada de
vida, aunque la edad puede variar de los 10 a los 72 aos. El comienzo es insidioso presenta
dolor a menos que se produzca una fractura patolgica simultnea del hueso afectado; se
localiza, por lo general, en un solo hueso, pero pude ser poliosttica y daar huesos contiguos;
es progresiva, aunque variable, ya que el hueso daado puede desaparecer completamente o
estabilizarse, de modo espontneo con el tiempo; sin embargo, no presenta regeneracin
significativa.
En la radiografa se observa al inicio ms lesiones radiolcidas intramedulares subcorticales,
de tamao variable que, por lo general, presentan limites difusos, radiopacos y delgados. A
veces estos focos crecen, coalescen y pueden afectar la corteza. Por ltimo cuando, cuando
afecta los huesos largos se produce una lesin piramidal.
A medida que la enfermedad progresa, se observa disolucin de elementos seos, medulares,
y la presencia de una banda fibrosa, que, se cree, corresponde a peristio residual.
No hay ningn tratamiento efectivo para esta enfermedad y los injertos seos e implantes
tienen poco xito.
ACROMEGALIA.
Es una rara enfermedad con prevalencia de casi 50 a 70 casos por milln de personas.
Se caracteriza por un crecimiento excesivo de hueso, tejido blando y trastornos metablicos, los
cambios son secundarios a hipersecrecin crnica de hormona de crecimiento.
Etiologa.
La causa es la hipersecrecin crnica de hormona de crecimiento secundaria a un adenoma
hipofisiaria benigno.
Es mas frecuente en el cuarto decenio de la vida, con igual distribucin entre ambos sexos, y
sin predominancia racial o geogrfica. Su comienzo es incidioso y a menudo el diagnstico se
retrasa durante muchos aos.
Los efectos locales de la masa hipofisiaria en expansin y secrecin excesiva de hormona de
crecimiento inducen los signos y sntomas clnicos, el paciente presenta hiperhidrsis, debilidad
muscular, parestesia, hipertensin y cardiopata. Frente abultada, hipertrofia del hueso nasal y
prognatismo todos los rasgos faciales son toscos.
Si el adenoma de la hipfisis o la hiperplasia de las clulas eosinfilas se desarrollan despus
que el perodo normal de crecimiento del paciente ha tocado su fin, el resultado es la
acromegalia. Como para esta poca todas las placas epifisarias ya han desaparecido, el
enfermo no crece en altura, pero ocurre una reactivacin de las suturas del crneo si el
cartlago del cndilo mandibular, el periostio y el tejido conectivo en todas sus localizaciones.
Por consiguiente, en el paciente se desarrollan huesos gruesos, manos grandes y crneo
voluminoso. Debido a su agrandamiento, la hipfisis puede ejercer presin intracraneana y
producir sntomas neurolgicos y trastornos visuales.
Las manifestaciones bucales consisten en agrandamiento de la mandbula y del maxilar; sin
embargo, la primera crece ms rpidamente y produce una maloclusin de Clase III. Aparecen
diastemas, periodontitis, gingivitis, hipercementosis y osteoporosis. Mucosa bucal engrosada y
labios gruesos.
Tratamiento.
La teraputica se orienta a normalizar la concentracin de hormona de crecimiento con la
preservacin de la funcin hipofisiaria. Las causas de muerte relacionadas con esta
enfermedad incluyen hipertensin, diabetes, infeccin pulmonar y cncer.
El tratamiento es la excisin transesfenoidal, la radioterapia o la administracin de
bromocriptina.
El xito del tratamiento se refleja en la reversin de las anomalas del tejido blando, si bien
muchas de las deformidades faciales pueden persistir. En tales casos puede estar indicada la
ciruga correctiva bucal y maxilofacial, incluidas la osteotomia mandibular y la glosectomia
parcial.
BIBLIOGRAFIA
BHASKAR S. N. : PATOLOGIA BUCAL. Editorial El Ateneo. Sexta Edicin. Argentina

1984.
BHASKAR, S.N.: HISTOLOGIA Y EMBRIOLOGIA BUCAL de Orban. Editorial El

Ateneo. Novena Edicin. Argentina. 1986.
GIUNTA, John.: PATOLOGIA BUCAL. 1 Edicin. Mxico. Editorial Interamericana.

1987.
KISSANE, John, M.: PATHOLOGY ANDERSON_S. 9 Edicin. St. Louis. Editorial

The C. V. Mosby Company. 1990.
LINCH, A. Malcolm.: MEDICINA BUCAL. de Burket. Diagnstico y tratamiento. 7

Edicin. Mxico. Editorial Interamericana. 1980.
PORTILLA, Javier. AGUIRRE MONTES DE OCA, Alfredo. GAITAN, Luis Alberto.:

TEXTO DE PATOLOGIA ORAL. 1 Edicin. Mxico. Editorial El Ateneo. 1989.
REGEZI, Joseph. SCIUBBA, James.: PATOLOGIA BUCAL. Mxico. Editorial

Interamericana. 1991.
SAPP, J. EVERSOLE, L.R. WYSOCKI, G.: PATOLOGIA ORAL Y MAXILOFACIAL

CONTEMPORANEA. Madrid. Editorial Hartcourt Brace. 1998.
SHAFER, W.G. LEVY, B.M.: TRATADO DE PATOLOGIA BUCAL. 2 Edicin. Mxico.

Editorial Interamericana. 1986.
ZEGARELLI, Edward. KUTSCHER, Austin. HYMAN, George.: DIAGNOSTICO EN

PATOLOGIA ORAL. 2 Edicin. Barcelona. Editorial Salvat. 1982.

Medicina Estomatologica 2 Primera Fase

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

Medicina Estomatologica 2 Primera Fase

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

LESIONES VERRUGOSO PAPILARES

Hiperplasia papilar del paladar.

Condiloma lato (latun)

Papiloma escamoso y verrugas bucales.

Hiperplasia epitelial focal

LESIONES DE ETIOLOGA DESCONOCIDA

LESIONES INDUCIDAS POR FRMACOS

mucosa. El fenmeno hiperplsico se relaciona con la presencia de hongos en

seudoepiteliomatosas de suficiente gravedad como para simular carcinoma de

individuales y puede utilizarse curetaje, criociruga, electrociruga, mucoabrasin o

LOCALIZACION Y DIAGNOSTICO SUBTIPO DE VPH

por clula, cifra considerablemente ms baja que la detectable mediante tcnicas

embargo, se observan numerosas alteraciones degenerativas que incluyen

En los estudios ultraestructurales se observan, dentro de las clulas espinosas

queratina rodeado por un elevado collar concntrico de piel o mucosa. En la base

bordes se hacen irregulares y ms indurados. Cuando el carcinoma verrugoso

El pronstico es excelente, en primer lugar por su alto nivel de diferenciacin, y en

LESIONES DE ETIOLOGA DESCONOCIDA

El xantoma verruciforme es una lesin mucosa benigna poco frecuente que en

protuberancias epiteliales elongadas que se extienden hasta un nivel uniforme de

El tratamiento indicado es la extirpacin quirrgica conservadora. No hay

LESIONES INDUCIDAS POR FRMACOS.

CNCER DE LA CAVIDAD BUCAL

entidades como la lcera traumtica, la quelitis crnica, la melanosis de Drubreuilh,

por raspado, homognea, verrugosa o erosiva) ubicadas, por ejemplo, en la zona

(dientes filosos, obturaciones

desbordantes, prtesis, hbitos) y combinar con tratamiento local anticndida (buches

Liquen plano bucal

La conducta a seguir es eliminar el factor irritativo local; esperar no ms de diez das,

paciente. Se las debe diferenciar de pigmentaciones raciales, tatuajes por amalgamas,

ESTADOS O CONDICIONES PRECANCEROSOS.

El pronstico es grave. Los pacientes pueden mostrar queilitis crnica y queratosis

Rodrguez Vela 1985.

El grado de malignidad de un tumor depende de su grado de diferenciacin, cuanto ms se

75 % clulas normalmente diferenciadas.

del 50 al 75 % normalmente diferenciadas.

del 25 al 50 % normalmente diferenciadas.

de 0 al 25 % de clulas normalmente diferenciadas.

Mientras mas clulas estn diferenciadas el tumor es menos maligno.

Tumor de 2 cm. o menos.

Tumor mayor a 2 cm. hasta 4 cm.

Tumor mayor de 4 cm.

Tumor masivo, con invasin profunda.

Sin ganglio clnicamente positivo.

Un solo ganglio homolateral positivo de menos de 3 cm. de dimetro.

Un ganglio homolateral positivo hasta 6 cm. o varios de slo 6 cm.

Ganglios masivos bilaterales.

No hay metstasis distantes.

Resumen del agrupamiento por etapas:

T2. NO. MO.

T3. NO. MO.

Cualquier T. Cualquier N. M1.

diagnstico clnico. En tales casos la historia clnica y la biopsia contribuyen a establecer un

Evidentemente su aspecto depender del tiempo que la lesin ha existido.

Su aspecto variara de acuerdo con el punto especfico de origen del cncer.

El tipo de clula influir en su aspecto ejemplo un carcinoma a un melanoma.

El estado de diferenciacin de las clulas malignas tambin contribuir a variar su

Los efectos de los aspectos patolgicos superpuestos, irritaciones episodios

Positivo: Expresa claramente un proceso definido. Ej. Carcinoma, Epulis. etc.

Cuadro celular normal

Hay indicadores de alteraciones no tumorales, Ej., inflamatorias

Hay indicios de atipia que lleva a una sospecha de cncer. Biopsia

Diagnostico de malignidad. Biopsia.

Diagnostico de malignidad definitivo sin confirmacin bipsica.