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Pleuritis Crnica Granulomatosa

Introduccin.
Las neoplasias pleurales primarias y metastsicas, y enfermedades pleurales no neoplsicas, pueden
tener caractersticas clnicas, radiolgicas y gruesas similares. Sin embargo, los tratamientos y el
pronstico de estas diversas condiciones pleurales son muy variados. Por lo tanto, el diagnstico
preciso de la enfermedad pleural es muy importante, y la interpretacin histolgica de las biopsias
pleurales es vital para la prestacin de un diagnstico preciso. Biopsias ms pequeas contribuyen a
las dificultades en caracterizacin con precisin de lesiones pleurales, e inmunotinciones se
emplean con frecuencia en su evaluacin.(Cagle y Allen, 2011)

Epidemiologa.

Muchas enfermedades afectan el espacio pleural en nios y adultos, incluyendo enfermedades

comunes como la neumona, cncer de mama, y la insuficiencia cardaca. Enfermedad pleural es,
por lo tanto, a menudo un efecto secundario de otro proceso de la enfermedad. El derrame pleural es
la manifestacin ms comn de la enfermedad pleural y una presentacin comn de otras
condiciones tales como insuficiencia cardiaca o insuficiencia renal. Se estima que un milln de
estadounidenses desarrollan un derrame pleural cada ao. (Brody, 1995)

Prevencin.

Debido a que la enfermedad pleural tiene muchas causas y con frecuencia resulta de la enfermedad
centrada en otras partes del cuerpo, no hay manera universal a prevenirlo. Sin embargo, algunas de
las causas de la enfermedad pleural, como la tuberculosis y la exposicin al amianto, se pueden
prevenir. El espacio pleural puede ser el primer sitio donde una enfermedad se manifiesta,
proporcionando el diagnstico de un problema distante. El diagnstico se hace mediante el
muestreo del lquido en el espacio pleural para analizar las clulas y protenas y para detectar
bacterias, clulas cancerosas u otros marcadores de la enfermedad.(Brody, 1995)

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La investigacin de los derrames pleurales

Los derrames pleurales son un problema mdico comn. Pueden ser causadas por varios
mecanismos, incluyendo 1: aumento de la permeabilidad de la membrana pleural aumento de la
presin capilar pulmonar reducida presin intrapleural tejido reduccin de la presin onctica
negativo obstruye el flujo linftico. El diagnstico diferencial es amplio, por lo que un enfoque
sistemtico para la investigacin es necesario. (Dunscombe & Maskell, 2012)

Figura 1.- Histopatologa de la pleura y parnquima del pulmn, lbulo superior derecho. (A)
Tincin con hematoxilina y eosina. Se muestra la superficie pleural (puntas de flecha abiertas) con
la inflamacin subpleural (asterisco) y la necrosis (rea entre las puntas de flecha abiertas y
asterisco), 100 X. (Michailidou et al., 2015)

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Figura 2.- Histopatologa de la pleura y el pulmn parnquima, lbulo superior derecho. (B)
Tincin con H & E. Se observa reas de necrosis y la inflamacin aguda, inclusiones intranucleares
(flecha negro), y clulas gigantes multinucleadas (flecha blanca), 400 X. (Michailidou et al., 2015)

Figura 3.- Enfermedad de Crohn Una evaluacin endoscpica muestra mltiples ulceraciones y
aftas. La presencia de granulomas (flecha grande) en la lmina propia (100 X).(Noel et al., 2013)

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Figura 4.- Hgado de cerdo- Se observa eosinfilos en el centro de una lesin granulomatosa, con
(400 X). (Ohba et al., 2008)

Figura 5.- Pulmn de cerdo. Se observa las lesiones granulomatosas.(100 X) (Ohba et al., 2008).

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Figura 6.- Una seccin histolgica de un ganglio linftico de una vaca que muestra un granuloma
en su etapa inicial. Los neutrfilos son abundantes en el centro del granuloma y estn rodeados por
macrfagos. Muchos macrfagos muestran un citoplasma espumoso. Se utiliz tincin H & E. (200
X). (Domingo et al., 2014)

Figura 07.- Secciones histolgicas de pulmn de cabras con una infeccin experimental de
tuberculosis. Todas las secciones fueron teidas por el mtodo de H & E. Granuloma con necrosis
evidente. Lesiones confluentes son ocasionalmente presentes en esta etapa, y la encapsulacin es
completa. (40 X). (Domingo et al., 2014)

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Figura 8.- Pleura a mayor aumento. Se observa el tejido granulomatoso, que representa la
infiltracin de clulas gigantes, linfocitos y neutrfilos (hematoxilina y eosina).(200 X) (Wada et
al., 2003)

Figura 9.- Biopsia pleural - Las flechas indican una zona necrtica. (20 X). (Barbosa et al., 2006)

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Figura 10.- Pleuritis en un paciente con LES. Pleuritis fibrinosa aguda se manifiesta como una capa
de fibrina eosinoflica en la superficie pleural. Con el tiempo, la pleura puede volverse fibrtico
con inflamacin activa. Aumento original 100 X.
(Vivero y Padera, 2015)

Figura 11.- Biopsia pleural tomado durante una pleuroscopia, se observa un infiltrado de clulas
inflamatorias crnicas y eosinfilos. (400 X). (Evison et al., 2015)

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Figura 12.- Tincin con hematoxilina y eosina (magnificacin original 400 X). Se mostraron
clulas gigantes, incluyendo clulas gigantes de Touton (A). (Kon et al., 2013)

Figura 13.- Tincin con hematoxilina y eosina (magnificacin original 400 X). Se mostraron
clulas gigantes. Clulas gigantes de Langhans (C). (Kon et al., 2013)

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Amigdalitis Crnica

Introduccin
La amgdala palatina representa la mayor acumulacin de tejido linfoide en la regin de cabeza y
cuello. Cada amgdala tiene un cuerpo compacto con una cpsula delgada definida en su superficie
profunda. Unas lneas de epitelio escamoso estratificado de la superficie exterior de la amgdala y se
invagina profundamente en el tejido linfoide para formar mltiples criptas.(Campisi y Tewfik,
2003).
La amgdala palatina representa la mayor acumulacin de tejido linfoide en el anillo de Waldeyer y,
en contraste con el lingual y las amgdalas farngeas, que constituye un cuerpo compacto con una
fina cpsula definitiva sobre su profunda superficie. La cpsula amigdalar es una parte especializada
de la fascia faringobasilar que cubre la superficie de la amgdala y se extiende en ella para formar
tabiques que realizan los nervios y los vasos. La cpsula est unida por tejido conectivo laxo a los
msculos farngeos.(Tagliareni y Clarkson, 2012)
Muchos organismos pueden provocar inflamacin de las amgdalas. Estos incluyen bacterias, virus,
levaduras y parsitos. Varios agentes patgenos y sus caractersticas clnicas se resumen. Algunos
de los organismos infecciosos son parte de la flora orofarngea normales mientras que otros son
patgenos externos. Debido a que la orofaringe es colonizada por muchos organismos, la mayora
de las infecciones son polimicrobianas. Estos organismos trabajan sinrgicamente y se pueden
demostrar en las infecciones aerobias y anaerobias mixtas. .(Campisi y Tewfik, 2003)

Infecciones periamigdalinos
Absceso periamigdalino es ms frecuente en pacientes con amigdalitis recurrente o en aquellos con
amigdalitis crnica que ha sido tratada inadecuadamente. La propagacin de la infeccin es del polo
superior de la amgdala, con formacin de pus entre la cama de las amgdalas y la cpsula
amigdalar. (Tagliareni y Clarkson, 2012)

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Figura 14.- Amgdala palatina humana en la configuracin de la amigdalitis: epitelio superficial

ulcerado con inflamacin aguda y la invasin de neutrfilos (10 X). (Blair et al., 2015)

Figura 15.- Parnquima amigdalar normal sin inflamacin o absceso (40 X) .(Blair et al., 2015)

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Figura 16 - Folculo amigdalar mostrando germinacin en el centro (H & E, 100 X). (Mogoant et
al., 2008)

Figura 17.- Cripta amigdalar con las clulas muertas y restos de linfocitos en el lumen. Tricrmico
luz del sol verde (tcnica Goldner-Szeckely) 100 X. (Mogoant et al., 2008)

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Figura 18 - La disposicin de los macrfagos a nivel cripta amigdalina. Tincin

inmunohistoqumica para CD68, 40 X. (Mogoant et al., 2008)

Figura 19.- La apoptosis en la etapa 1 de las amgdalas, 400 X. (Onal et al., 2015)

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Figura

20.-

Mucosa

amigdalar

con

folculos

linfoides,

criptas

una

focal

ulceracin (hematoxilina-eosina, 200 X). (Peridis et al., 2010)

Figura 21.- Linfocitos T en la mucosa de las amgdalas (Tincin especial en inmunohistoquimica,

200 X). (Peridis et al., 2010)

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Colangitis
Introduccin
Colangitis esclerosante, es una enfermedad crnica, enfermedad heptica colestsica causada por la
inflamacin difusa y fibrosis que puede involucrar a todo el rbol biliar. El proceso patolgico
progresivo borra conductos biliares intra y extrahepticas, que conduce en ltima instancia a la
cirrosis biliar, hipertensin portal e insuficiencia heptica. (Karlsen et al., 2010)
Etiologa.
La causa del PSC sigue siendo desconocido. Sin embargo, existe una estrecha asociacin con la
enfermedad inflamatoria intestinal, especialmente la colitis ulcerosa. Alrededor de dos tercios de los
pacientes han coexistiendo colitis ulcerosa, y PSC es la forma ms comn de enfermedad heptica
crnica que se encuentra en la colitis ulcerosa. (Karlsen et al., 2010)

Definicin.
La colelitiasis se refiere al desarrollo de piedras en la vescula biliar debido a la cristalizacin del
colesterol (80%) o pigmentos (20%).

La colelitiasis puede dar lugar a un clico biliar o

complicaciones como la colecistitis aguda, coledocolitiasis, la pancreatitis por clculos biliares, o

colangitis. El riesgo de desarrollar estas complicaciones en un paciente con clculos biliares
asintomticos es baja al 1% a 2% por ao.(Littich y McDonough, 2015)

Cuadro Clnico
Los sntomas y signos clsicos de la CA, estn descritos desde 1877 en la Triada de Charcot : fiebre
intermitente con calofros, dolor en cuadrante superior derecho o hipocondrio derecho del abdomen,
e ictericia. La frecuencia de enfermos que se presentan con Triada de Charcot vara entre un 1520% en algunas series, hasta un 50-70 %. No obstante, se describe que un 90% de los enfermos
presentan fiebre, cerca de 2/3 han presentado calofros intermitentes y hasta un 60% se presenta con
ictericia. Ancianos e inmunocomprometidos pueden padecer un cuadro clnico atpico, con ausencia
de fiebre o dolor.(Flisfisch y Heredia, 2011)

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Figura 22.- Un infiltrado inflamatorio que invade el parnquima (hepatitis) en un nio con
colangitis. Las flechas muestran el dao del conducto biliar (hematoxilina-eosina, aumento original
40 X). (Mieli-Vergani y Vergani, 2015)

Figura 23.- Colangitis esclerosante. El conducto biliar muestra un proceso fibroinflamatoria

distribuido uniformemente. El epitelio de revestimiento se conserva. (H & E): 20 X. (Zen et al.,
2012)

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Figura 24.- Colangitis esclerosante. Una fibrosis est dispuesta focalmente. H & E: 100 X. (Zen et
al., 2012)

Figura 25.- Colangitis folicular. Inflamacin folicular se observa alrededor de la va biliar. H & E:
200 X. (Zen et al., 2012)

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Figura 26.- Colangitis folicular. El tejido conectivo est infiltrado por linfocitos y clulas
plasmticas, que se asocian con una amplia formacin del folculo linfoide. H & E: 200 X. (Zen et
al., 2012)

Figura 27.- Colangitis esclerosante con lesin epitelial granuloctica. El pequeo conducto biliar
est daado por un infiltrado de neutrfilos que tambin interrumpe el epitelio de revestimiento
biliar. H & E: 200 X. (Zen et al., 2012).

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Lminas Microscpicas

Lmina 01. - Pleuritis crnica granulomatoso. Se observa una inflamacin leve. (40 X)

Lmina 02. - Pleuritis crnica granulomatoso. Se observa una inflamacin con presencia de
granulomas (a). (100 X)

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Lmina 03. - Pleuritis crnica granulomatoso. Se infiltracin celular. (400 X)

Lmina 04. - Pleuritis crnica granulomatoso. Se observa inflamacin granulomatosa. (40 X)

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Lmina 05. - Pleuritis crnica granulomatoso. Se observa inflamacin granulomatosa. (40 X)

C
a
b

Lmina 06. - Amigdalitis crnica. Se observan Ndulos linfoides con centros germinativos (a),
criptas primarias (b), seudocpsula (c). (40 X)

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Lmina 07. - Amigdalitis crnica. Se observan el epitelio estratificado plano (a) y una infiltracin
(b), criptas (c), (100 X)

b
a

Lmina 08. - Amigdalitis crnica. Se observan el epitelio estratificado plano (a), criptas (b), ndulos
linfticos (c), trabculas (d). (40 X)

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Lmina 09. - Amigdalitis crnica. Se observan el epitelio estratificado plano (a), ndulos linfticos
(b). (100 X)

Lmina 10. - Colangitis. Se observan zonas hemorrgicas. (40 X)

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Lmina 11. - Colangitis. Se observan infiltracin. (100 X)

Lmina 12. - Colangitis. Se observa a mayor aumento infiltracin. (100 X).

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