A.

receptores adrenérgicos 
Adrenalina Noradrenalina isoproterenol

Alta Receptores  Baja

afinidad afinidad

B. Receptores adrenérgicos 
Isoproterenol Adrenalina Noradrenalina

Alta
Receptores ß Baja
afinidad afinidad
 ADRENALINA
ES UN VASOCONSTRICTOR POTENTE DE LOS RECEPTORES α Y
β-ADRENERGICOS.

LA PRESION ARTERIAL ↑ POR TRES MECANISMOS

CRONOTROPISMO + (POR RECEPTORES β1)

INOTROPISMO + (POR RECEPTORES β1)

ACCIÒN VASOCONSTRICTORA EN LECHOS VASCULARES

(VASOS DE RESISTENCIA DE LA PIEL[α1], LAS MUCOSAS[α1] Y EL
RIÑON[α1 y β1]).
A NIVEL DEL MÚSCULO LISO GASTROINTESTINAL HAY RELAJACIÓN (β2) Y
CONTRACCIÓN EN EL PILORO (α1).

A NIVEL DE VEJIGA RELAJA EL MÚSCULO DETRUSOR VESICAL (β2) Y

CONTRAE LOS MUSCULOS DEL TRÍGONO Y EL ESFÍNTER DEBIDO A SU
ACTIVIDAD α1.

EN EL SISTEMA RESPIRATORIO HAY RELAJACIÓN POR LOS RECEPTORES

β2.

EFECTOS METABÒLICOS.
LA ADRENALINA ↓ LA LIBERACIÓN DE INSULINA POR ACTIVIDAD α2 Y ↑ CON
LA ACTIVACION β2. LA SECRECION DE GLUCAGON ↑ POR β2 DE LAS
CELULAS ALFA DEL PÁNCREAS.
 FARMACOCINÉTICA.
ABSORCIÓN.

LA ADRENALINA A NIVEL GI Y HEPATICO SE CONJUGA Y SE OXIDA POR

LO QUE SE INACTIVA.

LA ABSORCIÓN EN TEJIDOS SUBCUTÁNEOS SE REALIZA LENTAMENTE

POR CONSTRICCIÓN LOCAL.

LA ABSORCIÓN ES MÁS RÁPIDA POR VIA INTRAMUSCULAR.

CUANDO SE ADMINISTRA EN AEROSOL DIRECTAMENTE EN EL TRACTO

RESPIRATORIO, EL EFECTO ES LOCAL.
METABOLISMO.

SE INACTIVA POR LA OXIDACIÓN DE LA MONOAMINOOXIDASA Y POR

METILACION POR LA CATECOL-O-METIL-TRANSFERASA.

EFECTOS COLATERALES
(LA NORADRENALINA PRESENTA UN PERFIL DE TOXICIDAD PARECIDO
PERO MENOS DRÁSTICO).

TEMOR, ANSIEDAD, TENSIÓN, INQUIETUD,

CEFALEA PULSÁTIL, TEMBLOR, DEBILIDAD
MAREOS, PALIDEZ Y DIFICULTAD RESPIRATORIA
HEMORRAGIAS CEREBRALES POR EL EFECTO VASOPRESOR.
ARRITMIAS CARDIACAS ESPECIALMENTE EN PACIENTES CON
TRATAMIENTO DIGITÁLICO.
EDEMA PULMONAR
USOS TERAPÉUTICOS.
SE BASAN SOBRE LAS ACCIONES EN LOS VASOS SANGUÍNEOS, EL
CORAZÓN Y EL MÚSCULO BRONQUIAL.

BRONCOESPASMO
COADYUVANTE EN ANESTESIA LOCAL.
PARA RESTABLECER EL RITMO CARDIACO EN INFARTOS AL
MIOCARDIO
HEMOSTÁTICO
NORADRENALINA (LEVARTERENOL).

CONSTITUYE UN 10 A 20 % DEL CONTENIDO DE CATECOLAMINAS. ES

UN AGONISTA POTENTE DE LOS RECEPTORES α Y TIENE POCA
ACCION EN LOS RECEPTORES β2

AUMENTAN LA RESISTENCIA PERIFÉRICA EN CASI TODOS LOS

LECHOS VASCULARES (α1), PROVOCANDO BRADICARDIA REFLEJA.

DISMINUYEN EL FLUJO SANGUÍNEO EN EL RIÑON, EL HÍGADO Y EL

MÚSCULO ESQUELÉTICO.

HIPERGLUCEMIA SOLO EN DOSIS ELEVADAS.

FARMACOCINÉTICA.

TIENE UN PERFIL FARMACOCINETICO PARECIDO A LA ADRENALINA.

DOPAMINA
ES EL PRECURSOR DE LA NORADRENALINA

A NIVEL DE SNC LOS RECEPTORES INVOLUCRADOS SON D1 Y D2.

A CONCENTRACIONES ELEVADAS PROVOCA

INOTRÓPISMO Y CRONOTROPICO + (POR ACTIVACION DE β1)

LIBERACIÓN DE NORADRENALINA DE LAS TERMINALES NERVIOSAS LO

QUE CONTRIBUYE A SUS EFECTOS CARDIACOS.

A NIVEL VASCULAR SE ACTIVAN RECEPTORES α1 PROVOCANDO

VASOCONSTRICCIÓN

USOS TERAPÉUTICOS.
FALLA CARDIACA CONGESTIVA
ISOPROTERENOL
ES UN POTENTE AGONISTA β-ADRENÉRGICO, CON MUY POCA
ACTIVIDAD α-ADRENÉRGICA

DISMINUYE LA RESISTENCIA VASCULAR PERIFÉRICA POR ACTIVACION

DE LOS RECEPTORES β2.

CRONOTROPISMO E INOTROPISMO + (ACTIVACION β1 EN MENOR

PROPORCIÓN QUE LA ADRENALINA)

POR ACCION β2 PROVOCA BRONCODILATACION

FARMACOCINÉTICA.

ABSORCION ADECUADA CUANDO SE ADMINISTRA PARAENTERALMENTE O

EN AEROSOL.

EL METABOLISMO PRINCIPALMENTE ES LA METILACION POR LA COMT Y NO

POR OXIDACIÓN POR LA MAO.

USOS TERAPÉUTICOS.

ASMA

PARA ESTIMULAR LA FRECUENCIA CARDIACA EN BRADICARDIA O INFARTO

AL MIOCARDIO.
DOBUTAMINA

POSEE UN SUSTITUYENTE VOLUMINOSO EN EL GRUPO AMINO POR

LO QUE SU ACTIVIDAD ES β1.
INOTROPISMO +

OTROS AGONISTAS ADRENÉRGICOS:

FENILEFRINA (α1 Y α2)

METOXAMINA (α1 Y α2)

CLONIDINA (α2)

METAPROTERENOL, TERBULTALINA Y ALBUTEROL (β2-SELECTIVOS).