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Introduccin
Haemophilus parasuis es una de las bacterias ms importantes que afectan cerdos. La
enfermedad causada por este patgeno se caracteriza por poliserositis y se conoce como
la enfermedad de Glasser [1]. H. parasuisest presente en todos los principales pases de
cerdos de cra y sigue siendo un patgeno importante en los sistemas de produccin
porcina contemporneas [1]. Adems de causar enfermedad, H. parasuis est aislada
con frecuencia del tracto respiratorio superior de los cerdos sanos [2, 3]. Mltiples
genotipos y serotipos diferentes de H. parasuis se han descrito. Sin embargo, no hay
una clara asociacin entre la virulencia y H.parasuis fenotipos o genotipos [4]. El xito
de la vacunacin resulta en reduccin de la mortalidad se ha logrado mediante
bacterinas y vacunas autgenas, pero fracasos son frecuentes debido a la mala
proteccin cruzada [5 - 8]. La capacidad de H. parasuis para interactuar con el anfitrin
porcina, causando o no la enfermedad, es un tema que necesita ms
investigacin. Recientemente, invertir vacunologa y anlisis immunoproteomic
identificado varios genes asociados con la virulencia putativos y protenas
inmunognicas en diferentes H. parasuis cepas [9 - 12]. Los estudios de seguimiento de
la vacuna en ratones y lechones utilizando antgenos recombinantes revelaron fuerte
seroconversin, pero la proteccin parcial contra el desafo homlogo y dbil o
inexistente proteccin cruzada [13, 14].
Debido a la eficacia de las vacunas incompleta, se necesitan agentes antimicrobianos
para tratar H. parasuisinfecciones [1]. Los cerdos que recibieron antimicrobianos
temprano durante la infeccin con H. parasuissuelen ser capaces de sobrevivir a una
infeccin sistmica [1]. Ms especficamente, enrofloxacino es una fluoroquinolona
activa contra las bacterias Gram-negativas y Gram-positivas [15]. La enrofloxacina
inhibe la girasa bacteriana de ADN (una topoisomerasa de tipo II), la prevencin de
superenrollamiento del ADN y la replicacin, lo que conduce a la muerte
celular [16]. Adems, enrofloxacina se ha demostrado que disminuye temporalmente la
carga de H. parasuis colonizar de forma natural el tracto respiratorio superior de los
cerdos convencionales [3].
A pesar de que no es un mtodo estndar para evaluar la susceptibilidad antimicrobiana
contra H. parasuis[17], algunos estudios que incluyeron espaol [18] y el
chino [19] cepas han demostrado resistencia a los antimicrobianos a la enrofloxacina
usando puntos de corte recomendados por la Clnica y Laboratorio Standard Institute
(CLSI) para otras especies bacterianas. Aunque muchos H. parasuis cepas se consideran
susceptibles a la enrofloxacina, es importante hacer hincapi en el uso prudente de los
antimicrobianos para el tratamiento de la enfermedad de Glasser y controlar los patrones
de susceptibilidad de H. parasuis asla antes de la administracin de una terapia dada.
los ganglios linfticos farngeos, de pulmn y el cerebro de los supervivientes [38]. Del
mismo modo, los estudios in vivo con cerdos desafiados con muy
virulenta H. parasuis mostraron un aumento proporcin de CD163 + monocitos, que
son capaces de producir altas cantidades de citoquinas proinflamatorias, tales como
TNF-, IL-1 e IL-6 [39].
Como parte de otra lnea de defensa de la respuesta inmune innata, no se encontraron
clulas T delta gamma en nmeros reducidos en los cerdos despus del desafo con una
dosis letal de un altamente virulenta H.parasuis cepa [39]. clulas T delta gamma
representan una numerosa poblacin subconjunto de linfocitos en cerdos capaces de
reconocer antgenos no peptdicos no procesados [26]. Estas clulas pueden causar
citotoxicidad y producir T helper (Th) -1 y Th-2 citoquinas que contribuyen a la
respuesta inmune inflamatoria y anti-inflamatorios [31]. Una reduccin en el delta
gamma clulas T podra hacer que los cerdos ms susceptibles a H. parasuis infeccin,
lo que sugiere que esto podra ser uno de los mecanismos de patognesis
de H. parasuis cepas virulentas a pesar de que ese mecanismo todava tiene que ser
dilucidado[39].
La activacin de anticuerpos independiente de la cascada del complemento es el
mecanismo de defensa de un hospedador inicial, causando vasodilatacin y aumento de
la permeabilidad vascular que resulta en la atraccin de las clulas fagocticas para el
sitio de infeccin [23]. La cascada del complemento tambin se traduce en la formacin
de un complejo de protenas que acta como un poro en la pared bacteriana provocando
en ltima instancia, la lisis bacteriana. La activacin del complemento se puede hacer
por endotoxinas bacterianas tales como lipopolisacridos (LPS), peptidoglicano y cidos
teicoicos [23]. No virulenta H. parasuis cepas fueron susceptibles a complementar de
una manera-anticuerpo independiente, mientras que las cepas virulentas evadir esta
respuesta del husped y se resisten a la destruccin mediada por el complemento
a [40]. Por lo tanto, la resistencia a-anticuerpo independiente del complemento matanza
parece ser un mecanismo de la patogenicidad de H. parasuis cepas virulentas [40] y se
ha demostrado que elH. parasuis se requiere la protena de la membrana externa P2
(OmpP2) para la resistencia en suero [41].
Mecanismos de defensa adquiridos contra H. parasuis
Mientras que el sistema inmune innato porcino confiere proteccin inicial, el sistema
inmune adquirido proporciona una segunda, ms especfica y de larga duracin, lnea de
defensa contra organismos infecciosos[25]. De acuerdo con estudios realizados en
ratones, despus de la estimulacin del antgeno, las clulas Th se diferencian en clulas
Th-1 o Th-2. Las funciones de las clulas Th-1 y Th-2 se correlacionan con la
produccin de sus citoquinas. Th-1 clulas estn implicadas en las funciones
inflamatorias mediadas por clulas a travs de la secrecin de IL-2 e IFN-. Clulas Th2 estimulan la produccin de anticuerpos, y tambin mejoran la proliferacin y la
funcin de eosinfilos mediante la secrecin de IL-4, IL-5, IL-6, IL-9, IL-10 e IL-