MUERTE CELULAR.

APOPTOSIS Y NECROSIS
Semestre Acadmico 2015-II

INTEGRANTES:
AYALA PORRAS, Zulmy
BURGOS BARSALLO, Katiuska
ESPINOZA VEGA, Nicolle
ROMERO SALINAS, Gretel

DOCENTE:
Med. Rosario Soto Cabanillas

CHICLAYO - 2015

NTRODUCCIN

La apoptosis es una destruccin o muerte celular programada provocada por ella

misma, con el fin de autocontrolar su desarrollo y crecimiento, est desencadenada
por seales celulares controladas genticamente. La apoptosis tiene una funcin muy
importante en los organismos, pues hace posible la destruccin de las clulas
daadas, evitando la aparicin de enfermedades como el cncer, consecuencia de
una replicacin indiscriminada de una clula daada.
En contraste con la necrosis, que es una forma de muerte celular resultante de un
dao agudo a los tejidos, la apoptosis es un proceso ordenado, que generalmente
confiere ventajas al conjunto del organismo durante su ciclo normal de vida. Por
ejemplo, la diferenciacin de los dedos humanos durante el desarrollo embrionario
requiere que las clulas de las membranas intermedias inicien un proceso apopttico
para que los dedos puedan separarse.
La apoptosis ha sido tema de creciente atencin en la biologa celular y en el estudio
del desarrollo de los organismos, as como en la investigacin de enfermedades tales
como el cncer. As lo demuestra el hecho que el premio Nobel del ao 2002 para
Fisiologa o Medicina fuese otorgado a Sydney Brenner (Gran Bretaa), H. Robert
Horvitz (EUA) y John E. Sulston (GB) "por sus descubrimientos concernientes a la
regulacin gentica del desarrollo de rganos y la muerte celular programada"

OBJETIVOS

1.-Conocer cuales son los factores influyentes para que la celula realice aptosis, o porque lo
hace.
2.-Describir las diferentes funciones de la apoptosis.
3.- Estudiar las fases de realizacion de la aptosis en una celula.

1. Defina y explique lo que sucede a nivel molecular en la apoptosis

Apoptosis en el desarrollo. Premio Nobel de Medicina y Fisiologa 2002:
La apoptosis juega un papel esencial en el desarrollo embrionario, especialmente en el
desarrollo del sistema nervioso, donde el nmero de neuronas depende de la
eliminacin de muchas clulas mediante este proceso. Tambin se eliminan por
apoptosis las clulas de las regiones interdigitales para dar lugar a los dedos. Sydney
Brenner, John Sulston y Robert Horvitz recibieron el Premio Nobel de Medicina y
Fisiologa en 2002 por sus estudios en el gusano Caenorhabditis elegans, en dnde
por primera vez identificaron un proceso de muerte celular programada (apoptosis),
esencial para su desarrollo, por el que se elimina un nmero definido de clulas
producidas inicialmente en exceso. Mediante estudios en mutantes de estos gusanos,
se identificaron los genes necesarios para este proceso y posteriormente se han
encontrado sus homlogos en humanos.
El trmino apoptosis se usa como sinnimo de muerte celular programada o suicidio
celular. La clula es parte activa en su propia muerte.
Actualmente, se piensa que la mayora, sino toda la muerte celular fisiolgica sucede
por apoptosis. Esta muerte celular es necesaria para el buen funcionamiento del
organismo, porque se eliminan clulas funcionalmente anormales y excedentes
celulares normales. En contraste con la necrosis, la apoptosis no es un proceso pasivo
que se realice sin una activa participacin de la clula, sino que se desencadena como
un proceso individual en cada clula, como una respuesta fisiolgica a la influencia del
entorno, mediada por una cascada de transduccin de seales desde la superficie
celular hasta el ncleo, para poner en marcha un nuevo programa gentico. La clula
no sufre cambios osmticos, sino que atraviesa distintos estadios morfolgicos que
pueden seguirse con microscopa y tinciones especficas.
Pueden distinguirse tres fases:
a) En una fase inicial, la clula individual, embebida en el tejido, pierde el
contacto con las clulas que la rodean, la cromatina nuclear se condensa y
fragmenta, permaneciendo la envoltura nuclear. El volumen citoplasmtico
disminuye por perdida de agua y condensacin de las protenas, pero la
mayora de los orgnulos celulares permanecen intactos.
b) La segunda etapa del proceso se caracteriza por la deformacin de la
membrana plasmtica, que acaba fragmentndose y englobando material
nuclear y/o citoplasmtico morfolgicamente intacto, son los llamados
cuerpos apoptticos. Anlisis bioqumicos de estos cuerpos ponen de

manifiesto su alto contenido en protenas, muy empaquetadas y resistentes a

acciones proteolticas.
c) En la fase final, in vivo, los cuerpos apoptticos son rpidamente
reconocidos y fagocitados por las clulas circundantes y macrfagos
presentes en el tejido; debido a este eficaz mecanismo para eliminar las
clulas apoptticas no se produce respuesta inflamatoria. A diferencia de la
necrosis, no hay ruptura de la clula que muere, ni sus restos se vierten al
exterior. El reconocimiento para la fagocitosis puede estar mediado por la
interaccin de glucoprotenas alteradas expuestas en la membrana
plasmtica que rodea los cuerpos apoptticos y los receptores de membrana
de las clulas fagocticas. In vitro, los cuerpos apopttico y los fragmentos
celulares remanentes sufren una dilatacin extrema y finalmente se lisan.
Esta etapa de muerte celular in vitro a sido denominada necrosis secundaria.
Todo este proceso es muy rpido, puede completarse en unas horas y ocurre
sin prdidas de material intracelular, dao secundario a clulas adyacentes o
reaccin inflamatoria del tejido.

CONCLUSIONES:
puede
ser dividido en tres etapas: la primera fase es la de iniciacin, en la cual la clula
recibe el estmulo que la conduce a la muerte; en la segunda o fase de ejecucin, se
dan la mayor parte de los cambios morfolgicos y bioqumicos caractersticos de la
apoptosis; y por ltimo en la etapa de eliminacin, los restos celulares son degradados
por los macrfagos y clulas adyacentes.

BIBLIOGRAFA
1. Hengartner, M.O. (2000). The biochemistry of apoptosis. Nature 407,770-776.
Review.
2. Taylor RC, Cullen SP, Martin SJ. (2008). Apoptosis: controlled demolition at the
cellular level. Nat Rev Mol Cell Biol. 9, 231-241. Review
3.

http://nobelprize.org/nobel_prizes/medicine/laureates/2002/