Inmunologa

viene de inmunitos que es inmunidad, que son todos los mecanismos de defensa que tiene un organismo para def
enderse de bacterias hongos parasitos virus micobacterias, etc. los mecanismos que usamos para defendernos so
n:
Inmunidad inata y adquirida.
la inmunidad inata es la 1er linea de defensa frente a la lesion y aparece de 0 a 4 horas o hasta las 6 horas para c
ontener al agente mientras se monta la inmunidad adaptativa o adquirida.
la inmunidad inata tiene se forma de:
- barreras fisiolgicas
- mucosas
- macrofagos
- Nk
- complemento
- celulas efectoras mononucleares
- APC

De barreras fisiologicas
piel, grasa, ph, bacterias como el de la piel que es stafilococcus que es un comenza, otra via de las mucosas toda
s las secreciones (lagrima, moco, saliva, movimiento ciliar son mecanismos de defensa) el movimiento ciliar y o
mco es un mecanismo de defensa para que las particulas inhaladas las atrape el moco, el chorro de la orina tambi
en lo es.
el ph gastrico tambien, las secreciones como lagrima moco tienen IgA, las mucosas con secreciones, IgA, la fag
ocitosis, las celulas NK, el complemento por que complementa la respuesta inmunologica y la hace mas efectiva
.
de las celulas presentadoras de antigenos o APC como dendrticas, macrofago, linfocito T, B, un granulo de Birb
ek (celula de langerhan que es una celula dendritica con nucleo) la celula dendritica no tiene nucleo.
la inmunidad adquiricda o adaptativa tiene :
- linfocitos T
- linfocitos B
Organos linfoides primarios y secundarios
una ceula pluripotencial da la linea linfoide mieolide y de ahi la estirpe celular:

tema de expo GENETICA DE LAS ENFERMEDADES ALERGICAS

hablamos de polimorfimos genetico involucrado en este grupo de enfermedades como Atopia, el cual lo encontr
amos en la historia clinica, al hablar de enefermedades heredo familiares, cuando estamos interrogando nosotros
a los pacientes, buscamos en la herencia alguien de su familia es asmatico? alguien tiene catarro? alergico? aler

gia a un medicamento? ese es el termino de atopia. desde ahi ponemos antecedentes atopicos positivos o anteded
entes de atopia negativos.
eosinofilia- pacienter satopicos tienen muchos eosinofilos en secreciones, donde le busque moco bronquial o nas
al y en las conjuntivas, hago raspado o una lagrima, le busco eosinofilos y estan elevados, tienene IgE elevado.
El asma es un cuadro obstructivo por que obstruye y sobredistiende en comparacion con una enfermedad restrict
iva como un pulmon de granjero o una neumopatia intersticial.
Asma- paciente cursa con una hiperrectivica bornquila
asma ocupacional. hace rprueba de pC20.
la hiper reactividad bronquial- estamos en el grupo, alguien empieza a fumar o limpiaron con mucho jabon o en
casa la mama tosta el chile y empiezo con mucha tos que es incoercible, o aqui estamos a una tempratura, salim
os y el frio nos hacem otocer, es un hiperreactor bronquial. el asma se caracteriza por ello por que es hiper reacti
vidad bornauial (vias respiratorias muy sensibles ante estimulos fisicos quimicos biologicos ) como podemos de
mostrar esta hiper reactividad bronquial? haciendo prueba con histamina, metacolina, estimulamos vias respirato
rias y el paciente empieza a tocer.
polimorfmismo genteico- que hay varios genes involucrados. uno de ellos es el cromosoma 5q31- 34.
este cromosoma codifica la a sintesis de IL4, 3, 5, 9, 13, todas son muy importantes, las que secretan a estas cito
cinas es el Linfocito T (pero no el virgen ni el activado) los linfocitos T se dividen en: citotoxico y cooperador.
EL estimulo angitenico hace que el To virgen se vuelva T activado. (To -> Ta). Cuando se activa y se divide en
uno de memoria (Tm) y otro que se puede ir a apoptosis y otro que se hace Efector (Te). el Te se divide en 2 en
TCD4, TCD8 y TReg (regulador). se vuelve a dividir el TCD4 en (TH1 y TH2).
de ahi tendremos que los TH2 cuando son estimulados por un antigeno empiezan a secretar estas citocinas, de pa
rticular importancia es la IL-4. esta favorece la produccion de IgE para que esta estimule y produzca mucha IgE,
pero tiene otra propiedad , aquella celula B que iba a hacer IgM o IgD u otra le cambia la informacipon y le dic
e produce mucha mucha IgE, eso es lo que hace la IL4.
la interleucina que regula a la IgE es entonces la 4.
ya vimos por que se produce IgE.
El cromosoma 6 tiene una parte donde se encuentran HLAI y HLAII que es en el brazo corto, radica fundamenta
lmente esa especificidad para encontrar los antigenos HLA clase 1 y 2 los cuales nos sirven para ... hay anteigen
os de clase 1 y 2, en la presentacion antigenica, y que unas celulas tienen este antigeno y estas clase 1 y 2 para la
presentacion antigenica. hay otro aspecto importante:
MHC- complejo mayor de histocompatibilidad
HLA - antigeno leucocitario humano
usamos MHC de clase 1 pero no es nuestro si no de raton, el HLA cuando hago transplante renal uso antigenos
de histocompatibilidad humanos, el leucociatrio no, son terminos que confundimos.

HLA 1 y 2. El 1 esta presente en todas las celulas. HLA1 ese encuentr aen todas las clulas nucleadas eosifonofi
lso mastocitos basofilos, etc. HLA2 esta en las APC.
El cromosoma 6 es muy importante en la presentacion antignica, los mas importantes son 1 y 2.
El cromosoma 11 codifica la subunidad B del receptor para la IgE y hay FcER1 que es un receptor de alta afinid
ad para IgE pero hay otro que es FCER2 de baja afinidad OCD23, esto tiene que ver para que la IgE se pegue, e
n el croosoma 11q13 existe este gen que codifica la subunidad B para el receptor FcER1 o de alta afinidad, no n
os confundamos, eso es para el 11.
el 6 con atigenos hla 1 y 2, el otro para interlucinas. Hemos visto 3 hasta ahorita.
Cromosoma 14 y 7- los receptores de las celulas T y B son codificados por estos cromosomas.
Cromosoma 12 iene que ver con cinsintesis de interferon gama y estimulantes de colonias.
Fox P3- es en los linfocitos T reguladores es codificado por estos.
Gen ADAN 33 codifica metaloproteasa en pacientes asmticos.
El 5 codifica codifica los linfocitos T para la secrecion de interleucina 4 principalmente y tambien codifica IL3
5 9 13.
todos estos importantes son para ATOPIA. esto viene en el libro de ALERGIA por ELSEVIEL abajo de la tabla
biene el libro.
Leer capitulo de genetica el middleton a todo ese capitulo para reafirmar.

EPIDEMIOLOGIA DE LAS ENFERMEDADES ALERGICAS

Tiene una direccion general de epidemiolgoia la secretaria de salud donde se reportan todas las enfermedades, pa
ra ve rcual quiero ver, que tan frecuente es en la republica, importancia, si es muy improtante en morbi mortalida
d, ahorita tentemos alguna enfermeadad que llame la atencion en la republica mexicana? el virus de chicunguya
que se transmite con un mosquito, enfermedades respiratorias por el cambio brusco de temperatura, el frio influy
e en el aparto respiratorio y hay mas incidencia de infecciones respiratorias. por el frio, or eso es importante epo
ca, region.
hay enfermedades propias de la edad. procesos virales, inmuno deficiencias sobre todo en edad pediatrica, en la
adolesencia y juventud disminuyen estas enfermedades para presentarse otravs en el viejo, siendo los 2 extremos
de la vida, ya despues de los 50aos hay enfermedades degenerativas.
somos 30, tenemos prevalencia del 2%de rinitis alergica en esta pobalcin. incidencia es cuantos apareceran pod
emos predecir en la poblacion de 30 estudiantes puede desarrollar alguno una enfermedad alergica a algo? un me
dicamento? incidencia es aparicion de nuevos casos, prevalencia es cantidad de casos que ya tenemos.
Cantidad de personas muertas por diferentes factores etiologicos es la mortalidad en general. Las principales enf
ermedades ahorita son hipertension, diabetes.
Veracruz, Yucatan tienen mas asma que el DF, lo importante es que los climas calidos y a nivel del mar hay mas
incidencia de nefemrdades alergicas por que hay mas concentracion de esporas de hongos.
De 0 a 5 aos es mas frecuente en el genero masculino el asma por que los pulmones no maduran bien hasta los
8 aos, la poliizacion con tanta lluvia y en octubr eflorecen, tanto polen hace que el paciente tenga sus sintomas.
En el asma entonces que tanto %? eso es en cuanto a la direccion de epidemiologia, a nivel de la OMS las enfer
medades alergicas se presentan de 1 al 18% dentro de las cuales destacan: rinitis alergica y asma bronquial, ya d
espues vienen otras como la urticaria, angioedema, alergias alimentarias, sindrome de alergia oral y despues aler
gia a medicamentos, y otras enfermedades con componente inmunologico.
El asma se presenta en pediatras hasta el 15% destacandose mas en los masculinos en los primeros 6 aos y post
eriormente se presenta en el genero femenino despues de los 6aos, existe un concepto erroneo, YA SE ME QUI
TO EL ASMA, al paciente solo se le desaparece en adolesencia por cambios hormonales pero se vuelve a presen
tar y el paciente continua siendo asmatico.
La rinitis alergica es una de las patologias que mas frecuentemente se observa en la consulta de alergia.
Rinitis 40% presenta asma
Asma el 80% presenta rinitis.
La dermatitis atopica se presenta en todas las razas mas en mujeres antes de los 5 aos de edad,
Epifora- lagrimeo.
Los analgesicos son muy alergenos, despues las vitaminas en 4to lugar como reacciones alergicas a medicament

os.
La via topica es la que mas nos sensibiliza por la piel seguida por la via bucal. Via bucal o via oral? via oral, Cua
ndo adminisitro un medicamento uso la boca para que pase, cuando digo oral es una pomada en la encia, lengua,
en la cavidad, eso es topico. Cuando digo bucal es que voy a utilizar solo la via oral de paso, debemos decir VI
A BUCAL es lo correcto. Via oral es que lo voy a poner en la cavidad, una de las orales es la sublingual esta en l
a cavidad.
La manifestacion en una alergia son las ronchas, puede ser urticaria, angioedema (que tiene edema de parpados y
labios). Una anafilaxia es mortal como puede ser por un insecto, un medicamento.
El paciente que ya tuvo contacto con un alergeno es el que tiene riesgo de morir, el que no ha tenido contacto no
, si uso penicilina no tengo po rque preguntar por que el es virgen, jamas ha tenido contacto con penicililna, el q
ue ya tuvo contacto con penicilina en cualquie rmomento puede hacer una reaccion alergica.
No hay riesgo en pacientes que no han tenido contacto, es menos probable que de 1er contacto desarrolle una res
puesta, por que no ha estado en contacto. lo que necesito es el 1er contacto con este antigeno para que mi organis
mo lo rechace y hagamos una hipersensibliida de tipo 1. Una de las caracteristicas importantes en las respuetsa ti
po 1 es que yo haya tenido contacto previo con este antigeno, lo conozco, pero en una 2nd re exposicion se mont
a la respuesta inmune. El riesgo en virgen no hay, en el que ya tuvo si hay.
La prueb ade penicilina es frecuente que en el internado la hagan para saber si soy alergico o no, jamas en tu vid
a hast enido contacto no tienes por que hacer respuesta alergica, en una 2nd re exposicion si.
una reaccion alergica es el mismo fenomeno, podemos tener intolerancia alas proteinas de carne animal. si esta
descompuesto te salen ronchas pero es respuesta toxica, no es alergica.
la primer causa es rinitis
la 2nd asma
3ra urticaria
4 conjuntivitis
5 dermatitis atopica
6 sindromes de alergia oral
7 medicamentos
Hipotesis de la higieneLinfocitos To TA( activado), Tcd4 que da al TH1 Treg y TH2, el TA tambien da el TCD8.

Higiene, sucio, come lo que esta tirado, se arrastra en el piso, no se baa, esta desnudo, mojado, sigue mamando
a los 5 aos de su madre.
un nio de una zona de alta urbanizacion esta limpio, come bien, encerrado, no mama.

para la hipotesis de la higiene quien tiene TH1 y TH2 de esta poblacion.

TH2 en el sucio y TH1 en el limpio.
todos tenemos TH1, cuando las madres estan embarazadas habia TH2, para que? nosotros nacemos con muchisi
mo TH2 para no abortar , una de las funciones de TH2 en embarazo es evitar el aborto por lo tanto cuadno uno n
ace tenemos predonminio de TH2.
En el parto al topar el macroambiente, el que esta sucio tuvo muchos estimulos antihienicos, el limpio no.
Cuando estos nios tienen otraves el estimulo antiginico para TH2, secretan IL-4,5,13,17. El que tiene TH1 prod
uce IL10, IL12, interferon.
la hipotesis de la higiene sostiene que mayor contacto con antigenos bacterianos virales com oel nio sucio hay
mayor predominioi de citocinas TH1 por que tratas de defenderte contra infecciones, sin esos estimulos como el
nio limpio se favorece produccion de TH2.
Cuando TH1 esta por encima de TH2 no hay enfermedad atopica por que a mayor estimulo antihigienico no des
arrollo enfermedad alergica tengo TH1.
En comparacin si yo tengo poco estimulo antihigienico tengo mas TH2 que TH1.
El hijo de la india esta muy bien protegido inmunologicamente en compracion del otro.
PAM patrones moleculares asociados. a patogenos tiene importancia en el sistema inmunologico para desarrollo
de mecanismos de defensa.
El hijo de la maria reconoce a todos los patrones.

INNATA

ADQUIRIDA
Conformada por Linfocitos T y Linfocitos B.
Linfocitos T secretan citocinas, moleculas de adherencia intercelular (MPC), factores quimiotacticos
Linfotico To a Ta y este da TCD4, TCD8, el TCD4 da celulas linfomes inatas que sonlos Reg TH2, TH17.
Linfocitos B maduro se llama Celula plasm[atica.
Los B dan
La tipo 1 mediada por IG3
Tipo 2 por IGG y IGM
Tipo 3 IGG IGM mas complemento es una reaccion citotoxica
Tipo 4 es hipersensibilidad retardada
fotos 7:14
IgG tiene 4 subtipos

INMUIDAD INNATA Y ADAPTATIVA

La inmunidad innata son neutrofilos macrofagos NK en una infeccion hasta los 7 dias. Es la 1er linea de defensa
. que pasa si hay una solucion de continuidad en la superficie cutanea? se pierde la inmunidad innata en el brazo,
1ro ubicar una enfermedad como rascarse, con ese rascado cronico pierdo la perdida de continuidad y asi los qu
eratinocitos son daados, proermo el estrato corneo, luego la parte mas profunda queratinocitos, los lesiono y as
las bacterias entran stafilococus aureus y asi es captado por celula de langerhane que se lo presenta a una celula
efectora y asi se liberan citocinas quimiocinas y se activa complemento, la piel se empieza a hacer gruesa, hay u
n exudado 0hematico, mayor cantidad de bacterias y se hacen pustulas, por lo tanto hubo lesion en todo el estrat
o corneo que es como una barda donde el cemento y ladrillo estan bien estructurados para que no entren bacteria
s y no se desarrolle resputa inmune.
Si se pierde continuidad se secretan estos mediarores y actuan muchas celulas provocando una hiper queratosis e
ste exudado mas bacterias y hay alteracion del sistema inmune local, esto es Dermatitis atopica. Participa compl
emento, par ello hablamos de PAMPS, receptores PRR (receptores de patrones) donde captan gama de procesos
infecciosos y despertar respueta inmune local.
Las celulas efectoras como mastocitos y eosinofilos liberan histamina y eso me da mas comezon, por esto el rasc
ado cronico, participan otras celulas, la fagocitos que no funciona bien, neutrofilos, factores quimiotacticos de ot
ras celulas que daan toda esa zona y toda la economia.
Enfermedad que se afecte el sistema inmune inato- un nio pequeo le dieron ablactacion temprana, platano hue
vo leche se altear todo el mecanismo inmunologico y da alergia a lactosa o a fresa chocolate. Cualquier alergia a
limentaria pero tambien sindrome de alergia oral, alguien se comio una pera, manzana, fresa y desarrolla una res
puetsa inmunologica sobre la cavidad oral, labios y lengua que puede afectar glotis y dar insuficiencia respiratori

a, tenemos alteraciones en sistema inmune innato local sobre todo por alergia a algun alimento y alergia localiza
da por una fruta o algun alimento. Es importante todo lo que entra, as podemos hablar de la fuente de contacto y
la fuente antigenica el como nos pueden sensibilizar.
Como nos sensibilizamos? por donde obtuve el contacto? este me lo comi, por via bucal, cuando me lo comi es
ingestante, otra forma de sensbiilizarme contactante por contacto, inhalada y se llama inhalante, asi tenemos aler
gia alimentaria en el 1, en el 2 dermatitis por contacto, en el 3 asma o rinitis alergica por inhalante y la 4ta via po
r via sanguinea la fuente si me pico una abeja es inyectante, el veneno me lo inyecto la abeja, puse una inyeccion
de penicilina y as encontramos 4 vias importantes por donde podemos sensbilizarnos.
PAMPs patrones moelculares asociados a patogenos.
Las proteinas de choque termico o alarminas para que cuando estamos frente a un patogeno, antes hablabamos d
e toxinas que las bacterias liberan, ahora los PAMPs conservan la estructura del patogeno, al se rreconocido por
PRR se monta resputea inmunologica.
PRR receptores que reconocen patogenos, estan en citoplasma, en membrana celular como lectina y scavenger.
Toll tambien esta en la membrana.
El complemento son proteinas del plasma que interactuan entre si y con otros elementos de los sintemas inmune
s innato y adquirido.
Lo importante de este tema son los componentes y como participan y la no escecificidad del sistema innato, es u
n sistema que actua contra todo lo que llega pero no es especifico en comparacion con la adquirida. Es importan
te la fagocitosis que es muy importante de la innata las celulas efectoras qu eparticipan en esta nunca olvidar que
esta solita participa pero tambien hay cooperacion entre innata y adaptativa.
El complemento, la cantidad de proteinas involucrada en ella hasta formar complejo de ataque a la membrana C
9 y las anfilotocixinas C3A y C5A que despiertan otra respuetsta, si observamos las diapos cuando el compleme
nto se activa daa nuestro sistema inmune y asi tenemos citotoxicidad dependiente de anticuerpo que es respuest
a tipo 2 y as ataca nuestro organismo o a otro como es una enfermedad de ingerto contra huesped es un ejemplo
pero tambien la eritroblastocis fetal todas las celulas que participan en respuesa inmunologica en innata mas la f
agocitosis complemento son importantes para desarrollar proceso de inflamacion, cuando n ose controla proceso
infecciosos viral o bacteriano entra en juego la INNATA por no controlarlo, despues de 6 horas entra en juego l
a adquirida.

Citocinas que estimulan al centro termoregulador genera icnremento de temperatura indica que hay linfocitos pa
rticipante y aqui surge la memoria que tendre para siempre, as cada vez que mis celulas se repliquen, ya sea en
un estado de homeostasis una celula y se muere ya lotra queda de memoria. En un estado de alarma una celula a
efectora una ataca y la otra se queda de memoria.
Cada linfocito porta un tipo unico de receptor con especificidad unica por toda la vida, este linfocito ya no camb
iara.
Celulas T y B reaccionan contra antigenos, son inducibles. Como puedo transferir de un individuo a otro, el ejem

plo como ebola, una persona que se curo del virus le extrajeron sangre, extrajo su suero se lo puso a otro y salier
on las vacunas. Transferible es por ue puedo mover de un individuo afectado por esa enfermedad a otra.
Especificidad, inducible, transferible y memoria la innata.

Por un aeroalergeno es lo mas comun en nuestro medio que provoca el asma. Tiene tos, disnea,
sibilancias y obstruccion de la via aerea por inflamacion de la via aerea.
Comenzanmos por 1 celula dendritica como un macrofago, que es una celula que capta a un
antigeno, este es presentado sobre todo a un linfocito T cooperador o T helper 2, se activa va
a secretar varias citocinas y por lo tanto estas van a estimular sobre todo al linfocito B o celula
plasmatica para que esta produzca inmunoglobulinas de tipo IgE despues de estimulacion de la
IL-4 para que se adhiera directamente hacia el mastocito y tambien se adhiera a los eosinofilos
por medio de receptores especificos, se necesita una union dicotomica el antigeno se pega a
dos inmunoglobulinas a 2 fracciones variables para se que de una cascada de eventos, asi se
transmiten seales intracelulares, ingresa calcio al espacio intracelular y as hay una ruptura
de la membrana de la celula cebada para que salgan granulos performados ricos en distintos
mediadores como la histamina que es una amina vaso activa.
Estas celulas efectoras tienen receptores especificos para IgE que es el FceRI o de alta afinidad
y otro receptor es el tipo 2 de baja afinidad.
Los linfocitos Thelper o CD4 se dividen a su vez en TH1 y TH2. Th1 por encima de th2 no hay
enfermedad alergica pero si TH2 estan por arriba de TH1 si hay enfermedad alergica, estos
TH2 al ser estimulados por un antigeno liberan citocinas como la IL-4, 5, 10, 13.
La IL-4 estimula directamente a la celula plasmatica para que haga IgE pero tambien tiene un
papel importante en cambiar el isotipo de una celula plasmatica para que ya no haga IgM, le
cambia isotipo y asi hace IgE, este cambio permite que la celula plasmatica haga mucha IgE.
La IL-5 atrae al eosinofilo al sitio de la inflamacion, volviendose asi mas intensa.
La IL-10 y el INFgama regulan la produccion de IgE y regulan al TH2.
La IL-13 tiene amplia capacidad de estimular a la medula osea para que se produzcan
eosinofilos e incremente la vida de estos en la circulacion.
Por eso es una bronquitis eosinofilica.

Esta histamina liberada por MASTOCITOS, neutrofilos, eosinofilos y basofilos hace dao en el
epitelio respiratorio con una desepitelizacion. Las terminaciones nerviosas quedan expuestas
y as el epitelio queda despulido, despues hay remodelacion debido a que en la fase tardia
despues de 6 horas de exposicion al alergeno, los eosinofilos atraidos a la zona inflamatoria,
provocan en la fase tardia una destruccion importante de los capilares de la mucosa bronquial
gracias a sus factores citotocicos como son la MBP ( proteina basica mayor), ECP (proteina
cationica), EPO (peroxidasa). As hay destruccin de la membrana basal bronquial y una
necrosis progresiva de las clulas ciliares que comienza con la parlisis de los cilios vibratiles.
Esto lleva a la aparicin de tapones mucosos como consecuencia de la falta de drenaje.

Al final el epitelio bronquial necrosado es elimnado, dejandi as una pared bronquial permeable
a los antigenos bacterianos y otros.
En el musculo liso hace contraccion provocando contraccion de este musculo.
Sintomas de asma:
Hace obstruccion de la musculatura lisa bronquial.

La respuesta de fase inmediata se da por la histamina

La respuesta de fase tardia es por los leucotrienos, en la membrana de las celulas efectoras
contienen fosfolipidos que se transforman por medio de la fosfolipasa A2 en acido araquidonico,
responsable de la formacion de estos leucotrienos por medio de la via de la lipo oxigenasa
como son LTC4, D4 y E4, el mas potente es el C4, mucho mas poderosos que la histamina.
Es una obstruccion de las vias aereas por inflamacion de los bronquiolos que puede ser parcial
o total. Hay vasodilatacion, hipersecrecion de moco, dao de las celulas epiteliales y
engrosamiento del musculo liso de la via aerea, todo esto sucede cuando el paciente esta en
contacto con el antigeno.
El edema de la mucosa es por extravasacion de liquido gracias a una inflamacion por salida de
liquido del espacio intra al extra vascular haciendo edema, por lo que no hay buen intercambio
gaseoso por esa obliteracion de la via gaseosa formando asi bronquiectacias.
Lo mas importante es la remodelacin, hay hiperplasia de las celulas mucoides que provoca
hiperserecion, angiogenesis, fibrosis subepitelial reduciendo la elasitcidad de las vias aereas,
hipertrofia de musculo liso haciendo el bronco espasmo.

Antiinflamatorio esteroideo- siclocenide

Inmunosupresor salepeor