Flebotrombosis

Flebotrombosis
Definicin y etiologa.
Trombosis (o flebotrombosis) es una coagulacin intravascular, lo que puede ser debido a una
variedad de razones, principalmente: trastornos de la coagulacin tales como hereditaria y
adquirida discrasias sanguneas, la falta o insuficiencia de factores de la coagulacin,
enfermedades que afectan nmero y la integridad de las clulas rojas y blancas de la sangre y
plaquetas, factores que influyen en la agregacin de las plaquetas, estados de
hipercoagulabilidad paraneoplsicos, estasis venosa debido a trastornos generales como
inmovilizacin y las enfermedades del corazn y la circulacin, alteraciones de flujo locales
como en las malformaciones vasculares y venas varicosas dilatadas, alteraciones de la pared
vascular debido a un traumatismo, inflamacin, munopathies importaciones, tumores, lesiones
degenerativas, efectos nocivos de los productos qumicos, medicamentos y hormonas. (Leu, H.
y Leu, A, 1996, 184)

La distincin entre la entidades flebotrombosis y tromboflebitis (en especial de las venas

superficiales) histopatolgico es muy importante, ya que determina las investigaciones clnicas
de diagnstico adicionales. En muchos casos esta distincin requiere, por tanto, exanimacin.
Los patlogos al hacer una biopsia deben ser conscientes de la importancia de su interpretacin
de tales alteraciones. La biopsia de una vena superficial es una pequea intervencin y debe ser
ejercida en cada caso dudoso. (Leu, H. y Leu, A, 1996, 185)

Patologa de la pared del vaso en flebotrombosis

En la trombosis de origen nonphlebitic, alteraciones de la pared de los vasos inflamatoria son
inicialmente ausentes. En el curso posterior de la organizacin del trombo, (reactivo)
inflamacin secundaria de un ligero grado es comn. Esta reaccin es anloga a un proceso de
"lesin y reparacin", que sigue a cada dao en los tejidos de cualquier etiologa. Parte del
tejido organizador origina a partir de la pared del vaso. Se compone de brotes capilares y
miofibroblastos acompaados por algunos histiocitos y linfocitos. Tambin los medios de
comunicacin y adventicia pueden de- nmeros sarrollar aumento de capilares dilatados con
infiltrados linfohistiocitarios pericapilar. Pero el grado de esta inflamacin secundaria sigue
siendo moderado y se caracteriza por la aparicin de necrosis fibrinoide, microabscesos,
granulomas, clulas gigantes, edema de la pared del vaso, la abundancia de eosinfilos, o
leucocitos polimorfonucleares. (Leu, H. y Leu, A, 1996, 186)

Anatoma Normal venosa y Fisiologa

La pared venosa se compone de tres capas: la ntima, media y adventicia. En contraste con sus
homlogos arteriales, venas tienen muscular menos suave y elastina. La ntima venosa consiste
en una capa de clulas endoteliales que descansa sobre una membrana basal. Los medios de
comunicacin adyacentes se componen de clulas de msculo liso y tejido conectivo elastina,
mientras que la adventicia externa contiene fibras neuronales adrenrgicos, particularmente en
las venas cutneas. Centros de alta y termorreguladores tronco cerebral simptico central alteran
el tono venoso, al igual que otros estmulos, como los cambios de temperatura, el dolor y los
cambios de volumen. Las caractersticas histolgicas de las venas varan, dependiendo de su
calibre. Vnulas son las venas ms pequeas, que van desde 0,1 hasta 1 mm y contienen
principalmente clulas de msculo liso, mientras que grandes venas de las extremidades
contienen relativamente pocas clulas musculares lisas. (Stavrou y Schmaier, 2014, 277)

Fisiopatologa de la Trombosis Venosa

Resultados de trombosis venosa de la suma de los factores de riesgo en un individuo,
incluyendo la inflamacin, la edad, la inmovilidad y la herencia. La trada de la estasis venosa,
lesin endotelial, y el estado de hipercoagulabilidad, primera postulada por Virchow en 1856
como el aumento de las probabilidades de trombosis, ha ocupado esencialmente cierto ms de
un siglo y medio ms tarde. Un cogulo venoso se presenta generalmente en una parte de bajo
flujo de un buque detrs de una vlvula venosa y se propaga proximalmente para ocluir la vena.
En seccin bruta, un cogulo venoso es un material gelatinoso de color rojizo que consiste
principalmente de glbulos rojos y fibrina. Mientras arterial y venosa contienen trombos de
plaquetas y fibrina, las proporciones difieren. Trombos venosos, que forman bajo cizallamiento,
contiene relativamente pocas plaquetas y consiste principalmente de fibrina y clulas rojas de la
sangre atrapada. Trombos venosos aparecen de color rojo debido a su alto contenido de clulas
rojas de la sangre. A diferencia de un trombo arterial, un borde de ataque de los leucocitos y las
plaquetas que muy probablemente contribuy a la iniciacin del trombo suele estar ausente.
(Stavrou y Schmaier, 2014, 288)

Trastornos especficos que contribuyen a la trombosis venosa

La trombosis venosa ocurre en individuos con factores de riesgo adquirido y heredado (Tabla
15.1). La mayora de los factores de riesgo para la trombosis venosa sean adquiridos, tales como
la edad avanzada, obesidad o cncer, que se acenta cuando un individuo se vuelve inmvil. En
todas las series de pacientes, ms del 50% de las personas con TEV son obesos. Esta
observacin sugiere que la TEV ser un problema creciente en el mundo desarrollado. El
nmero de casos de tromboembolismo para que una etiologa identificable puede ser reconocido
es de aproximadamente 20% de los individuos sin antecedentes familiares, y el 40% si existen
antecedentes familiares est presente. Sin embargo, a menudo no hay una sola etiologa de la
trombosis venosa; la presencia de la trombosis es la suma de mltiples factores de riesgo. Los
factores hereditarios y adquiridos se combinan para establecer una de riesgo intrnseco de
thrombosis. (Stavrou y Schmaier, 2014, 279)

VCS

Figura 1. Venas cavas (del corazn humano). C. vista Potencia media de la unin entre la
aurcula derecha y la vena cava superior. Las mangas de miocardio (punta de flecha) se
extienden en la pared vascular como manguitos irregulares. RA: aurcula derecha; VCS: vena
cava superior; SVCL: cava superior luz de la vena cava. Tincin de hematoxilina eosina.
Aumento Original: 40. (Corradi et al., 2013)

Figura 2. Disminucin significativa en la ntima (I) y los medios (M) espesores y el contenido
de colgeno de los medios de comunicacin; por otra parte, se observ significativa (P 0,05)
aumento en el contenido de elastina en las venas suficientes. Seccin transversal de venas
suficientes que demuestren tres tnicas que forman la pared; tnica ntima delgada (I), tnica
media (M) y la tnica adventicia (A) (H & E = 100). (Krzyciak et al., 2012,118).

Figura 3. Disminucin significativa en la ntima (I) y los medios (M) de espesor y el colgeno
contenido de los medios de comunicacin; por otra parte, se observ significativa (p = 0.05)
aumento en el contenido de elastina en las venas suficientes. Seccin transversal de venas
suficientes que demuestren tres tnicas que forman la pared; tnica ntima delgada (I), tnica
media (M) y la tnica adventicia (A) (H & E = 100). (Krzyciak et al., 2012, 119).

X
X
Y

Figura 4. Expresin de HIF2 y Mac2 en la resolucin de trombo venoso. Secciones de tejido

contiguas de 10 das de edad del trombo y la pared de la vena alrededores se tieron para HIF2
(negro, columna de la izquierda) y el marcador macrfago Mac2 (negro, columna derecha) con
contratincin rojo nuclear. Las imgenes son representativa (n = 3). X.- Fibras musculares. Y.Trombosis en el tejido conectivo. (Evans et al., 2014)

Figura 5. Morfologa de trombo experimental y los trombos venosos humana establecida. A,

Martius escarlata mancha azul de experimental (aumento original, x 200) y C, establecido
(aumento original, x 100) trombos venosos mostrando fibrina como clulas rojas y rojas como
amarillas (clulas de color azul oscuro / de color prpura en el trombo indican leucocitos). B, La
localizacin de las plaquetas en trombos experimental y D, establecido mediante el marcador
CD41 (aumento original, 100 x). E, Martius tincin azul escarlata de la sangre coagulada
(aumento original, 200 x) y F, de cogulos dentro de la cspide de la vlvula (aumento original,
100 x). (Quarmby et al., 1999)

Fibrina

Figuras 6 y 7. A, microscopa electrnica de barrido que muestra el revestimiento endotelial, 3

meses despus de la implantacin del stent. Caractersticas Abormal visto incluyen forma
poligonal, uniones intercelulares sueltos (flecha) y la adhesin de leucocitos (L). Bar = 5 pm. B,
la microscopa de luz a partir de una seccin proximal del stent, que muestra los restos de
fibrina (rojo brillante) en torno a un vaco de alambre stent (*) probablemente depositada
inmediatamente despus de la implantacin del stent. La hendidura como el aspecto del vaco
alambre de stent (flecha) indica que el cable se encuentra cerca de las reas con clulas
espumosas (F). Una de clulas gigantes multinucleadas (flecha) es el estrecho contacto con el
alambre del stent, la fibrina Lendrum mancha, x40 aumento final, reducida en un 45%. C, ms
cerca detalle de B, mostrando la de clulas gigantes multinucleadas (flechas). Hematoxilina
mancha azophloxine, X430 aumento final, reducida en un 35%. (Beusekom et al., 1990)

Figura 8. La microscopa ptica de un injerto de edad de 6 meses obtenido 3 meses despus de

la implantacin del stent. Restos de trombo (zonas amarillas - T) estn todava visiblemente
presentes alrededor de los huecos de alambre de stent (*) y demarcar claramente la frontera
entre el engrosamiento de la ntima preexistente (P) y el nuevo engrosamiento de la ntima (N).
A = adventicia; M = medios de comunicacin. Mancha elastina, aumento final x 40. (Beusekom
et al., 1990)

Figura 9.- Higo. 2. Un astrocitoma anaplsico con evidencia microscpica de trombosis vascular
intratumoral (hematoxilina y eosina, magnificacin media potencia original). (Prayson et al.,
2011, 390)

Figura 10.- Trombo intravascular en una zona de necrosis geogrfica. Los trombos de las zonas
necrticas no se incluyeron en el recuento de los trombos tumorales (hematoxilina-eosina,
200). (Prayson et al., 2009, 292) Microscopic thrombi in glioblastoma multiforme do not predict
the development of deep venous thrombosis.

Figura 11.- Trombo intravascular en una parte no necrtico del tumor (hematoxilina-eosina,
200) (Prayson et al., 2009,292)

Figura 12.- Trombo 1 semana despus de la formacin (aumento original 100) se tieron para
VEGF (negro). T, de trombos; V, pared de la vena; , las clulas con morfologa endotelial
aparece para formar tbulos cerca periferia del trombo y forro de retraccin espacios entre
trombo y la pared de la vena. (Waltham et al., 2000, 993)

Figura 13.- Microfotografa a gran aumento (aumento original 400) de borde trombo (T) y la
pared de la vena (V) teidas para VEGF (negro). VEGF se localiza en clulas mononucleares
(m), las clulas en forma de huso (s), y el endotelio (e). (Waltham et al., 2000,993)

Trombosis

Trombosis
La siguiente discusin de la trombosis arterial se divide en varias secciones. En primer lugar, se
presenta una breve resea de los contribuyentes a la trombosis arterial. A continuacin, la mayor
parte del resto de este captulo se presentar los diversos factores que contribuyen a la
inflamacin vascular que conducen a un mayor riesgo de trombosis. Estos incluyen las clulas
endoteliales vasculares y factores de transcripcin celular del msculo liso (VSMC), sustancias
qumicas, y los genes y protenas vasculoprotectoras. En particular, esta seccin discute cmo
estos factores (genes, protenas, sustancias qumicas, clulas) mantener la salud vascular y
cuando desordenada contribuyen a la inflamacin vascular y la disfuncin. Aunque el principal
trastorno de la inflamacin vascular es la aterosclerosis, este tema no ser discutido aqu y se
remite al lector al Captulo 12, fisiopatologa de la aterosclerosis, para una discusin de la
patognesis de la aterosclerosis. El enfoque aqu es sobre los cambios en los factores de
transcripcin vasculoprotectoras, mediadores qumicos, y protenas que conducen a la
inflamacin que promueve la aterosclerosis y la trombosis arterial. Finalmente, se hace una
breve referencia a los aspectos clnicos de la trombosis arterial que se manifiestan como infarto
de miocardio, ictus, oclusin vaso arterial perifrico y enfermedad arterial microvascular como
se ve en la diabetes mellitus. (Stavrou y Schmaier, 2014, 287)

Aportaciones a la trombosis arterial

En la mayora de los individuos, la trombosis arterial se manifiesta como infarto de miocardio
(IM) o un accidente cerebrovascular, el nmero 1 y 2 asesinos del hombre en todo el mundo,
respectivamente. IM y ACV ocurren con posterioridad a aos de dao vascular y la inflamacin
de los delincuentes comunes como la hipertensin y la aterosclerosis. Las contribuciones
patognicos a la trombosis arterial por la hipertensin y la aterosclerosis no se conocen, pero es
probable que incluyan especies vasculares reactivas del oxgeno (ROS), cambios de corte, y
muchos de los parmetros que se describen en las siguientes secciones. El estrs oxidativo altera
la naturaleza anticoagulante de la vasculatura lo que es protrombtico. Varios sistemas
antioxidantes tales como la tiorredoxina, la xantina oxidasa, catalasa y superxido dismutasa
contribuyen a protection.71 vasculares en la aterosclerosis, el evento principal que conduce a la
trombosis es ruptura de la placa vulnerable. Las placas que se rompen a menudo tienen tapas
delgadas fibrosas (50-65 micras de espesor), grandes ncleos de lpidos, abundantes clulas
inflamatorias, y calcificaciones puntiformes. Una hiptesis es que los macrfagos de la placa
puede interrumpir la placa de colgeno conduce a la ruptura aguda, y la exposicin de los
componentes de la sangre a molculas procoagulantes, provocando la trombosis. Clulas T
influir en la funcin de los macrfagos en esta configuracin mediante la mejora de la unin de
CD40, MMP-1, 8, 13 expresin, y la expresin del factor tisular. (Stavrou y Schmaier, 2014,
287)

Figura 14. Microfotografas representativas de trombos aspirado de pacientes con trombosis del stent
(hematoxilina y eosina mancha). (A) De bajo poder de trombo fresco muestra la apariencia de capas. (B)
Detalle del panel A muestra clulas de sangre intactos (plaquetas, eritrocitos, granulocitos y intactas)
entre fibrina. (C) De bajo poder de trombo ltico con elementos estructurales homogneos indica viejo
trombo de 1-2 das. (D) Detalle de panel C muestra hinchazn nuclear, la fragmentacin y el polvo
nuclear. (E) Panormica de trombos organizados indica viejo trombo de> 5 das. (F) Detalle del panel de
E muestra el crecimiento interno de las clulas en forma de huso (indicadas por las flechas) y el depsito
de colgeno. (G) Detalle del panel de E muestra el crecimiento interno de los vasos capilares (indicado
por las flechas. (Nishihira et al., 2012, 59)

Figura 15. Angiografa coronaria Representante y microfotografa luz de un paciente con

trombosis muy tarda del stent. (A) liberadores de sirolimus stent, implantado en el ostium de la
descendente anterior de la arteria coronaria de un paciente masculino de 69 aos de edad.
Veintiocho meses despus, present una trombosis muy tarda del stent. Angiografa coronaria
muestra oclusin total en anterior sitio de SES (indicado por las flechas). (B) trombo aspirado
desde las zonas organizados. (C) La tincin inmunohistoqumica para CD34 (clulas
endoteliales), -Smooth Actina de msculo, la glicoprotena (GP) IIb / IIIa (plaquetas) y fibrina.
Todo stent liberador de frmacos trombos se compone de plaquetas agregadas y fibrina.
(Nishihira et al., 2012, 61)

C
D

Figura 16. Corinica aguda vasculitis con trombo mural. Microfotografa de baja potencia de un
buque corinica con intensa aguda mural la inflamacin que conduce a dao endotelial y
trombo mural formacin. A. Endotelio, B. Tejido conectivo, C. Capa media, D. Capa
adventicia. (Ernst, 2014,2410)

B
A

Figura 17. Trombo mural en un recipiente corinica fetal. Tenga en cuenta la borramiento
endotelial(A) y la presencia de una fina capa de adherente de fibrina en la pared vascular (B).
Las clulas rojas de la sangre y fibrina en el lumen no seran de diagnstico de un trombo.
(Ernst, 2014,2414)

Figura 18. Trombo oclusivo agudo en un recipiente corinica fetal. Tenga en cuenta la
distensin de la embarcacin. El trombo es parcialmente capas con clulas rojas de la sangre(A)
y fibrina y aparece fuertemente adherente a la pared (B). (Ernst, 2014,2414)

Figura 19. Trombo oclusivo en unos recipientes estaminales fetales. El vascular lumen es
ligeramente distendido (A) y lleno de un trombo en su mayora de fibrina que muestra adherente
focal de la pared vascular (B). (Ernst, 2014,2414)

Figura 20. Endotelial fibrina cojn / trombo mural. Myxoidappearing, en forma de cpula, la
proliferacin subendotelial con borramiento endotelial en la parte superior de la cpula (A) y la
formacin de un trombo de fibrina (B). (Ernst, 2014,2414)

Figura 21. Seccin transversal histolgica de una pared de la arteria cartida humana se tieron
con hematoxilina y eosina. Las capas tnica ntima, media y adventicia son claramente
observables. Tunica ntima contiene la capa endotelial con posteriores de dos o tres capas de
clulas musculares lisas sin mucho lminas elsticas. La tnica media contiene numerosas capas
alternantes de las clulas musculares lisas entrelazadas entre s y elstica lminas. Tunica
adventicia contiene principalmente tejido conjuntivo laxo (colgeno) infiltrado por los vasa
vasorum, nervios y receptores. (Stevic et al., 2011)

Figura 22. Imgenes histolgicas mostrando seno sagital superior normal (SSS) y el tejido
cerebral, y los efectos del trombo inducido. (A) SSS de un animal tpico operacin simulada. El
seno estaba rodeado por las clulas endoteliales y no se observ en la sangre o trombo dentro
del seno. (B) SSS de un animal tpico estudio. El seno se llena de sangre, trombo (punta de
flecha) y clulas inflamatorias (flecha). (C) Una seccin tpica coronal del SSS de un animal en
el grupo de estudio; el trombo estaba en el SSS (flecha) y la vena cortical (punta de flecha). (D)
el tejido cerebral normal de un animal en el grupo de operacin simulada. (E, F) Los animales
en el grupo de estudio. Parnquima cerebral tpico sangrado (punta de flecha) y edema (flecha).
La distancia entre cada neurona era ms amplia de lo normal debido al edema. La barra de
escala (A, B, C), 1,25 mm; barra de escala (D, E, F), 0,25 mm. (Li et al., 2014)

Figura 23. A y B, diapositivas de un cable de 3 vasos con cogulos (PTAH 2 ) (principios del
segundo trimestre), este ltimo integridad endotelial mostrando (PTAH 60 .). C y D, trombo
temprana: la prdida de la integridad endotelial con extravasacin de eritrocitos (H & E 10, 20
). E y G, organizacin temprana de trombo (E: H & E 2 , F: PTAH 2 , G: PTAH 10 );
PTAH la mejora de la presencia de fibrina laminar (E y F representan el mismo caso con
diferente coloracin). H, Antiguo trombo (H & E 2 ) (embarazo a trmino). (Avagliano et al.,
2010)

Figura 24. (b)Seccin a travs del cordn umbilical: la arteria trombtica tiene un dimetro ms
pequeo y un engrosamiento de la pared del vaso. v = vena, una arteria =, t = arteria
trombtica. (d) Interfaz entre vellosidades avascular (flecha larga) y vellosidades normales
(prematuro) (flecha corta). (Klaritsch et al., 2008)

Figura 26. Vista del poder ms elevado de trombosis de la arteria renal izquierda(A), tejido
conectivo (B). (Zakashansky et al., 2007)

Figura 27. Figura 1. Trombosis (flecha) y el infarto en las capas retinianas posteriores
(asteriscos) asociada a hemorragia. Rata hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 das a
250 mg/kg de peso por da. H & E, 100.
Figura 2. Ninguna expresin de VCAM-1 en los procesos ciliares (epitelio y las clulas del
estroma) en una rata hembra de control. 400.
Figura 3. Coloracin de VCAM-1 positiva del epitelio de los procesos ciliares (flechas). Rata
hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 das a 250 mg/kg de peso por da. 400.
Fig.4. La coloracin del iris VCAM-1. Tenga en cuenta la reaccin positiva en las clulas
endoteliales anteriores (epitelio mesnquima) (flecha). Rata hembra dosificada con 2Butoxietanol durante 3 das a 250 mg/kg de peso por da. 600.
Figura 5. No la coloracin immunohistochemical para VCAM-1 en el epitelio pigmentario de la
retina (flechas) de una rata hembra de control. 400.
Figura 6. Positiva la coloracin immunohistoquimica para VCAM-1 en el epitelio pigmentario
de la retina hipertrfica (flechas). Rata hembra dosificada con 2-Butoxietanol durante 3 das a
250 mg/kg de peso por da. 400. (Weizmann y Box, 2003)

Hemorroides

Hemorroides
Introduccin
Las hemorroides, que son una parte normal de la anatoma humana, consisten en masas
de tejido vascular en el canal anal. Los problemas asociados con las hemorroides
incluyen el prolapso, sangrado y picazn. (Banwait y Darby, 2007,1)

Definicin
Las hemorroides internas se derivan de los plexos vasculares hemorroidales (interno)
superiores, por encima de la lnea de pectinato. Estn cubiertas por mucosa. Las
hemorroides externas son dilataciones de las (externos) plexos hemorroidales inferiores.
Se encuentran por debajo del umbral (dentado) pectinato y estn cubiertos por
anodermo y la piel perianal. Debido a que los dos plexos forman libremente
anastomosis, muchos pacientes tienen ambos tipos de hemorroides (interoexternal o
hemorroides mixtas). (Banwait y Darby, 2007,1)
Clasificacin
Las hemorroides internas se clasifican por grado o grado, en funcin de su tamao, la
presencia de prolapso, u otros sntomas. Hemorroides de primer grado proyectan un
corto camino en el canal anal, con el nico sntoma es la hemorragia. Las hemorroides
que el prolapso con la defecacin, pero reducen espontneamente son de segundo grado.
Mientras que las hemorroides de tercer grado deben reducirse de forma manual, las
hemorroides de cuarto grado son irreductibles. (Banwait y Darby, 2007,1)
Consecuencias
Las consecuencias a largo plazo de la enfermedad hemorroidal incluyen sangrado sin
dolor, prolapso, el dolor asociado con una trombosis hemorroidal, prurito, o
ensuciamiento fecal.
Trastornos asociados
El desarrollo de las hemorroides sintomticas se asocia tpicamente con la edad
avanzada, la diarrea, el embarazo, tumores plvicos, estar mucho tiempo sentado, el
esfuerzo y el estreimiento crnico.
Etiologa
Las causas de la enfermedad hemorroidal, que son similares a las de las venas varicosas,
incluyen debilidad gentica de las venas, la presin venosa excesiva, embarazo, largos
perodos de pie o sentado, y levantar objetos pesados. (Banwait y Darby, 2007,1)

Figure 28. Isquemia temprana del colon. Magnificacin Intermedio revela atrofia y
mucina agotamiento del epitelio(A). Un leve infiltrado inflamatorio agudo est
presente. Apoptosis epitelial est presente tambin (B). La lmina propia tiene una
caracterstica rosa claro, aspecto homogneo(C). (Lewin, 2009)

Figura 29. Vista bajo aumento de una hemorroide que muestra la dilatacin vascular y
la trombosis. La inflamacin crnica del estroma intervenir tambin est presente.
(Iacobuzio-donahue, 2009,737)

A
B

D
C

Figura 30. Apariencia normal histolgica de la zona de transicin anal se muestra a la

baja. Las clulas son cuboidal y estratificado similar al epitelio transicional del tracto
urinario(A). Grupo A tambin contiene un conducto anal revestido por epitelio de
transicin anal (B). Tejido conectivo (C), Fibras musculares (D). (Iacobuzio-donahue,
2009,735)
A

Figura 31. Esclerodermia. Vista Intermedio potencia del colon teido con tricrmico
revela atrofia y aumento de fibrosis de la capa circular interna de la muscular propia.
Epitelio, con glndulas de lieberkhn(A), Submucosa (B), Fibras musculares(C).
(Lewin, 2009, 120)

A
B
D
C

Figura 32. Seccin longitudinal del epitelio anal con la lnea dentada en el margen
superior izquierdo(A), epitelio escamoso a la zona izquierda y la transicin de graduarse
en epitelio columnar a la derecha(B). Nota hemorroidal varices con leve respuesta
inflamatoria crnica (C) y fibrosis de la mucosa y submucosa (D). (Orkin et al., 1999,
451)

B
A

Figura 33. Una gran vrice hemorroidal externa que muestra la organizacin del trombo
con recanalizacin parcial(A). Edema de la mucosa (B) Prominente est presente. Nota
epitelio escamoso suprayacente (C). (Orkin et al., 1999, 451)

Lminas de Laboratorio

Flebotrombosis

A
C

(A)Tejido conectivo
(C)Hemorragias.

con

presencia

de

clulas

sanguneas,

(B)

Trombos.

sanguneas,

(B)

Trombos.

B
C

(A)Tejido conectivo
(C)Hemorragias.

con

presencia

de

clulas

Trombosis

A
B

(A) Adventicia. (B) Fibras Musculares C)Trombos

(A) Clulas epiteliales (B) Glndulas.

Hemorroides

B
C

(A)Tejido conectivo (B) Epitelio revestimiento (C) Dilatacin de la

hemorroides

Referencia
1. Banwait K, Darby U. 2007. Hemorrhoids. XPharm: The Comprehensive Pharmacology
Reference.Associated Disorders, 14. [Internet], [10 octubre 2014]. Disponible en: http://ac.elscdn.com/B9780080552323607251/3s2.0B9780080552323607251main.pdf?_tid=0098ded451e51
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2. Leu H, Leu A. 1996. Phlebosclerosis, Phlebothrombosis, and Thrombophlebitis: A Current
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3. Stavrou E, Schmaier H. 2014. Venous and Arterial Thrombosis. Hematology and Oncology
Division, Louis Stokes Veterans Administration Hospital, University Hospital Case Medical
Center, Cleveland. Academic Press. Chapter 15. Editorial Elsevier. [Internet], [10 octubre 2014].
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Referencia de lminas histolgica

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Phlebothrombosis
Venous thrombus
Vein histology
Thrombosis
Arterial thrombus

Histology of the artery

Hemorrhoids
Diseases of the rectum
Histology anorectal