Fisiopatologa del asma

La accin de un estmulo apropiado sobre un bronquio hiperreactivo produce

obstruccin bronquial a travs de:

Espasmo del msculo liso bronquial

Edema de la mucosa
Infiltracin celular de la mucosa
Hipersecrecin con retencin de secreciones

La magnitud del broncoespasmo depende del grado de hiperreactividad y de la

intensidad del estmulo. Si se considera la gran variabilidad de cada uno de estos
factores, se comprende que los trastornos funcionales que se encuentran en los
asmticos sean en extremo variables, desde perodos de completa normalidad a
alteraciones que pueden provocar la muerte. La mxima expresin es el llamado
mal asmtico o status asmtico, caracterizado por obstruccin grave que no
responde al tratamiento habitual, debido a la presencia de extensos tapones de
mucus y clulas masivamente descamadas.
En los casos con obstruccin leve a moderada la capacidad vital es normal y, a
medida que la intensidad de la obstruccin aumenta, se produce atrapamiento de
aire con incremento del volumen residual y disminucin de la CV. La CRF aumenta
paralelamente con la gravedad, llegndose en los casos graves a respirar en
niveles cercanos a la CPT.
La hiperinsuflacin pulmonar determina que los msculos inspiratorios
empiecen su contraccin ya acortados, lo que, de acuerdo a la ley de Starling,
disminuye acentuadamente su capacidad de generar tensin. Adems, estos
msculos deben enfrentar un exceso de trabajo derivado del aumento de la
resistencia de la va area y del mayor trabajo elstico que significa respirar en
niveles cercanos a CPT, donde el pulmn es menos distensible. Por estas
razones, en las crisis intensas y prolongadas de asma existe riesgo de fatiga
muscular respiratoria.
La obstruccin de la va area no es uniforme, ya que existen zonas del pulmn
con mayor compromiso que otras. En las zonas ms obstruidas disminuye la

ventilacin alveolar y aumenta la admisin venosa (V /Q < 0, 8). Las zonas menos
obstruidas, en cambio, son hiperventiladas debido al aumento de la actividad del
centro respiratorio producido por reflejos propioceptivos y, en los casos graves, por
hipoxemia. Estas zonas tienen una PAO2 elevada y PACO2 disminuida, por lo que
la sangre que las atraviesa sale normalmente saturada y con una PaCO2 baja .
Las presiones de los gases en sangre arterial dependen de la importancia
relativa de las zonas hipo e hiperventiladas. En las crisis de moderada magnitud
existe hipoxemia, cuya intensidad se acenta a medida que se agrava la
obstruccin. La PaCO2, en cambio, se comporta en forma variable: en las crisis
leves a moderadas predomina el efecto de las zonas hiperventiladas y existe
hipocarbia; si se acenta la obstruccin bronquial o se agrega fatiga de los
msculos respiratorios la PaCO2 sube progresivamente y en las crisis graves
puede existir retencin de CO2. La presencia de hipoxemia con PaCO2 normal es,
por consiguiente, un signo de hipoventilacin en progresin que no debe pasar
inadvertido.

Obstruccin de las vas areas que se debe a una combinacin de factores,

que incluyen:

Espasmo del msculo liso de las vas areas

Edema de la mucosa de las vas areas
Aumento de la secrecin de moco
Infiltracin celular, en especial por eosinfilos, en las paredes de las vas

areas
Lesin y descamacin del epitelio de las vas areas.

Resultado final del proceso:

Incremento de la resistencia de las vas Respiratoria

Disminucin VEF y la velocidad del flujo
Hiperinsulflacion pulmonar y trax
Aumento trabajo de la Respiratoria
Alteracin funcin muscular respiratoria
Cambios de retraccin elstica

Distribucin anormal de la ventilacin y del flujo sanguneo pulmonar

Alteracin de los gases arteriales

Reduccin del dimetro de las vas areas:

Contraccin del musculo liso

Congestin vascular
Edema de la pared bronquial
Secreciones espesas y pegajosas

Incremento de la resistencia al flujo areo:

Disminucin del volumen espiratorio forzado

Hiperinflacin pulmonar
Incremento del trabajo respiratorio
Desequilibrio V/Q y alteraciones gasomtricas
Hipoxemia e hipocapnia con alcalosis respiratoria