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Consejos - Fisiología y Riesgos en El Buceo
Consejos - Fisiología y Riesgos en El Buceo
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respuesta fisiolgica y sistmica (no voluntaria) a la situacin de inmersin.
Estas respuestas se denominan "reflejos de inmersin" y consisten en:)
Efectos de la presin
Cambios volumtricos por efecto de la presin
A medida que un buzo desciende, el volumen de aire disminuye debido a la
presin. Los compartimentos en " caja " deben ser suficientemente
elsticos para permitir la compresin del volumen o deben ser compensados
activamente por el buzo.
Los senos nasales, paranasales y frontales, as como los canales auditivos
(trompas de Eustaquio) deben compensarse mediante la maniobra de
Valsalva o con un breve ejercicio de espiracin forzada cerrando nariz y
boca . La caja torcica (alojamiento de los pulmones) limita en la parte
inferior con el diafragma y la masa abdominal; en apnea el volumen perdido
por el aire contenido en los pulmones es equilibrado por la dilatacin de los
vasos sanguneos en los alveolos y el desplazamiento hacia arriba de la
masa abdominal (y el diafragma). El buzo SCUBA, al tener una fuente de
aire autnoma y equilibrada a la presin ambiente reemplaza el volumen
pulmonar con un mayor aporte de aire a medida que respira en el descenso;
pero debe tener especial cuidado durante el ascenso.
Los accidentes ligados a este efecto son
barotraumatismos mecnicos . Los
principales son las hemorragias en los
senos faciales y la rotura de tmpano .
Menos frecuentes y ms graves, los
barotraumatismos
pulmonares
:
por
sobrepresin (en SCUBA) los pulmones
llegan al lmite de dilatacin y los alveolos
se rompen generando un neumotrax (el
aire escapa a la cavidad toraxica), un
enfisema mediasteno (el aire escapa a la
cavidad del corazn y puede llegar
siguiendo la pared de la traquea al cuello) o
una embolia (cuando el aire escapa por las
venas y arterias); y por subpresin (en
apnea) los pulmones llegan a su lmite de compresin y se contina el
descenso, la presin interna ser menor que la presin sangunea, los vasos
alveolares se rompen e inundan los pulmones de sangre, se generar un
edema pulmonar agudo.
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Factores de disolucin y difusin
En superficie, a
presiones
sern
0,2
bar.
cuerpo estn en
decir
que
la
es de 0,8 bar).
oxgeno. El O 2
internamente por
la sangre, aunque
bajo
forma
es consumido en
cambio
produce
que
es
(por
la
disuelta) hacia los pulmones.
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los tiempos de inmersin no son ms prolongados que algunos minutos y
estn intercalados por pausas en superficie.
El accidente de descompresin es, pues, provocado por una situacin de
sobresaturacin tisular por encima de un nivel crtico. La presencia de
burbujas en el tejido sanguneo puede provoca trombos (trombosis),
embolias e incluso la necrosis de los tejidos . Los efectos pueden ser
inmediatos o progresivos.
Efectos bioqumicos
Equilibrio sanguneo O2/CO2
Normalmente el O 2 , por ser el gas consumido
para el metabolismo celular, presenta tensiones
sanguneas menores a las presiones parciales
alveolares, en cambio el CO 2 , como producto
de desecho, presenta tensiones sanguneas
mayores que las presiones parciales alveolares.
Esto crea un gradiente de presiones en las
interfases alveolo-sangre, que permiten el
intercambio gaseoso. El cuerpo posee un
mecanismo fisiolgico que nos alerta cuando se
ve sometido o se acerca a una situacin de
anoxia . Esta alarma fisiolgica es la que
produce la sensacin de asfixia. El aumento de
la tensin del CO 2 en el flujo sanguneo acarrea
una ligera acidificacin del pH sanguneo debido
a su transformacin en cido carbnico, este
cambio es detectado por un par de receptores
nerviosos en la arteria cartida y desencadenan el reflejo de asfixia. Luego
no son las tensiones de los gases las que son directamente "reguladas" por
el organismo, sino el pH del plasma sanguneo, como indicador indirecto de
estas tensiones. Es decir que nuestro mecanismo de alerta del riesgo de
hipoxia depende invariablemente del cambio del pH sanguneo debido al
aumento de la tensin del CO 2 .
Cuando se incurre en una hiperventilacin (aumento voluntario o
involuntario de la frecuencia respiratoria), las presiones parciales alveolares
de los gases y de las tensiones sanguneas tienden a igualarse: aumenta la
tensin sangunea del O 2 y disminuye la de CO 2 . El pH sanguneo tiende a
alcalinizarse y por lo tanto se retarda el reflejo de asfixia. Los buzos en
apnea recurren con frecuencia a una corta hiperventilacin en superficie,
antes de la inmersin. Esto con el fin de oxigenar al mximo los tejidos y el
aire contenido en los pulmones, pero tambin para retrasar la sensacin de
asfixia y maximizar as el tiempo de comfort durante la inmersin. La otra
cara de la moneda es el riesgo de provocar un accidente sincopal.
El sncope es la prdida de conocimiento o desmayo breve, debido a una
insuficiencia de aporte de oxgeno hacia el cerebro (Tensin O 2 < 0,17 bar).
Bsicamente es el efecto de la hipoxia. Tras una hiperventilacin
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importante, si los sntomas pre-sincopales (sensacin de asfixia, vrtigos y
mareos) no aparecen y el sncope aparece instantneamente y sin
advertencia, para un buzo que no sea asistido inmediatamente, las
consecuencias sern mortales.
Toxicidad de los gases
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reciben el nombre de " narcosis ". Cuando la tensin tisular del N 2
>= 4bar, los efectos empiezan a manifestarse; pero es muy variable
de un individuo a otro. Son los buzos autnomos con aire los
expuestos a este tipo de efecto, pudindose dar casos muy por
encima de los -30 m , dependiendo del estado general del buzo. Los
sntomas tpicos son la euforia , despreocupacin , alteracin de la
capacidad de raciocinio y desconcentracin , prdida de memoria y
desorientacin . La prdida de la capacidad de juicio y de orientacin,
tpica de este fenmeno, puede hacer incurrir al buzo en otros
accidentes y eventualmente incluso al ahogamiento.