Está en la página 1de 4

DEPRESIN.

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR
DEPRESSION. STROKE

Depresin post ictal (DPI)

PRCTICA CLNICA

Depresin post ictal (DPI)


(Rev GPU 2015; 11; 1: 90-93)

Fernando Ramrez1, Maritza Bocic2

Tradicionalmente el estudio de los accidentes cerebrovasculares se enfoca principalmente en las repercusiones motoras, estableciendo el nfasis en cuanto a rehabilitacin y seguimiento, prcticamente de forma exclusiva en esta rea. Sin embargo, recientemente se ha comprobado que aspectos
tales como la cognicin, el comportamiento y la afectividad son primordiales en la evaluacin y el
seguimiento de pacientes con antecedente de accidente cerebrovascular reciente. En el presente trabajo se define el cuadro de depresin post ictal, mencionando aspectos fisiopatolgicos relevantes,
clnica y tratamiento, destacando el rol de la prevencin de la depresin post ictal como un polo de
investigacin futura, que debe ser considerado en la evaluacin de individuos que sufrieron un accidente cerebrovascular, considerando esta patologa especialmente trascendente en lo que respecta
a rehabilitacin neuropsiquitrica de estos pacientes.

Introduccin

onceptualmente la depresin post ictal (DPI) es la


que se produce tras un accidente cerebrovascular,
asumiendo que es consecutiva a ste y no solo por la
comprobacin de la secuencia temporal, sino por la
existencia de mecanismos fisiopatolgicos que conducen al trastorno del nimo (6).
Considerando esto, actualmente se ha descrito que
la depresin post ictal es la complicacin neuropsiquitrica ms frecuente tras un ACV (2, 3)..
Es importante considerar tambin que adems de
la depresin post ACV pueden aparecer otros sntomas
neuropsiquitricos tales como: ansiedad, irritabilidad, agitacin, incontinencia emocional, modificacin
de la experiencia emocional, alteraciones del sueo,

1
2

Interno sptimo ao Medicina USACH, framireznieto@gmail.com


Docente pre y posgrado USACH.

90 | Psiquiatra universitaria

alteraciones del comportamiento, apata, fatiga y sntomas psicticos como delirios y alucinaciones (1) que
no deben ser olvidados al momento de la evaluacin
neuropsiquitrica de un paciente que curs con un accidente cerebrovascular y que pueden dificultar el diagnstico de DPI y su manejo.
El DSM-IV cataloga la depresin post ictal como un
trastorno del nimo debido a una enfermedad mdica
que en su presentacin es similar a la depresin no debida a ACV (4).. En cuanto a datos epidemiolgicos, stos varan de acuerdo con la poblacin estudiada y los
instrumentos utilizados para su evaluacin, variando su
incidencia entre 15-70%.
Tambin se conocen datos respecto al tiempo posterior al ACV, siendo la prevalencia de 25% al momento
del alta, 30% a los 3 meses, 16% al ao y 29% a los 3

Fernando Ramrez, Maritza Bocic

aos del seguimiento. Y segn el grado de depresin,


de 5-11% de los casos se diagnosticaron como depresin mayor y 11-40% de los casos con depresin menor,
con una edad media de presentacin de 73 aos (4).

Mecanismos fisiopatolgicos y localizacin


del ictus
Los mecanismos fisiopatolgicos de la depresin post
ictal no estn totalmente clarificados, aunque se cree
que se trata de un proceso multifactorial en que estn
implicados tanto factores biolgicos, conductuales y
sociales (1). En cuanto a estudios sobre la gnesis de la
depresin post ictal (DPI), Robinson et al. (10) fueron
los primeros en sugerir una relacin entre DPI y lesin
de hemisferio cerebral izquierdo, localizando lesiones
causales en regiones corticales frontal y dorsolateral izquierdas, as como en ganglios basales izquierdos, asociacin que otros investigadores inicialmente habran
corroborado.
Sin embargo, posterior a estos hallazgos se realizaron numerosos estudios en los que se analizaba
la potencial relacin entre la lateralizacin del ictus y
el riesgo de presentar DPI, encontrndose hallazgos
contradictorios debido a algunos sesgos metodolgicos, en los que por ejemplo las lesiones frontales y
de ganglios basales relacionadas con el desarrollo de
DPI variaban dependiendo de si la muestra examinada
corresponda a pacientes ingresados o no, siendo esta
asociacin mayor en estudios de base hospitalaria que
en aquellos de base comunitaria (1) o diferencias en
cuanto a criterios de seleccin segn hallazgos obtenidos en neuroimgenes, por lo que la evidencia an no
es suficiente como para establecer una relacin causal
entre lateralizacin del ictus y riesgo de presentar DPI.
Ante los cuestionamientos recibidos para estas
hiptesis predominantemente de localizacin de la
DPI, el propio grupo de Robinson plante una hiptesis eminentemente integradora, considerando que en
la fase aguda tras el ictus (primeros 3 meses), la aparicin de depresin estara condicionada por factores
biolgicos, principalmente en los ictus de localizacin
anterior, por deplecin de neurotransmisores y desaferentacin de los sistemas noradrenrgico y serotoninrgico. Posterior a este tiempo de evolucin, tendran
mayor influencia otros factores principalmente psicosociales (tales como sexo femenino, discapacidad fsica, incapacidad laboral, situacin de aislamiento social,
carencia de red de apoyo, bajo nivel socioeconmico o
existencia de antecedentes personales de depresin),
los cuales tenderan a cronificar la DPI (6).

Inflamacin y su relacin con la DPI


Se ha descrito que la isquemia cerebral provoca aumento de la produccin de citoquinas proinflamatorias (IL-beta), factor de necrosis tumoral alfa (TNF) o IL
18, que pueden explicar una deplecin de serotonina
en ciertas reas cerebrales, favoreciendo la aparicin
de depresin. Adems, los niveles perifricos de IL-18
parecen relacionarse con la gravedad de la depresin.
Existen estudios que corroboran que tanto la depresin
como la isquemia estn relacionadas con un incremento de citoquinas proinflamatorias en pacientes post
ictus. Estableciendo que es altamente probable que la
inflamacin isqumica contribuya al desarrollo de DPI.
Un reciente estudio ha encontrado un incremento de
los niveles de citoquinas IL-6, IL-10, TNF alfa, Interfern
Gamma y de los ratios de IL-6/IL 10 y TNF-/IL-10 en
pacientes con DPI comparado con pacientes post ictus
que no se encuentran deprimidos (1, 7).
A pesar de que otros estudios no establecen una
relacin tan clara entre la DPI y marcadores de inflamacin, es interesante que existan trabajos efectuados
en base a modelos animales, en los que se evidencian
efectos antiinflamatorios de los antidepresivos, los cuales pueden reducir los sntomas depresivos actuando
sobre marcadores inflamatorios implicados en la regulacin del nimo (1).

Clnica de la depresin post ictus


Aunque la DPI puede iniciarse poco despus del evento
cerebrovascular, generalmente ocurre en los primeros
meses tras el ictus. En el estudio de Berg et al. (11) se
utiliz una muestra de 100 pacientes que haban tenido un ACV, realizndose un seguimiento de 18 meses
posterior al evento; en este estudio se identificaron sntomas de DPI en el 46% de los pacientes durante los primeros 2 meses y slo un 12% experiment los primeros
sntomas 12 meses despus del ictus. Se propone DPI
precoz a la que aparece los primeros tres meses tras
el ictus, y DPI tarda a la que aparece posterior a este
plazo. Aparentemente los pacientes con DPI precoz
tienden a presentar ms signos depresivos somticos
que sntomas psicolgicos (1).
Si bien, en general, los sntomas depresivos son
similares respecto a los pacientes que no han padecido
un ictus cerebral, existen algunas diferencias que pueden ser significativas para el estudio y manejo de estos
pacientes. Se ha observado que en pacientes con DPI,
especialmente en los que el dao cerebral se produce
en el hemisferio derecho, tienen menor probabilidad
de presentar disforia y ms probabilidad de presentar
Psiquiatra universitaria

| 91

Depresin post ictal (DPI)

signos y sntomas vegetativos (1). Se describe tambin


mayor tendencia al aislamiento social y trastornos del
sueo en pacientes con depresin e ictus previo que en
sujetos con depresin que tienen otras comorbilidades
mdicas (1, 2).
Es importante destacar que debe realizarse el diagnstico diferencial con una serie de sndromes cognitivo-conductuales que cursan con cambios afectivos tras
un ictus, que pueden confundirse con una depresin
post ictus. Destacan sndromes de labilidad emocional,
prdida de autoactivacin psquica, abulia y apata, la
aprosodia afectiva y los sndromes disejecutivos frontales, entre otros cuadros que deben considerarse en la
evaluacin de un paciente con sospecha de DPI (1, 2).

Pronstico e importancia de la DPI


Se he encontrado que la presencia de depresin en la
fase temprana de recuperacin del ictus se correlaciona
de modo independiente con los dficits funcionales y la
mortalidad en el seguimiento (1, 2). Adems, el tratamiento de la DPI mejora el pronstico de la rehabilitacin considerando variables tales como: recuperacin
cognitiva, recuperacin de actividades de la vida diaria
y mortalidad (6).
Es relevante considerar que la DPI es una patologa
subdiagnosticada y subtratada, a pesar de su conocida
elevada prevalencia, posiblemente por dificultades en
cuanto a su evaluacin y los posibles reparos en cuanto
al manejo farmacolgico y sus eventuales efectos adversos. Sin embargo es importante sealar que existe
consenso en cuanto a la importancia del tratamiento
de la depresin en adultos mayores con enfermedades
mdicas concomitantes (1, 6).

Tratamiento de la depresin post ictal


Existen estudios aleatorizados, a doble ciego y controlado con placebo, sobre el tratamiento de la DPI, la mayora con frmacos antidepresivos. La interpretacin de
estos estudios no est exenta de crticas debido a evidentes limitaciones metodolgicas tales como: muestras muy pequeas, el tipo de sujetos incluidos en los
estudios, el tiempo de tratamiento empleado y la valoracin de la respuesta teraputica de forma dispar. Sin
embargo, un dato interesante es que existe recuperacin espontnea frecuente durante las primeras semanas tras el ictus, lo que podra constituir un argumento
a favor del mecanismo biolgico de la DPI aguda (6).
El primer estudio sobre tratamiento de la DPI fue
llevado a cabo por Lipsey et al., demostrando una mejora en la escala de Hamilton en 11 pacientes tratados

92 | Psiquiatra universitaria

con nortriptilina a dosis de 25-100 mg/ da por 6 semanas, frente a placebo. Luego, el primer estudio en que
se utiliz ISRS mostr que los pacientes tratados con citalopram presentaban una mayor mejora sintomtica,
medida con escala de Hamilton, que aquellos tratados
con fluoxetina, aunque ambos se mostraron eficaces en
dos estudios doble ciego controlados con placebo, de
seis semanas de duracin.
Trabajos ms recientes se centran en el estudio de
la efectividad de los ISRS. Ried et al. (8) realizaron un estudio retrospectivo evaluando mortalidad, donde obtuvieron que el tratamiento con ISRS, tanto antes como
despus de presentar un ictus, previene la mortalidad
durante el ao siguiente al ACV (HR = 0,31; IC de 95%,
0,11-0,86). En este estudio se concluy que el tratamiento con ISRS est asociado a mayor supervivencia,
por lo que recomiendan iniciar o reanudar el tratamiento con ISRS tras un ictus, en especial en pacientes con
historia depresiva o que tomaban ISRS previo al evento
isqumico cerebral (1, 8).
Considerando esto, aunque no existen evidencias
claras de un frmaco antidepresivo comparado con
otros en cuanto a efectividad, los datos disponibles permiten afirmar que los individuos con depresin posterior a un ACV responden al tratamiento con inhibidores
selectivos de la recaptacin de serotonina o antidepresivos tricclicos, ambas familias de antidepresivos las
ms estudiadas en estos pacientes. La administracin
de psicoestimulantes result eficaz, segura y adecuadamente tolerada a corto plazo. No obstante, an son necesarios estudios adicionales para lograr conclusiones
definitivas (9).

Prevencin de depresin post ictal,


lineamientos para el futuro
Existen ensayos clnicos en que se compar el efecto
del tratamiento antidepresivo frente al efecto del placebo respecto a la disminucin de la mortalidad en
caso de ACV.
De acuerdo con lo observado, una vez transcurridos nueve aos del ACV, el 68% de los pacientes tratados con antidepresivos segua vivo en contraste con el
36% asignado a placebo. El efecto de los antidepresivos
result significativo independientemente de la presencia o no de depresin al inicio del estudio (9).
Existen estudios comparativos entre antidepresivos tricclicos (nortriptilina) frente a fluoxetina para
prevenir la aparicin de depresin posterior a un ACV
(7, 9) resultando ambas drogas eficaces y observndose que la interrupcin del tratamiento se asoci con
aumento de la frecuencia y gravedad de los sntomas

Fernando Ramrez, Maritza Bocic

depresivos, especialmente en pacientes que haban


recibido nortriptilina (9). En otro estudio se comprob
que la sertralina tiene un efecto preventivo significativamente superior que el placebo respecto de la aparicin de depresin posterior a un ACV (9).
Considerando estos resultados, se recomienda
como tratamiento farmacolgico de la DPI inhibidores
selectivos de serotonina (ISRS), aunque es importante
sealar que, de acuerdo con la evidencia estudiada, no
existen estudios categricos que demuestren superioridad de un frmaco antidepresivo especfico sobre otro.
Sin embargo es importante considerar que los ISRS
son ms seguros, con menos efectos adversos, un inicio de accin relativamente rpido y adems poseen
efecto ansioltico, por lo que parecen ser el frmaco de
eleccin de primera lnea en pacientes con accidente
cerebrovascular reciente (1), quienes con frecuencia
son ancianos, polimedicados, con el conocido problema de las interacciones farmacolgicas y otras comorbilidades cardiovasculares de base, donde el perfil de
seguridad del frmaco a elegir adquiere una importancia determinante al momento de iniciar algn tipo
de tratamiento.

Conclusin
Es habitual, en la prctica mdica, que pacientes que
sufren un accidente cerebrovascular son evaluados con
un nfasis absoluto respecto a las repercusiones motoras de la enfermedad, focalizando prcticamente todos
los esfuerzos teraputicos en esa rea. De acuerdo con
lo descrito previamente, es sabido que la depresin
post ictal es un problema de alta frecuencia en la prctica clnica diaria, siendo un factor principal en lo que
respecta a la rehabilitacin, adems de tener implicancias en la morbimortalidad a mediano y largo plazo.
As y todo, en un porcentaje elevado de pacientes no

se diagnostica ni se inicia tratamiento. Es por esto que


parece necesario establecer protocolos de deteccin
y tratamiento precoz, adems de familiarizar con esta
patologa a todos los equipos de salud implicados en el
tratamiento y rehabilitacin de estos pacientes.
Respecto al tratamiento profilctico con antidepresivos, si bien an faltan ensayos adicionales que
permitan obtener resultados concluyentes, es interesante destacar el posible papel neuroprotector de los
frmacos antidepresivos respecto al dao celular inducido por el ACV, destacando como un posible polo de
desarrollo en cuanto al tratamiento y prevencin de
esta patologa.

Referencias
1.

Esprrago LLorca G, et al. Depresin post ictus: una actualizacin. Rev Neurol 2012
2. Carod-Artal FJ. Depresin post ictus (i). Epidemiologa, criterios
diagnsticos y factores de riesgo. Rev Neurol 2006; 42: 169-75
3. Dafer RM, Rao M, Shareef A, Sharma A. Poststroke depression.
Top Stroke Rehabil 2008; 15: 13-21
4. Luna-Matos M, Mcgrath H, Gaviria M. Manifestaciones neurosiquitricas en accidentes cerebrovasculares. Rev Chil Neuropsiquiatra 2007; 45 (2): 129-140
5. Sachdev PS, Chen X, Joscelyne A, Wen W, Brodaty H. Amygdala
In stroke/transient ischemic attack patients and its relationship
to cognitive impairment and psychopathology: the Sydney
Stroke Study. Am J Geriatr Psychiatry 2007; 15: 487-96
6. Ramos-Ros R, et al. Depresin y enfermedad cerebrovascular.
Psiquiatra Biol 2008; 15 (3): 80-9
7. Su JA, Chou SY, Tsai CS, Hung TH. Cytokine changes in the
pathophysiology of poststroke depression. Gen Hosp Psychiatry 2011; 34: 35-9
8. Ried LD, Jia H, Feng H, Cameon R, Wang X, Tueth M, et al. Selective serotonin reuptake inhibitor treatment and depression are
associated with poststroke mortality. Ann Pharmacother 2011;
45: 888-97
9. Starkstein SE, Mzrahi R. Power BD, Tratamiento antidepresivo
posterior a un ACV, ISRS, Revista Intramed ao 2009
10. Robinson RG, Kubos KL, Starr LB, Price TR. Mood changes in
stroke patients: relation to lesion location. Brain 1984; 107: 81-93

Psiquiatra universitaria

| 93

También podría gustarte