FISIOLOGIA RESPIRATORIA

INTRODUCCION
ESQUEMA GENERAL DE LA FUNCION PULMONAR

El organismo puede considerarse como una mquina de combustin interna

que quema principalmente grasas e hidratos de carbono y obtiene as la
energa que necesita para realizar sus mltiples funciones. Este proceso
consume oxgeno y produce anhdrido carbnico. El aire atmosfrico
suministra el primero y recibe el segundo.
Como la combustin tiene lugar en las clulas situadas profundamente en los
tejidos, es necesario un medio de conexin con la atmsfera. Este nexo es la
corriente sangunea, que transporta los gases en solucin fsica y en
combinaciones fsicoqumicas.
Se comprende que a mayor trabajo del organismo hay ms gasto energtico
y, por lo tanto, mayor necesidad de transporte de gases entre las clulas y el
ambiente. Este se logra aumentando el gasto cardaco con redistribucin del
flujo sanguneo hacia los rganos en actividad que, adems, extraen una
mayor cantidad de oxgeno de la sangre que pasa por sus tejidos. Por estos
mecanismos se puede llegar a aumentar diez veces el intercambio gaseoso
entre clulas y sangre, lo que exige aumentar el intercambio entre sangre y
atmsfera
Este ltimo proceso, o respiracin externa, requiere que la sangre se
exponga al contacto con el aire en una amplia superficie y para ello fluye por
un extenso territorio capilar separado de la atmsfera por una membrana de
medio a un micrn de espesor que prcticamente no interfiere con una
rpida difusin gaseosa. Tal superficie vascular no puede, por su extensin
(60-90 m2) y su fragilidad, estar en la superficie del cuerpo. En los mamferos
el problema se soluciona con la existencia de los pulmones, que pueden
considerarse como una invaginacin del espacio externo hacia el interior del
organismo bajo la forma de vas areas y finalmente, alvolos, los cuales
tienen amplio y estrecho contacto con una densa malla capilar. Este conjunto
constituye los pulmones que quedan contenidos y protegidos dentro de la
caja torcica que, adems, acta como elemento motor.

Es evidente que si el aire de los alvolos no se renueva en proporcin a la

perfusin sangunea, el oxgeno se agotar rpidamente siendo reemplazdo
por CO2. Un fenmeno mecnico, la ventilacin pulmonar, renueva en forma
parcial y peridica el aire alveolar y mantiene dentro del pulmn una
composicin adecuada para el intercambio gaseoso o hematosis.
En suma: el pulmn es un intercambiador de gases que recibe, por un lado,
aire que se renueva continuamente por accin del fuelle o bomba
toracopulmonar y, por el otro, sangre que se mantiene en circulacin entre
tejidos y pulmn por accin de la bomba cardiaca.
La coordinacin entre la funcin de estos dos sistemas entre s y de ambos
con las necesidades del organismo est a cargo del sistema nervioso, con sus
centros respiratorios y circulatorios. La actividad de estos ncleos
coordinadores es modulada por la informacin suministrada por receptores
situados en diferentes regiones del organismo.
De acuerdo a lo expuesto, se puede apreciar que la funcin respiratoria es
compleja y que requiere de la participacin coordinada de varios grupos de
rganos, uno de los cuales es el aparato respiratorio (Figura I).

Figura I: Esquema simplificado del sistema respiratorio. El oxgeno ambiental llega al

alvolo por efecto de la ventilacin alveolar (VA), la cual se distribuye en forma
proporcional a la irrigacin que reciben los alvolos. El O2 luego difunde a travs de la
pared alvolo capilar (DL) , pasa a la sangre capilar donde se une a la hemoglobina
(Hb), que lo transporta a travs de las arterias hasta que llega los capilares tisulares
de todo el organismo, desde donde difunde hacia las clulas que lo consumirn. El
CO2 producido en las clulas difunde a los capilares sistmicos y es transportado por
las venas hasta el corazn derecho y de ah al pulmn, donde difunde a los alvolos. La
ventilacin eliminar este gas hacia el ambiente. Para mantener la ventilacin
adecuada a los requerimientos metablicos existen sensores a nivel arterial que
informan a los centros respiratorios de la presion de oxigeno y anhidrido carbnico en
la sangre.

La separacin del aparato respiratorio del aparato circulatorio, sistema

nervioso, tejidos y sangre slo se justifica por razones didcticas, y con esta

misma justificacin abordaremos la funcin respiratoria como si fuera una

sucesin de fenmenos o etapas diferentes:
1. Ventilacin pulmonar: fenmeno mecnico que asegura el recambio del
aire contenido dentro de los alvolos.
2. Distribucin y relacin ventilacin/perfusin: renovacin proporcional del
aire y de la sangre a cada lado de la membrana de difusin.
3. Difusin o transferencia: intercambio de gases entre aire y sangre a travs
de la membrana alveolocapilar.
4. Transporte de O2 y CO2 efectuado por la sangre entre el pulmn y las
clulas.
5. Regulacin de la respiracin: conjunto de mecanismos de control de la
respiracin y coordinacin con la circulacin, demandas metablicas,
equilibrio acido-base, fonacin, deglucin,etc.
6. Hemodinmica de la circulacin pulmonar.
7. Funciones del espacio pleural.
8. Mecanismos de defensa mecnicos, celulares y humorales, que tienen un
importante papel, dado el amplio contacto del pulmn con los contaminantes
ambientales a travs de los ms de 10.000 litros de aire que se ventilan
diariamente. Adems, la entrada al aparato respiratorio est en la faringe y
contigua a la boca, cavidades de gran poblacin microbiana.
9. Filtro de partculas que circulan por la sangre (cogulos, agregados
plaquetarios, trozos de tejidos, etc.), funcin para la cual tiene la ventaja
ventaja de ser el nico rgano, aparte del corazn, por el cual pasa
continuamente el total de la sangre.
10. Actividad metablica local: los neumocitos tipo II elaboran el
surfactante, sustancia que regula la tensin superficial en la interfase
aire/liquido en las paredes alveolares y, adems, inactivan algunas sustancias
circulantes.
11. Reservorio de sangre: por la amplitud y distensibilidad de su lecho
vascular.

12. Equilibrio cido base

13. Balance hidrico : el aire inspirado es saturado de vapor de agua en la
nariz y vas areas y , al ser expirado es responsable de un 10-20% del total
de la prdida de agua del organismo.
14. Balance calrico: por el mismo mecanismo la respiracin causa el 5-10%
de la prdida calorica total del organismo.
La normalidad de estas funciones est ntimamente ligada a la normalidad
de su sustrato morfolgico. En el anlisis de la funcin y clnica
recurriremos repetidamente a diferenciar, en este aspecto, tres
compartimentos (Figura II) que, si bien son partes inseparables de un todo,
tienen ciertas particularidades que determinan su forma de funcionar, de
enfermar y de manifestar su patologa.

Figura II. Representacin esquemtica de los

compartimientos pulmonares: vas areas (1);
espacios alveolares (2) e intersticio (3).

Los compartimientos que convencionalmente se reconocen son:

 Vas areas: elementos de conduccin entre el ambiente y los alvolos.

Espacios alveolares: rea destinada al intercambio gaseoso que se
realiza a travs de su contacto con el endotelio capilar
Intersticio pulmonar: tejido de sostn que forma una vaina a los
bronquios y vasos intrapulmonares , contiene diversos tipos de clulas
y la red capilar que envuelve a los sacos alveolares.

A pesar de la separacin en funciones y captulos, en todo momento debe

tenerse presente que el aparato respiratorio es un todo con mltiples
interrelaciones, de manera que el dao de cualquier eslabn puede
constituir un problema de toda la cadena.

CAPITULO 2
JUNIO 2014

En este y los prximos captulos nos referiremos mltiples veces a presiones

de gases y lquidos en unidades de mmHg (milmetros de mercurio) o en
cmH2O (centmetros de agua). Dado que en otros textos y revistas mdicas
pueden usarse la unidad de kPa (kilopascales) es conveniente tener presentes
las equivalencias entre estas unidades :
1 mmHg = 1,36 cmH2O =0,13 kPa

1KPa = 7,5mmHg =10,2CmmH2O

MECANICA VENTILATORIA
La ventilacin es un fenmeno bsicamente mecnico que renueva
cclicamente el aire alveolar alternando la entrada de aire o inspiracin y la
salida del mismo o espiracin. En relacin con este aspecto, el aparato
respiratorio puede ser comparado con un fuelle, en el que conviene
diferenciar los siguientes componentes:

a) Las vas areas, que son tubos de calibre regulable que comunican el
ambiente exterior con la superficie de intercambio.
b) El trax, que acta como continente protector del pulmn y motor de la
ventilacin.
c) El pulmn, que es, en esencia, una extensa superficie de intercambio
gaseoso entre aire y sangre
Las caractersticas estructurales y la funcin mecnica de este fuelle pueden
describirse a travs de:
1. Dimensiones del fuelle.
2. Presiones que se generan.
3. Fuerzas que lo mueven.
4. Resistencias que se oponen a la ventilacin
5. Flujos resultantes.
6. Rendimiento y eficiencia mecnica.

DIMENSIONES DEL FUELLE: VOLUMENES Y

CAPACIDADES
Las dimensiones del fuelle toracopulmonar se miden a travs de su
contenido areo. Esta medicin se realiza usualmente con un
espirmetro, cuya forma bsica se ilustra en la Figura 2-1, en el cual el
individuo en estudio respira a travs de una boquilla dentro de una campana
calibrada y sellada por agua. La maniobra se hace usualmente sentado o de
pies, ya que en decbito el peso de las visceras empuja al diafragma en
direccin ceflica disminuyendo los volumenes hasta en un30%.

Figura 2-1. Esquema de un espirmetro: el sujeto respira a travs de

la boquilla (B), dentro de la campana (C), sellada por agua (A). Los
movimientos de la campana son transmitidos a la plumilla (P) que
inscribe los movimientos respiratorios sobre un quimgrafo (Q).

Los desplazamientos de esta campana, producidos por la entrada y salida de

aire, se transmiten a un elemento inscriptor que traza una curva en un papel
que corre a una velocidad conocida y regulable. En la actualidad la mayora
de los espirmetros son electrnicos y miden los volmenes integrndolos a
partir de los flujos respiratorios, que se miden con un neumotacgrafo y
entregan los valores calculados por un programa computacional.
La curva obtenida en un espirmetro de agua durante la respiracin
espontnea, en reposo y en maniobras de inspiracin y espiracin mximas,
permite diferenciar varios niveles y volmenes(Fig. 2-2).

Figura 2-2. Volmenes y capacidades

pulmonares. Los niveles de inspiracin
mxima, reposo inspiratorio, reposo
espiratorio, espiracin mxima determinan los

volmenes de reserva inspiratoria (VRI),

corriente (VC), de reserva espiratoria (VRE) y
residual (VR). La suma de distintos
volmenes resulta en las capacidades
inspiratorias (CI), residual funcional (CRF),
vital (CV) y pulmonar total (CPT).

En primer lugar se diferencian 4 niveles:

a) Nivel de final de espiracin normal.
b) Nivel de final de inspiracin normal.
c) Nivel de inspiracin mxima.
d) Nivel de espiracin mxima.
Convencionalmente las cantidades de aire comprendidas entre dos niveles
contiguos se denominan volmenes, y la suma de dos o ms de stos,
capacidades. Se distinguen 4 volmenes :
1. Volumen corriente (VC): cantidad de aire que entra en una inspiracin o
sale en una espiracin, en las condiciones de actividad que se especifiquen
(reposo, ejercicio).
2. Volumen de reserva inspiratoria (VRI): cantidad mxima de aire que se
puede inspirar por sobre el nivel de inspiracin espontnea de reposo.
3. Volumen de reserva espiratoria (VRE): mxima cantidad de aire que se
puede expulsar a partir del nivel espiratorio espontneo normal.
4. Volumen residual (VR): cantidad de aire que queda en el pulmn despus
de una espiracin forzada mxima. Este volumen no puede medirse con el
espirmetro.
Las capacidades son tambin 4:
1. Capacidad pulmonar total (CPT): cantidad de gas contenido en el pulmn
en inspiracin mxima. Corresponde a la suma de los cuatro volmenes ya
descritos.
2. Capacidad vital (CV): cantidad total de aire movilizado entre una
inspiracin y espiracin mximas. Incluye el volumen corriente y los
volmenes de reserva inspiratoria y espiratoria.

3. Capacidad inspiratoria (CI): mximo volumen de gas que puede

inspirarse a partir de una espiracin normal. Comprende los volmenes
corriente y de reserva inspiratoria.
4. Capacidad residual funcional (CRF): volumen de gas que permanece en el
pulmn al trmino de la espiracin normal; representa la suma del volumen
residual y volumen de reserva espiratoria.
Estas subdivisiones tienen una significacin fisiolgica que pasaremos a
analizar en sus principales aspectos.
VOLUMEN CORRIENTE
En los adultos, en la respiracin espontnea en reposo se inspiran y espiran
en cada ciclo respiratorio entre 400 y 600 ml, cantidad que se repite en
forma bastante regular y se denomina volumen corriente, por ser el que se
mueve o corre. Esta cantidad es aproximadamente slo una dcima parte de
lo que el pulmn puede movilizar, existiendo, por lo tanto, importantes
reservas de inspiracin y espiracin, a las cuales se recurre cuando
aumentan las demandas por ejercicio fsico, fonacin, risa, llanto, etc.
CAPACIDAD VITAL
Esta capacidad est constituida por la suma del volumen corriente y las
reservas inspiratoria y espiratoria. Representa el mximo de aire que se
puede movilizar en una sola maniobra respiratoria. En 1846, John
Hutchinson desarroll el mtodo de medicin an vigente y sent las bases
para su aplicacin clnica. Por estimar que revelaba la potencialidad de vida
del individuo la denomin capacidad vital,
La capacidad vital se mide directamente en un espirmetro, y los valores
encontrados se expresan directamente en litros o mililitros y como
porcentaje de un valor terico predeterminado o de referencia, que depende
de la talla, edad y sexo del individuo. Estos valores son promedios que se han
calculado a partir de mediciones realizadas en grupos de sujetos normales
no expuestos a riesgos inhalatorios que pudieran alterar su funcin
ventilatoria. Debido las diferentes caractersticas de las poblaciones
estudiadas y los variables criterios de calificacin de "normalidad" que se
han usado, los valores de referencia resultantes difieren y no se ha llegado a
establecer una tabla de valores de aplicabilidad universal. En Chile se han
utilizado principalmente los valores determinados por Knudson en
poblacin norteamericana, usados en Chile por ser los mejor elaborados

hasta ese momento. Posteriormente estudios nacionales demostraron

algunas diferencias importantes por lo que la Sociedad Chilena de
Enfermedades Respiratorias, tras un anlisis de esta informacin, ha
publicado tablas que se recomienda aplicar a nuestra poblacin .(Revista
Chilena Enfermedades Respiratorias 2010; Vol. 26 - N 1)
Es importante tener presente que el valor de referencia es un promedio con
mrgenes de ms/menos 20 a 25%, lo que puede conducir a serios errores de
interpretacin. Supongamos el siguiente ejemplo: una persona normal que,
de haber sido examinado cuando estaba sano, hubiera tenido una CV de
120% del valor terico promedio, presenta una enfermedad pulmonar que
reduce su CV a un 85% del mismo promedio terico. Este ltimo valor
deber ser informado como "dentro de los lmites normales", aunque para
el paciente significa una prdida de un tercio de su capacidad vital. Por esta
razn es importante instruir a la persona sana que se hace una espirometra
en un examen de salud o en un examen pre-ocupacional, que guarde siempre
sus resultados , ya que as contar con un valor de referencia personal.
Los valores tericos se expresan en las condiciones fsicas que imperan
dentro del aparato respiratorio, o sea, a 37C, a la presin ambiental y
saturados de vapor de agua, condicin que se denomina BTPS (body
temperature, ambient pressure, saturated = temperatura corporal, presin
ambiental y saturado de vapor de agua). Como las mediciones clnicas se
realizan en un espirmetro a una temperatura muy inferior a 37C, el
volumen de aire espirado se reduce a uno menor que el que ocupaba dentro
del pulmn, por lo que es necesario corregirlo. Para ello el volumen medido
a la temperatura y presin ambientales y saturado de vapor de agua (ATPS:
ambient temperature and pressure, saturated) se multiplica por un factor de
correccin, que lo convierte a BTPS. Este valor es el que se compara con el
valor terico, expresndose como porcentaje de ste. Los espirmetros
actuales entregan los valores corregidos a BTPS
La CV depende de la correcta integracin entre la generacin y la
conduccin de los estmulos respiratorios, de la capacidad muscular
respiratoria, de la mecnica esqueltica y del estado del pulmn. El nivel de
inspiracin mxima, lmite superior de la CV, no est determinado por
impedimentos mecnicos sino por reflejos propioceptivos generados en el
pulmn distendido, que frenan la contraccin muscular. Esto explica que en
el cadver con el trax abierto, ste pueda distenderse hasta un mayor
volumen.

Dada la amplia reserva del fuelle, las alteraciones funcionales leves suelen
pasar inadvertidas para el paciente, pero pueden ser captadas en la medicin
de la CV. Esta puede disminuir por mltiples mecanismos, que pueden
reducirse a dos tipos fundamentales: los trastornos obstructivos que reducen
la CV por aumento del volumen residual atrapado en el pulmn y los
trastornos restrictivos que, como su nombre lo indica, restringen el volumen
del pulmn utilizable, debido a ocupacin o colapso de alvolos, infiltracin
del intersticio, ocupacin del espacio pleural, restricciones a la movilidad del
trax, debilidad muscular, etc. Al referirnos a la fisiopatologa del aparato
respiratorio analizaremos estos aspectos con mayor detalle.
VOLUMEN RESIDUAL Y CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL
El volumen residual (VR) es el aire que queda en el pulmn despus de una
espiracin forzada mxima, por lo que no se puede medir en la espirometra,
debiendo recurrirse a mtodos indirectos de mayor complejidad. Sumado al
volumen de reserva espiratoria, constituye la capacidad residual funcional
(CRF), que es la cantidad de gas que se mantiene en el pulmn al final de la
espiracin espontnea. Cumple diversas funciones:
a) Permite que la composicin del aire alveolar oscile muy levemente, ya que
los 2 a 3 litros de gas que permanecen en el pulmn diluyen el aire inspirado,
impidiendo cambios bruscos en la composicin del aire alveolar. Si el aire
alveolar se recambiara totalmente por aire atmosfrico, el CO 2 de la sangre
venosa al llegar al alvolo se liberara explosivamente en forma de burbujas
y se produciran cambios bruscos y violentos en el equilibrio cido base.
b) Sirve como reservorio de oxgeno, lo que permite que la sangre siga
removiendo este gas del pulmn en forma continua durante la espiracin y
en perodos cortos de apnea.
c) Mantiene un volumen de aire en los alveolos que impide su colapso,
situacin que exigira generar grandes presiones para volver a expandirlos
La capacidad residual funcional est determinada por la interaccin de las
fuerzas elsticas del pulmn, que tienden al colapso, y las del trax, que
tienden a la expansin. Su posicin de equilibrio corresponde al nivel de
final de espiracin en reposo.
Para llegar al volumen residual la espiracin forzada tiene que vencer la
elasticidad torcica, siendo finalmente limitada por reflejos propioceptivos
toracopulmonares y por el cierre de las pequeas vas areas. Este ltimo
fenmeno se debe a que la disminucin del volumen pulmonar reduce la

traccin elstica que el parnquima pulmonar ejerce sobre los bronquolos,

mantenindolos abiertos. Por el envejecimiento normal de los elementos
elsticos del pulmn, este fenmeno de cierre se acenta con la edad, con lo
que el VR aumenta, representando una fraccin progresivamente mayor de
la capacidad pulmonar total (30% hasta los 35 aos y 40% sobre los 50
aos).
En cifras absolutas, el VR de un hombre de 20 aos, 1,70 m de estatura, con
una CPT de 6 L, es de aproximadamente 1,8 L.
CAPACIDAD INSPIRATORIA
Cuando el volumen residual y la capacidad residual funcional, de compleja
medicin,aumentan en forma aguda sin modificar la capacidad pulmonar
total, lo hacen a expensas de la capacidad inspiratoria, medible en la
esprometria. Esto permite la evaluacion indirecta fcil de la capacidad
residual funcional en el fenmeno de hiperinflacion dinmica , de gran
importancia en en la obstruccion bronquial difusa (Capitulo 36)

PRESIONES EN EL APARATO RESPIRATORIO

En la compleja interrelacin entre trax, pulmn y ventilacin, intervienen
fuerzas y se generan presiones oscilantes que analizaremos en relacin con
los fenmenos mecnicos pertinentes (Fig. 2-3).

Figura 2-3. Presiones respiratorias en condiciones estticas y durante la

respiracin tranquila.Las presiones se expresan como diferencia en
relacin a la presin atmosfricaque en fisiologa respiratoria se considera
como cero.La presin alveolar (Palv) es la suma algebraica de la presin
elstica del pulmn (Pel) y de la presin pleural (Ppl). En condiciones
estticas la presin transpulmonar (P tp = P boca - P pl) es idntica a la
presin elstica del pulmn, ya que P boca = P alv. En cambio, en
condiciones dinmicas de inspiracin o espiracin los cambios de presion
pleural , debidos cambios de volumen del torax, producen una
gradienteentre alveolo y boca de diferente direccion en inspiracion y
espiracion.

Las presiones con que nos encontraremos son las siguientes :

a) Presin atmosfrica. En fisiologa respiratoria convencionalmente se la
considera como punto de referencia de valor cero, expresndose las dems
presiones como diferencias positivas o negativas

b) Presin en la boca o entrada del aparato respiratorio. En situacin

esttica, sin flujo de aire y con la boca y glotis abiertas , es de cero , o sea,
igual a la atmosfrica y a la de las vas areas y alvolos. Cuando hay
movimientos respiratorios oscila levemente por encima o por debajo de la
presin atmosfrica, segn la fase de la respiracin.
c) Presin en las vas areas. Es la que impulsa el flujo areo , segn la
direccin de ste, es decreciente hacia el alvolo o hacia la boca.
d) Presin alveolar. En condiciones estticas y con la glotis abierta es igual a
la presin atmosfrica, pero, por efecto de los movimientos del trax, se hace
mayor o menor que la de la boca, generando el flujo a travs de las vas
areas.
e) Presin pleural (Ppl). En la respiracin espontnea es habitualmente
subatmosfrica o negativa, porque el tamao de reposo del pulmn es menor
que el del trax. En la Figura 2-4 se ilustra la situacin observada al final de
espiracin tranquila (CRF), en que el conjunto trax-pulmn est en
equilibrio.

Figura 2-4. Posicin de reposo del trax (T), pulmn (P) y del
conjunto trax-pulmn (PT). A nivel CRF el trax y el pulmn se
encuentran alejados de su posicin de reposo y traccionan en
sentidos opuestos sobre el espacio pleural, determinando la
negatividad de su presin.

La posicin de reposo del pulmn aislado se encuentra por debajo de la

CRF, y la posicin de reposo del trax por sobre la CRF en mayor grado.
Por consiguiente, a este volumen pulmonar, estando pulmn y torax
adosados, el espacio pleural est sometido a fuerzas opuestas que tienden a
ampliarlo y, como este espacio es cerrado, en su interior se desarrolla una
presin negativa . La Ppl puede medirse directamente insertando una aguja
en el espacio pleural, pero en estudios fisiolgicos habitualmente se evala
en forma indirecta a travs de la presin intraesofgica, que la representa
adecuadamente y cuya medicin es menos invasiva. Para ello, se introduce
un catter plstico provisto de un baln de ltex en su extremo hasta el tercio
inferior del esfago. Las presiones as registradas representan la presin
pleural media.
f) Presiones transmurales: el volumen de rganos o estructuras huecas y
distensibles, como el pulmn y el trax, es determinado en parte por la
diferencia de presiones en su interior y exterior o presin transmural.Si la
presin interior es mas alta que la exterior el volumen de la estructura
aumenta y si es menor ,el volumen se reduce
-Presin transpulmonar (Ptp) es la diferencia entre la presin en la boca y
la presin pleural. En condiciones estticas determina el grado de distensin
del pulmn y en condiciones dinmicas debe, adems, vencer las resistencias
opuestas al movimiento del aire
-Presin tras-torcica: es la diferencia entre la presin pleural y la
atmosfrica

Lo esencial de lo expuesto es que la ventilacin es determinada por las

diferencias de presin entre la atmsfera y el alveolo que oscilan por efecto de la
actividad rtmica de los msculos respiratorios en interaccin con la elasticidad
del pulmn y torax y las resistencias opuestas al flujo areo

MUSCULOS RESPIRATORIOS
Desde el punto de vista fisiolgico, puede considerarse que la caja torcica y
el abdomen constituyen una unidad funcional. Esta unidad tiene dos
componentes rgidos: la columna vertebral y la pelvis, cuyas formsa no son

modificadas por la respiracion . En cambio, las paredes anterior y laterales

se desplazan por accin muscular directa y por los cambios de presin que
sta genera. En la Tabla 2-1 se indican los msculos respiratorios ms
importantes.
TABLA 2-1. ROL DE LOS MUSCULOS
RESPIRATORIOS

INSPIRATORIOS

Utilizados durante respiracin

tranquila

Diafragma
Escalenos
Paraesternales

Accesorios de la inspiracin mas Esternocleidomastoideo

profunda
Trapecio
Pectorales

Fijadores de la pared torcica

Intercostales externos

ESPIRATORIOS

Utilizados en espiracin forzada, Intercostales internos

Abdominales

La respiracin en reposo es sostenida bsicamente por el diafragma, pero,

para que su accin sea eficaz, es necesario que los msculos intercostales
externos estabilicen el trax impidiendo que ste se hunda cuando se contrae
el diafragma, lo que es especialmente importante en recin nacidos, y que los
escalenos eleven el esternon u costillas superiors . Dado que
la retraccin elastica del pulmn genera pasivamente la espiracin y la
expansin elastica del torax facilita la inspiracin, el gasto energtico de los
msculos respiratorios en reposo representa slo un 4% del gasto total del
organismo, pudiendo aumenta 15 a 20 veces durante el ejercicio

Durante la espiracin tranquila no hay actividad de los msculos

espiratorios, ya que esta fase es un fenmeno elstico pasivo. Sin embargo, el
diafragma se mantiene en contraccin decreciente al comienzo de la
espiracin, evitando que el pulmn se desinfle bruscamente por efecto de la
retraccin elstica del pulmn. Si la ventilacin aumenta sobre 20 litros por
minuto se agrega la contraccin activa de los msculos espiratorios
abdominales. Sobre los 40 litros por minuto, como ocurre durante un
ejercicio fsico intenso, se suman los msculos accesorios de la inspiracin, y
si la ventilacin sobrepasa los 100 litros por minuto, como sucede en la
ventilacin mxima voluntaria, se reclutan todos los msculos torcicos y
abdominales que tienen alguna accin respiratoria. Los msculos
espiratorios tambin entran en accin al soplar forzadamente, toser, cantar,
tocar instrumentos de viento,etc
DIAFRAGMA
El diafragma es el principal msculo de la respiracin y se contrae con una
frecuencia de por lo menos 10 veces por minuto durante toda la vida. Esta
actividad continua es posible debido a que, si bien es un msculo esqueltico
estriado, tiene caractersticas bioqumicas y enzimticas que lo asemejan al
miocardio: su contenido de mitocondrias y citocromo-oxidasas, su capacidad
de metabolizar lactato y su flujo sanguneo son intermedios entre los
msculos esquelticos y el miocardio. Estas cualidades permiten que el
diafragma cumpla su papel de rgano esencial . Este carcter crucial del
diafragma se ve confirmado por el hecho de que en insuficiencias
circulatorias graves, como el shock, son el diafragma, el corazn y el cerebro
los rganos que reciben prcticamente todo el flujo sanguneo disponible,
quedando el resto del organismo con una mnima irrigacin.
El diafragma tiene una morfologa nica entre los msculos esquelticos:
forma una estructura en forma de cpula entre el trax y el abdomen y sus
fibras nacen de un tendn central dispuesto en forma horizontal a nivel del
apndice xifoides y se dirigen radial y caudalmente hacia sus inserciones
perifricas. Una parte de ellas se inserta en las 6 costillas inferiores y el
esternn (diafragma costal), y la otra, en las primeras vrtebras lumbares
(diafragma crural). Est inervado por los nervios frnicos cuyas races se
originan desde C3 a C5.
El flujo sanguneo lo recibe de las arterias mamaria interna, intercostales y
frnicas inferiores, que presentan abundantes anastomosis entre ellas y
forman una red alrededor del tendn central. Esta buena perfusin del
diafragma permite que su flujo sanguneo pueda aumentar 5 a 6 veces

cuando trabaja contra una carga respiratoria fisiolgica o patolgicamente

aumentada.
Para comprender el efecto inspiratorio de la contraccin diafragmtica es
necesario tener presente la particular disposicin anatmica de este msculo
(Figura 2-5).

Figura 2-5. Mecnica de la contraccin del

diafragma. Al nivel de CRF una parte importante del
diafragma est en contacto directo con la pared costal,
formando la zona de aposicin (Z.A.).Al descender
hacia el abdomen la contraccin del diafragma
incrementa el tamao del trax aumentando su
dimetro vertical . El aumento de los dimetros
anteroposterior y lateral se debe a la transmisin de la
presin positiva abdominal a la caja torcica a travs
de la zona de aposicin que elevae las costillas
inferiores con un movimiento en asa de balde.

Las fibras del diafragma parten del tendn central en forma radiada y, en su
primera porcin, forman las cpulas diafragmticas dispuestas
horizontalmente con su convexidad hacia el trax. Hacia la periferia las
fibras toman una direccin crneo-caudal, adosndose a la cara interna de
la caja torcica, para finalmente insertarse en las costillas inferiores. Se
forma as una zona de aposicin, que permite que la presin intraabdominal
acte sobre la parrilla costal inferior. En posicin de pies, la zona de
aposicin representa 1/3 de la superficie endotorcica del msculo. Estas
caractersticas morfolgicas determinan que la contraccin del diafragma
aumente el tamao del trax en todos sus ejes a travs de los siguientes
mecanismos:

a) El acortamiento de las fibras diafragmticas produce el aplanamiento de

las cpulas, que se desplazan hacia el abdomen, aumentando el eje
longitudinal del trax y subiendo la presin abdominal.
b) El acortamiento en sentido crneo-caudal de las fibras de la zona de
aposicin levanta las costillas y, por la forma en que stas articulan con la
columna vertebral, las desplaza hacia afuera (movimiento en asa de balde).
Para que esta accin ocurra, se requiere que exista un mecanismo que
impida que el tendn central del diafragma descienda libremente hacia el
abdomen. Esto se logra por la resistencia que oponen en conjunto el
contenido del abdomen y la tonicidad de sus msculos. La fijacin de la
cpula diafragmtica as lograda provee a las fibras diafragmticas del
punto de apoyo necesario para levantar las costillas.
c) El aumento de la presin intraabdominal durante la inspiracin se
transmite, a travs de la zona de aposicin, a la caja torcica inferior
contribuyendo tambin a su expansin. La magnitud de este efecto depende
del tamao del rea de aposicin y del grado en que aumenta la presin
intraabdominal.
Un factor que afecta importantemente la accin del diafragma es el volumen
pulmonar. A medida que ste aumenta,como sucede en el enfisema, la
elongacin del msculo al final de espiracin es menor con la consiguiente
reduccin de eficacia en la inspiracin que sigue. Adems, el rea de
aposicin se reduce progresivamente para desaparecer cuando el pulmn se
acerca a su capacidad mxima (CPT). En ella las fibras diafragmticas se
disponen perpendicularmente a la pared costal, y su contraccin puede
traccionar hacia adentro el borde inferior de la caja torcica, en lugar de
elevarlo.
La presin generada por el diafragma se estudia en fisiologa y
fisiopatologa registrando las presiones que se generan al nivel del trax
(presin intraesofgica) y del abdomen (presin intragstrica) cuando el
diafragma se contrae. A medida que progresa la inspiracin la presin
pleural se hace ms negativa y la abdominal ms positiva y la diferencia de
presin que se produce entre el abdomen y el trax como consecuencia de la
contraccin del diafragma se denomina presin transdiafragmtica (Pdi).
Durante la respiracin tranquila el cambio de presin transdiafragmtica es
de aproximadamente de 11 cm H2O . determinado por un aumento de 7 cm
H2O en la presin abdominal y una disminucin de 4 cm H2O en la presin
torcica.

EVALUACION DE LA FUNCION MUSCULAR RESPIRATORIA

Por la forma de insercin y tipo de efectos que tiene la musculatura
respiratoria, resulta imposible medir directamente las caractersticas que se
miden fcilmente en un msculo esqueltico: fuerza generada, velocidad de
contraccin y grado de acortamiento. Por ello se usan las presiones como
ndice de fuerza ; el flujo areo alcanzado, como ndice de velocidad de
contraccin, y el cambio de volumen pulmonar como expresin del
acortamiento muscular.
Al igual que otros msculos esquelticos, la fuerza de los msculos
respiratorios depende de su longitud inicial. In vitro, la relacin tensinlongitud de estos msculos es del tipo Frank-Starling e in vivo se puede
obtener una curva similar, relacionando las presiones transdiafragmticas
mximas (tensin) con los volmenes pulmonares a que fueron medidas ya
que, como se dijo, estos ltimos son ndices de la longitud de los msculos
respiratorios (Figura 2-6).

Figura 2-6. Relacin longitud-tensin del

diafragma aislado. La mxima tensin activa
durante una contraccin isomtrica se alcanza
con una longitud levemente superior a la
longitud de reposo (L), que corresponde,
aproximadamente, a la longitud del diafragma
al final de espiracin normal o CRF. El
acortamiento del msculo hasta cerca de CPT
disminuye acentuadamente su capacidad de
generar tensin.

En esta curva, se puede apreciar que el diafragma genera la mxima tensin

cuando se encuentra elongado entre un 5 a 10% por encima de su longitud
de reposo, o sea, al final de una espiracin forzada. Si en estas condiciones se
le aplica un estmulo mximo, ya sea voluntario o elctrico, se obtiene la
mxima presin que es capaz de generar. Cuando el diafragma se encuentra
acortado, la presin que puede generar ante un mismo estmulo disminuye
en forma considerable: al 75% de su longitud de reposo, la presin
corresponde slo a un 20% de la mxima.
Esta cacracterstica explica que los msculos inspiratorios generen su
mxima presin al nivel de volumen residual, condicin en que se
encuentran elongados. Por el contrario, los msculos espiratorios tienen su
mxima fuerza en el nivel de capacidad pulmonar total.
El parmetro de fuerza muscular inspiratoria ms usado en clnica es la
presin inspiratoria mxima (PIMax) que se mide realizando , al nivel de
CRF, un esfuerzo inspiratorio voluntario mximo, contra una vlvula con la
rama inspiratoria ocluida. En esta maniobra se mide la fuerza de todos los
msculos inspiratorios en conjunto y tiene la ventaja de ser simple y no
invasiva. Adems de medir el nivel mximo de presin inspiratoria
alcanzada, debe determinarse el nivel que el paciente mantiene un segundo
despus de alcanzado el mximo (Presin inspiratoria mxima sostenible).
La fuerza mxima que desarrollan los msculos inspiratorios depende de la
edad del individuo: el valor ms alto se alcanza alrededor de los 20 aos y
decrece a razn de 0,5 cmH2O por ao de edad. Las mujeres generan
aproximadamente un 75% de las presiones mximas que generan los
hombres. Las cifras normales de PImax para un sujeto pueden predecirse a
partir de su sexo y edad, pero el rango de variacin del valor as calculado es
muy amplio por diferencias individuales de contextura general, estado
nutricional y actividad fsica. En todo caso, se considera comoreducido un
valor inferior a 70 cm H2O para los hombres y de 50 cm H2O para las
mujeres.
Durante la respiracin tranquila existe una importante reserva muscular, ya
que normalmente se utiliza menos del 10% de la presin transdiafragmtica
mxima (Pdi max). En condiciones de mayor exigencia ventilatoria, este
porcentaje aumenta, pero mientras no se sobrepase el 40% de la Pdi max, la
ventilacin se puede mantener indefinidamente, siempre que la duracin de
la espiracin sea normal (60% de la duracin total del ciclo respiratorio), ya
que es en esta fase cuando los msculos inspiratorios descansan y se
recuperan. El uso de presiones superiores al 40% de la capacidad mxima

conduce a fatiga muscular inspiratoria: un individuo normal usando el 6070% de su Pdi max no tolera ms de 4 a 5 minutos. Por otra parte, la fatiga
se puede producir con porcentajes menores de Pdi max si se alarga el tiempo
inspiratorio, reducindose el tiempo de reposo espiratorio.
La musculatura espiratoria tiene un rol menos crtico porque la espiracin
normal es un fenmeno pasivo que se produce gracias a la energa elstica
acumulada durante la inspiracin. La musculatura espiratoria entra en
actividad slo cuando la ventilacin est muy aumentada, cuando existen
obstculos espiratorios o durante la tos. Las alteraciones de la musculatura
espiratoria revisten especial gravedad en los pacientes con compromiso
muscular o neurolgico, en quienes la menor eficacia de la tos facilita las
infecciones respiratorias.

En suma lo bsico es que durante la inspiracin en reposo los msculos deben vencer la
fuerzas de retraccin elsticas y las resistencias friccionales, mientras que en la espiracin
lo msculos no intervienen, bastando la retraccin elstica como fuerza impulsora. Slo
en la espiracin forzada contra algn obstculo y cuando la ventilacin excede a 20 L/min
se activan los msculos espiratorios.

RESISTENCIAS VENTILATORIAS
Para lograr la movilizacin del aire, los msculos respiratorios deben vencer
dos tipos de fuerzas que se oponen a ello:
1. La elasticidad de pulmn y trax que tienden a mantener estas estructuras
en su posicin de equilibrio de final de espiracin. Este obstculo,
denominado elastancia, tiene la particularidad de que la energa que se
invierte en vencerlo se recupera al dejar que el cuerpo deformado vuelva por
s mismo a su posicin de partida. En el caso del pulmn, esta se opone a la
inspiracin pero es propulsora de la espiracin en cualquier nivel de
volumen pulmonar. La situacin para el trax es ms compleja: en forma
simplificada puede decirse que esta estructura se expande fcilmente cuando
el volumen pulmonar est sobre la CRF, y que se resiste a reducir su
volumen bajo este nivel.

La elasticidad del sistema respiratorio en globo, pulmn y trax acoplados,

es el balance entre la elasticidad de ambos componentes. El punto de reposo
del sistema corresponde al final de una espiracin tranquila (CRF) . En
suma: la elastancia del pulmn es la principal fuerza elstica que se opone a
la inspiracin normal, mientras que en la espiracin forzada bajo CRF (tos),
la elastancia del trax es la principal fuerza que deben vencer los msculos
espiratorios.
2. Las resistencias friccionales que se deben principalmente al roce del aire
en las vas areas y, en menor grado, a la friccin interna de los tejidos del
aparato respiratorio. La energa invertida en vencer estas resistencias no es
recuperable.
DETERMINANTES DE LA ELASTICIDAD PULMONAR Y TORACICA
Como se dijo, un cuerpo elstico se caracteriza por recuperar, sin nuevo
gasto energtico, su posicin o forma original cuando cesa la fuerza externa
que lo deform. La elasticidad del pulmn es producto de diversos factores:
a) La estructura fibro-elstica del parnquima pulmonar.
b) La tensin superficial en la interfase aire-lquido alveolar.
c) El tejido elstico y conectivo de vasos y bronquios.
d) El contenido de sangre del lecho vascular pulmonar.
Slo nos detendremos en los dos primeros factores - malla elstica y la
tensin superficial, pero antes veremos los mtodos que permiten estudiar la
elastancia global y su resultante, la distensibilidad, con el solo objetivo de
explicar mejor los conceptos ya que su ejecucin corresponde al area de la
especializacion.

MEDICION DE LA ELASTICIDAD Y DISTENSIBILIDAD

Existen varios mtodos para estudiar las propiedades elsticas del pulmn,
pero solo consideraremos el ilustrado en la figura 2-9 que permite explicar
algunos hechos clnicos. En ella se muestran trazados de volumen pulmonar
y Ptp simultneos, obtenidos en un sujeto normal que hace una inspiracin
mxima y luego espira escalonadamente, deteniendo la respiracin en
volmenes decrecientes. Se registra la Ptp correspondiente a cada volumen y
con estos datos se construye la curva P-V ilustrada en la Figura 2-10.

Figura 2-9. Medicin de curva presin-volumen

pulmonar: trazados de volumen pulmonar (V) y
presin transpulmonar (Ptp). El sujeto inspira hasta
CPT y luego espira escalonadamente hasta volumen
residual. En cada detencin se mide el volumen
pulmonar y la presin transpulmonar
correspondiente,paraconstruir la curva presinvolumen pulmonar de la Figura 2-10.

Figura 2-10. Curva de presin-volumen pulmonar

obtenida de los trazados de la Figura 2-9. La
distensibilidad pulmonar disminuye progresivamente
al aumentar el volumen pulmonar: la distensibilidad
entre 3 y 3,5 L es de 500 ml / 2 cm H2O = 250 ml/cm
H2O. En cambio, entre 4 y 4,5 L la distensibilidad es
500 / 5 =100 ml/cm H2O.

La distensibilidad disminuye progresivamente al aumentar el volumen

pulmonar y que para lograr la capacidad pulmonar total se necesitan
alrededor de 30 cm/H. . Las curvas PV de individuos normales varan con la
edad, ya que el pulmn se va haciendo ms distensible con el envejecimiento
.La curva tambin vara por alteraciones patolgicas de las propiedades
elsticas del pulmn en estudio (Fig. 2-11):
.

Figura 2-11. Curvas presin-volumen pulmonar en

fibrosis y enfisema pulmonar. En la fibrosis pulmonar
la curva P-V se hace ms horizontal, se desplaza hacia
abajo y a la derecha, con disminucin de CRF y CPT.
En el enfisema pulmonar la curva P-V es ms
vertical, est desplazada hacia arriba y a la izquierda
con aumento de CRF y CPT.

En el enfisema el pulmn se hace ms flcido por la destruccin de tabiques

alveolares elsticos, la curva es ms vertical y est desplazada hacia la
izquierda. Esto significa que para un determinado cambio de presin el
cambio de volumen producido es mayor y que las presiones transpulmonares
que es necesario desarrollar son bajas. Existe, por lo tanto, una
distensibilidad pulmonar aumentada, que si bien facilita la inspiracin,
significa una disminucin de la retraccin elstica, necesaria para la
espiracin y para evitar el colapso de las pequeas vas areas que carecen
de cartlago. En cambio, en la fibrosis pulmonar, en que hay reemplazo del
tejido pulmonar elstico por tejido colgeno rgido, esta curva se hace ms
horizontal y se desplaza hacia la derecha, lo que significa que para alcanzar
un volumen determinado la magnitud de la presin transpulmonar que se
deber generar ser mucho mayor, o.sea, aumenta el trabajo respiratorio
Medida en esta forma, la distensibilidad del pulmn aparece menor en nios
y personas pequeas. Ello no se debe a que sus pulmones sean ms rgidos,
sino a que un determinado cambio de volumen puede significar una
distensin muy importante para un pulmn pequeo, mientras que slo
representa una fraccin de la distensin potencial para un pulmn grande.
Este factor de distorsin se corrige calculando el cambio por litro de
volumen pulmonar, o sea, dividiendo la distensibilidad absoluta por la CRF
del pulmn. Se obtiene as la distensibilidad especfica, que es independiente
del tamao pulmonar. Su valor, tanto en nios y adultos normales, es de 50 a
60 ml / cm H2O por cada litro de CRF.
En clnica slo excepcionalmente es necesario medir la distensibilidad,
siendo suficiente deducir su estado segn la enfermedad del paciente y
considerar las concrescencias fisiopatlgicas correspondientes.
Hasta el momento slo hemos considerado la distensibilidad y retraccin
elstica del pulmn, pero los msculos respiratorios tambin tienen que
vencer la elasticidad y la resistencia friccional de los tejidos del trax., que
representan alrededor de un 40% de las resistencias totales del aparato
respiratorio.La figura 2-12 ilustra la inter-relacin de las resistencia
pulmonares y torcicas

Figura 2-12. Propiedades elsticas del pulmn, trax y sistema respiratorio

en conjunto. En un sujeto normal la curva P-V del pulmn muestra que su
posicin de reposo o colapso est por debajo del VR. En cambio, la posicin
de reposo del trax est situada aproximadamente en el 60% de la CV. La
curva P-V del sistema respiratorio se construye a travs de la suma
algebraica de las curvas del pulmn y trax. Puede apreciarse posicin de
reposo (CRF) del sistema respiratorio se alcanza aproximadamente a un
30% de la CV, volumen en el cual las presiones del pulmn y trax son de
igual valor, pero de sentido opuesto. De lo anterior se deduce que en la
inspiracin corriente que parte desde este punto la elasticidad del trax se
suma a la accin de la musculatura inspiratoria.

Puede apreciarse que la curva P-V del sistema respiratorio (trax y pulmn
en conjunto) tiene forma de S itlica con su punto de reposo al nivel de
capacidad residual funcional y que, a volmenes altos, el conjunto traxpulmn ejerce una presin positiva tendiente a disminuir el volumen del
sistema y volver a la posicin de reposo. Al nivel de inspiracin mxima o
capacidad pulmonar total, esta presin es de alrededor de 40 cm H2O. Por el
contrario, en volmenes inferiores a la CRF el sistema ejerce una presin
negativa que tiende a aumentar el volumen pulmonar hasta volver a la
posicin de reposo. Al nivel de volumen residual esta presin es de -40 cm
H2O. La medicin de la curva P-V del sistema exige relajacin muscular
total, por lo cual, en clnica, slo se usa en pacientes en ventilacin mecnica,
durante la cual los msculos del paciente pueden estar inactivos. En estos
pacientes, se puede producir cambios determinados de presion con el
respirador y relacionarlos con el cambio de volumen que se produce. Este
ndice es til para seguir la evolucin de enfermedades que aumentan en
forma aguda la rigidez pulmonar.

Del grfico tambin puede deducirse que alteraciones que rigidizan el trax ,
como la cifoescoliosis, pueden llegar a ser un factor limitante importante de
la funcin ventilatoria del sistema respiratorio
Estructura fibro elstica del pulmn
Las fibras elsticas y colgenas del pulmn, aunque se encuentran
acopladas, responden en forma diferente al estiramiento producido por la
inspiracin. Las fibras elsticas son elongadas realmente y estn expuestas a
romperse si el alargamiento es excesivo; las fibras colgenas, en cambio,se
encuentran plegadas o formando redes, como un tejido de lana, que puede
elongarse en globo sin que las fibras individuales lo hagan. Una vez
totalmente estiradas, las fibras colgenas, de mayor firmeza, limitan la
distensin del pulmn. En la Figura 2-13 se esquematiza la accin conjunta
de estos dos elementos.

Figura 2-13. Contribucin de las fibras elsticas y colgenas a la

elasticidad pulmonar. A volmenes pulmonares bajos, las fibras colgenas
estn plegadas, por lo que contribuyen poco a la elasticidad pulmonar, la
que est determinada por las fibras elsticas. A volmenes pulmonares
altos, en cambio, las fibras colgenas se despliegan y limitan la inspiracin,
ya que son muy poco extensibles.

TENSION SUPERFICIAL
La tensin superficial es un determinante importante de la elasticidad
pulmonar, que no est ligado a elementos estructurales sino que es una

fuerza fsica presente en la superficie o interfase de contacto lquido-aire.

Acta sobre las molculas superficiales del lquido, atrayndolas entre s y
hacia su centro geomtrico, lo que explica por qu las gotas de agua o de
mercurio tienden a la forma esfrica.
Cada alvolo est internamente cubierto de una pelcula de agua, la cual se
comporta como una burbuja que, por accin de la tensin superficial en la
interfase lquido-aire, tiende a achicarse y colapsar. Segn la ley de Laplace,
la presin necesaria para impedir el colapso de una burbuja se describe con
la siguiente ecuacin:
Presin =

2TS
------------r

De ella se desprende que si aumenta la tensin superficial (TS), que favorece

el colapso, se necesita mayor presin para impedirlo, mientras que si
aumenta el radio (r), que tiene una relacin inversa, disminuye la tendencia
al colapso. Esto explica que, en alvolos bien inflados, se necesite una
pequea presin para impedir el colapso; en cambio, en los alvolos de radio
reducido, como sucede normalmente en el recin nacido y en los alvolos
basales del adulto o en algunas condiciones patolgicas (hipoventilacin,
edema alveolar), la presin positiva intraalveolar o negativa perialveolar
necesaria para distender esos alvolos y mantenerlos distendidos es
considerablemente mayor (Fig. 2-14).

Figura 2-14. Influencia del radio en la presin por tensin superficial. En un

pulmn sin surfactante, la presin por tensin superficial de un alvolo con radio
pequeo es mayor que la de uno de radio mayor, lo que determina inestabilidad
pulmonar, ya que los alvolos pequeos tienden al colapso, vacindose hacia los
de mayor tamao. En condiciones normales esto no ocurre, ya que en los

alvolos de menor radio el surfactante est ms concentrado, motivo por el cual

la tensin superficial de stos disminuye, lo que estabiliza al pulmn.

La tensin superficial del lquido pulmonar es menor que la del agua o la del
plasma, lo que obviamente facilita la distensin del pulmn. Esto se debe a la
presencia de una sustancia tensoactiva o surfactante que se dispone entre las
molculas del lquido en la superficie alveolar ,disminuyendo la tensin
superficial. Al disminuir el radio del alvolo estas molculas se concentran,
con lo que baja aun ms la tensin superficial. De esta manera, la presin
necesaria para mantener distendidos los alvolos resulta relativamente
constante dentro de una amplia gama de radios alveolares, con la
consiguiente estabilizacin alveolar. La accin del surfactante es similar a la
del jabn que se agrega al agua para el juego de hacer pompas o globos con
un tubo y agua jabonosa. El surfactante es producido por los neumocitos
tipo II del epitelio alveolar y sus principales elementos activos son
fosfolpidos.
En el nivel corriente de ventilacin la tensin superficial representa ms del
50% de las fuerzas elsticas y es aun ms importante en las primeras
respiraciones del recin nacido. Cuando falta el surfactante por
prematuridad, se produce una grave condicin, llamada distrs respiratorio
del recin nacido, con colapso alveolar difuso.
Este efecto de la tensin superficial sobre la curva presin-volumen se ilustra
en la Figura 2-15: la curva A corresponde a un pulmn normal con
suractante y distendido con aire; la curva B es la del mismo pulmn pero
lleno con suero, y la C a un pulmn depletado de surfactante y lleno con aire.

Figura 2-15. Contribucin del surfactante a la elasticidad pulmonar. La curva a

muestra la relacin presin-volumen que se obtiene al inflarcon aire un pulmn

con sufactante normal , con lo cual se produce una interfase aire-surfactante en
los alvolos. La curva b es la relacin presin-volumen de un pulmn inflado con
suero fisiolgico, en la cual no existe interfase aire-lquido donde acte la
tensin superficial, por lo que slo representa las propiedades elsticas del tejido
pulmonar. La curva c en cambio es la de un pulmn al que se ha removido el
surfactante antes de inflarlo con aire. En este caso la interfase a nivel alveolar
est constituida por aire-agua, con una alta tensin superficial, por lo cual el
pulmn es mucho ms rgido que aquel con una tensin superficial disminuida
por la presencia de surfactante.

Se puede observar que:

a) Las presiones necesarias para distender el pulmn con aire son muy
superiores a las que se necesitan para hacerlo con suero fisiolgico. Esta
diferencia se debe a la tensin superficial, que se desarrolla en la interfase
aire-lquido y no en la interfase lquido-lquido.
b) La presin de colapso de la interfase aire-lquido se reduce
considerablemente cuando existe surfactante en el lquido alveolar.
Experimentalmente se ha observado que para iniciar la distensin de un
pulmn colapsado debe aplicarse cambios de presin considerables antes de
obtener un cambio de volumen notorio. Esto se debe a que se necesita una
mayor presin para abrir vas areas y alvolos que estn con sus paredes
hmedas en contacto y adheridas . Una vez sobrepasado un determinado
nivel de presin, las paredes se despegan y se obtienen cambios de volumen
proporcionales a las variaciones de la presin transpulmonar.
A volmenes pulmonares altos la elasticidad pulmonar se va acercando a su
lmite, por lo que se requieren presiones mayores para lograr un mismo
cambio de volumen.
RESISTENCIA DE LA VIA AEREA (RVA)
La resistencia que opone la va area al movimiento del aire se debe al roce
de ste con las paredes de los conductos. Se mide a travs de la presin
necesaria para obtener un flujo areo de 1 litro por segundo. Representa el
80% o ms de las resistencias friccionales que se oponen a los movimientos
ventilatorios. El otro 20% corresponde a la resistencia friccional de los
tejidos, que no analizaremos mayormente, por su menor importancia y

dificultades para su medicin en clnica. Para medir la RVA es necesario

conocer la diferencia de presin entre alvolo y boca, y el flujo areo
resultante:
RVA =

Palv - P boca
-----------------Flujo areo

cm H2O
-----------L/seg

De los tres factores que deben medirse en esta ecuacin el nico que
constituye problema es la presin alveolar, que slo puede medirse en forma
indirecta. Para ello se utiliza una cmara hermtica o pletismgrafo dentro
de la cual se introduce al sujeto, quien respira el aire exterior a travs de un
tubo. Los cambios de presin que se producen en la cmara como
consecuencia de los cambios de volumen del trax son registrados y son de la
misma magnitud pero de sentido inverso alos ocurridos dentro del alvolo.
La resistencia que opone un tubo al flujo laminar de un fluido depende de
varios factores, que se ilustran en la ecuacin de Poiseuille:

L es el largo del tubo; la viscosidad del gas y r, el radio del tubo. Aun
cuando esta ecuacin no se aplica exactamente a un sistema con reas de
flujo turbulento como la va area, es vlida para destacar que el radio es el
determinante ms importante de la resistencia por estar elevado a la cuarta
potencia : una reduccin del radio a la mitad significa que la resistencia
aumenta 16 veces.
La resistencia de la va area durante la respiracin tranquila es
normalmente inferior a 2 cm H2O/ L /seg.
DISTRIBUCION DE LA RESISTENCIA EN LA VIA AEREA
Estudios experimentales realizados en pulmones aislados han logrado
establecer que la contribucin a la resistencia global es muy diferente para
distintas zonas de la va area. En la Tabla 2-2 se resume la distribucin en
un individuo normal. Si se respira a travs de la nariz la resistencia se
duplica.

TABLA 2-2 DISTRIBUCIN DE LA RESISTENCIA EN LA VA

AREA
rgano

Resistencia

Laringe y faringe

0,5

Bronquios mayores de 2 mm de dimetro

0,5

Bronquios menores de 2 mm

0,2

Total

1,2 cm H2O/L/seg

La escasa participacin de los bronquios menores de 2 mm, o va perifrica,

en la resistencia total se debe fundamentalmente a los siguientes hechos:
1. Como se destac en el captulo de morfologa, cuando un bronquio se
divide en dos el rea conjunta de los bronquios hijos es mayor que la del
bronquio madre. Esto va aumentando el rea total de seccin en forma muy
significativa, aunque los bronquios individuales vayan siendo cada vez ms
finos. El rea de la trquea es de 2,5 cm2, mientras que el rea conjunta de
las vas perifricas llega a 10.000 cm2, o sea, 4.000 veces ms. Esta
caracterstica ha hecho homologar la seccin total de la va area a una
trompeta con un rea muy pequea cerca de de la boquilla (vas centrales) y
una muy grande en el extremo contrario o pabelln (vas perifricas).
2. Dado que la cantidad de aire que pasa por unidad de tiempo a travs de la
trquea es la misma que fluye por la seccin progresivamente mayor de la
periferia, la velocidad del aire va disminuyendo cada vez ms para llegar
prcticamente a cero en las unidades terminales, donde las molculas se
mueven por difusin gaseosa y no por flujo. La menor velocidad significa
menor resistencia, la cual disminuye aun ms porque a este nivel el flujo es
laminar, lo que opone mucho menos obstculo al flujo que las turbulencias
asociadas a la alta velocidad del aire en los bronquios de mayor dimetro.
3. Otro factor determinante es la ley fsica que indica que las resistencias
acopladas en serie se suman en su valor absoluto, mientras que si se acoplan
en paralelo se suman en su valor recproco, lo que significa una resistencia
total menor. Existen slo 22 a 24 generaciones de bronquios colocados en
serie que participan en la resistencia total a travs de la suma de sus valores
absolutos, y 200 o ms generaciones de bronquios finos dispuestos en
paralelo que participan en la resistencia total como la suma de sus valores
recprocos. El efecto puede apreciarse a travs del siguiente ejemplo, en que
se da un valor arbitrario de 2 a cada una de las resistencias: trquea, laringe
y cada uno de los bronquios fuentes.

Resistencias en serie:
R. laringe
2

+
+

R. trquea
2

=
=

R. total
4

Resistencia en paralelo:
R. bronquio der.
1/2

+
+

R. bronquio izq.
1/2

=
=

R. total
1

Como se ver ms adelante, esta caracterstica significa que fenmenos

obstructivos de la regin perifrica pesan muy poco en la resistencia total y
producen pocos sntomas, salvo cuando ya son muy pronunciados y extensos.
Por esta razn, la pequea va area, constituida por ramas menores de 2
mm, ha sido llamada "zona muda".

RESISTENCIA DE LA VIA AEREA Y VOLUMEN PULMONAR

La resistencia de la va area vara inversamente en relacin con el volumen
pulmonar, siguiendo una curva que no es lineal (Fig. 2-16).

Figura 2-16. Relacin entre volumen pulmonar y resistencia de la va area.

Las figuras situadas a la derecha de la curva representan el pulmn, el tejido
elstico pulmonar y la va area. Al aumentar el volumen pulmonar se estira
el tejido elstico, lo que dilata la va area y disminuye su resistencia.
A volmenes pulmonares altos la resistencia es menor, debido a que la
traccin del tejido elstico pulmonar sobre las paredes de la va area es
mayor, por lo que aumenta el calibre bronquial, sucediendo lo inverso a
volmenes pulmonares bajos. Esta relacin inversa explica la acentuacin
que suele observarse en los fenmenos obstructivos de la va area durante
la espiracin o en decbito,en el cual disminuye el volumen pulmonar por
desplazamiento ceflico del diafragma por presin de las vsceras
abdominales.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION TRANQUILA
Durante la respiracin tranquila, la resistencia de la va area es muy baja y
la diferencia observada entre inspiracin y espiracin es mnima, aun
cuando la va area se encuentra algo ms distendida en la inspiracin.
RESISTENCIA DURANTE LA RESPIRACION FORZADA
Aun cuando la espiracin forzada no es parte de la respiracin espontnea
normal , es de uso corriente en pruebas funcionales para evaluar e la
resistencia al flujo de las vas areas.

Figura 2-17. Curvas flujo-volumen pulmonar efectuadas con esfuerzos

crecientes. La curva A fue efectuada con un esfuerzo pequeo; la D con uno
mximo y las curvas B y C con esfuerzos intermedios. El grado del esfuerzo
determina inicialmente el flujo mximo aque se alcanza, pero mas adelante,
los diferentes esfuerzos terminan en iguales flujos que se funden en una linea
comun para todas las curvas
La Figura 2-17 muestra curvas que relacionan el flujo areo con el volumen
pulmonar, registradas en un sujeto normal. Para ello el individuo espir
varias veces desde CPT hasta VR, realizando esfuerzos crecientes, y las
curvas obtenidas fueron superpuestas. La curva A fue obtenida con un
esfuerzo mnimo, mientras que la curva D se obtuvo con un esfuerzo
mximo. Las curvas B y C fueron hechas con esfuerzos intermedios. Se
puede observar que a volmenes pulmonares altos las ramas ascendentes
difieren claramente y que al aumentar el esfuerzo se obtiene un mayor flujo
espiratorio. Las ramas descendentes, en cambio, terminan siendo
coincidentes.
Esto se puede explicar por la reduccion del diametro con aumento de la
resistencia de la va area a medida que el volumen pulmonar se va
reduciendo en la espiracion. Dicho en otra forma, a volmenes pulmonares
bajos el flujo areo tiene un lmite y existe un flujo areo mximo que no
puede ser sobrepasado por ms que se aumente el esfuerzo. La explicacin
de este fenmeno es compleja y tiene relacin con los cambios de calibre que
experimenta la va area durante la espiracin forzada. Tanto los alvolos
como la va area se encuentran sometidos a la presin pleural; la presin

intraalveolar es la resultante de la suma algebraica de la presin pleural y la

presin de retraccin elstica del pulmn. En la Figura 2-18 se esquematizan
tres situaciones, todas ellas con el mismo volumen pulmonar.

Figura 2-18. Presin elstica (Pel), presin pleural (Ppl) presin alveolar (P
alv) y presin en la va area en condiciones estatiticas y de inspiracin e
espiracin forzadas , a un mismo volumen pulmonar. En condiciones
estticas existe un equilibrio entre Pel y Ppl, con una Palv de cero. Durante
la inspiracin forzada, la Palv es negativa, lo que determina la entrada de
aire al pulmn. Durante la espiracin forzada, en cambio, la presin alveolar
es positiva y va disminuyendo por roce o desgaste a lo largo de la va

area .Asi llega un momente en que se iguala a la presion pleural (punto de

igual presin PIP). Pasado ste, la presion pleural mayor que la del aire
dentro de la via aerea, la colapsa
De la ilustracin se desprende que :
a) En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin
alveolar y en el interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica.
La presin de retraccin elstica, que al volumen de este ejemplo es de +5
cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo que mantiene los
alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable.
b) En un a inspiracin forzada mantenida , la presin pleural es negativa (12 cm H2O) y la presin de retraccin elstica es de +5 cm de agua, : la
presin intraalveolar resultante de la suma algebraica es negativa (-7 cm
H2O). Esto significa una diferencia con la presin atmosfrica que hace
entrar el aire. A pesar de que la presin intraluminal se desgasta por el roce
del aire a medida que penetra por la va area, la presin pleural es siempre
ms negativa que la de la va area, por lo cual sta se mantiene distendida.
c) En la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm
H2O), y se suma a la la presin de retraccin elstica de +5 cm H 2O y la
presin alveolar resultante es positiva, +17 cm H2O. Por el roce del aire que
sale, esta presin cae a lo largo de la va area en proporcin a la resistencia
encontrada, hasta el punto en que la presin intrabronquial se iguala a la
pleural (punto de igual presin o PIP). Un poco ms all de este punto la
presin intraluminal es menor que la pleural y se produce el colapso de la
va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la resistencia desaparece y el
segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una condicin
oscilatoria que determina que el flujo alcanza un nivel mximo no
sobrepasable en la espiracin forzada. Todo este fenmeno ha sido llamado
compresin dinmica
De lo expuesto se deduce que durante la inspiracin el esfuerzo desplegado
es determinante importante del flujo inspiratorio . Durante la espiracin
forzada, en cambio, el aumento del esfuerzo espiratorio si bien incrementa la
presin alveolar que impulsa el flujo tambin aumenta la presion pleural
que comprime la va area, por lo que la resistencia espiratoria aumenta. De
esta manera, un mayor esfuerzo espiratorio crea su propia mayor
resistencia, fijndose un flujo mximo que es imposible de sobrepasar, por
ms esfuerzo voluntario que se haga. Si la relacin entre presin
transpulmonar y flujo espiratorio se mide a diversos niveles de volumen

pulmonar, se observa que que el flujo alcanzado dependa del esfuerzo

voluntario mientras los volmenes pulmonares estn sobre el 70% de la
capacidad vital.

En suma, lo fundamental es que los flujos mximos en espiracin forzada dependen del esfuerzo mientras el
volumen pulmonar es alto y, en cambio, con volmenes pulmonares bajo el 70% de la CV el flujo mximo es
determinado por:
a) La magnitud de la presin de retraccin elstica, que es la propulsora del flujo y es independiente de la
voluntad.
b) La resistencia que opone la va area al paso del aire entre el alvolo y el sitio donde se produce la compresin
dinmica.

CURVA FLUJO-VOLUMEN
La relacin entre volumen pulmonar y flujos espiratorios e inspiratorios
mximos puede representarse grficamente mediante la curva flujo-volumen
(Fig. 2-19). Esta se obtiene registrando en un grfico de coordenadas el
volumen pulmonar y el flujo areo durante una espiracin forzada desde
CPT hasta VR, y desde all una inspiracin forzada hasta CPT. Los cambios
de volumen pulmonar se inscriben en el eje horizontal, y se expresan como
porcentaje de la CV, mientras que los flujos areos inspiratorio y espiratorio
se representan en el eje vertical. Algunos espirometros mas recientes
entregan esta curva, pero su disponibilidad no es muy amplia por lo que su
uso corresponde mas bien a centros especializados

Figura 2-19. Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto inspira hasta

CPT, espira forzadamente hasta VR y luego inspira forzadamente
hasta CPT. En la ordenada se grafican los flujos espiratorio e
inspiratorio y en la abscisa el volumen pulmonar. Para analizar la
curva se miden el flujo mximo espiratorio (FEM), los flujos
espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, y el flujo inspiratorio mximo al
50% de CV.

Se puede observar que la curva espiratoria es aproximadamente triangular y

que el mximo flujo espiratorio se alcanza a volmenes pulmonares altos
(entre 75 y 100% de la CV). Este flujo espiratorio mximo (FEM) depende del
esfuerzo efectuado y de la resistencia de las vas area mayores y, como se ver
ms adelante, se mide frecuentemente en clnica en forma simplificada con la
denominacin de PEF, sigla de "peak expiratory flow". Despus de alcanzado
este mximo, los flujos espiratorios van disminuyendo gradualmente a medida
que se reduce el volumen pulmonar. Una vez que se ha sobrepasado un
esfuerzo mnimo, los flujos espiratorios mximos medidos al 50 y 25% de la
CV (FEM50 y FEM25 ) son, independientes del esfuerzo desarrollado y slo
dependen de la presin de retraccin elstica , de la resistencia de la va area
entre el alvolo y el punto de igual presin.
La curva inspiratoria semicircular y el flujo inspiratorio mximo se produce
cuando el volumen pulmonar es aproximadamente del 50% de la CV (FIM 50. )

Este ndice depende del esfuerzo y de la resistencia de la va area central,

especialmente de la extratorcica que, como veremos, se estrecha durante la
inspiracin forzada. Esta parte de la curva flujo-volumen se usa en clnica
para el estudio de obstrucciones de la va area alta, pudiendo diferenciar si es
intra o extratorcica.

VOLUMENES DINAMICOS
El resultado final de la interaccin entre los volmenes, las fuerzas y las
resistencias analizados es un flujo areo cuyas caractersticas interesa
describir cualitativa y cuantitativamente, tanto en el sujeto normal como en
los enfermos. Usualmente se registran los flujos en maniobras forzadas ya
que as se determina la mxima potencialidad ventilatoria del fuelle tracopulmonar. Los ndices ms usados en clnica son:
COMPARACIN CAPACIDAD VITAL LENTA Y FORZADA
En un individuo normal o con una limitacin restrictiva pura sin
obstruccin bronquial, la capacidad vital realizada en forma lenta, a la
velocidad espontneamente elegida por el sujeto (CV), no difiere
significativamente de aquella realizada en forma forzada (CVF), con la
mxima velocidad espiratoria. En cambio, en los pacientes obstructivos, la
introduccin de esta exigencia puede producir colapso espiratorio bronquial
con aumento del VR, y por lo tanto reduccin importante de la CVF en
comparacin con la CV lenta.
VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO DEL PRIMER SEGUNDO (VEF1)
El trazado espiromtrico que muestra la curva 2-20 se obtuvo en un sujeto
normal que hizo una inspiracin mxima y luego una espiracin forzada
mxima. El cambio de volumen pulmonar fue registrado a velocidad rpida.

Figura 2-20. Medicin del VEF1 y del FEF25-75 El trazado espiromtrico

superior corresponde a un sujeto normal, que efecta una inspiracin
mxima seguida de una espiracin forzada mxima. En el primer segundo
(VEF1), el sujeto expulsa 4L, lo que representa un 80% de la CVF. El
trazado inferior, que es similar al superior, ha sido dividido en cuatro
segmentos de igual volumen: el FEF25-75 representado por la lnea recta,
equivale al promedio de flujos observados entre el 25 y 75% de la CVF.
En este trazado espiromtrico se puede medir el volumen de aire espirado en
el primer segundo, denominado volumen espiratorio forzado del primer
segundo o VEF1. Normalmente la espiracin forzada total dura 5-6 segundos
y durante el primer segundo se espira aproximadamente un 70-80% de la
CV.
Esta medicin, de ejecucin simple, es de significacin fisiolgica compleja
debido a que registra los flujos espiratorios mximos que se suceden a
medida que el volumen pulmonar va disminuyendo, con lo que van
cambiando tanto los factores que generan el flujo (presin de retraccin
elstica) como los que se oponen a l (calibre de las vas areas).
En el 20-30% inicial de esta espiracin forzada, el esfuerzo muscular
voluntario es un factor determinante fundamental, ya que a este nivel no se
produce compresin dinmica. A medida que contina la espiracin con
reduccin del volumen pulmonar, las vas areas se estrechan, hacindose

susceptibles a la compresin dinmica. En esta etapa queda como generador

neto del flujo la presin de retraccin elstica, por lo cual, sobrepasado un
esfuerzo voluntario crtico, los dos tercios finales de la espiracin se hacen
independientes del esfuerzo y el flujo registrado traduce la interaccin entre
elasticidad pulmonar y resistencia de la va area. Debe tenerse presente que
un buen rendimiento en la porcin esfuerzo-dependiente puede encubrir una
limitacin moderada de los factores mecnicos recin analizados, por lo que
la sensibilidad del VEF1 es limitada para captar obstruccin de bronquios
finos que pesan poco en la resistencia global de la va area.
El VEF1 se mide en litros y se expresa en dos formas: como porcentaje del
valor terico normal determinado por la edad, talla y sexo, y como
porcentaje de la capacidad vital forzada (CVF) del mismo sujeto. A los 25
aos, esta ltima relacin es de 84% promedio, con un lmite inferior normal
de 73%. Con la edad disminuye, llegando a 79% como promedio con un
lmite inferior de 68% a los 70 aos.
Esta doble forma de presentacin para un mismo resultado deriva de que, si
slo se conoce el valor absoluto, no se puede diferenciar si una reduccin del
VEF1 se debe a lentitud del flujo areo o a una reduccin del volumen de aire
disponible para ser espirado, sin que exista reduccin del flujo areo. En esta
disyuntiva, la comparacin entre VEF1 y CVF permite diferenciar los
mecanismos responsables: si el problema es una disminucin del flujo, el
VEF1 se reduce proporcionalmente ms que la CVF, por lo que la relacin
VEF1 / CVF cae bajo el porcentaje normal; si la alteracin primaria es una
reduccin de volumen pulmonar funcionante, la CVF y el VEF1 disminuyen
en la misma proporcin y la relacin VEF1 /CVF se mantiene normal. Unos
ejemplos permitirn comprender mejor estos indicadores, que son de muy
amplia aplicacin clnica.
Sujeto 1
CVF
VEF1
VEF/CVF%

= 4L
= 1,82 L
= 45 %

= 78% del terico

= 46,8% del terico
= limitacin del flujo areo

Sujeto 2
CVF
VEF1
VEF1 /CVF%

= 2L
= 1,8 L
= 90 %

= 39% del terico

= 46,8% del terico
= reduccin de volumen con flujo normal

Debe tenerse presente que si el paciente presenta simultneamente una

alteracin obstructiva que reduce el VEF1 y otra restrictiva que reduce la
CVF , la relacin puede aparecer como normal.

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO ENTRE EL 25 Y 75% DE LA

CAPACIDAD VITAL FORZADA (FEF25-75 ) O FLUJO MAXIMO DE
MEDIA ESPIRACION
Esta medicin se realiza tambin a partir de la curva espiromtrica de
espiracin forzada (Fig. 2-20). El flujo espiratorio se mide entre el 25 y el
75% de la CVF, con lo cual se desecha el primer 25%, que es esfuerzodependiente, y el ltimo 25%, que depende del tiempo que el sujeto sostenga
el esfuerzo espiratorio, centrndose la medicin en el 50% central donde los
factores determinantes del flujo mximo son las propiedades mecnicas del
pulmn. Este ndice funcional es muy sensible a la obstruccin de la va
area, pero sus valores tericos normales tienen una dispersin demasiado
amplia, por lo que su empleo en clnica es limitado.
VENTILACION MAXIMA VOLUNTARIA (VMV)
Si un adulto joven respira lo ms rpida y profundamente que puede,
durante 15-30 segundos logra movilizar un volumen que equivale a 120 o
ms litros de aire por minuto. Como en reposo se ventilan 6 a 7 litros por
minuto, resulta evidente que el fuelle pulmonar tiene una enorme reserva
ventilatoria. Incluso durante un ejercicio intenso, que exige ventilar 30 a 40
litros por minuto, queda un amplio margen de reserva ventilatoria. Aunque
en ejercicio de gran intensidad puede desarrollarse fatiga de los msculos
inspiratorios, se ha demostrado que el factor limitante ms importante del
ejercicio es la capacidad del aparato circulatorio para aumentar el gasto
cardaco.
La medicin del mximo potencial ventilatorio del pulmn tiene un carcter
global y representa la resultante de mltiples factores. Por ser el flujo del
aire un determinante fundamental, esta prueba detecta, muy especialmente,
la obstruccin bronquial, pero tambin se altera en afecciones que
comprometen la distensibilidad del pulmn y trax y depende en forma
importante de la capacidad muscular y de la colaboracin del sujeto.
Cuantitativamente se expresa como porcentaje de un valor terico calculado
sobre la base de la superficie corporal, sexo y edad.

El enfermo con una limitacin de tipo restrictivo, pese a tener un volumen

pulmonar utilizable limitado, es capaz de obtener buenos valores de
ventilacin mxima, debido a que puede aumentar la frecuencia respiratoria
en forma tal que compensa la disminucin del volumen de cada ciclo
respiratorio. En cambio, en el paciente obstructivo no es posible aumentar el
flujo y, por lo tanto, el volumen movilizado por minuto baja
considerablemente. En el trazado espiromtrico de estos pacientes se puede
observar el fenmeno llamado de "atrapamiento areo" o "hiperinflacin
dinmica", con elevacin del nivel de fin de espiracin. Se debe a
compresin dinmica por efecto de las espiraciones forzadas, a insuficiente
tiempo para terminar la espiracin por la lentitud del flujo y, posiblemente,
a la adopcin refleja de un nivel de distensin pulmonar que aumente el
calibre de las vas areas.
El uso clnico de esta prueba es hoy muy restringido por su carcter
demasiado global, por depender muy crticamente de la colaboracin del
paciente y exigir un esfuerzo que puede resultar desagradable.
FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO A ALTO VOLUMEN O PEF ( Peak
Expiratory Flow )
Si bien la curva flujo-volumen proporciona el valor de flujo espiratorio
mximo a alto volumen (> 75% CV) (Fig. 2-17), resulta ms prctico
medirlo con un flujmetro, instrumento ms simple y econmico. Aun
cuando el PEF necesita bastante colaboracin del sujeto, su
reproducibilidad, una vez aprendido, es habitualmente muy buena. Por
medir bsicamente el flujo cuando el pulmn est ms distendido, su
sensibilidad para detectar obstrucciones leves es baja, pero, por su
simplicidad, puede ser utilizado en forma seriada por el mdico en la
consulta o sala de hospitalizacin o incluso por el paciente en su casa. De
acuerdo a los cambios de PEF que se registren , se puede detectar
precozmente exacerbaciones de la obstruccin y adecuar la medicacin.

RENDIMIENTO MECANICO DEL FUELLE

TORACOPULMONAR
Como en cualquier sistema mecnico, el funcionamiento global del aparato
respiratorio puede ser evaluado en trminos de eficacia y eficiencia a travs de
diversos ndices. Nos referiremos brevemente al trabajo respiratorio como
expresin de eficacia y al costo de la ventilacin como indicador de eficiencia,

sin entrar en mayores detalles acerca de su medicin, que tiene su principal

aplicacin en investigacin.
De manera similar al trabajo mecnico, que es el producto de la fuerza por la
distancia, el trabajo respiratorio es el producto de la presin multiplicada por
el volumen movilizado. Durante la respiracin de reposo es muy bajo,
aumentando considerablemente en las enfermedades que aumentan la
resistencia de la va area o disminuyen la distensibilidad. Tambin aumenta
en las condiciones en que aumenta el volumen ventilado.
La eficiencia con que se desarrolla el trabajo respiratorio se puede apreciar a
travs de la energa consumida en el proceso. En condiciones normales, el
trabajo respiratorio en reposo consume menos de 1 calora por minuto y slo
0,5 ml de O2 por cada litro ventilado. Esto significa slo un 2% del O 2 captado
por el aparato respiratorio, quedando el resto para el consumo general del
organismo. Estas cifras demuestran una gran eficiencia del aparato
respiratorio normal. En condiciones patolgicas esta situacin puede cambiar
drsticamente, llegndose en casos graves a que los msculos respiratorios
consuman la mayor parte del O2 captado, entrando a competir con el cerebro y
el miocardio.