SINDROME DE APNEA HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA DEL SUEO

DEFINICION: El Sndrome de Apnea Hipoapnea Obstructiva del Sueo (SAHOS)

se define como una alteracin anatmica y funcional de la va area superior
que conduce a episodios repetidos de obstruccin completa (apnea) o parcial
(hipoapnea) durante el sueo, asociado a hipoxemia, hipercapnia y
fragmentacin repetida del sueo. Como consecuencia se presentan
alteraciones fisiolgicas en mltiples sistemas.
APNEA como la ausencia de flujo areo en nariz y boca por un periodo
igual o mayor a 10 segundos.
HIPOAPNEA- disminucin del flujo en un 50% o ms con respecto al flujo previo,
durante 10 ms segundos y que se acompaa de desaturacin de oxgeno o
de un microdespertar.
EPIDEMIOLOGIA: prevalencia mundial de SAHOS de 2 a 5% en mujeres
adultas y de 3 a 7% en hombres adultos.
preponderancia en hombres con una relacin hombre:mujer de 720:1.
Se presenta ms frecuentemente en adultos entre los 40 a 50 aos, aunque
tambin se observa en nios, adolescentes y personas de la tercera edad.
mayores de 65 aos la prevalencia de SAHOS es del 15 al 20%.
FISIOPATOLOGA
El sitio de la obstruccin de la va area es en la faringe, como resultado de un
desbalance entre las fuerzas que tienden a mantenerla abierta y aquellas que
favorecen su colapso.
Los factores determinantes del colapso
de la va area:
1. Predisposicin anatmica para el
cierre de la va area superior:
micrognatia, posicin baja del
hioides, retrognatia, posicin
baja
de
paladar
duro.
redundancia de vula, paladar
blando, engrosamiento lingual,
hipertrofia
de
adenoides o
amgdalas,
engrosamiento
paredes laterales de faringe; la
obesidad
contribuye
aumentando
los
depsitos
grasos y as el tejido lingual,
paladar blando de las paredes
farngeas.
2. El sueo. normalmente en el
sueo la actividad tnica y fsica
de los msculos dilatadores
farngeos
(ej.:
geniogloso,
tensor
del
paladar)
disminuye
progresivamente de la vigilia al sueo NoREM y al sueo REM.
3. Perpetuacin de los factores. Cuando se presenta la predisposicin
anatmica y los cambios neurolgicos de la va area superior descritos,

pueden desencadenarse factores que favorecen y/o perpetan el cierre

de la faringe.
la relajacin muscular en el sueo ser mayor a la fisiolgica,
favoreciendo el colapso de la faringe, ya no solo por la predisposicin
anatmica sino por lesin neuromuscular.
CONSECUENCIAS FISIOLGICAS DEL SAHOS
1. Cardiovasculares:
a. Hipertensin arterial: durante los eventos obstructivos, hay un
incremento en las cifras de presin arterial en un 20%. La causa parece
estar determinada por una activacin del sistema autonmico que
aumenta la secrecin de catecolaminas como consecuencia de los
alertamientos repetidos.
b. Hipertensin pulmonar: En los pacientes con SAHOS se observa
un incremento hasta del 100% de la presin pulmonar, el cual se
presenta de forma cclica como consecuencia de varios factores: 1.
Activacin del sistema nervioso autnomo. 2. Vasoconstriccin hipxica
a nivel del capilar alveolar. 3. Mayor presin negativa intratorcica como
consecuencia del esfuerzo inspiratorio contra una va area ocluida
c. Funcin cardaca: durante la apnea, se observa disminucin de la
frecuencia cardaca y del volumen latido y por lo tanto disminucin del
gasto cardaco. Al finalizar la apnea estas dos variables aumentan en
conjunto con la resistencia vascular perifrica, favoreciendo la HTA en el
momento del alertamiento.
d. Isquemia miocrdica: el SAHOS es factor de riesgo de
ateroesclerosis secundario a la hipoxemia, HTA y aumento de la
actividad simptica y por lo tanto predisponer al desarrollo de isquemia
miocrdica. Se ha evidenciado infradesnivel del segmento ST durante los
episodios de apnea.
e. Arritmias: el esfuerzo inspiratorio contra una va area cerrada
disminuye la presin intratorcica desencadenando un reflejo vagal que
lleva a bradicardia sinusal durante la apnea, seguida de taquicardia
refleja al finalizar esta. Otro tipo de arritmias (bloqueo AV,
extrasstoles ventriculares, pausas sinusales) se presentan en el 50% de
los pacientes con SAHOS, principalmente cuando se presenta
desaturacin de oxgeno importante.
f. Mortalidad: se ha encontrado un incremento en el riesgo de
mortalidad por SAHOS no tratado, independiente de edad, gnero, IMC,
muy frecuentemente de origen cardiovascular.
2. Respiratorias:
a. Hipoxemia: se presenta como consecuencia de la hipoventilacin
alveolar. El nivel de disminucin de la saturacin de oxgeno va a
depender del nivel de saturacin basal antes de la apnea y de la
duracin de la apnea.
b. Hipercapnia: igualmente como consecuencia de la hipoventilacin
alveolar.
3. Neurolgicas:
a. Hipertensin endocraneana: secundaria al aumento de la presin
arterial sistmica, presin venosa central y la vasodilatacin por
hipercapnia. Como consecuencia el paciente presenta cefalea nocturna o
del despertar y raramente glaucoma.

b. Accidentes cerebrovasculares: los pacientes con SAHOS tienen un

mayor riesgo de sufrir accidentes cerebrovasculares. El SAHOS severo se
ha asociado con un aumento del riesgo de 3.3 veces.
c. Somnolencia diurna: como consecuencia de la constante
fragmentacin del sueo. La fase de sueo que ms se ve disminuida es
la de sueo profundo o delta y en segundo
lugar el sueo de movimientos oculares rpidos (MOR).
d. Alteracin del intelecto: disminucin de la percepcin, memoria,
habilidad de aprendizaje como consecuencia de la hipoxemia y
fragmentacin del sueo. Igualmente desencadenan cambios de
conducta y personalidad (ansiedad, depresin).
4. Endocrinas:
a. Disminucin de la
libido e impotencia como
consecuencia
de
la
somnolencia, depresin, y
disfuncin
hipotlamohipofisiaria.
Se
observa
hasta en un 44% de los
pacientes con SAHOS.
b.
Hay
una
fuerte
asociacin entre ronquido,
SAHOS y diabetes mellitus tipo 2, independiente de la obesidad y la presencia
de otros factores de riesgo. En general el SAHOS se relaciona con todo el
contexto que constituye el sndrome metablico debido a la presencia de
hipoxemia tisular.
5. Hematolgicas:
a. Policitemia: como consecuencia de la hipoxemia.
6. Nefrolgicas:
a. Nocturia: secundaria al incremento del pptido natriurtico atrial que
responde a la hipoxemia. Est favorecida por el aumento de la presin
intrabdominal.
CUADRO CLNICO
triada: 1. Ronquidos
2. apneas percatadas por familiares
3. hipersomnio diurno
La escala de somnolencia de Epworth es un mtodo semi cuantitativo para
medir la hipersomnolencia. Mide la probabilidad de caer en sueo durante el
da, considerando ocho situaciones de la vida diaria.
El evaluado debe contestar a la pregunta: Cun propenso es usted a cabecear
o dormitar? y anotar la puntuacin para cada situacin, segn la siguiente
escala:
0 = No cabeceara o dormitara nunca.

1 = Leve probabilidad de cabecear (pocas veces).

2 = Moderada probabilidad de cabecear (muchas veces).
3 = Alta probabilidad de cabecear (siempre o casi siempre).
leve IEp = O 10
moderado IEp = 11 14
severo IEp= 15 18 o si IEp >18.
Examen Fsico
Peso corporal, clculo de IMC y su evolucin en el tiempo. Alrededor del 50%
de los SAHOS son obesos (IMC > 30 Kg. / m).
Medicin del permetro cervical: En los pacientes con apnea obstructiva, a
menudo es mayor a 43 cm.
Inspeccin de cuello y crneo buscando masas, engrosamientos, infiltrados,
micro retrognatia, y revisando la mordida y oclusin
Evaluar la permeabilidad nasal.
En la boca, inspeccin del tamao, movilidad y desplazamiento de la lengua
(en decbito).
Evaluar denticin y ausencia de dientes.
Evaluar el espacio farngeo tamao tonsilar, aspecto de la vula y paladar
blando.
Medir presin arterial repetidamente.
Efectuar examen respiratorio, cardiovascular y neurolgico habitual para
descartar enfermedad coexistente.
DIAGNSTICO
a. Imagenologa: cuando se sospecha alteraciones de la estructura craneofacial
es til la radiografa cefalomtrica de
estas estructuras o la tomografa
computadorizada, para evaluar la
posicin mandibular y el tamao del
espacio areo posterior. Aunque no
hacen diagnstico de SAHOS son de
utilidad cuando el paciente va a ser
llevado a ciruga.
b. Curva de flujo volumen: puede
observarse obstruccin variable de la
va area o aleteo del asa espiratoria
en un 40 a 70% de los pacientes. No
son cambios especficos de este
sndrome.
d. Polisomnografa basal: es el patrn
de oro para el diagnstico del SAHOS.
Debe incluir las siguientes medidas:
Estados del sueo (EEG, EOG, EMG),
esfuerzo respiratorio (movimientos de
trax y abdomen), flujo oronasal
idealmente mediante sensor de presin, saturacin de oxgeno,
electrocardiograma, micrfono de cuello para ronquido, posicin corporal.
La severidad del sndrome se expresa en ndice de apneas-hipoapneas (IAH).
Un IAH entre 5 y 15 es leve, de 15 a 30 es moderado y mayor de 30 es severo.

TRATAMIENTO
Los diferentes manejos propuestos estn enfocados a evitar el colapso de la va
area superior o faringe que como vimos en el mecanismo fisiopatolgico es
una combinacin de factores anatmico y neuromusculares.
Las opciones teraputicas se pueden dividir en: Intervencin sobre hbitos y
factores asociados (comorbilidad); Sistema de presin positiva; opcin
quirrgica.
A. Intervencin sobre hbitos: (exceso de peso, alcohol, tabaco,
medicamentos de riesgo, hbitos de sueo, etc.), as como la correccin de
enfermedades o anomalas agravantes, deben realizarse siempre. La demora
en la reduccin del peso, no debe retrasar las otras opciones teraputicas.
B. Equipo de presin positiva: La presin positiva continua por va nasal u
oro nasal (CPAP) es el tratamiento de eleccin en el SAHOS moderado y severo,
y el ms eficaz en suprimir las apneas, hipoapneas, los sntomas de la
enfermedad, en normalizar la calidad de vida y evitar las complicaciones
potenciales.
C. Intervenciones Quirrgicas: Su objetivo puede ser: 1. Reducir el
contenido mejorando la obstruccin. 2. Ensanchamiento del continente: ciruga
mxilomandibular