Los anlisis de la funcin heptica evalan lo siguiente:

La alanina aminotransferasa (ALT). Esta enzima, presente en el hgado, cumple una

funcin en el metabolismo (el proceso que convierte los alimentos en energa). Si el hgado
se lesiona, se libera ALT en el torrente sanguneo. Los niveles de ALT son particularmente
elevados cuando existe una hepatitis agudo.

Fosfatasa alcalina (ALP). Esta enzima se encuentra en el hgado, los huesos, los
intestinos, los riones y otros rganos. Tanto los nios como los adolescentes tienen niveles
de ALP ms elevados que los adultos, an cuando estn sanos, a causa del crecimiento seo.
Pero los niveles de ALP tambin pueden aumentar como consecuencia de infecciones virales,
enfermedades hepticas y el bloqueo de los conductos biliares.

Aspartato aminotransferasa (AST). Esta enzima, que desempea un papel en el

procesamiento de protenas, est presente en el hgado, el corazn, los msculos y los
riones. Cuando el hgado se lesiona o inflama, los niveles de AST en la sangre suelen ser
elevados.

Bilirrubina total y bilirrubina directa. La bilirrubina es un derivado de la degradacin

de los glbulos rojos. Por lo general, pasa a travs del hgado y es eliminada del organismo.
Pero si esto no ocurre, a causa de una enfermedad heptica, los niveles de bilirrubina en la
sangre suelen aumentar y la piel se torna amarillenta (ictericia). Los anlisis de bilirrubina
pueden ser total (miden el nivel de toda la bilirrubina en sangre) o directa (miden solamente
la bilirrubina que ha sido procesada por el hgado y como resultado se ha unido a otras
sustancias qumicas).

Albmina y protena total. La protena es necesaria para formar y mantener los

msculos, los huesos, la sangre y el tejido de los rganos. A veces, cuando hay un problema
con el hgado, ste no puede producir protenas y, por lo tanto, los niveles de protenas
disminuyen. Los anlisis de las funciones hepticas miden especficamente la albmina (la
protena ms importante de la sangre producida por el hgado) y la cantidad total de todo
tipo de protenas en la sangre.

Lo que son los niveles normales de TGO y TGP?

La gama normal de valores para TGO es de 5 a 40 unidades por litro de suero (la parte lquida de la sangre).
La gama normal de valores para TGP es de 7 a 56 unidades por litro de suero.
Estos valores dependen del fabricante de la prueba. Es necesario siempre verificar cuales son los valores de
referencia para poder comparar los resultados. Tiente, siempre que posible, hacer las pruebas en el mismo
laboratorio, as podr ser realizada una media comparativa de los resultados. - See more at:
http://hepato.com/p_transaminases/011_transamin_esp.php#sthash.8fFGBErK.dpuf

3. Valores normales de laboratorio

Los valores de referencia para la GOT (o AST) y la GPT (o ALT) son:
* GOT o AST: 10-45 unidades internacionales por litro en el hombre y 5-31 en la
mujer;
* GPT o ALT 10-43 unidades internacionales por litro en el hombre y 5-36 en la
mujer.
Tales valores pueden ser, en todo caso, diferentes segn los laboratorios y las
metodologas utilizadas en el anlisis.

3.

5. Gamma-glutamiltranspeptidasa o Gamma-glutamiltransferasa Es encontrada

en hepatocitos y clulas epiteliales biliares. La GGT est presente en

membranas celulares en muchos tejidos, riones, pncreas, hgado, bazo,

corazn, cerebro y vesculas seminales; en orden decreciente de abundancia se
halla en grandes cantidades en los riones (tbulo renal proximal), hgado, en
el pncreas (ductos y clulas del acino), intestino y prstata(9). La actividad de
GGT en suero proviene principalmente del hgado y su vida media en humanos
es aproximadamente de siete a diez das; en la injuria heptica asociada al
alcohol la vida media aumenta hasta 28 das, sugiriendo una disminucin en el
clearance. La GGT es un indicador muy sensible de enfermedad hepatobiliar(4).
A diferencia de la 6 fosfatasa alcalina, los niveles de GGT son normales en las
enfermedades seas, por lo que el anlisis conjunto de ambas enzimas permite
distinguir una enfermedad heptica enmascarada por una enfermedad sea(5).
Valor referencial es 11 a 50 U/L. Utilidad clnica: En la poblacin sana para
detectar hepatopatas, evaluacin y pronstico de hepatitis, monitoreo de
alcohlicos crnicos, de la abstinencia de alcohol, y de la mejora de un
episodio obstructivo(5).

1. Fosfatasa alcalina
Es una enzima que transporta metabolitos a travs de las membranas.
Las enfermedades del hgado y del hueso son las causas ms comunes
de elevacin patolgica de la fosfatasa alcalina (FAL) aunque la enzima
tambin puede originarse en placenta, riones, intestino o leucocitos.
Durante el tercer trimestre de la gestacin y en la adolescencia se
produce un aumento aislado de los niveles de FAL. La FAL heptica est
presente en la superficie del epitelio de los conductos biliares. La
colestasis aumenta la sntesis y liberacin de FAL. Su vida media en la
circulacin es de aproximadamente una semana. Para determinar el
origen de la elevacin de la FAL puede medirse la concentracin de GGT
o estudiarse las isoenzimas de FAL. La ecografa heptica puede revelar
la presencia de dilatacin de los canalculos biliares, demostrar signos
de enfermedad heptica crnica, incluso cirrosis, o identificar masas
hepticas.
El dao heptico inducido por drogas puede presentarse con un patrn
colestsico (aumento preferencial de la FAL o relacin entre ALT/FAL
inferior a 2); sin embargo, la magnitud de la alteracin de la FAL es
variable y puede estar acompaada de hiperbilirrubinemia. Debe
indagarse el uso de antihipertensivos (inhibidores de la enzima

convertidora de angiotensina) y hormonas (estrgenos) que pueden

originar colestasis.
La alteracin de la FAL en pacientes con enfermedad inflamatoria del
intestino (esencialmente colitis ulcerosa) sugiere la presencia de
colangitis esclerosante primaria. El mismo patrn de alteracin
bioqumica en una mujer de edad intermedia con antecedente de
prurito y patologa autoinmunitaria debe hacer pensar en cirrosis biliar
primaria. El estudio posterior incluye la bsqueda de anticuerpos
anticitoplasma de neutrfilos y antimitocondriales. En pacientes con
colangitis esclerosante primaria o cirrosis biliar primaria, los niveles
sricos de bilirrubina tienen valor pronstico.
La elevacin de FAL por obstruccin del conducto biliar comn puede
estar anticipada por un pico de aumento de las aminotransferasas,
sntomas tpicos e hiperbilirrubinemia conjugada. Tambin es posible
que la FAL adopte un patrn fluctuante con concentracin normal de
bilirrubina en pacientes que tienen un obstculo en los conductos
biliares. El aumento de FAL tambin puede reflejar enfermedad
metastsica del hgado, linfoma o patologas infiltrativas como
sarcoidosis. Aunque la ecografa es de gran utilidad en estos casos, en
muchos enfermos suele ser indispensable la biopsia. La magnitud de
elevacin de la FAL no parece tener relevancia diagnstica especfica.
Gamma-glutamiltranspeptidasa

La gammaglutamiltranspeptidasa (GGT) est presente en los

hepatocitos y en las clulas biliares epiteliales, tbulos renales,
pncreas e intestino. Los mecanismos asociados con su alteracin son
similares a los descritos en el caso de la FAL. La GGT es una enzima
microsmica y su actividad puede ser inducida por varias drogas, tales
como anticonvulsivos y anticonceptivos orales. Pueden encontrarse
niveles elevados de GGT en diversas patologas extrahepticas, entre
ellas, enfermedad pulmonar obstructiva crnica e insuficiencia renal.
Tambin puede mantenerse elevada durante semanas despus del
infarto agudo de miocardio. En pacientes alcohlicos, su incremento
obedece a induccin enzimtica y menor depuracin.

En particular, los niveles de GGT pueden estar 2 a 3 veces por encima

de los valores normales en ms del 50% de los pacientes con hgado
graso no alcohlico y en alrededor del 30% de los sujetos con hepatitis
por virus C. Ms aun, la elevacin en los niveles de GGT en pacientes
con hepatopata crnica se asocia con dao de los conductos y con
fibrosis. Dada su alta sensibilidad (aunque escasa especificidad) la GGT
puede ser de ayuda para identificar causas de alteracin en los niveles
de FAL; en combinacin con otras anormalidades (AST/ALT > 2) es
probable el diagnstico de enfermedad heptica alcohlica.
Bilirrubina

Es el producto del catabolismo de la bilirrubina en el sistema

reticuloendotelial. La bilirrubina no conjugada puede aumentar por
mayor produccin, menor captacin o conjugacin heptica o por
ambos mecanismos. En adultos, las causas ms comunes de
hiperbilirrubinemia no conjugada son la hemlisis y el sndrome de
Gilbert. La primera situacin se evala mediante el recuento de
reticulocitos y la determinacin de hemoglobina y haptoglobina. El
sndrome de Gilbert est ocasionado por una variedad de defectos
genticos en la UDP-glucuroniltransferasa, presentes en alrededor del
5% de la poblacin. Por lo general, el nivel de bilirrubina indirecta no
excede los 68 mol/l y el resto de los estudios son normales. El
paciente debe conocer que el trastorno es de naturaleza benigna. Otras
causas menos comunes de hiperbilirrubinemia no conjugada incluyen la
reabsorcin de grandes hematomas y la eritropoyesis ineficiente.
En personas sanas, casi no hay bilirrubina conjugada en suero,
esencialmente por el rpido proceso de secrecin biliar. Los niveles se
elevan cuando el hgado pierde al menos el 50% de su capacidad de
excrecin; por lo tanto, la presencia de hiperbilirrubinemia conjugada
habitualmente es un signo de enfermedad heptica. La alteracin, en
combinacin con aumento marcado de las transaminasas, puede
sugerir hepatitis viral aguda o lesin heptica isqumica o txica; el
patrn tambin puede ser la forma de presentacin de la hepatitis
autoinmune. Por su parte, el trastorno puramente colestsico con

hiperbilirrubinemia conjugada, aumento de la concentracin de ALP e

incremento insignificante de las transaminasas puede reflejar una
reaccin colestsica a drogas.
La obstruccin biliar puede originar diverso grado de
hiperbilirrubinemia, segn la magnitud y la duracin de la obstruccin y
la reserva funcional del hgado. Una vez que desaparece la causa de la
obstruccin, sea cual fuere, los niveles de bilirrubina en suero se
normalizan con un patrn bimodal, con un descenso rpido primero y
una declinacin ms lenta despus, atribuible a la unin de la
bilirrubina con la albmina. El complejo tiene la misma vida media que
la albmina srica, alrededor de 20 das.
Valoracin de la concentracin de albmina y del tiempo de protrombina: Evalan
realmente la funcin del hgado?

Habitualmente se considera que ambas mediciones permiten

determinar la funcionalidad heptica. De hecho, la sntesis de albmina
tiende a descender en la enfermedad heptica terminal y la
prolongacin en el tiempo de protrombina depende de la disminucin
en la sntesis de factores de la coagulacin que se producen en hgado
(I, II, V, VII y X). Sin embargo, ninguna de estas determinaciones es
especfica de patologa heptica: el descenso de la albmina puede
obedecer a sndrome nefrtico, malabsorcin, enteropata perdedora de
protenas o desnutricin. Asimismo, la prolongacin del tiempo de
protrombina puede atribuirse a tratamiento con warfarina, a deficiencia
de vitamina K (necesaria para activar a los factores II, VII y X) o a
coagulopata por consumo. Sin embargo, cuando se ha establecido que
el motivo de la alteracin es por enfermedad del hgado, los niveles
sricos de albmina y el tiempo de protrombina son tiles para
monitorear la actividad sinttica del hgado. La albmina desciende
cuando se produce cirrosis mientras que en enfermos con necrosis
hepatocelular masiva aguda, los niveles de albmina en sangre pueden
ser normales. El tiempo de protrombina no es til para valorar la
funcin del hgado en pacientes con alteracin leve de las
aminotransferasas, ya que el primer parmetro puede permanecer

dentro de valores normales durante perodos prolongados a menos que

la funcin heptica se comprometa considerablemente. Al contrario,
pacientes con cirrosis compensada pueden tener tiempo normal de
protrombina. Por lo tanto, cualquiera de estas pruebas debe
interpretarse en el contexto clnico y bioqumico del enfermo.
La ictericia obstructiva puede asociarse con descenso de la absorcin
de vitamina K y, por ende, con aumento del tiempo de protrombina. La
alteracin responde al tratamiento parenteral con vitamina K. Por
ltimo debe recordarse que el tiempo de protrombina depende
estrictamente del International Sensitivity Index del reactivo empleado,
por lo que es muy difcil efectuar comparaciones y estandarizaciones.

El perfil heptico es un anlisis de sangre en el que se mide la presencia

de algunas enzimas,protenas y bilirrubina en sangre con el objetivo de
determinar si existe alguna alteracin en el hgado.
Las pruebas que pueden formar parte del perfil heptico son las
siguientes:
Enzima ALT o GPT: se eleva cuando las clulas hepticas estn
daadas.
GammaGT: la actividad enzimtica GammaGT puede estar elevada en
casos de cirrosis o litiasis biliar.
LDH: se trata de una enzima que puede incrementar su nivel en
sangre por diferentes razones, entre ellas, alteraciones hepticas.
Fosfatasa alcalina: esta enzima se encuentra en diversos tejidos y
puede elevarse por distintas razones, incluyendo litiasis biliar, cirrosis,
problemas seos, nios y adolescentes en etapa de crecimiento, etc.
Bilirrubinas: el hgado es el encargado de procesar las bilirrubinas, por
eso stas se incluyen siempre dentro del perfil heptico. Cuando el
hgado no est funcionando correctamente, las bilirrubinas pueden estar
elevadas. El incremento de las bilirrubinas tambin puede aparecer en
casos de anemia hemoltica o ictericia del recin nacido.
Protenas totales y albmina: tambin se incluyen frecuentemente
entre las pruebas del perfil heptico, ya que se sintetizan en el hgado y
su disminucin en sangre puede deberse a una insuficiencia heptica.
El analisis de perfil hepatico es realizado cuando hay sospechas de las
siguientes anomalias:
*Hepatitis de causa viral, bacteriana o autoinmune.
*Litiasis biliar (calculos en la vesicula biliar) estenosis biliar.

*Cirrosis o cancer del higado.

*Cancer de pancreas (pancreatitis), entre otras alteraciones hepaticas.
Algunos de los analisis asociados con el perfil hepatico son:
*Albumina
*bilirrubina
*Fosfatasa alcalina
*Transaminasas
Albumina:
La medicin de la albmina en sangre es un buen indicador de la funcin
sinttica delhgado, es decir, de la capacidad del hgado de formar las
protenas que normalmente produce. Su nivel plasmtico normal es 3,5
a 5 g/dL.
Metabolismo de la albmina:
La albmina es la protena ms abundante del plasma y es producida
exclusivamente por elhgado. En el organismo hay aproximadamente
500 g de albmina, con una produccindiaria de 15 g, que puede
aumentar al doble cuando hay prdidas y el hgado
funcionanormalmente. La vida media de la albmina es de 20 das.
Causas de hipoalbuminemia:
La hipoalbuminemia (disminucin de los niveles plasmticos de
albmina) pueden ser signo de una enfermedade heptica crnica. Sin
embargo, la disminucin de la albmina noes especfica de las
enfermedades hepticas. Las principales causas de
hipoalbuminemiason:
Cirrosis heptica:
La disminucin de la funcin heptica en lacirrosis hepticadelarga data
produce disminuciones de la albmina que pueden ser marcadas
yasociarse a edema de extremidades yascitis.
Sndrome nefrsico (nefrtico):
Se refiere a la prdida de albmina por el rin,frecuentemente
secundario a diabetes mellitus. El sndrome nefrtico habitualmente.
Bilirrubina:

La bilirrubina es producto del catabolismo del grupo heme, componente

de protenas como hemoglobina, mioglobina y citocromos. El heme es
convertido a biliverdina por accin de la heme oxigenasa y la biliverdina
da origen a la bilirrubina mediante la biliverdina reductasa.
En el hgado la bilirrubina es conjugada con cido glucurnico. Este paso
origina la llamada bilirrubina conjugada (tambin llamada "directa"),
que es soluble, no txica y que se excreta fcilmente a travs de la bilis.
Medicin de la bilirrubina:
El mtodo ms habitual de determinacin de la bilirrubina (van den
Bergh) se basa en el uso de compuestos diazo. Este mtodo sobreestima la proporcin de bilirrubina directa.
Mediante mtodos ms exactos se ha comprobado que en sujetos
normales prcticamente el
100% de la bilirrubina circulante es no conjugada ("indirecta").
Los niveles normales de bilirrubina son: Menores de 1 mg/dL (18
micromol/L). La bilirrubina conjugada representa menos del 20% del
total.
Bilirrubina delta:
En colestasias prolongadas, una fraccin de la bilirrubina se une
covalentemente a la albmina, lo que se conoce como bilirrubina delta.
Esta bilirrubina reacciona como bilirrubina conjugada, pero no se excreta
por la orina y tiene una vida media plasmtica prolongada, igual a la de
la albmina. La existencia de esta bilirrubina explica que pueda
prolongarse la ictericia por perodos prolongados luego de un cuadro de
colestasia, incluso despus de que la funcin heptica se ha
normalizado.
Interpretacin de la bilirrubina elevada
Una vez que se determina una elevacin de bilirrubina en los exmenes
de sangre, el primer paso es verificar si se trata de una
hiperbilirrubinemia de predominio conjugado
(hiperbilirrubinemia "directa") o no conjugado (hiperbilirrubinemia
"indirecta").
Habitualmente se habla de hiperbilirrubinemia de predominio directo
cuando la bilirrubina directa representa ms del 30% de la bilirrubina
total.
Transaminasa GOT:

Es un examen de sangre que mide la cantidad de la enzima aspartato

aminotransferasa en el suero
La AST se encuentra en concentraciones altas en el msculo cardaco,
las clulas hepticas y las clulas del msculo esqueltico e igualmente,
en menor grado, en otros tejidos.
Aunque un nivel elevado de AST en el suero no es especfico de la
enfermedad heptica, se usa principalmente para diagnosticar y
controlar el curso de esta enfermedad, en combinacin con otras
enzimas como la ALT, ALP y bilirrubina.
Valores normales : El rango normal es de 10 - 34 UI/L.
Las enfermedades que afectan las clulas del hgado producen la
liberacin de AST. La proporcin AST/ALT (cuando ambas estn
elevadas) es generalmente mayor a 2 en pacientes con hepatitis
alcohlica.
Un aumento en los niveles de AST puede ser indicio de:
* Anemia hemoltica aguda
*Pancreatitis aguda
* Insuficiencia renal aguda
* Cirrosis heptica
*Ataque cardaco
*Hepatitis
*Mononucleosis infecciosa
*Cncer heptico
*Necrosis heptica
*Trauma mltiple
*Enfermedad muscular primaria
*Distrofia muscular progresiva
*Cateterismo cardaco o angioplastia reciente
*Convulsin reciente
*Ciruga reciente
*Quemadura grave y profunda
*Traumatismo en el msculo esqueltico
Transaminasas (GPT):
Es un examen que mide la cantidad de la enzima alanina transaminasa
(ALT) en el suero (la parte lquida de la sangre).
Razones por las que se realiza el examen
Este examen se usa para determinar si un paciente tiene lesin
heptica. La ALT es una enzima involucrada en el metabolismo del
aminocido alanina. Esta enzima se encuentra en muchos tejidos, pero

las mayores concentraciones se dan en el hgado y, cuando hay una

lesin en dicho rgano, se presenta liberacin de la enzima a la sangre.
Valores normales:
El rango normal puede variar de acuerdo con muchos factores que
incluyen la edad y el sexo
Significado de los resultados anormales
Los niveles de ALT superiores a lo normal pueden ser indicio de:
*Enfermedad celaca
*Cirrosis
*Hepatitis (viral, autoinmunitaria)
*Hemocromatosis hereditaria
*Isquemia heptica (deficiencia de flujo sanguneo al hgado)
*Tumor heptico
*Uso de drogas hepatotxicas
Transaminasa (GGT):
El Gamma GT es un examen para medir la cantidad de esta enzima en la
sangre.
Este examen se utiliza para detectar enfermedades del hgado, de las
vas biliares y de los riones; e igualmente para diferenciar trastornos
del hgado o de las vas biliares de la osteopata.
La GGT participa en la transferencia de aminocidos a travs de la
membrana celular y tambin en el metabolismo del glutatin (un
antioxidante). Las concentraciones altas de
GGT se encuentran en el hgado, las vas biliares y el rin.
La GGT se mide en combinacin con otros exmenes. En particular, la
enzima fosfatasa alcalina se incrementa en la enfermedad heptica y de
las vas biliares, al igual que en la osteopata; mientras que la GGT se
eleva en la enfermedad heptica y de las vas biliares, pero no en la
osteopata. De esta manera, un paciente con un nivel de fosfatasa
alcalina elevado y un nivel de GGT normal tiene probablemente
osteopata, pero no enfermedad heptica o de las vas biliares.
Valores normales:
El rango normal es de 0 a 51 UI/L.
Los niveles de GGT superiores al normal pueden indicar:
*Insuficiencia cardaca congestiva
*Colestasis (congestin de las vas biliares)
*Cirrosis

*Hepatitis
*Isquemia heptica (deficiencia en el flujo de sangre)
*Necrosis heptica
*Tumor heptico
*Uso de drogas hepatotxicas (drogas txicas para el hgado)
Fosfatasa Alcalina:
La fosfatasa alcalina en suero es una protena que se encuentra en todos
los tejidos corporales. Los tejidos con cantidades particularmente altas
de FA abarcan el hgado, las vas biliares y los huesos.
Este examen se hace para diagnosticar enfermedad del hgado y del
hueso o para ver si los tratamientos para dichas enfermedades estn
funcionando. Puede incluirse como parte de las pruebas de la funcin
heptica de rutina.
Valores normales:
El rango normal es de 44 a 147 UI/L (Unidades internacionales por
litro).
Significado de los resultados anormales
Los niveles de la fosfatasa alcalina superiores a los normales pueden
deberse a:
*Anemia
*Obstruccin biliar
*Enfermedad sea
*Consolidacin de una fractura
*Hepatitis
*Hiperparatiroidismo
*Leucemia
*Enfermedad heptica
*Cnceres seos osteoblsticos
*Osteomalacia
*Enfermedad de Paget
*Raquitismo
Los niveles de la fosfatasa alcalina (hipofosfatasemia) inferiores a los
normales pueden deberse a:
*Desnutricin
*Deficiencia de protena

Algunas afecciones adicionales bajo las cuales se puede hacer el examen

son:
*Enfermedad heptica alcohlica (hepatitis/cirrosis)
*Alcoholismo
*Estenosis biliar
*Arteritis de clulas gigantes (temporal, craneal)
*Neoplasia endocrina mltiple.
*Carcinoma de clulas renales.
Por qu necesito este examen?
La ictericia (piel y ojos amarillos) casi siempre es causada por
problemas en el hgado, aunque puede ser causada por otros problemas.
El perfil heptico sirve para que sus mdicos comprueben, si el
problema, proviene de su hgado. El tipo de enfermedad heptica que
usted pueda tener, puede ser detectada mediante los distintos perfiles
hepticos. El perfil heptico tambin sirve para saber la accin y el
efecto de las medicinas si usted tiene una enfermedad heptica.
Cmo debo prepararme para ste examen?
Su mdico le indicar el momento en que usted debe hacerse ste
examen. Los mdicos le informarn si puede comer o beber algo,
excepto agua, despus de la medianoche. Pregntele a su mdico si
debe esperar hasta que el examen de sangre haya pasado, para tomar
sus medicinas regulares.
Cmo se recolecta la muestra?
Su piel ser limpiada con alcohol. Una pequea aguja unida a un tubo
de ensayo especial, ser introducida en una vena de su brazo o de su
mano. El tubo hace succin para extraer la sangre hacia el interior del
mismo. Cuando el tubo se llena, se retiran la banda de caucho, la aguja
y el tubo de ensayo. El paramdico presionar con un algodn el sitio,
en el cual, fue colocada la aguja. Es posible que, le pidan sostener dicho
algodn en el sitio mencionado durante unos minutos, para ayudar a
detener la sangre. Le pueden colocar esparadrapo sobre el algodn para
sostenerlo en su brazo.