Protocolo Pancreatitis

UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE
HIDALGO
FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS Y BIOLOGICAS

DR. IGNACIO CHAVEZ
Instituto Mexicano del Seguro Social Hospital General
De Zona #4. Zamora Michoacn
PROYECTO DE INVESTIGACIN
CONGRUENCIA CLINICO DIAGNOSTICA DE
PANCREATITIS AGUDA, ESTUDIO RETROSPECTIVO JULIO
2012-JUNIO 2013, HGZ 4
REYNALDO LEN RIOS
IGNACIO MARTINEZ SOTO
JUAN JOS GONZALEZ ROJAS
BRIANDA YERALDI OLIVARES LOPEZ
JOSE CARMEN MARTINEZ SERRANO
GABRIEL ALMANZA ESPINOZA
ACESOR:
INDICE
INTRODUCCIN
1.- DEFINICIN.............10
2.- ANTECEDENTES HISTRICOS......12
3.- EPIDEMIOLOGA.13
3.1.-MUNDIAL.15
3.2.-EUROPA..17
3.2.1.- Norte de Europa. ...17
3.2.1.1.-Dinamarca.17
3.2.1.2.-Finlandia...17
3.2.1.3.-Islandia..18
3.2.1.4.-Suecia. ..18
3.2.2.- Europa Occidental.19
3.2.2.1.-Gran Bretaa (Reino Unido). 19
3.2.2.2.-Blgica. .20
3.2.2.3.-Francia. .20
3.2.2.4.-Irlanda. ..20
3.2.2.5.-Luxemburgo. 21
3.2.2.6.-Mnaco. 22
3.2.2.7.-Pases Bajos (Holanda). ....22
3.2.2.8.-Gales. 22
3.2.2.9.- Escocia.22
3.2.3 Europa Central. 22
3.2.3.1.-Austria. ..22
3.2.3.2.-Repblica Checa. 22
3.2.3.3.-Alemania. ..23
3.2.3.4.-Hungra. 23
3.2.3.5.-Liechtenstein. ...23
3.2.3.6.-Polonia. .23
3.2.3.7.-Eslovaquia. ...23
3.2.3.8.-Eslovenia. .23
2
3.2.3.9.-Suiza. .24
3.2.4.-Europa del Este. ..24
3.2.4.1.-Belars. ..24
3.2.4.2.-Estonia. ..24
3.2.4.3.-Letonia. ..24
3.2.4.4.-Lituania. .24
3.2.4.5.-Rusia. .........24
3.2.4.6.-Ucrania. ..24
3.2.5.-Europa del suroeste. 25
3.2.5.1.-Azerbaiyn. 25
3.2.5.2.-Portugal. .25
3.2.5.3.-Espaa. ..25
3.2.5.4.-Georgia. .25
3.2.6.-Sur de Europa. .25
3.2.6.1.-Italia..25
3.2.6.2.-Grecia...25
3.2.7.-Sudeste de Europa..26
3.2.7.1.-Albania....26
3.2.7.2.-Bosnia y Herzegovina..26
3.2.7.3.-Bulgaria...26
3.2.7.4.-Croacia26
3.2.7.5.-Macedonia..26
3.2.7.6.-Rumania.26
3.2.7.7.-Serbia y Montenegro... 26
3.3.-ASIA27
3.3.1.- Norte de Asia27
3.3.1.1.-Mongolia..27
3.3.2.-Asia Central27
3.3.2.1.-Kazajstn..27
3.3.2.2.-Tayikistn..27
3.3.2.3.-Uzbekistn.. 27
3
3.3.3.-Asia Oriental.. 27
3.3.3.1.-China....27
3.3.3.2.-Hong Kong. .27
3.3.3.3.-Japn28
3.3.3.4.-Macao...28
3.3.3.5.-Corea del Norte..28
3.3.3.6.-Corea del Sur. ....28
3.3.3.7.-Taiwn..28
3.3.4.- Suroeste de Asia..28
3.3.4.1.-Turqua.28
3.3.5.- Sur de Asia28
3.3.5.1.-Afganistn28
3.3.5.2.-Bangladesh.29
3.3.5.3.-Bhutn. 29
3.3.5.4.-India..29
3.3.5.5.-Pakistn29
3.3.5.6.-Sri Lanka..29
3.3.6.-Asia del Sudeste.29
3.3.6.1.-Timor Oriental..29
3.3.6.2.-Indonesia.......30
3.3.6.3.-Laos30
3.3.6.4.-Malasia...30
3.3.6.5.-Filipinas..30
3.3.6.6.-Singapur.30
3.3.6.7.-Tailandia.30
3.3.6.8.-Vietnam...30
3.3.7.- Medio Oriente.31
3.3.7.1.-Franja de Gaza.31
3.3.7.2.-Irn..31
3.3.7.3.-Irak..31
3.3.7.4.-Israel.31
3.3.7.5.-Jordania...31
3.3.7.6.-Kuwait..31
3.3.7.7.-Lbano..31
4
3.3.7.8.-Arabia Saudita...32
3.3.7.9.-Siria..32
3.3.7.10.-Emiratos rabes Unidos32
3.3.7.11.-Ribera Occidental....32
3.3.7.12.-Yemen....32
3.4.-FRICA..32
3.4.1.-frica del Norte..32
3.4.1.1.-Egipto...32
3.4.1.2.-Libia..32
3.4.1.3.-Sudn. .33
3.4.2.-frica Occidental33
3.4.2.1.-Congo Brazzaville...33
3.4.2.2.-Ghana. .33
3.4.2.3.-Liberia....33
3.4.2.4.-Nger..33
3.4.2.5.-Nigeria. .33
3.4.2.6.-Senegal.33
3.4.2.7.-Sierra Leona.34
3.4.3.-frica Central...34
3.4.3.1.-Repblica Centroafricana. .34
3.4.3.2.-Chad...34
3.4.3.3.-Congo Kinshasa...34
3.4.3.4.-Rwanda. 34
3.4.4.-frica Oriental..34
3.4.4.1.-Etiopa34
3.4.4.2.-Kenya. ...35
3.4.4.3.-Somalia..35
3.4.4.4.-Tanzania35
3.4.4.5.-Uganda35
3.4.5.-frica del Sur..35
3.4.5.1.-Angola...35
3.4.5.2.-Botswana..35
5
3.4.5.3.-Sudfrica...35
3.4.5.4.-Swazilandia..36
3.4.5.5.-Zambia...36
3.4.5.6.-Zimbabwe..36
3.5 Oceana.36
3.5.1.-Australia36
3.5.2.-Nueva Zelanda36
3.5.3.-Papa Nueva Guinea.36
3.6.-AMRICA.36
3.6.1.-Amrica Central...36
3.6.1.1.-Belice..36
3.6.1.2.-Guatemala..37
3.6.1.3.-Nicaragua...37
3.6.2.-Caribe.37
3.6.2.1.-Puerto Rico37
3.6.3.-Amrica del Sur37
3.6.3.1.-Brasil37
3.6.3.2.-Chile37
3.6.3.3.-Colombia37
3.6.3.4.-Paraguay38
3.6.3.5.-Per.38
3.6.3.6.-Venezuela..38
3.6.3.7.- Panam.38
3.6.4.-Amrica del Norte.39
3.6.4.1.-EE.UU..39
3.6.4.2.-Canad........40
3.6.4.3.-Mxico..40
4.- ETIOLOGIA, AGENTE CAUSAL.42
4.1.- Litiasica42
4.1.1.- Teora del canal comn.42
4.1.2.- Teora obstructiva...42
6
4.1.3.- Teora del reflujo.43

4.1.4.- Factores asociados43
4.2.- Alcohlica44
4.3.- Origen metablico..48
4.3.1.- Hiperlipidemia.48
4.3.2.- Hipercalcemia.48
4.4.- Origen traumtico..49
4.4.1.-Secundaria a colangiopancreatografa endoscpica
retrograda.49
4.5.- Origen canalicular.49
4.6.- Drogas asociadas.50
4.7.- Infecciosa51
5.- HUSPED.52
5.1.-ANATOMA..52
5.2.-EMBRIOLOGA...54
5.3.-FISIOLOGA55
5.4.-HISTOLOGA..62
5.5.-ANATOMA PATOLGICA..62
5.6.-FISIOPATOLOGA.63
5.7.-MANIFESTACIONES CLNICAS67
5.8.-DIAGNSTICO..71
5.8.1.- HIPERAMILAZEMIA71
5.8.2.- PANCREATITIS AGUDA CON NORMOAMILAZEMIA..72
5.8.3.- HIPERAMILAZEMIA CRNICA SIN PANCREATITIS AGUDA74
5.8.4.- ELASTASA PANCREATICA...77
5.8.5.- POTENA ESPECFICA PANCREATICA.77
5.8.6.- HIPERGLUCEMIA78
5.8.7.- HIPOCALCEMIA...78
5.8.8.- PRUEBAS DE FUNCIN HEPTICA...78
5.8.9.- HIPERTRIGLICERIDEMIA..78
5.8.10.- IMAGEN...79
5.8.10.1.- RADIOGRAFAS.79
7
5.8.10.2.- ULTRASONIDO...79
5.8.10.3.- TOMOGRAFA COMPUTADA..79
5.8.11.- BIOPSIA...81
5.8.12.- CRITERIOS PARA PANCREATITIS GRAVE81
5.9.-DIAGNOSTICO DIFERENCIAL..82
5.10.- EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD Y COMPLICACIONES83
5.11.-TRATAMIENTO86
5.12.-MORTALIDAD..90
5.13.-CRITERIOS PRONOSTICOS91
5.13.1.-CRITERIOS DE RANSON..91
5.13.2.-CRITERIOS DE IMRIE.94
5.13.3.-CRITERIOS DE GLASGOW...96
6.- MEDIO AMBIENTE..98
6.1.-ECONOMA.....98
6.2.- AMBIENTE SOCIAL.....99
7. HIPTESIS.101
8.OBJETIVOS102
9.- JUSTIFICACIN....103
10.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA.104
11.- MATERIALES Y MTODOS105
12. RESULTADOS.106
13. DISCUSIN.111
14.CONCLUSIN ......114
INTRODUCCIN
En este proyecto de investigacin se hablara sobre las diferentes definiciones para

la pancreatitis aguda segn diferentes autores, aunque se sabe que la pancreatitis
aguda es la inflamacin de esta glndula, de evolucin corta, con diferentes
manifestaciones a corto plazo, que puede evolucionar a la cronicidad, tambin se
hablara sobre los antecedentes histricos y hechos que han transcurrido en el
tiempo alrededor de esta entidad patolgica, se hablara sobre la epidemiologia de
esta enfermedad, segn diversos autores en diferentes zonas del planeta, de
acuerdo a estudios de investigacin sobre esta enfermedad, tambin se hablara
sobre las diferentes etiologas de esta enfermedad, analizando los diferentes
agentes causales que la provocan y recalcando algunos que se consideran
evitables, hablaremos sobre el husped en el que radica esta enfermedad
describiendo su anatoma, embriologa, fisiologa, histologa, la anatoma
patolgica de esta enfermedad, asi como su fisiopatologa, las diferentes
manifestaciones clnicas encontradas, asi como los diferentes mtodos
diagnsticos, se hablara sobre el diagnstico diferencial que se debe analizar ante
una sospecha de esta entidad, tambin se hablara sobre los diferentes mtodos
de tratamiento empleados para esta patologa, se sealara la mortalidad y los
criterios pronsticos propuestos por diferentes autores, asi se planteara una
hiptesis y objetivos, en el que se estudiaran los casos presentados en el IMSS
HGZ 4 de la ciudad de Zamora Mich. Presentados de abril del 2012 a junio 2013.
1.- DEFINICIN
9
Otiniano Alvarado seala que la pancreatitis aguda es una inflamacin no

infecciosa del pncreas y que la presentacin clnica varia entre un trastorno leve
que se resuelve de manera espontanea y una enfermedad rpidamente mortal, la
gravedad de la inflamacin local y las complicaciones generales se relaciona con
la regulacin creciente excesiva de las citoquininas y las funciones de los
leucocitos polimorfonucleares, magnitud de la necrosis del parnquima
pancretico y contaminacin bacteriana de la necrosis.
Por otro lado Merlich seala que la pancreatitis aguda (PA) es un proceso
inflamatorio del pncreas que cursa con distinto grado de afectacin, tanto en la
glndula como en los tejidos vecinos o en otros rganos distantes, y que en los
casos ms graves puede condicionar un fallo multiorgnico.
Alfredo Scelza seala que es un proceso inflamatorio agudo del pncreas
reversible que puede comprometer por contigidad estructuras vecinas e incluso
desencadenar disfuncin de rganos y sistemas distantes.
Calixto Cifuentes et al seala que es un proceso Inflamatorio agudo y difuso del
pncreas producido por la activacin intraparenquimatosa de enzimas digestivas,
caracterizado por edema y prdida de lquidos en la forma leve hasta hemorragia y
necrosis en la grave, por otro lado Bradley EL indica que la pancreatitis aguda (PA)
es una inflamacin debida a menudo a violentos procesos del pncreas con
afectacin frecuente de tejidos regionales y sistemas de rganos a distancia.
Daniel Etxeberria Lekuona et al sealan que la pancreatitis aguda (PA) es un
proceso inflamatorio agudo del pncreas, desencadenado por la activacin
inapropiada de los enzimas pancreticos, con lesin tisular y respuesta
inflamatoria local, y respuesta inflamatoria sistmica y compromiso variable de
otros tejidos o sistemas orgnicos distantes, sugiere que la pancreatitis se
clasifica como aguda a menos que existan hallazgos por tomografa
computarizada (TC) o por colangiopancreatografa retrgrada endoscpica
(CPRE) de pancreatitis crnica y que la pancreatitis aguda es habitualmente un
proceso reversible, tambin seala que durante un ataque agudo es posible que
las funciones pancreticas exocrina y endocrina sean anormales y que la funcin
endocrina retorna a la normalidad poco despus de la fase aguda, en tanto que la
exocrina puede requerir un ao para recuperarse por completo.
Segn Beltrn C, et al, la pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio agudo,
acompaado de necrosis pancretica en las formas ms graves, con compromiso
de tejidos adyacentes (grasa) y rganos vecinos y eventualmente con formacin
de colecciones lquidas , en las formas ms severas la enfermedad tiene
compromiso multisistmico y aade que se produce por activacin intracelular
10
(intraacinar) de enzimas pancreticas, especialmente proteolticas (tripsina) que

generan autodigestin de la glndula y que una vez recuperado el paciente, en la
mayora de los casos queda sin secuelas funcionales ni histolgicas.
Skipworth J. et al al igual que Rosa Evelia Junquera Trejo et al sealan que la
pancreatitis aguda es la inflamacin aguda del pncreas y puede ser edematosa
(leve) o necrotizante (severa); representa un reto diagnstico en pacientes con
dolor abdominal y, en caso de complicaciones eleva la morbilidad, mortalidad y
costos hospitalarios, por otro lado Louis U. Sakorafas indica que la pancreatitis
aguda es una enfermedad inflamatoria en la que se desarrolla una cascada
compleja de eventos inmunolgicos los cuales no solo afectan la patognesis sino
tambin el curso de la enfermedad.
Vilar P, Garca J seala que la pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad
inflamatoria, originada por la activacin, liberacin intersticial y autodigestin de la
glndula por sus propias enzimas, por otro lado Steinberg W et al aade que la
pancreatitis aguda es un proceso inflamatorio que se produce en el rgano normal
y que se diagnostica principalmente por dolor abdominal agudo asociado con un
aumento concomitante de la amilasa srica y concentraciones de lipasa.
Luis Burgos seala que la pancreatitis aguda es la inflamacin aguda del pncreas
que tambin puede comprometer estructuras del rea peripancretica y en
algunas oportunidades se complica con trastornos de rganos y sistemas
distantes en el que las clulas acinares inician un complejo proceso de activacin
y liberacin de enzimas pancreticas, proceso que finalmente termina en la
llamada autodigestin del pncreas y tambin indica que la pancreatitis aguda leve
se caracteriza por presentar edema intersticial del parnquima pancretico como
principal hallazgo anatomopatolgico y evoluciona en forma leve o moderada y la
recuperacin a la normalidad no presenta grandes contratiempos, asi la
pancreatitis aguda grave es de evolucin grave y de rpida instalacin en la que
hay necrosis pancretica y se complica con formacin de pseudoquistes y
abscesos pancreticos, desarrolla fallas orgnicas, demostradas por los criterios
de gravedad de Ranson (3 o ms puntos) y por la evaluacin Apache II (8 o ms
puntos).
Fresenius Kabi seala que la pancreatitis es una inflamacin del pncreas que se
caracteriza por edema, exudado celular y necrosis grasa y que el estado
nutricional del paciente con pancreatitis depender de la duracin de la
enfermedad, la severidad de la misma y la etiologa que ha conducido al desarrollo
de la enfermedad, para Sarles H et al la pancreatitis aguda se define como el
proceso inflamatorio del pncreas que se resuelve con recuperacin funcional y
anatmica completa.
11
Sacristn D. aade que la patologa que afecta con ms frecuencia y severidad al

pncreas es la pancreatitis aguda y que esta se define como un proceso
inflamatorio del tejido pancretico que puede estar seguida de la restitucin clnica
y biolgica de dicha glndula si la causa primaria es eliminada.
2.- ANTECEDENTES HISTORICOS

Alfredo Scelza informa que Herophilus 300 AC hace el descubrimiento del
pncreas, Andreas Vesalius en 1541 realiza la primera ilustracin del pncreas.
Aade que en 1642 Johan Wirsung describe el conducto que lleva su nombre,
Abraham Vater describe la papila duodenal en 1720, Alexander Danilevsky en
1862 descubre la tripsina, Wilhem Kuhne en 1867 la asla y nombra la principal
protena digestiva del pncreas la tripsina y acuo el termino enzima, Rudolf
Heidenhaim descubri y pblico en 1875 el ciclo secretorio de la clula acinar
pancretica, W. Balser en 1882 describi la necrosis grasa intrabdominal, siendo
Robert Langerhans quien la relaciono a la pancreatitis, la primera descripcin de la
pancreatitis se le atribuye a Reginal Fitz en 1889, Hans Chiari en 1896 observo
durante autopsias la ocurrencia frecuente de necrosis pancretica, interpretndola
como una autodigestin sugiriendo que la misma era la clave para comprender la
pancreatitis aguda y crnica, la primera ciruga teraputica en la pancreatitis
aguda fue realizada en 1894 por W. Korte en Berlin. Bernard Riedel realiza la
clsica descripcin de esta enfermedad en 1896 y aade ... la ms terrible de
todas las calamidades que pueden ocurrir en relacin con las vsceras
abdominales. Lo repentino de su inicio, la agona ilimitable que la acompaa y la
gran mortalidad hacen que sea la ms formidable de las catstrofes ... B.
Moynihan 1925.Minoti V seala que en 1878 Friedreich sealo la asociacin
entre el abuso del alcohol y la lesin pancretica.
Chavez M en su trabajo: Historia del pncreas y de la evolucin de los conceptos
y la clasificacin de la pancreatitis seala que la primera descripcin del pncreas
se atribuye a Herfilo, en la antigedad, las enfermedades inflamatorias del
pncreas eran llamadas cirrosis del pncreas (trmino de Galeno), Classen en
1842 precis el anatomoclnico de las pancreatopatas agudas, Rokitansky la
supurada, Friedreich en 1878 confirm la influencia del alcohol en la pancreatitis y
propuso el trmino pncreas del alcohlico, Prince (1882) fue el primero en
describirla asociacin entre clculos biliares y pancreatitis aguda, en 1889,
Reginald H Fitz, patlogo de la Universidad de Harvard, public en Boston Medical
and Surgical Journal la primera descripcin de la pancreatitis en lengua inglesa,
aadiendo a las formas hemorrgicas y supuradas de Rokitansky, la forma
12
gangrenosa y la diseminacin de la necrosis adiposa, en diversas ocasiones se

han reunido para crear un consenso internacional en pancreatitis: Marsella 1963,
Cambridge 1983, Marsella 1984, Roma 1988, Atlanta 1992 y Tokio 2007.
Rosa Evelia Junquera Trejo seala que el primer descubrimiento verdadero de la
funcin del pncreas en la digestin fue hecha por Claude Bernard (1813- 1878),
los primeros casos de necrosis aguda del pncreas fueron descritos por Aubert
(1578- 1579), Ehurnius (1599), Schenkius (1600) y Greisel (1673), los de absceso
pancretico por Tulpius (1614), Portal (1804), Percival (1856) y Becourt (1830).
Morgagni (1761) descubre durante una autopsia el primer pseudoquiste del
pncreas, Classen (1842) precis el diagnstico anatomoclnico de las
pancreatopatas agudas, En 1869, Paul Langherhans, cuando todava era un
estudiante de medicina, public su tesis Contribucin a la Anatoma Microscpica
del Pncreas, mediante estudios de tincin y transiluminacin fue el primero en
describir la estructura del tejido de los islotes, al cual Lguese, en 1893, llam
islotes de Langherhans, aade que en 1882, Kuhne y Lea describieron la red
capilar que rodea las clulas de los islotes, seala que en 1902, Lguese describi
en detalle las caractersticas histolgicas de los islotes preservados en el pncreas
atrofiado despus de ligar el conducto, indica que Chiari (1896) estipul por vez
primera que la pancreatitis necrotizante es producida por la autodigestin del
rgano por sus propias enzimas, agrega que Opie (1901) propone su teora del
canal comn, sugiriendo que un clculo puede producir obstruccin de la
ampolla de Vater, permitiendo que la bilis refluya del conducto biliar comn hacia
el conducto pancretico, seala que Elman en 1927, cuando an era residente de
ciruga, descubri la prueba de la amilasa srica y con ello la ms grande
contribucin al diagnstico diferencial de la pancreatitis aguda.
Tran DD seala que el pncreas se mantuvo escondido en el retroperitoneo hasta
que Wirsung, en el siglo XVII describi el conducto principal de este rgano, en
1884 Billroth fue el primero en realizar una pancreatectoma por cncer, el
conocimiento de la pancreatitis aguda inicia con el trabajo de Fitz, hace ya ms de
100 aos, en el que se describen las diferentes caractersticas de la pancreatitis
desde el punto de vista anatomopatolgico; sin embargo, las decisiones
quirrgicas en cuanto a este padecimiento tardaron en definirse, en 1889, Mehring
y Miskowski demostraron que la excisin total del pncreas provocaba Diabetes
Mellitus, en 1909 MscCullum demostr que la ligadura del conducto pancretico
destrua todo el tejido pancretico, excepto los islotes de Langerhans, en 1948
Paxton inform que la tasa de mortalidad se duplicaba cuando la pancreatitis
aguda se trataba quirrgicamente. Slo en los dos ltimos decenios se ha podido
establecer la mejor alternativa quirrgica, adems de precisar las indicaciones
para intervenir a un paciente, en septiembre de 1992, el Simposio Internacional
13
sobre Pancreatitis Aguda, celebrado en Atlanta, Georgia, lleg a un consenso

unnime para el establecimiento de una clasificacin de la pancreatitis aguda con
bases clnicas, cuya finalidad sera facilitar la comunicacin entre los mdicos que
atienden a los pacientes con esta enfermedad y permitir a los centros acadmicos
establecer comparaciones de los resultados interinstitucionales.
Aldridge MC seala que la pancreatitis aguda fue reconocida por primera vez
como entidad clnica y patolgica desde fines del siglo 19, sta usualmente se
diagnosticaba durante una laparotoma principalmente en lugares donde no se
contaba con los medios diagnsticos para identificarle, aade que un buen
porcentaje de los que fueron etiquetados durante la ciruga sobrevivieron, por lo
que recomendaban el procedimiento en las fases tempranas de la enfermedad,
aunque con la determinacin por laboratorio de la amilasa srica como elemento
diagnstico, el tratamiento no operatorio se hizo ms frecuente, considerndose la
ciruga temprana como intil y hasta daina.
En 1889, Fitz RH reuni casos de pancreatitis hemorrgica, supurativa y
gangrenosa. Short, A.R en 1917, no define la pancreatitis aguda y slo cita las
formas supuradas, hemorrgicas y gangrenosas. Tras revisar la literatura,
encuentra una mortalidad del 60% y refiere que el diagnstico de la enfermedad
se hace nicamente con la ciruga o necropsia.
Segn Short AR en 1957, Mallet-Guy,P. bajo el titulo Sndromes de Autodigestin
del Pncreas escribe: con el trmino impropio de Pancreatitis Aguda se estudian
clsicamente lesiones que no tienen nada infeccioso en su patogenia... y describe
dos tipos anatomoclinicos: la pancreatitis hemorrgica en la que las alteraciones
pancreticas sobrepasan su territorio anatmico y la forma edematosa, en la que
los desrdenes se limitan a la propia glndula, y hasta la dcada de los 60 no se
dispone de una clasificacin y definicin de las pancreatitis.
En 1963, tuvo lugar en Marsella un Symposium patrocinado por Sanes H. con la
finalidad de unificar criterios en cuanto a los aspectos mencionados y as se lleg
a aceptar la siguiente clasificacin de las pancreatitis: Aguda y Aguda Recidivante,
Crnica Recidivante y Crnica.
Ashley SW seala de acuerdo con la definicin de Marsella, en 1965, propuesta
por Sales, la pancreatitis aguda y su forma recidivante se caracterizaron por
ataques de dolor, niveles elevados de amilasa en sangre, orina, alteraciones de la
funcin exgena y endgena , con un retorno a la normalidad despus del ataque,
Aldridge MC agrega que los anatomopatlogos agregaron una forma edematosa
(leve) y una forma necro-hemorrgica (grave) de la enfermedad, esta clasificacin
acarrea algunos inconvenientes como es el hecho de no poder diferenciar las
14
formas agudas de las formas recidivantes clnicamente y no toma en

consideracin factores etiolgicos de la enfermedad.
3.- EPIDEMIOLOGIA
3.1. MUNDIAL.
Ricci F et all y Bhatia M sealan que la pancreatitis aguda (PA) es una causa de
dolor abdominal cuyo diagnstico ha aumentado en los ltimos aos, su incidencia
mundial es de aproximadamente 10 a 40 casos/100 000 habitantes/ao.
Segn Calixto Cifuentes la incidencia vara segn criterios diagnsticos y
geogrficos de 25-50 x100.000 hab/ao, prevalencia: 0.5 a 1 caso/1000 hab/ ao,
no guarda relacin con raza ni sexo, su incidencia aumenta con la edad, en la
primera dcada: trastornos hereditarios: dislipidemia, pancreatitis crnica
hereditaria, infeccin trauma, en hombres predomina etiologa alcohlica y en
mujeres litiasis biliar.
Wilson C et all, Eland IA et all, Goldacre MJ et all y Tinto A et all sealan que la
pancreatitis aguda se ha vuelto cada vez ms comn en los pases occidentales
en los ltimos aos.
Steinberg W et all, seala que la incidencia de la pancreatitis aguda ha ido en
aumento en los pases industrializados debido a varias causas: una mayor ingesta
de bebidas alcohlicas y mejores recursos para proceder al diagnstico.
Wilson C et all, indica que la etiologa ms frecuente en la pancreatitis aguda es la
litiasis biliar y el alcoholismo y que se estima que la incidencia de la pancreatitis
aguda es de 250.000 casos anuales en Estados Unidos, 70.000 casos en Europa
y unos 15.000 en Espaa. De todos ellos, un 20% cursa con gravedad clnica,
situndose la tasa de mortalidad en un 30-50%.
De las Heras G et all, seala que la incidencia y la prevalencia de la pancreatitis
crnica no es bien conocida aunque su frecuencia ha ido en aumento en las
ltimas dcadas, se estima que la incidencia es de 6,7 casos cada 100.000
habitantes para los hombres y de unos 3,5 casos para las mujeres, siendo la
causa principal la ingesta habitual de alcohol.
Recientes estudios como el de Talami G et all, han demostrado una tasa de
mortalidad a los 5 aos del 35-20% y del 67% a los 10 aos para la pancreatitis
crnica.
Gutirrez I et all, indica que la incidencia de pancreatitis aguda vara segn la
poblacin, con diferencias desde 10 a 20, hasta segn seala Working Party of the
15
British Society of Gastroenterology y Whitcomb D.et al, de 150-420 casos por cada
milln de habitantes. Sanjay P et all, seala que en las ltimas dos dcadas su
incidencia ha aumentado considerablemente, incluso en algunos pases en ms
de 30%, aunque Brown A et al seala que en los ltimos aos han aumentado los
casos de pancreatitis aguda, su mortalidad y duracin de das-hospital han
disminuido.
Segn seala la Dra. Nora Viviana Gonzlez et al en un estudio que realizo en
2005 en el Hospital Jos Ramn Vidal et al, el grupo etario ms propenso a
padecer pancreatitis aguda es el sexo masculino, la mayora de los casos se
registraron entre los 30 y 70 aos con un notable predominio en la dcada del 60,
la etiologa ms frecuente fue de origen biliar seguida por la alcohlica.
Vallejo-Soto M. seala que en cuanto a la distribucin por sexos, cuya relacin
hombre/mujeres oscila entre 1/0.3 y 1/5.6, segn sea el alcoholismo o litiasis biliar
la etiologa ms frecuente.
El Dr. Jos Emanuel Martnez seala que la incidencia de pancreatitis aguda de
de 3,96% en las mujeres y de 1,58% en los hombres, siendo mas frecuente en el
sexo femenino; seala que la etiologa predominante es la litisica, la edad de
presentacin promedio es de 43 aos para el sexo masculino y de 36 aos en el
femenino.
Alfredo Scelza seala que el rango va de 53.8 a 238 casos por milln de poblacin
cada ao, la incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores de 15 aos,
aumentando en 100 veces para el rango 15-44 aos y de 200 veces en mayores
de 65 aos, aade que puede ocurrir a cualquier edad pero su mayor frecuencia
es entre 30-70 aos, seala que cuando su causa es alcohlica su edad promedio
es entre 30-40 aos en cambio en la litisica se presenta entre 40-60 aos, aade
que la frecuencia en ambos sexos es aproximadamente similar, variando segn la
etiologa, siendo mayor la frecuencia en el sexo masculino cuando el origen es
alcohlica pero la litisica es mas frecuente en la mujer, indica que en cuanto a la
raza es de tres veces mayor la incidencia en los afroamericanos que en la
poblacin blanca no sabindose bien la causa, aade que la incidencia en
pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa infecciosa.
Khoury seala que la incidencia de pancreatitis es de 4 de 100 000 en indios
americanos, 5.7 de 100 000 en individuos de raza blanca, y 20.7 de 100 000 en
los de raza negra.
3.2.- EUROPA
16
3.2.1.-Norte
de
Europa
3.2.1.1.- Dinamarca.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
poblacin de 2004 y la Oficina del Censo de EE.UU, Base de Datos Internacional
de 2004 en Dinamarca se encuentra una incidencia de 1592 en una poblacin total
del
pas
de
5,413,3922.
3.2.1.2.- Finlandia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en Finlandia se encuentra una incidencia 1533 en una poblacin total del
pas de 5,214,5122.
Puolakkainen et all en, 1987 y Jaakkola y Nordback, en 1993 sealan que el
alcohol es la causa ms comn de la pancreatitis en Finlandia, que representa
alrededor del 70% de los casos, la etiologa biliar es responsable de alrededor del
20%. En contraste, Fan et al en 1993 seala que los clculos biliares son la causa
ms comn de pancreatitis en Grecia, Italia y en Asia.
Segn Jaakkola y Nordback, 1993, el consumo de alcohol mostro un aumento
continuo en Finlandia durante los aos 1970 y 1980 con un simultaneo aumento
de las unidades organizativas en las hospitalizaciones para la pancreatitis.
Segn Raty et all en 2003 la pancreatitis alcohlica, en contra de la pancreatitis
relacionada a litos vesiculares, podemos encontrar una variacin estacional, que
va en aumento asociado a los perodos de mayor consumo de alcohol en los
ltimos aos en Finlandia. Jaakkola et al., 1994 Adems seala que, cada vez
aumenta ms la cantidad de individuos que consumen alcohol en esta nacin y
que tiene un efecto directo sobre la gravedad del episodio de pancreatitis.
Juhani Sand et all realizaron un estudio en Finlandia , en el que sealan que entre
1970 y 1989 la incidencia de pancreatitis aumento en Finlandia, en asociacin con
el aumento en el consumo de alcohol, durante los 1990s hubo una disminucin
temporal en el consumo de alcohol y examinaron las tendencias en la cantidad de
alcohol que se consume en Finlandia y la incidencia de ingresos hospitalarios por
pancreatitis alcohlica y cirrosis heptica aguda. Los datos sobre los ingresos
hospitalarios y el consumo de alcohol anual entre 1987 y 2007 se obtuvieron de la
Agencia para el Bienestar y la Salud Nacional de Finlandia. Los Resultados que
obtuvieron fueron que el consumo de alcohol aument de 8,2 litros de etanol por
habitante y ao en 1987 a 10,5 litros en 2007, pero durante la recesin econmica
en el pas hubo una disminucin temporal en el consumo de alcohol entre 1992 y
1994, con el menor consumo de 8,0 litros en 1994. La incidencia de
hospitalizaciones por pancreatitis alcohlica aguda en toda la poblacin aument
considerablemente durante el perodo de estudio entre los hombres (de 57 a
69/100, 000 / ao) y las mujeres (del 7 al 12 / 100, 000 / ao). Sin embargo, hubo
17
una disminucin significativa de las hospitalizaciones en 1996 y 1997 en

correlacin con un menor consumo de alcohol. La incidencia de hospitalizaciones
debidas a la cirrosis heptica fue mayor en los grupos de edad mayores de 45
aos en ambos sexos en todo el perodo de estudio. Se observ una disminucin
temporal en 1994, cuando el consumo de alcohol estaba en su nivel ms bajo,
curiosamente, hubo una tendencia de la pancreatitis a la cirrosis en los ltimos
seis aos, cuando los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda disminuyeron,
a pesar de las hospitalizaciones para la cirrosis heptica, aumentado las
hospitalizaciones tras el aumento en el consumo de alcohol. Durante el perodo de
estudio la proporcin de hombres y de mujeres para la cirrosis heptica fue dos
veces mayor que para la pancreatitis alcohlica aguda, pero la parte relativa de las
mujeres aument en un 50% en ambos diagnsticos. Llegaron a las conclusiones
de que a diferencia de la cirrosis heptica, la hospitalizacin por pancreatitis
aguda alcohlica aumento conforme aumento el consumo nacional de alcohol.
3.2.1.3.- Islandia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en Islandia se encuentra una incidencia de 86 en una poblacin total del
pas
de
293,9662
3.2.1.2.- Suecia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en Suecia se encuentra una incidencia de 2643 en una poblacin total de
8,986,4002.
3.2.2.-Europa
Occidental
3.2.2.1.- Gran Bretaa.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en Gran Bretaa (Reino Unido) se encuentra una incidencia de 17.726
en
una
poblacin
total
del
pas
de
602707082.
Segn Tinto A et all, recientes cifras nacionales para el Reino Unido mostr que la
edad de admisin estndar de la Unin Europea las tasas para la pancreatitis
aguda aument de 14,5 por 100 000 poblacin en 1989-90 al 20,7 por 100 000
habitantes en 1999/2000).
En 1975 Trapnell JE et all refiere que en Gran Bretaa no es conocida y hace una
revisin de las pancreatitis ocurridas durante un periodo de 20 aos en el rea de
Bristol encontrando una incidencia anual de 53.8 por milln de habitantes asi
Bourke JB et all, Wyllie FJet all y Thomson sealan que esta cifra ha ido en
aumento y vara segn las zonas estudiadas. Thomson SR, seala que en el ao
18
1987, cita una cifra de 242 casos por milln de habitantes para la regin de
Escocia .
Michael J Goldacre y Stephen E Roberts realizaron un estudio sobre la poblacin
Inglesa en los aos de 1963 a 1998, con el objetivo de investigar las tendencias
en la incidencia de pancreatitis aguda como resultado de la admisin al hospital,
y la mortalidad despus de la admisin, en el periodo de 1963 a 1998, el diseo
del anlisis se realiz de acuerdo a los datos de las estadsticas de hospitalizacin
de casos de pancreatitis aguda, vinculados a los datos de los certificados de
defuncin, este estudio se realiz en el sur de Inglaterra, con 5.312 pacientes
ingresados en el hospital con pancreatitis aguda, analizando las Principales
medidas de resultado, como: tasas de incidencia de ingreso en el hospital, las
tasas de mortalidad en caso de 0-29 y 30-364 das despus del ingreso, y la tasa
estandarizada de mortalidad en intervalos mensuales hasta un ao despus de la
admisin, los resultados que encontraron fue que la incidencia de ingreso al
hospital de pancreatitis aguda aument en el periodo de 1963-1998: aumentando
de 4,9 por 100 000 habitantes en el periodo de 1963-1974, a 7,7 en el periodo
de 1975-1986 y de 9,8 en el periodo de 1987-1998, las tasas de mortalidad en
caso de 0-29 y 30-364 das despus del ingreso, en caso de 30 das de
hospitalizacin fueron de 14,2% en el periodo de 1963-1974, este disminuyo a
7,6% en el periodo de 1975-1986, y disminuyo an ms a 6,7% en el periodo de
1987-1998, desde 1975 hasta 1998, las tasas estandarizadas de mortalidad a los
30 das fueron 30 en los hombres y 31 en mujeres (en comparacin con el
general poblacin de edad equivalente en el mismo perodo = 1), esta aument
significativamente hasta el 5to mes para los hombres y el 6 mes para las mujeres,
asi obtuvieron como conclusiones que la incidencia de las tasas de pancreatitis
aguda con ingreso en el hospital aument tanto en hombres como las mujeres
desde 1963 hasta 1998, en particular entre grupos de menor edad, esto
probablemente refleja, al menos en parte, un aumento en la pancreatitis
alcohlica, tambin sealan que la mortalidad despus del ingreso no ha
disminuido desde la dcada de 1970, este dato probablemente refleja el hecho de
que no se han introducido grandes innovaciones en el tratamiento de la
pancreatitis aguda y que esta sigue siendo una enfermedad con un pobre
pronostico durante la fase aguda.
3.2.2.2.- Blgica.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

de 2004 en Blgica se encuentra una incidencia de 3043 en una poblacin total
del
pas
de
10,348,2762
19
3.2.2.3.- Francia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

de 2004 en Francia se encuentra una incidencia de 17.771 en una poblacin total
del
pas
de
60,424,2132
3.2.2.4.- Irlanda.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en Irlanda se reporta una incidencia de 1167 en una poblacin total del
pas
de
3,969,5582
A. OFarrell et all realizaron un estudio en la poblacin de Irlanda en un periodo
comprendido entre los aos de 1997- 2004, con el objetivo de investigar las
tendencias en la incidencia de la pancreatitis aguda mediante un examen de
admisin de emergencia a hospitales pblicos por un periodo de 8 aos para
comparar las tendencias de ingresos de pancreatitis relacionados con el alcohol y
tracto biliar , el perfil de los pacientes ingresados con un diagnstico de
pancreatitis aguda, incluyeron ingresos de pacientes de urgencias los cuales
presentaban pancreatitis aguda CIE (del cdigo diagnstico-9-CM 577.0 ) como
principal diagnstico, se identificaron en los aos de 1997-2004 ambos inclusive
relacionados con pancreatitis alcohlica aguda (es decir, el abuso de alcohol se
haba registrado como co-morbilidad) se identificaron mediante la CIE-9-CMcdigos 303 y 305, enfermedades relacionadas con las vas tracto biliar (es decir,
tena la enfermedad del tracto biliar registrado como co- morbilidad) se
identificaron mediante-9-CM cdigos CIE 574,0-576,0 inclusive, se realiz la
prueba de Pearson x2 que se utiliz para comparar las proporciones en los
grupos de datos categricos y la prueba de x2: las pruebas de tendencia fueron
utilizados para identificar tendencias lineales, como Resultados hubo 6.291
admisiones de emergencia con un diagnstico principal de pancreatitis aguda
durante el perodo de 8 aos de estudio, con 622 ingresos en 1997, frente a 959
ingresos en 2004, con un aumento de 54,1%, la tasa estandarizada de Edad
aument significativamente de 17.5 por cada 100 000 habitantes en 1997 a 23,6
por 100 000 en 2004, (P, 0.01 para la tendencia lineal), se registraron 1.205
ingresos con el abuso de alcohol registrado como co-morbilidad con un aumento
de 13,9% (87/622) de los ingresos pancreatitis aguda en 1997 a 23,2% (223/959)
en 2004. Este aumento fue significativamente mayor que el aumento observado en
ingresos con enfermedad del tracto biliar relacionada, el 19,6% (122/622) en 1997
a 23,5% (225/959) en 2004. Los rangos para el total de admisiones de pancreatitis
aguda, fueron ms altas en los mayores de 70 aos, la mayora (3 563, 56,6%) de
los ingresos eran varones con una edad media de 51,1 aos (DE 19,9), fue
20
significativamente menor para el ingreso femenino (49,1 frente a 53,6 aos, p

<0,001). Sin embargo, para los ingresos relacionados con el alcohol, las tasas
fueron ms altas en las personas de 30-49 aos y los pacientes ingresados con el
abuso de alcohol se registraron significativamente ms jvenes que los que no
han registrado el abuso de alcohol (42,0 frente a 53,2 aos, p <0,001). La mediana
de la estancia fue de 7 das, En este estudio obtuvieron como conclusiones que
los ingresos hospitalarios por pancreatitis aguda aument de 17,5 por 100 000
habitantes en 1997 a 23,6 por 100 000 en 2004. La proporcin de ingresos con
abuso de alcohol registrado como co-morbilidad aument en mayor medida que
aquellos con enfermedad del tracto biliar y el aumento fue ms pronunciado en los
grupos de edad ms jvenes.
3.2.2.5.-Luxemburgo.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

de 2004 en este pas se reporta una incidencia de 136 en una poblacin total del
pas
de
462,6902
3.2.2.6.-Mnaco.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia 9 en una poblacin total del pas
de
32,2702
3.2.2.7.-Pases Bajos (Holanda).- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las
estimaciones de poblacin de 2004 y la Oficina del Censo de EE.UU, Base de
Datos Internacional de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 4799 en
una
poblacin
total
del
pas
de
16,318,1992
3.2.2.8.-Gales.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
de 2004 y la Oficina del Censo de EE.UU, Base de Datos Internacional de 2004 en
este pas se encuentre una incidencia de 858 en una poblacin total del pas de
2,918,0002
3.2.2.9.- Escocia.- Segn McKay CJ et all las tasa bruta de ingreso aument en
Escocia del 25,8 por 100 000 habitantes en 1985 a 41,9 por 100 000 habitantes
en 1995. Se ha hipotetizado que la alta incidencia de Escocia refleja la mayor
prevalencia de consumo de alcohol en Escocia, en comparacin con el resto del
Reino Unido.
21
3.2.3.Europa
Central
3.2.3.1.-Austria.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 2404 en una poblacin total
del
pas
de
8,174,7622
3.2.3.2.-Repblica Checa.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones
de poblacin de 2004 y la Oficina del Censo de EE.UU, Base de Datos
Internacional de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 366 en una
poblacin
total
del
pas
de
1,0246,1782
3.2.3.3.-Alemania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se reporta una incidencia de 24.242 en una poblacin total
del
pas
de
82,424,6092
De acuerdo con Gullo et all en 2002 en Alemania, los clculos biliares y el alcohol
tienen una frecuencia similar, y en Hungra predomina el alcohol.
3.2.3.4.-Hungra.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
10,032,3752
3.2.3.5.-Liechtenstein.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 9 en una poblacin total del
pas
de
33,4362
3.2.3.6.-Polonia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se reporta una incidencia de 11.360 en una poblacin total
del
pas
de
38,626,3492
22
3.2.3.7.-Eslovaquia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
5,423,5672
3.2.3.8.-Eslovenia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se reporta una incidencia de 591 en una poblacin total del
pas
de
2
2011473
3.2.3.9.-Suiza.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
este pas se encuentra una incidencia de 2191 en una poblacin total del pas de
7,450,8672
3.2.4.-Europa
del
Este
3.2.4.1.-Belars.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
10,310,5202
3.2.4.2.-Estonia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
1,341,6642
3.2.4.3.-Letonia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
2,306,3062
3.2.4.4.-Lituania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
3,607,8992
23
3.2.4.5.-Rusia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin

este pas se encuentra una incidencia de 42.345 en una poblacin total del pas
de
143,974,0592
3.2.4.6.-Ucrania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 14.038 en una poblacin
total
del
pas
de
47,732,0792
3.2.5.Europa
del
suroeste
3.2.5.1.-Azerbaiyn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
7,868,3852
3.2.5.2.-Portugal.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
10,524,1452
3.2.5.3.-Espaa.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 11.847 en una poblacin total
del
pas
de
40,280,7802
En Espaa, segn Valderrama M, la incidencia oscila entre 50 y 457 casos al ao
por milln de habitantes, De las Heras G cita la cifra de 440 en Cantabria y
Domnguez JE de 560 en Guadalajara.
3.2.5.4.-Georgia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
4,693,8922
24
3.2.6.Sur
de
Europa
3.2.6.1.-Italia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
este pas se encuentra una incidencia de 17.075 en una poblacin total del pas de
58,057,4772
3.2.6.2.-Grecia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
10,647,5292
3.2.7.Sudeste
de
Europa
3.2.7.1.-Albania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
3,544,8082
3.2.7.2.-Bosnia y Herzegovina.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las
una
poblacin
total
del
pas
de
407,6082
3.2.7.3.-Bulgaria.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
7,517,9732
3.2.7.4.-Croacia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
4,496,8692
3.2.7.5.-Macedonia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
2,040,0852
25
3.2.7.6.-Rumania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
22,355,5512
3.2.7.7.-Serbia y Montenegro.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las
una
poblacin
total
del
pas
de
10,825,9002
3.3.- ASIA
3.3.1.Norte
de
Asia
3.3.1.1.-Mongolia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
2,751,3142
3.3.2.-Asia
Central
3.3.2.1.-Kazajstn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
15,143,7042
3.3.2.2.-Tayikistn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
2
7011556
3.3.2.3.-Uzbekistn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
26,410,4162
3.3.3.-Asia
Oriental
3.3.3.1.-China.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
26
este pas se encuentra una incidencia de 382014 en una poblacin total del pas
de
1,298,847,6242
3.3.3.2.-Hong Kong.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
6,855,1252
3.3.3.3.-Japn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
127,333,0022
3.3.3.4.-Macao.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
445,2862
3.3.3.5.-Corea del Norte.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
22,697,5532
3.3.3.6.-Corea del Sur.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
48,233,7602
3.3.3.7.-Taiwn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
22,749,8382
3.3.4.-Asia
del
Suroeste
3.3.4.1.-Turqua.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
27

total
del
pas
de
68,893,9182
3.3.5.-Sur
de
Asia
3.3.5.1.-Afganistn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
28,513,6772
3.3.5.2.-Bangladesh.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
141,340,4762
3.3.5.3.-Bhutn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
2,185,5692
3.3.5.4.-India.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
este pas se encuentra una incidencia de 313.256 en una poblacin total del pas
de
1,065,070,6072
3.3.5.5.-Pakistn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
159,196,3362
3.3.5.6.-Sri Lanka.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
19,905,1652
3.3.6.-Asia
del
Sudeste
3.3.6.1.-Timor Oriental.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
28

del
pas
de
1,019,2522
3.3.6.2.-Indonesia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
238,452,9522
3.3.6.3.-Laos.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
6,068,1172
3.3.6.4.-Malasia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
23,522,4822
3.3.6.5.-Filipinas.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
86,241,6972
3.3.6.6.-Singapur.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
4,353,8932
3.3.6.7.-Tailandia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
64,865,5232
3.3.6.8.-Vietnam.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
29

total
del
pas
de
82,662,8002
3.3.7.Medio
Oriente
3.3.7.1.-Franja de Gaza.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
1,324,9912
3.3.7.2.-Irn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
67,503,2052
3.3.7.3.-Irak.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
25,374,6912
3.3.7.4.-Israel.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
6,199,0082
3.3.7.5.-Jordania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
5,611,2022
3.3.7.6.-Kuwait.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
2,257,5492
3.3.7.7.-Lbano.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
30
del
pas
de
3,777,2182
3.3.7.8.-Arabia Saudita.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
25,795,9382
3.3.7.9.-Siria.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
18,016,8742
3.3.7.10.-Emiratos rabes Unidos.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las
una
poblacin
total
del
pas
de
2,523,9152
3.3.7.11.-Ribera Occidental.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones
poblacin
total
del
pas
de
2,311,2042
3.3.7.12.-Yemen.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
20,024,8672
3.4.- FRICA
3.4.1.-frica
del
Norte
3.4.1.1.-Egipto.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
76,117,4212
31
3.4.1.2.-Libia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin

5,631,5852
3.4.1.3.-Sudn.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 11.514 en una poblacin total
del
pas
de
39,148,1622
3.4.2.frica
Occidental
3.4.2.1.-Congo Brazzaville.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones
poblacin
total
del
pas
de
2,998,0402
3.4.2.2.-Ghana.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
20,757,0322
3.4.2.3.-Liberia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
3,390,6352
3.4.2.4.-Nger.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
11,360,5382
3.4.2.5.-Nigeria.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
12,5750,3562
32
3.4.2.6.-Senegal.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
10,852,1472
3.4.2.7.-Sierra Leona.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
5,883,8892
3.4.3.frica
Central
3.4.3.1.-Repblica Centroafricana.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las
una
poblacin
total
del
pas
de
3,742,4822
3.4.3.2.-Chad.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
9,538,5442
3.4.3.3.-Congo Kinshasa.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones
Internacional de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 17.152 en una
poblacin
total
del
pas
de
58,317,0302
3.4.3.4.-Rwanda.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
8,238,6732
3.4.4.frica
Oriental
3.4.4.1.-Etiopa.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
71,336,5712
33
3.4.4.2.-Kenya.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
32,982,1092
3.4.4.3.-Somalia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
8,304,6012
3.4.4.4.-Tanzania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
36,070,7992
3.4.3.5.-Uganda.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
26,390,2582
3.4.5.-frica
del
Sur
3.4.5.1.-Angola.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
10,978,5522
3.4.5.2.-Botswana.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
1,639,2312
3.4.5.3.-Sudfrica.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
44,448,4702
34
3.4.5.4.-Swazilandia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
1,169,2412
3.4.5.5.-Zambia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
11,025,6902
3.4.5.6.-Zimbabwe.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
1,2671,8602
3.5.-Oceana
3.5.1.-Australia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
19,913,1442
3.5.2.-Nueva Zelanda.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
3,993,8172
3.5.3.-Papa Nueva Guinea.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las
una
poblacin
total
del
pas
de
5,420,2802
3.6.-AMRIA
3.6.1.Amrica
Central
3.6.1.1.-Belice.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 80 en una poblacin total del
35
pas
de
272,9452
3.6.1.2.-Guatemala.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

del
pas
de
14,280,5962
3.6.1.3.-Nicaragua.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
5,359,7592
3.6.2.Caribe
3.6.1.-Puerto Rico.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
3,897,9602
3.6.3.Amrica
del
Sur.
3.6.3.1.-Brasil.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
este pas se encuentra una incidencia de 54.147 en una poblacin total del pas de
184,101,1092
3.6.3.2.-Chile.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
15,823,9572
3.6.3.3.-Colombia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
42,310,7752
3.6.3.4.-Paraguay.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
36
del
pas
de
6,191,3682
3.6.3.5.-Per.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin
27,544,3052
3.6.3.6.-Venezuela.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
25,017,3872
3.6.3.7.- Panam.- Aldo Antonio vila y Jaime Velarde realizaron un estudio sobre
Pancreatitis aguda en el Hospital Santo Toms en Panam en los aos 2002 a
2004, realizaron un estudio descriptivo de cohorte nica para conocer, evaluar y
resumir las caractersticas epidemiolgicas, clnicas, de laboratorio y de imgenes
en los pacientes con pancreatitis aguda con los objetivos de identificar y evaluar
caractersticas epidemiolgicas, clnicas y de laboratorio, de la pancreatitis aguda
en pacientes atendidos en el Hospital Santo Toms desde el 1 de enero de 2002
hasta el 31 de diciembre de 2004, identificar variables epidemiolgicas como
gnero, peso y edad de los pacientes con pancreatitis aguda atendidos en el
Hospital Santo Toms, conocer la incidencia de pancreatitis aguda en pacientes
atendidos en el Hospital Santo Toms, describir la etiologa ms frecuente de la
pancreatitis aguda en pacientes atendidos en el Hospital Santo Toms, conocer y
evaluar los criterios de severidad (Ranson, APACHE II, complicaciones locales y
sistmicas) de los pacientes con pancreatitis aguda atendidos en el Hospital Santo
Toms, conocer los valores de protena C reactiva (PCR) y evaluarlos en el
contexto clnico del paciente atendido en el Hospital Santo Toms, calcular la
mortalidad y tasa de complicaciones entre los pacientes con pancreatitis aguda,
conocer y describir el ndice tomogrfico de los pacientes con pancreatitis aguda
atendidos en el Hospital Santo Toms y evaluarlos en el contexto clnico del
paciente. En un periodo de 36 meses se trataron 216 casos de pancreatitis aguda,
84 severas y 126 leves, con una tasa de complicaciones de 21% y mortalidad de
1.4%. Hasta 58% de los casos fueron de origen biliar, 12% idioptico, 11% pos
CPRE y 10% por ingesta de alcohol, seala que se presentaron 45 pacientes con
una o ms complicaciones, 24 de ellos hombres. Se presentaron tres defunciones,
dos hombres (PA biliar) y una mujer (pos CPRE), veinticuatro pacientes hombres
tuvieron 47 complicaciones, 26 locales (18 necrosis, 8 pseudoquistes, 5 abscesos)
37
y 18 sistmicas (7 insuficiencia respiratoria, 7 insuficiencia renal aguda, 6 choque

y uno sangrado digestivo). 21 pacientes femeninas desarrollaron 33
complicaciones, 20 locales (14 necrosis, 7 pseudoquistes, 3 abscesos) y 13
sistmicas (5 insuficiencia respiratoria, 4 insuficiencia renal aguda, 3 pacientes
presentaron choque y una sangrado digestivo), y obtuvieron como conclusiones
que la pancreatitis aguda es una enfermedad comn con una morbilidad elevada,
en el Hospital Santo Toms la pancreatitis aguda parece presentarse a ms
temprana edad que lo reportado en la literatura, en una edad promedio de 35 aos
y ms frecuentemente en mujeres, esto asociado a que la principal etiologa es la
biliar, en el hospital, 38% de las pancreatitis agudas son severas, siendo la
mayora en pacientes femeninas, pero los pacientes masculinos tienen mayor
porcentaje de pancreatitis severa, a pesar de que la principal etiologa en el
desarrollo de pancreatitis aguda fue la biliar, hay que tener en cuenta que la CPRE
y el consumo de alcohol presentaron mayor porcentaje de pancreatitis aguda
severa, estos pacientes presentaron un ndice de masa corporal en promedio de
26.6; 64% de los pacientes con un IMC > 29 presentaron criterios de severidad
3.6.4.Amrica
del
Norte
3.6.4.1.-EE.UU..- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
total
del
pas
de
293,655,4051
Corbelle JL seala que la pancreatitis aguda es una patologa de incidencia
variable en el mundo occidental, en Estados Unidos se reportan anualmente
125,000 casos de pancreatitis aguda anualmente; de ellas aproximadamente
25,000 son complicadas asociadas, en su mayora, a factores de riesgo como son
el alcoholismo y la litiasis biliar, siendo la mayor parte de stas (75-80%) de
caractersticas leve y autolimitada, no as el restante cuyo comportamiento abarca
una gran mortalidad (hasta 70%) ensombreciendo de sobremanera el pronstico,
inclusive a pesar de abordaje adecuado en tiempo y forma.
Merlich DS seala que la prevalencia es de 5,4-78,8 casos por 100.000
habitantes.
Alfredo Scelza seala que el rango va de 53.8 a 238 casos por milln de
poblacin cada ao y que la incidencia de 2,7 cada 100.000 en pacientes menores
de 15 aos, aumentando en 100 veces para el rango 15-44 aos y de 200 veces
en mayores de 65 aos, en series de autopsias no seleccionadas varia de 0,14 a
38
1,3 % (promedio 0,31 %). En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia

en los ltimos aos, 4 casos cada 10.000 habitantes, de 45.000 a 250.000 casos
anuales, se registran 5.000 nuevos casos anuales, en 1987 hubieron 108.000
hospitalizaciones por esta causa sin incluir los registros hospitalarios de los
veteranos de guerra, para 1997 se registraron 185.000 casos, puede ocurrir a
cualquier edad pero su mayor frecuencia es entre 30-70 aos, cuando su causa es
alcohlica su edad promedio es entre 30-40 aos en cambio en la litisica se
presenta entre 40-60 aos, la frecuencia en ambos sexos es aproximadamente
similar, variando segn la etiologa, siendo mayor la frecuencia en el sexo
masculino cuando el origen es alcohlica pero la litisica es ms frecuente en la
mujer, en cuanto a la raza es de tres veces mayor la incidencia en los
afroamericanos que en la poblacin blanca no sabindose bien la causa, la
incidencia en pacientes con SIDA es del 4-22 % fundamentalmente de causa
infecciosa, la estada hospitalaria promedio en EEUU en esta patologa es de 5,5
das.
3.6.4.2.-Canad.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
32,507,8742.
3.6.4.3.-Mxico.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de
del
pas
de
104,959,5942
En Mxico no se tienen datos estadsticos completos, pero se sabe gracias a
Snchez-Lozada R, et all y Ortega L et all, que en 2001 fue la decimosptima
causa de mortalidad, con una prevalencia de 3%.
De acuerdo a datos del Instituto Nacional de Estadstica (INEGI) en 1999 la
pancreatitis aguda constituy la causa nmero 20 de mortalidad,
responsabilizndosele de 0.5 % de las defunciones en el pas, segn el INEGI y la
Direccin General de Informacin y Evaluacin del Desempeo de la Secretaria de
Salud, en los aos 2000 y 2001 su incidencia se increment llevndola al sitio 17
de las causas de muerte.
Ral Snchez-Lozada,et all realizaron un estudio de cinco aos de experiencia
sobre la epidemiologia de la pancreatitis aguda en el Hospital General de Mxico
en el que describen las caractersticas de la poblacin manejada con ese
39
diagnstico en el Hospital General de Mxico, realizaron un estudio retrospectivo,

descriptivo y observacional, en el que se obtuvieron los datos de los pacientes con
pancreatitis aguda manejados del 1 de enero de 1996 al 31 de diciembre de 2000,
obtuvieron como resultados que la prevalencia de pancreatitis aguda entre la
poblacin hospitalaria es de 3%, identificaron 104 pacientes, 62% hombres, con
edad promedio de 37 aos, en el 74% se sospech correctamente el diagnstico
al ingreso las causas ms frecuentes fueron la biliar (49%) y la alcohlica (37%), el
sntoma de inicio ms comn fue el dolor abdominal (94%), el estudio de
laboratorio ms sensible fue la presencia de leucocitosis (78%), seguido por la
lipasa srica (74%), slo 34% de los pacientes tuvieron un adecuado estado
nutricional, el 54% de los pacientes presentaron pancreatitis severa, los das
promedio de hospitalizacin fueron 17 y 44% de los pacientes necesitaron manejo
en la UCI, el 35% de los pacientes fueron sometidos a ciruga, en los que se
realiz necrosectoma la mortalidad fue de 67%, la mortalidad total fue de 21%, asi
obtuvieron las siguientes conclusiones: el diagnstico clnico correcto de la
pancreatitis aguda es frecuente la pancreatitis severa es ms comn, pero no
increment la morbilidad y la mortalidad en la muestra.
Erick Servn-Torreset all realizaron un estudio sobre, el manejo quirrgico de

pancreatitis aguda grave en l, Hospital de Especialidades, Centro Mdico
Nacional La Raza, Instituto Mexicano de Seguro Social, Mxico, D. F, desde 1 de
enero de 2000 al 31 de diciembre de 2007, realizaron un estudio que incluy
pacientes intervenidos quirrgicamente con el diagnstico de pancreatitis aguda
grave del 1 de enero de 2000 al 31 de diciembre de 2007, con el objetivo
primordial de revisar la morbilidad y mortalidad de pacientes intervenidos
quirrgicamente por pancreatitis aguda grave, as como describir las principales
causas para poder compararlas con los resultados informados en la literatura. Y
asi obtuvieron los resultados, en el que se analizaron los expedientes de 82
pacientes, 63.4 % fue del sexo masculino; la etiologa ms frecuente de
pancreatitis fue la biliar, en 63.4 %. La morbilidad fue de 62.19 %; 35.36 %
present complicaciones pulmonares, 15.85 % fstula enterocutnea y 10.9 %
hemorragia. La mortalidad fue de 20.73 %.
4.- ETIOLOGIA
4.1.- Pancreatitis aguda Litasica.
40
Alfredo Scelza seala que aunque la litiasis biliar es la principal causa de

pancreatitis aguda a nivel mundial solo del 1 al 8 % de los pacientes con litiasis
biliar desarrollan esta enfermedad.
Aade que de la Pancreatitis Aguda Litasica se plantean 3 teoras:
4.1.1.-Teora del Canal Comn.
Seala que en 1900 Eugene Opie desarrollo la primera hiptesis basada en la
evidencia sobre la patognesis de la pancreatitis litisica, este patlogo del Jhons
Hopkins Hospital en la era de Halsted encontr en estudios postmortem clculos
impactados en la ampolla de Vater, realizando la conjetura que esta obstruccin
comprometa tanto el ducto biliar como al pancretico, permitiendo el reflujo de la
bilis hacia el pncreas.
Aade que varios autores posteriores demostraron que esta situacin se daba en
un pequeo nmero de casos, por lo tanto esta teora no fue ampliamente
aceptada.
Seala que Trapnell teste la teora de Opie y determin que en la mitad de los
pacientes no exista un canal comn por lo tanto el reflujo biliar no era posible.
Pero se comprob que los pacientes con pancreatitis tienen una mayor incidencia
de canal comn que los pacientes sin pancreatitis (Jones, Armstrong).Ms an el
reflujo biliopancreatico en los colangiogramas es ms frecuente en los pacientes
con pancreatitis aguda litisica que en aquellos con litiasis coledociana no
complicada (Taylor, Kelly).
4.1.2.-Teoria Obstructiva.
Indica que en 1974 Acosta (Argentino) report la recoleccin en 34 pacientes de
36 con pancreatitis litiasica, de clculos en las materias fecales mediante tamizado
de las mismas, recogiendo clculos en el 94 % a diferencia de solo el 8 % en
pacientes con patologa biliar sintomtica pero sin pancreatitis, planteando que la
migracin calculosa a travs de la ampolla de Vater producira obstrucciones
intermitentes, que determinaran hipertensin ductal pancretica con dao celular
por activacin enzimtica intraglandular.
4.1.3.-Teora del Reflujo.
Seala que otros autores han planteado que la pancreatitis litiasica se producira
por un esfnter papuloso que permitira el reflujo de las enzimas pancreticas
activadas desde el duodeno hacia el ducto pancretico despus del pasaje de un
clculo.
41
Indica que elementos de las tres teoras parecen posibles y aade que hoy en da
segn los datos actuales se piensa que la pancreatitis aguda es causada por un
bloqueo continuo o intermitente de la Ampolla de Vater por clculos que migran,
los cuales en su gran mayora pasan al duodeno y son excretados
La morfologa de la litiasis asi como su nmero son dos factores fundamentales
asociados al desarrollo de la pancreatitis aguda.
Indica que en un estudio prospectivo de Armstrong en 769 pacientes operados
por colelitiasis encuentra una incidencia de pancreatitis asociada a la litiasis del
7,7 %.
4.1.4.- Factores asociados a la pancreatitis litiasica
-Gran nmero de clculos
-Clculos de pequeo tamao
-Conducto cstico y coledociano de tamao aumentado
-Presin basal aumentada a nivel del esfnter de Oddi
-Ondas fasicas esfinterianas de alta amplitud
-Canal pancretico biliar comn y ms largo
-Mayor reflujo a nivel del ducto pancretico
Indica que este estudio el nmero de clculos fue superior en el grupo que
desarrollo la pancreatitis que del grupo control sin pancreatitis asi como el tamao
de los mismos era menor en el grupo de la pancreatitis.
Seala que el conducto cstico asi como el coledociano era de mayor dimetro en
los pacientes con pancreatitis cuando se compar con el grupo control.
Indica que Guelrad han demostrado que el tono basal y las ondas de presin a
nivel de la ampolla son ms elevadas en los pacientes con pancreatitis que en los
que tienen litiasis coledociana pero no desarrollan pancreatitis.
Seala que Cetta examin la composicin de los clculos comprobando que la
incidencia mayor en la pancreatitis fue para los clculos pigmentados 13,1 %,
marrones 8,1 % y de colesterol 4,4 %.
Aade que segn este estudio la obstruccin ms all de las 48 horas podra
predisponer a los pacientes al desarrollo de una pancreatitis ms severa.
42
Indica que en el 78 Acosta plante que los pacientes con el clculo enclavado
tendran un desarrollo ms grave segn evidencias de estudios retrospectivos,
siendo este tema controversial ya que Kelly- Oria planteaban que la severidad
estara dada por la cantidad de enzimas activadas ms que por el tiempo de
enclavamiento calculoso.
Podra haber un pequeo momento de oro para la remocin temprana del clculo
enclavado y evitar el desarrollo de la pancreatitis, pero ese momento sera muy
temprano, tal vez aun antes de que los sntomas y signos aparezcan y el paciente
sea admitido en el Hospital.(KELLY 1995)
Seala que Acosta (1997) encontr que la duracin de la obstruccin ampular fue
una determinante mayor de severidad de la lesin pancretica. Lesiones
pancreticas severas eran raras en obstrucciones inferiores a las 48 horas, pero
casi todos los pacientes con obstrucciones ampulares de larga duracin
desarrollaban pancreatitis necrotizante. Esto sugerira que si hay un momento de
oro o un cierto perodo de tiempo la desobstruccin podra cambiar el curso de la
enfermedad, indica que este autor sealaba que esto no implicaba que el curso
pueda ser alterado siempre luego de la desobstruccin ampular.
Seala que est claro que luego de iniciada la pancreatitis aguda litiasica puede
seguir un curso fulminante aun habiendo desobstruido la ampolla o luego de la
migracin espontnea calculosa.
4.2.- Pancreatitis Alcohlica.
Indica que no fue hasta en 1917 en que el alcohol fue establecido como un
importante factor patognico por W. Symmers.
Seala que es la responsable del 85 % de las pancreatitis crnicas en el
occidente.
Indica que Durr en 1980 analiz 24 estudios europeos y americanos realizados
entre 1972-1978 con un total de 3836 pacientes de los cuales el 27 % fue de
origen alcohlico.
Seala que habitualmente debuta sobre una pancreatitis crnica que ha pasado
desapercibida y cuyo tiempo de evolucin es muy difcil de saber. Para su
diagnstico hay que demostrar exhaustivamente que su origen no es litiasico.
Aade que Renner 1985 en estudio de necropsias en 247 pacientes fallecidos por
pancreatitis aguda alcohlica solo el 53 % no mostro elementos histolgicos de
pancreatitis crnica.
43
Seala que Angelini 1984 demostr que 4 aos despus de un episodio de

pancreatitis aguda alcohlica las tres cuartas partes de los pacientes presentaban
alteraciones morfolgicas canaliculares en la pancreatografia mientras que la
mitad de los mismos en el mismo periodo haba normalizado la funcin exocrina.
Indica que Skinazi del Servicio de Gastroenterologa del hospital Beaujon de
Clichy en 1995 demostr en un estudio de 122 pacientes portadores de
pancreatitis aguda alcohlica recabados desde 1975 a 1993 que el 92,1 % de los
pacientes presentaban elementos de pancreatitis crnica, concluyendo que la
pancreatitis aguda alcohlica sin una pancreatitis crnica subyacente no existe o
es extremadamente rara.
Seala que el diagnostico se basa en el interrogatorio, los marcadores biolgicos
de alcoholismo, y los eventuales signos imagenologicos morfolgicos de la
pancreatitis crnica, indica que estos signos son parenquimatosos
(heterogenicidad, aspecto lobular, y presencia de microcalcificaciones) los cuales
prevalecen, los signos canaliculares son (dilatacin del conducto de Wirsung,
clculos intracanaliculares y quistes de ms de 3mm).
Seala que el examen imagenologico para su diagnstico de mayor sensibilidad
es la ecoendoscopia, la cual aumenta su rendimiento alejado del episodio agudo.
Aade que la accin toxica del alcohol a nivel pancretico se dara en tres niveles:
1. Motricidad- Seala que aumenta el tono del esfnter de Oddi, altera la motilidad
gastroduodenal favorece el reflujo duodeno pancretico.
2.Metabolismo Celular Pancretico. Indica que a nivel del metabolismo celular sus
metabolitos produciran citotoxicidad a nivel estructural fundamentalmente
alteracin de los microtubulos intracitoplasmaticos, aade que la produccin de
radicales libres lo que provoca disminucin de la sntesis de fosfolpidos
determinando una fragilidad de la membrana y seala que estudios recientes a
nivel de ratas demostraron que se produciran fenmenos de fusin entre los
grnulos de zimgeno y los lisosomas todo lo cual activara de forma precoz e
intracelular al tripsinogeno, asi como tambin se ha demostrado que el alcohol a
nivel de la microcirculacin pancretica disminuye sensiblemente el flujo
sanguneo favoreciendo la anoxia tisular.
3.Secrecion- Seala que son la traduccin de la hiperstimulacion de la clula
acinar por el alcohol mediante la intermediacin del aumento del tono colinrgico
y/o de un aumento de la sensibilidad del pncreas al estmulo hormonal.
44
Seala que se producira un aumento de la concentracin de protenas en el jugo

pancretico fundamentalmente de tripsinogeno asi como un aumento del rango
tripsina/inhibidores de la tripsina asi con de la concentracin de ciertas enzimas
lisosomales (catepsina B la cual activa al tripsinogeno), asi como alteraciones de
la permeabilidad del epitelio canalicular dejando pasar macromolculas mediante
retrodifusion de enzimas activadas al intersticio.
ESTRUCH, R seala que el consumo excesivo de alcohol da lugar a un gran
nmero de alteraciones pancreticas, entre las que destacan la pancreatitis aguda
edematosa o necrotizante, y la pancreatitis crnica con o sin insuficiencia
pancretica secundaria, no obstante, como no todos los pacientes alcohlicos
crnicos desarrollan pancreatitis aguda o crnica, se cree que es necesario el
concurso de otros factores para que aparezcan estas enfermedades, seala que
por otra parte, diferentes estudios experimentales han demostrado que el etanol
modifica la secrecin pancretica tanto in vivo como in vitro, indica que estos
efectos varan segn la especie animal analizada y la va de administracin del
etanol, indica que en perros y ratas, la administracin oral e intragstrica de
alcohol estimula la secrecin pancretica, as, la ingestin de etanol aumenta la
secrecin gstrica, estimula la liberacin de secretina y promueve la secrecin
pancretica a travs de varios mecanismos.
Aade que tambin en estudios in vitro con acianos pancreticos extrados de
cobayas se ha comprobado que el etanol induce un incremento de un 50% en la
secrecin basal de amilasa, pero inhibe el incremento de la secrecin causado por
secretina, colecistocinina, carbacol o pptido intestinal vasoactivo (VIP).
Indica que no obstante, en otros estudios se han referido efectos opuestos, por lo
que es posible que esta disparidad de resultados se deba a las diferentes
condiciones de los experimentos, aade que en el hombre, se han realizado muy
pocos estudios en los que se haya analizado los efectos agudos del etanol sobre
la funcin pancretica, seala que los resultados han sido muy variables,
probablemente debido al empleo de diferentes dosis de alcohol y de distintas
bebidas alcohlicas.
Indica que no obstante, la mayora de autores consideran que el alcohol modifica
de forma significativa la secrecin pancretica tanto en voluntarios sanos como en
alcohlicos crnicos, seala que los mecanismos a travs de los cules la
administracin aguda de alcohol modifica la secrecin pancretica no se conocen.
Este autor agrega que en algunos estudios se ha comprobado que el etanol
administrado por va intravenosa aumentaba la secrecin de amilasa junto a una
elevacin de la colecistocinina plasmtica, pero en otros no se ha hallado
45
alteraciones hormona edematosa o necrotizante, y la pancreatitis crnica con o sin

insuficiencia pancretica secundaria, no obstante, como no todos los pacientes
alcohlicos crnicos desarrollan pancreatitis aguda o crnica, se cree que es
necesario el concurso de otros factores para que aparezcan estas enfermedades.
Seala que por otra parte, diferentes estudios experimentales han demostrado que
el etanol modifica la secrecin pancretica tanto in vivo como in vitro, seala que
estos efectos varan segn la especie animal analizada y la va de administracin
del etanol, en perros y ratas, la administracin oral e intragstrica de alcohol
estimula la secrecin pancretica, as, la ingestin de etanol aumenta la secrecin
gstrica, estimula la liberacin de secretina y promueve la secrecin pancretica a
travs de varios mecanismos.
Seala que tambin en estudios in vitro con acinos pancreticos extrados de
cobayas se ha comprobado que el etanol induce un incremento de un 50% en la
secrecin basal de amilasa, pero inhibe el incremento de la secrecin causado por
secretina, colecistocinina, carbacol o pptido intestinal vasoactivo (VIP),no
obstante, en otros estudios se han referido efectos opuestos, por lo que es posible
que esta disparidad de resultados se deba a las diferentes condiciones de los
experimentos.
Seala que en el hombre, se han realizado muy pocos estudios en los que se
haya analizado los efectos agudos del etanol sobre la funcin pancretica y que
los resultados han sido muy variables, probablemente debido al empleo de
diferentes dosis de alcohol y de distintas bebidas alcohlicas, no obstante, la
mayora de autores consideran que el alcohol modifica de forma significativa la
secrecin pancretica tanto en voluntarios sanos como en alcohlicos crnicos,
indica que los mecanismos a travs de los cules la administracin aguda de
alcohol modifica la secrecin pancretica no se conocen, aunque en algunos
estudios se ha comprobado que el etanol administrado por va intravenosa
aumentaba la secrecin de amilasa junto a una elevacin de la colecistocinina
plasmtica, pero en otros no se ha hallado alteraciones hormonales, por lo que se
ha sugerido que se podra tratar de un efecto directo del etanol sobre el pncreas
exocrino.
4.3.- Pancreatitis de origen metablico.
4.3.1.-Hiperlipidemia
Alfredo Scelza que se puede ver asociada a la pancreatitis crnica alcohlica y
mas discutidamente al uso de anticonceptivos orales asi como a la diabetes.
Indica que habitualmente son graves, en pacientes con enfermedad lipidica
46
hereditaria y asociada a alteraciones vasculares, aade que se ve habitualmente

en pacientes mayores de 30 aos, seala una mayor incidencia de recurrencia.
Aade que Frederikson en 1970 realizo una clasificacin de las enfermedades por
aumento de los lpidos y su incidencia de pancreatitis aguda.
-Tipo I Secundaria aun exceso de quilomicrones. Hipertrigliceridemia exgena
dependiente delas grasas de la ingesta. Prevalencia de pancreatitis aguda- 33 %
-Tipo IV Aumento de pre-beta-lipoprotenas (corresponden a VLDL de la sangre
circulante) aade que es la causa ms frecuente de pancreatitis aguda de origen
lipdico, seala que su origen es por causa endgena, alcohol dependiente, su
prevalencia es del 20 %.
Tipo V Reagrupa las caractersticas de los tipos I y IV, seala que es por exceso
de quilomicrones y VLDL., y que esta es una Hipertrigliceridemia mayor endogenaexogena rara, con prevalencia del 30 %, aade que los niveles de triglicridos que
causaran una pancreatitis aguda segn la literatura oscilan de 3,5 gr/l a 100 gr/l.
Seala que los valores por debajo de 10 gr/l son excepcionales que causen una
pancreatitis aguda, aade que por lo tanto se requieren de valores de triglicridos
por encima de 1000 mg/dl, a este nivel se producira dao de la clula acinar y de
la membrana capilar.
Indica que su incidencia disminuye cuando se bajan los niveles de triglicridos por
debajo de 5 gr/l, asi como cuando se restringe la ingesta de grasas, azucares y
alcohol.
4.3.2.-Hipercalcemia
Indica que esta se ve asociada en el 1 % al hiperparatiroidismo, que tambin su
origen puede ser neoplsico o paraneoplasico asi como iatrognico por
tratamiento prolongado con vitamina D y en casos de nutricin artificial, todo lo
cual producira un disbalance en el metabolismo fosfocalcico lo cual llevara en la
hipercalcemia a la produccin y activacin de la tripsina a nivel de la clula acinar
iniciando el dao celular y la necrosis tisular.
4.4.-Pancreatitis Traumtica
4.4.1.-Secundaria a la Colangiografia Endoscpica Retrograda
Seala que esta es una de las causas nuevas de pancreatitis se piensa que
pueda corresponder a la toxicidad del contraste, traumatismo mecnico y trmico
a nivel papilar, presin enrgica del contraste asi como su hiperosmolaridad todo
lo que producira acinarizacin, aade que la amilasemia aumenta en el 40 % de
47
las veces de las colangiografias solas y en el 70 % de las wirsunografias, seala

que a frecuencia de pancreatitis es del 6 % luego de la CER y del 10 % cuando se
le asocia papilotomia endoscpica.
Indica que los estudios en base a somatostatina para la prevencin de pancreatitis
post CER han tenido resultados contradictorios aunque la gran mayora muestra
que disminuira los valores de amilasemia post CER y las complicaciones.
Seala que en cuanto al octeotride el mismo no tendra buenos resultados ya que
disminuye la secrecin pancretica pero aumentara el tono del esfnter de Oddi al
contrario de la somatostatina.
Indica que actualmente hay estudios en base a la utilizacin de gabexate
(antiproteasa) como profilaxis de la pancreatitis inducida por CER, aade que la
manometra del esfnter de Oddi puede ocasionar pancreatitis en hasta un 24 %.
De acuerdo a este autor el trauma romo abdominal causa pancreatitis
secundariamente por disrupcin del ducto pancretico o secundario a ciruga
abdominal y torcica, fundamentalmente cuando se usa bypass cardiopulmonar
con una incidencia en esta situacin del 0,4-7,6 % con mortalidades de hasta 1045 %, seala que los factores de riesgo incluyen hipotensin perioperatoria
insuficiencia renal e infusin perioperatoria de cloruro de calcio.
4.5.-Pancreatitis de origen Canalicular.
Seala que estas son de diagnstico muy difcil, que su origen puede deberse a
las anomalas del contenido de los canales pancreticos (pancreatitis a clculos
claros, tumores intracanaliculares papilares mucinosos) o de las anomalas
anatmicas de los canales ( pncreas divisum, pncreas anular, malformaciones
del carrefour biliopancreatico, coledococele, divertculos duodenales).
Indica que el pncreas divisum es una variante normal que se ve en hasta el 7-8%
% de la poblacin blanca, en esta anormalidad el conducto de Wirsung (el cual
drena el pncreas ventral) no se fusiona con el conducto de Santorini (que drena
el pncreas dorsal) drenando uno en la papila mayor y el otro en la menor, seala
que la combinacin del pncreas divisum con la estenosis obstructiva de la papila
accesoria ha sido propuesta como mecanismo en la cual esta anomala produce
pancreatitis, esto se cree debido a estudios randomizados que demuestran que la
colocacin de stents en la papila accesoria interrumpe los ciclos de ataques
recurrentes en los pacientes portadores de pncreas divisum, aade que dentro
de este grupo se encuentra tambin las pancreatitis agudas por disfuncin del
esfnter de Oddi cuyo diagnstico es ms difcil aun, sabiendo que frecuentemente
48
son causa de pancreatitis aguda recidivante, seala que se define como una
presin fija o intermitente de ms de 40 mmhg medida endoscpicamente.
Indica que todos estos diagnsticos reposan sobre los estudios morfolgicos
siendo el estudio ms sensible la pancreatografia endoscpica retrograda pero
cuyas indicaciones actualmente estn disminuyendo debido a un mejor examen
por su mayor sensibilidad y especificidad adems de no ser invasivo como es la
pancreatografia por resonancia magntica aunque an se encuentra en
evaluacin, sabiendo que los estudios diagnsticos como la CER/PE y la
manometra pueden ocasionar una pancreatitis iatrognica.
Indica que las pancreatitis agudas de origen tumoral pueden producirse tanto en
los tumores benignos como malignos, primitivos o metstasis pulmn-mama (ms
raros) y su mayor frecuencia son los de localizacin papilar y los de compromiso
canalicular.
Seala que sabiendo que los adenocarcinomas que se manifiestan por una
pancreatitis aguda ( 3 %) tienen un pronstico diferente de los que se expresan de
forma clsica.
4.6.-Drogas asociadas con Pancreatitis.
Indiaca una asociacin definitiva en:
-Azatropina------INCIDENCIA 3-5 %
-6-mercaptopurina--INCIDENCIA 3-5 %
-Asparaginasa
-Pentamidine
-Didanosine------INCIDENCIA > 23 %_
Indica los de probable asociacin
-cido Valproico
-Furosemide
-Hidroclorotiazida
-Sulfonamidas
-Tetraciclinas
-Estrgenos
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-Sulfasalazine
-Sobredosis de Paracetamol
-Sobredosis Ergotamina
Indica los cuales pueden tener una posible asociacin:
-Corticoesteroides
-Ciclosporina
-Metronidazol
-Eritromicina
-Piroxicam
-Cimetidina
-Metolazone
-Methyldopa
-Acido 5- Aminosalicilico
4.7.-De causa infecciosa.
Indica que en Kashmir, India la ascariasis (la infeccin helmntica ms comn a
nivel mundial) es la segunda causa de pancreatitis, la cual resulta de la migracin
del parasito a travs de los ductos biliares y pancreticos.
Seala que las paperas, virus coxsakie, hepatitis A, B, C y citomegalovirus son las
infecciones virales ms frecuentes.
Indica que en el paciente con SIDA la principal causa es la infecciosa (2/3) siendo
los principales agentes el citomegalovirus, cryptococo, toxoplasma bondi,
cryptosporidium, mycobacterium tuberculosis y complejo M. avium
5.- HUESPED
50
5.1.- ANATOMIA.
Latarjet y Ruiz Liard seala que el pncreas es una glndula mixta, con secrecin
externa (jugo pancretico que es vertido al duodeno por los conductos
pancreticos y pancretico accesorio), y con secrecin interna (insulina, glucagn,
somatostatina y poli pptido pancretico, que son vertidos en la sangre y que
estas son hormonas con accin en el metabolismo).
Sealan que el pncreas se relaciona estrechamente con el duodeno, y que la
cabeza del paneras enmarca su cabeza en el extremo derecho de este, se
encuentra ntimamente relacionado con el conducto coldoco y que la porcin
izquierda del pncreas (cola) se dirige hacia el bazo.
Aaden que es un rgano profundo, adosado a la pared posterior del abdomen en
una ubicacin prevertebral, que es retrogastrico y se relaciona por adelante con
las regiones supra clicas e infra clicas del abdomen.
Describen al pncreas como una glndula de forma alargada de derecha a
izquierda, de abajo hacia arriba, aplastada en sentido anteroposterior, que
describe una concavidad posterior moldeada sobre la columna lumbar a nivel de
L-1 y L-2 y que en l se describen cuatro porciones: la cabeza, el cuello, el cuerpo
y la cola.
Sealan que las variaciones anatmicas del pncreas pueden ser en ocasiones:
un pncreas anular (que rodea por completo la porcin descendente del duodeno),
un pncreas dividido (conserva su disposicin embrionaria, en la que cada porcin
posee un conducto excretor propio) y los islotes pancreticos aberrantes (en los
mesos de la vecindad).
Sealan que esta glndula est formada por dos tejidos diferentes:
1.- La glndula de secrecin externa con acinos glandulares y que cada uno de
estos posee un conducto excretor para el jugo pancretico.
2.- La glndula de secrecin interna que est constituida por los islotes
pancreticos (de Langerhans) situados entre los acinos, y que se encuentran
rodeados por una rica red vascular que constituye la va de eliminacin de las
hormonas.
Tambin aaden que contiene el conducto pancretico de Wirsung (originado en la
cola del pncreas en direccin a la cabeza, ubicado en el centro de la glndula y
que este alcanza el coldoco en la proximidad de la pared duodenal y termina con
l en la ampolla hepatopancreatica que se abre en el duodeno a travs de la
papila duodenal mayor) y el accesorio de Santorini (que se separa del conducto
51
pancretico a nivel de la cabeza del pncreas y termina en la papila duodenal

menor y este drena la porcin anterior del pncreas).
Sealan que los vasos arteriales del pncreas se originan a partir del tronco
celiaco, de sus ramas y de la arteria mesentrica superior, formando un sistema
derecho con los arcos pancreatoduodenales (arteria gastroduodenal y mesentrica
superior, una arteria en la regin media (arteria pancretica dorsal) y un sistema
izquierdo originado de las arteria esplnica, pancretica mayor y pancretica
inferior, y que las venas se distribuyen a la derecha por un arco pancreatoduodenal anterior, un arco venoso pancreatoduodenal posterior, y varias venas
pancreticas y a la izquierda numerosas venas pancreticas que van a la vena
esplnica y venas que van dirigidas hacia la vena porta heptica, tambin sealan
que los ganglios linfticos del pncreas se dividen en ganglios pancreticos
superiores, ganglios pancreticos inferiores, ganglios esplnicos y ganglios
pancreatoduodenales.
Tambin sealan que tiene numeroso nervios que provienen del plexo celiaco y
del plexo mesentrico superior , que estos son nervios mixtos: simpticos y
parasimpticos, sensitivos y secretores, la secrecin esta agravada por el vago y
la sensibilidad por el simptico.
Pichardo F. seala que el pncreas humano es una glndula con actividad
endocrina y exocrina, que se ubica en posicin transversal en la parte alta del
abdomen detrs del estmago y en el plano retro peritoneal, pesa alrededor de 75
a 125 g. en el adulto, con una longitud de 10 a 20 centmetros, y que est formado
por cuatro porciones: cabeza (que incluye proceso uncinado) cuello, cuerpo y cola,
la irrigacin de la cabeza se lleva a cabo por las arterias pancretico duodenales
anterior y posterior que a su vez se origina de las arterias pancreticas superior e
inferior, ramas del tronco celiaco y de la arteria mesentrica superior, sealan que
el cuerpo y la cola tienen una irrigacin ms variable.
Segn Martnez Faedo C, el pncreas es una vscera retroperitoneal situada en la
parte superior de la cavidad abdominal, entre el marco duodenal y el bazo, sugiere
que en esta glndula distinguimos tres zonas: la cabeza, el cuerpo y la cola y
aade que el pncreas exocrino est constituido por los acinos y los canalculos,
cada acino, con su correspondiente canalculo, forma una unidad funcional, las
clulas acinares constituyen el 80% del pncreas exocrino adulto, estas clulas
acinares segregan las distintas enzimas del jugo pancretico: lipolticas,
glucolticas, proteolticas, nucleasas, los canalculos producen el agua y los
electrolitos, sobre todo bicarbonato, sodio, potasio y cloro, necesarios todos para
movilizar los enzimas hasta la luz intestinal.
52
Minoti V seala que el pncreas se encuentra profundamente dentro de la

abdomen, detrs del estmago, el pncreas cumple dos funciones principales: en
primer lugar, ciertas clulas (las clulas de los islotes) dispersos por todo el
pncreas desempean el papel de glndula endocrina mediante la produccin de
dos hormonas fundamentales que regulan el azcar en la sangre (es decir,
glucosa): la insulina y el glucagn, una mala regulacin de glucosa en la sangre
puede producir los sntomas asociados con la diabetes, las hormonas producidas
por estas clulas se liberan directamente en el torrente sanguneo; en segundo
lugar, otra grupo especializado de clulas (las clulas acinares) segregan enzimas
digestivas en el intestino delgado a travs de conductos, en apoyo de su funcin
digestiva, el pncreas tambin secreta bicarbonato a travs de estos conducto
que ayuda a ajustar y mantener niveles de PH necesarios para la accin de las
enzimas digestivas intestinales.
Argente seala que el pncreas es una glndula pequea y profunda, que carece
de capsula propia y que se encuentra en el retroperitoneo .
5.2.-EMBRIOLOGIA
Latarjet y Ruiz Liard sealan que el pncreas se desarrolla a partir de dos esbozos
originados en el intestino primitivo:
1.- Un esbozo ventral en mesogastrio anterior en el que termina su conducto
excretor junto con la va biliar principal (porcin terminal del conducto pancretico).
2.- Un esbozo dorsal en mesogastrio posterior en el que termina con un conducto
excretor que sigue el eje del rgano que corresponde a la porcin inicial del
conducto pancretico y al conducto pancretico accesorio.
5.3.-FISIOLOGIA
Guyton seala que los acinos pancreticos segregan enzimas digestivas, indica
que las enzimas ms importantes para la digestin de las protenas son la tripsina,
quimiotripsina, y la carboxipolipeptidasa, que se segregan en sus formas inactivas
tripsinogeno, quimotripsinogeno y procarboxipeptidasa, tambin seala que la
53
enzima pancretica que digiere los hidratos de carbono es la amilasa pancretica

que hidroliza los almidones, el glucgeno y los dems hidratos de carbono
restantes (excepto la celulosa), hasta formar disacridos y algunos trisacridos,
aade que la enzima principal para la digestin de las grasas es la lipasa
pancretica, capaz de hidrolizar las grasas neutras hasta cidos grasos y
monogliceridos, la colesterol esterasa que hidroliza los steres de colesterol y la
fosfolipasa que separa los cidos grasos de los fosfolpidos.
Tambin aade que los iones bicarbonato y el agua son segregados por las
clulas epiteliales de los conductillos y los conductos, los iones bicarbonato del
jugo pancretico sirven para neutralizar el cido vertido en el duodeno desde el
estmago, aade que la secrecin pancretica esta estimulada por la acetilcolina
(que es liberadas en los terminales nerviosos y estimula la secrecin de enzimas
digestivas), la colecistocinina (segregada por la mucosa del duodeno y las
primeras porciones del yeyuno y estimula la secrecin de enzimas digestivas) y la
secretina (segregada por la mucosa duodenal y yeyunal cuando llegan alimentos
muy cidos al intestino delgado, esta estimula la secrecin de bicarbonato sdico).
Seala que la secrecin pancretica se produce en tres fases:
1.- Fase ceflica, indica que las seales nerviosas que producen la secrecin
gstrica tambin estimulan la liberacin de acetilcolina en las terminaciones
nerviosas vagales del pncreas, asi produce alrededor del 20% de las enzimas
pancreticas tras una comida.
2.- Fase gstrica, esta continua la estimulacin nerviosa de la secrecin
pancretica, aade de 5-10% de las enzimas segregadas despus de una comida.
3.- Fase intestinal esta se activa cuando el quimo penetra en el intestino delgado,
la secrecin pancretica se hace copiosa, como respuesta a la secrecin de
hormonas, junto con la estimulacin por la colecistocinina.
Aade que la secretina estimula la secrecin de bicarbonato, que neutraliza la
acidez del quimo, cuando el quimo acido llega al duodeno desde el estmago, el
cido clorhdrico produce la liberacin y activacin de secretina, que estimula al
pncreas a segregar una gran cantidad de lquido con una concentracin elevada
de iones bicarbonato.
Tambin indica que la colecistocinina estimula la secrecin de enzimas
pancreticas, indica que la presencia de alimentos en la parte alta del intestino
delgado induce la liberacin de colecistocinina por las clulas I de la mucosa del
duodeno y parte proximal del yeyuno, seala que este efecto depende de la
54
presencia de proteasas y peptonas (productos de la degradacin parcial de

protenas) y de cidos largos de cadena larga.
Guyton aade que la insulina y el glucagn son sintetizado en los islotes de
Langerhans que descargan sus secreciones en la sangre como una funcin
endocrina, seala que en los humanos existen entre 1 y 2 millones de islotes de
Langerhans que contienen al menos cuatro tipo celulares:
-Clulas beta, que constituyen el 60% y secretan insulina.
-Clulas alfa, que constituyen el 25% y secretan glucagn.
-Clulas delta que segregan somatostatina.
-Clulas PP, que secretan polipetido pancretico.
Aade que la insulina y el glucagn se sintetizan y metabolizan como la mayora
de hormonas peptdicas, seala que se sintetizan como preprohormonas.
Seala que la insulina es una hormona asociada con la abundancia de energa,
que se secreta como respuesta a la presencia de nutrientes en la sangre y permite
la utilizacin de estos nutrientes por los tejidos para la obtencin de energa y
procesos anablicos, tambin induce el almacenamiento del exceso de nutrientes
para su uso posterior, cuando las fuentes de energa escaseen, tambin aade
que en el musculo, la insulina favorece la captacin y el metabolismo de la glucosa
y que en el hgado la insulina induce la captacin y el almacenamiento de glucosa
e inhibe su produccin, que esta provoca un aumento del flujo de glucosa al
interior de las clulas, un aumento de la sntesis de glucgeno por activacin de
glucgeno sintasa, asi como disminucin de las salidas hepticas de glucosa, el
incremento de la sntesis de cidos grasos; seala que la insulina aumenta la
entrada de glucosa al tejido adiposo y que inhibe la movilizacin de estos.
Seala que la mayor parte de la activacin del glucagn se lleva a cabo mediante
la activacin de la adenilil ciclasa, que este estimula la glucogenolisis, que inhibe
la glucolisis y estimula la gluconeognesis por lo que produce hiperglucemia.
Indica que la somatostatina inhibe la secrecin de glucagn y de insulina.
Harrison seala que el pncreas secreta 1 500 a 3 000 ml de lquido isoosmtico
alcalino (pH >8) al da, con cerca de 20 enzimas y cimgenos. Las secreciones
pancreticas proporcionan las enzimas necesarias para la mayor parte de la
actividad digestiva del aparato digestivo y aportan un pH ptimo para la funcin de
estas enzimas.
55
Indica que para la regulacin de la secrecin pancretica, la funcin exocrina del

pncreas recibe influencias de los sistemas hormonal y nervioso en ntima
interaccin. El cido estomacal es el estmulo para la liberacin de secretina, que
a su vez estimula la secrecin de jugo pancretico que posee en abundancia agua
y electrlitos, la liberacin de colecistocinina ( CCK) del duodeno y el yeyuno es
activada en gran medida por cidos grasos de cadena larga, algunos aminocidos
esenciales (triptfano, fenilalanina, valina, metionina) y el propio cido estomacal.
La CCK desencadena en el pncreas una secrecin en que abundan las enzimas.
El sistema nervioso parasimptico (a travs del nervio vago) ejerce un control
significativo sobre la secrecin pancretica. La secrecin provocada por la
secretina y la CCK depende de funciones permisivas de vas vagales aferentes y
eferentes. Esto es en especial cierto en el caso de la secrecin enzimtica,
mientras que la secrecin de agua y bicarbonato depende en gran medida de los
efectos hormonales de la secretina y la CCK, seala que adems, la estimulacin
vagal libera pptido intestinal vasoactivo ( VIP), un agonista de la secretina.
Aade que las sales biliares tambin estimulan la secrecin pancretica,
integrando de esta forma las funciones de las vas biliares, el pncreas y el
intestino delgado. La secrecin exocrina del pncreas recibe la influencia de
neuropptidos inhibidores como somatostatina, polipptido pancretico, pptido
YY, neuropptido Y, encefalina, pancreastatina, pptidos vinculados con el gen de
calcitonina, glucagn y galanina. El polipptido pancretico y el pptido YY pueden
actuar fundamentalmente en nervios fuera del pncreas, pero la somatostina acta
en mltiples sitios. Un neurotransmisor importante es el xido ntrico. No se ha
definido con exactitud el mecanismo de accin de estos diversos factores.
Seala que en la secrecin de agua y electrlitos, el bicarbonato es el ion de
importancia fisiolgica capital en la secrecin pancretica. Las clulas de los
conductos lo secretan, proveniente predominantemente del plasma (93%) y del
metabolismo intracelular (7%), este ion penetra a travs del cotransportador de
bicarbonato de sodio, gracias a la despolarizacin causada por la salida de cloruro
a travs del regulador de transductancia de la fibrosis qustica (CFTR), aade que
la secretina y el VIP, que incrementan ambos el monofosfato de adenosina (AMP)
cclico intracelular, actan en las clulas de los conductos abriendo el regulador de
CFTR y activando la secrecin, la colecistocinina, que acta como
neuromodulador, potencia en gran medida los efectos estimulantes de la secretina,
la acetilcolina tambin interviene de manera importante en la secrecin de las
clulas de los conductos, el bicarbonato ayuda a neutralizar el cido estomacal y
crear as el pH apropiado para que acten las enzimas pancreticas.
Aade que en la secrecin enzimtica, la clula acinar es una estructura dividida
en compartimientos precisos y se ocupa de secretar las enzimas pancreticas,
56
seala que las protenas sintetizadas por el retculo endoplsmico rugoso son
preparadas en el aparato de Golgi para ser "destinadas" al sitio adecuado, dentro
de los grnulos de cimgeno, los lisosomas u otros compartimientos celulares,
aade que el pncreas secreta diversos tipos de enzimas:
-Enzimas amilolticas como la amilasa, hidrolizan los almidones en oligosacridos
y el disacrido maltosa.
-Enzimas lipolticas como la lipasa, fosfolipasa A y esterasa de colesterol, las
sales biliares inhiben la lipasa aislada, sin embargo, la colipasa, que es otro
constituyente de la secrecin pancretica, se fija a la lipasa e impide su inhibicin,
las sales biliares activan la fosfolipasa A y la esterasa de colesterol.
-Enzimas proteolticas incluyen endopeptidasas (tripsina, quimotripsina), que
actan en los enlaces peptdicos internos de las protenas y los polipptidos, las
exopeptidasas (carboxipeptidasas, y aminopeptidasas), que actan en los
extremos carboxilo y amino terminales libres de los pptidos, respectivamente, y la
elastasa.
Seala que las enzimas proteolticas son secretadas en la forma de precursores
inactivos (cimgenos), aade que tambin hay secrecin de ribonucleasas
(desoxirribonucleasas, ribonucleasa).
Seala que la enterocinasa, enzima que est en la mucosa del duodeno, rompe el
enlace lisina-isoleucina del tripsingeno para formar tripsina; esta activa los otros
cimgenos proteolticos en un fenmeno en cascada, todas las enzimas
pancreticas poseen pH ptimos dentro de los lmites de alcalinidad.
Aade que el sistema nervioso inicia la secrecin de las enzimas pancreticas,
que la estimulacin neurolgica es colinrgica e incluye la inervacin extrnseca
por parte del neumogstrico y la subsecuente en que actan nervios colinrgicos
intrapancreticos, los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y los
pptidos liberadores de gastrina, estos activan los sistemas del segundo
mensajero que dependen de calcio liberando los grnulos de cimgeno, seala
que el VIP est presente en los nervios intrapancreticos y potencia el efecto de la
acetilcolina, la colecistocinina en concentraciones fisiolgicas estimula la secrecin
pancretica al actuar en nervios neumogstricos a nivel central e
intrapancreticos.
Aade que el pncreas tiene un sistema de autoproteccin que evita la
autodigestin del pncreas, esto se evita por el almacenamiento de las proteasas
en forma de precursores y por la sntesis de inhibidores de proteasa, estos
57
inhibidores de proteasa se encuentran en la clula acinar, las secreciones

pancreticas y las fracciones 1 y 2 de globulina del plasma.
Tambin nos habla sobre las relaciones exocrinas-endocrinas del pncreas,
seala que la presencia de la insulina parece ser necesaria localmente para que la
secretina y la CCK promuevan la secrecin exocrina; de este modo, ejerce una
funcin permisiva para estas dos hormonas.
Seala que la secrecin enzimtica del pncreas es controlada, al menos en
parte, por un mecanismo de retroalimentacin negativa inducido por la presencia
de proteasas de serina activas en el duodeno, como queda ilustrado por el hecho
de que la perfusin de fenilalanina en la luz duodenal produce un aumento
inmediato de los valores de CCK en plasma, as como una secrecin mayor de
quimotripsina, sin embargo, la perfusin simultnea con tripsina amortigua ambas
respuestas, en cambio, la perfusin de inhibidores de proteasa en la luz duodenal
incluso induce hipersecrecin enzimtica.
Seala que las pruebas de que se dispone actualmente apoyan el concepto de
que el duodeno contiene un pptido denominado factor liberador de CCK (CCKRF) que est implicado en la estimulacin de la liberacin de CCK, seala que al
parecer las proteasas de serina inhiben la secrecin pancretica al actuar en el
pptido liberador de CCK en la luz del intestino delgado, por lo que el resultado
integrativo de la secrecin de bicarbonato y de enzimas depende de un fenmeno
de realimentacin en lo que toca a dicho ion y las enzimas del pncreas, aade
que la acidificacin del duodeno libera secretina, que estimula vas vago vgales y
nerviosas de otro tipo para activar las clulas de los conductos pancreticos, que
secretan bicarbonato, este ion a su vez neutraliza el cido duodenal, con lo que se
completa el ciclo de realimentacin, las protenas duodenales hacen que
disminuyan las proteasas libres y con ello aumenta el valor de CCK-RF libre, dicho
factor es liberado en la sangre en concentraciones fisiolgicas y acta
predominantemente a travs de las vas nerviosas (vagovagales) y que todo esto
permite la secrecin de enzimas pancreticas mediada por acetilcolina, la
secrecin de proteasas pancreticas contina hasta que son digeridas las
protenas en el interior del duodeno y el factor liberador de CCK, aqu aumenta de
nuevo la concentracin de proteasas duodenales libres y se completa la fase en el
proceso de realimentacin.
Argente seala que el pncreas exocrino, a travs de las clulas acinares, secreta
al duodeno mediante el conducto de Whirsung las enzimas pancreticas, que son
el mayor y ms importante constituyente del lquido pancretico, seala que el
pncreas secreta diariamente alrededor de 1,500 ml de un lquido claro, inodoro,
fluido y de baja viscosidad, con un pH de 7.5 a 8.5, agua, electrolitos y
58
aproximadamente 24 protenas y que la mayora de ellas son enzimas, que

tambin secreta Na, K, bicarbonato en mayor concentracin que los iones de Cl,
Ca, Zn, fosforo y sulfato, seala que las clulas acinares segregan un lquido que
es similar al extracelular, mientras que las ductales van aadiendo un lquido rico
en bicarbonato de modo que la cantidad de este llega a una concentracin de 120
mEq/L. agrega que en su constitucin proteica el 90% son enzimas y proenzimas
secretadas por las clulas acinares en forma activa (lipasa, amilasa y
ribonucleasa) y en forma inactiva (tripsinogeno, profosfolipasa A, proelatasa,
quimotripsinogeno y procarboxipeptidasa Ay B), seala que los precursores
enzimticos proteolticos se activan en el duodeno, en donde la enterocinasa
segregada por la pared del duodeno en presencia de un pH apropiado y calcio
(secretado por el pncreas) cataliza la transformacin del tripsinogeno en tripsina
y precipita un fenmeno en cascada que transforma al resto de las enzimas
proteolticas en enzimas activas.
Indica que la secrecin del pncreas se produce bajo el control de mecanismos
nervioso y hormonales, seala que la digestin aumenta la secrecin pancretica
sobre la base de los estmulos que surgen del duodeno por dos caminos distintos:
uno es la liberacin de acetilcolina y el otro la liberacin de secretina .
Mcphee seala que el pncreas tiene dos funciones, una funcin endocrina y una
funcin exocrina, la parte endocrina est conformada por los islotes de
Langerhans. La funcin exocrina del pncreas recibe influencias de los sistemas
hormonal y nervioso en ntima interaccin.
Schwartz seala que el pncreas est determinado por clulas centro acinares y
ductales que responden a la estimulacin de secretina.
Sacristn D seala que en la regulacin de la secrecin pancretica el cido
estomacal es el estmulo para la liberacin de secretina y a su vez estimula la
secrecin del jugo pancretico.
Tambin aade que la liberacin de colecistocinina (CCK) del duodeno y el yeyuno
es activada en gran medida por cidos grasos de cadena larga, algunos
aminocidos esenciales (triptfano, fenilalanina, valina, metionina) y el propio
cido estomacal, aade que el sistema nervioso parasimptico, (a travs del
nervio vago), ejerce un control significativo sobre la secrecin pancretica, aade
que la secrecin provocada por la secretina y la CCK depende de funciones
permisivas de vas vagales aferente y eferentes, mientras que la secrecin de
agua y bicarbonato depende en gran medida de los efectos hormonales de la
secretina y la CCK, indica que la estimulacin vagal libera al pptido intestinal
vaso activo (VIP), un agonista de la secretina, indica que las sales biliares tambin
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estimulan la secrecin pancretica integrando de esta forma las funciones de las

vas biliares, el pncreas y el intestino delgado.
Alfredo Scelza seala que las clulas acinares pancreticas secretan isoenzimas
de tres tipos: amilasas, lipasas y proteasas y que estas enzimas incluyen :
amilasa, lipasa, tripsingeno, quimotripsingeno, procarboxipeptidasa A y B,
ribonucleasa, deoxyribonucleasa, proelastasa e inhibidor de la tripsina, seala que
este grupo de enzimas no se secreta en un rango fijo, dependiendo del estmulo
de nutrientes especficos lo cual puede determinar el aumento de algunas de ellas,
aade que los cambios en la dieta pueden tambin alterar las cantidades
secretadas de estas enzimas y que cuando la secrecin de una de estas enzimas
no es suficiente o esta alterada se producen alteraciones en el proceso de la
digestin y absorcin, indica que la secrecin enzimtica es regulada
primariamente a travs de factores neurohormonales, la hormona entrica
Colecistoquinina es el regulador predominate y estimulador de las clulas acinares
a travs de receptores de unin de membrana, los efectores intracelulares son el
Calcio y el Dyacilglicerol, la Acetilcolina es un estimulador potente de la clula
acinar cuando es secretado desde las fibras postganglionar del plexo pancretico
y actuara en sinergismo junto con la Colecistoquinina potenciando la secrecin
acinar, la Secretina y el VIP son estimuladores dbiles de la secrecin acinar pero
potencian el efecto de la Colecistoquinina sobre ella. La secrecin acinar (funcin
exocrina) tambin es influenciada por las hormonas secretadas a nivel de los
islotes de Langerhans (funcin endocrina) a travs del sistema insuloacinar portal.
Las enzimas se sintetizan a nivel del Retculo Endoplsmico de la clula acinar y
se almacena en los grnulos de zimgeno. Siendo liberados desde la porcin
apical de la clula acinar hacia la luz del acino siendo luego transportados hacia el
lumen duodenal donde las enzimas son activadas.
5.4.- HISTOLOGIA
Finn Geneser seala que este rgano est formado por una cabeza, cuello,
cuerpo y cola, y que es una glndula endocrina y exocrina propiamente.
Seala que el pncreas exocrino: ocupa la mayor parte en volumen del pncreas y
es la que produce enzimas digestivas, seala que las glndulas pancreticas son
acinos serosos puros, con clulas de forma triangular y con su ncleo a los 2/3
basal, ovoideo y con cmulos de secrecin en el pice celular; el conducto
60
excretor al que liberan su secrecin estas glndulas nace en el interior del acino
mismo, y la clulas que forman esta parte del conducto excretor dentro del acino
se llaman clulas centroacinosas, la secrecin de la glndula va de estas clulas
centroacinosas, luego al conducto intercalar y de ste van al conducto
intralobulillar, seala que el pncreas est dividido en lbulos y lobulillos y tiene
conductos excretores que van por las partes de tejido conectivo llamados
conductos interlobulillares, ell gran conducto excretor que sale del pncreas se
une al conducto que viene de la vescula biliar, el coldoco, y llegan hasta el
duodeno.
Seala que el pncreas endocrino, est formado por los islotes de Langerhans,
que ocupan un menor volumen en el pncreas a pesar de que son muchos, estos
islotes se encuentran dispersos entremedio de los acinos del pncreas exocrino.
El pncreas endocrino produce hormonas, como insulina, glucagn, serotonina y
somatostatina, seala que el parnquima de esta parte del pncreas est formado
por cordones celulares, epitelio dispuesto como cordones, que van limitando
capilares hacia los cuales secretaran su produccin hormonal, y se separa del
pncreas exocrino por una lmina basal, es decir cada islote de Langerhans est
cubierto por una lmina basal, dentro de los islotes de Langerhans encontramos
clulas alfa que producen glucagn, clulas beta que producen insulina y clulas
delta que producen somatostatina y serotonina, los capilares dentro del islote
deben ser capilares con una gran capacidad de intercambio para transportar las
hormonas, por lo que pueden ser capilares sinusoides o fenestrados.
5.5.-ANATOMIA PATOLOGICA
Harrison seala que el espectro anatomopatolgico de la pancreatitis aguda vara
desde la pancreatitis edematosa, que suele ser un trastorno leve y de evolucin
limitada, hasta la pancreatitis necrosante, en la cual el grado de necrosis del
pncreas guarda relacin con la gravedad del ataque y con sus manifestaciones
generales.
Robbins seala que la forma leve pancreatitis intersticial aguda se caracteriza por
edema e inflamacin intestinal del pncreas y que en los casos ms graves como
en la pancreatitis aguda necrotizante se produce necrosis del tejido, seala que la
forma ms grave es la pancreatitis aguda hemorrgica en la que existe una amplia
hemorragia intraparenquimatosa.
Seala que morfolgicamente las alteraciones pancreticas bsicas son:
1.- salida de lquido de los vasos y produccin de edema.
2.- necrosis de la grasa regional por las enzimas lipolticas.
61
3.- reaccin inflamatoria aguda.

4.- destruccin proteoltica del tejido pancretico.
5.- destruccin de los vasos sanguneos con hemorragia intersticial.
Indica que en la pancreatitis leve (pancreatitis aguda intersticial) se producen las
primeras 3 alteraciones.
Aade que la pancreatitis aguda necrotizante causa la necrosis blanco-griscea
del parnquima y una necrosis blanca con aspecto de yeso de la grasa, seala
que el lquido peritoneal es seroso, ligeramente turbio y salpicado de glbulos de
grasa.
Seala que en la pancreatitis aguda hemorrgica en pncreas muestra un patrn
muy complejo de hemorragias negro-azuladas y necrosis blanco-grisceas que
alternan con focos estrellados de necrosis grasa amarillenta con aspecto de yeso,
aade que la resolucin deja una fibrosis parenquimatosa focal o difusa con
calcificaciones y dilatacin ductal irregular.
5.6.-FISIOPATOLOGIA
Harrison seala que la autodigestin es una teora sobre la patogenia, segn la
cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolticas (como tripsingeno,
quimotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas y no
en el interior del intestino, piensa que las proenzimas mencionadas son activadas
por diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones vricas,
isquemia, anoxia y traumatismo directo), las enzimas proteolticas activadas y en
particular la tripsina, adems de digerir los tejidos pancreticos y peripancretica,
tambin activan otras enzimas como elastasa y fosfolipasa.
Seala con relacin a la activacin de enzimas pancreticas en la patogenia de la
pancreatitis aguda que estudios recientes han sugerido que la pancreatitis es una
enfermedad que surge y evoluciona en tres fases:
La primera o inicial se caracteriza por la activacin intrapancretica de enzimas
digestivas y por la lesin de clulas acinares, la activacin del cimgeno al parecer
es mediada por hidrolasas lisosmicas como la catepsina B, que termina por
"compartir" dentro de los organelos celulares un sitio con las enzimas digestivas; y
seala que se piensa que la lesin de las clulas acinares es consecuencia de la
activacin del cimgeno.
La segunda fase comprende la activacin, quimiotraccin y secuestro de
neutrfilos en el pncreas, que origina una reaccin inflamatoria intrapancretica
62
de intensidad variable, declara que se ha demostrado que la deplecin de dichas

clulas inducida por la administracin previa de un suero anti neutrfilo aplaca la
intensidad de la pancreatitis experimental y aade que tambin hay datos en pro
del concepto de que el secuestro de neutrfilos activa el tripsingeno, por lo que
la activacin del tripsingeno en las clulas acinares del interior del pncreas
pudiera ser un fenmeno bifsico, es decir, con una fase que no depende de
neutrfilos y otra que depende de ellos.
La tercera fase de la pancreatitis se debe a los efectos de las enzimas
proteolticas y de mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, en
rganos distantes, las enzimas proteolticas activadas y en particular la tripsina,
adems de digerir tejidos pancreticos y peripancreticos, tambin activan otras
enzimas como la elastasa y la fosfolipasa, como paso siguiente las enzimas
activas digieren las membranas celulares y originan protelisis, edema,
hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso, y
necrosis de clulas del parnquima, el dao y la muerte de las clulas hacen que
se liberen pptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina, que
originarn vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos
efectos en muchos rganos, en particular el pulmn, aade que pueden ocurrir
como consecuencia de la cascada de efectos locales y a distancia el sndrome de
respuesta inflamatoria generalizada (SIRS), el sndrome de insuficiencia
respiratoria aguda (ARDS) y el fallo de mltiples rganos.
Argente seala que las bases del comienzo de la pancreatitis aguda estn dadas
por la activacin dentro de los acinos de las enzimas pancreticas y su liberacin
a travs de los conductos pancreticos, seala que se han propuesto varios
mecanismos que inician la pancreatitis aguda que se pueden resumir en dos
teoras: la activacin de enzimas pancreticas por el reflujo del contenido biliar y la
autodigestion del pncreas por mecanismos citotoxicos.
-Reflujo biliar. Mat Cutcheon demostr que los cidos biliares en concentraciones
normales poseen un efecto destructivo sobre las paredes acinares, lo que confiere
a la bilis una accin citotoxica demostrada por la produccin de una necrosis
temprana a la que ms tarde sigue una necrosis grasa una hemorragia como
respuesta secundaria a la disolucin de la clula pancretica, la bilis produce una
liberacin de tripsina activa que a su vez activara profosfolipasa A y proelastasa,
la lecitina seria el sutrato que formara la isolecitina, que al unirse a la fosfolipasa A
forma productos txicos o hemolticos, seala que esta teora se acua a casos en
los que hay obstruccin del conducto pancretico cerca de la Ampolla de Vater.
-Autodigestin pancretica. Es la teora ms aceptada en la actualidad y propone
que en las primeras etapas de la pancreatitis aguda se produce una activacin
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intraacinar de las proenzimas, estas enzimas activadas causan lesin de las

clulas acinares y que la gravedad del cuadro pancretico estar determinada por
los eventos que ocurren a continuacin de la lesin celular, estos incluyen un
aumento de la inflamacin a nivel celular, de la activacin enzimtica asi como la
generacin y liberacin de citosinas y otros mediadores qumicos de la
inflamacin, esto se traduce en la digestin de las membranas celulares , que
produce edema, hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis grasa y necrosis
celular parenquimatosa.
Alfredo Scelza seala que todas las causas de pancreatitis produciran un patrn
similar de enfermedad, dependiendo la severidad de la misma y las
complicaciones a la etiologa.
Indica que se han propuesto que las diversas formas de la enfermedad convergen
en un punto comn que es el iniciador de la cascada de eventos que causan la
pancreatitis.
Seala que el concepto central en la patognesis es la exposicin a la noxa
(litiasis-alcohol) la cual desencadena los fenmenos patolgicos que determinan la
enfermedad.
Estos eventos se pueden dividir en dos fases, temprana y tarda.
-La fase temprana involucra primariamente la clula acinar, la activacin y
retencin de los grnulos de zimgeno que contienen las enzimas proteolticas
activadas, su liberacin (colocalizacin) a nivel citoplasmtico producira la injuria
a nivel celular ya que estara bloqueada la exocitosis a nivel apical, estas vacuolas
de fusin migraran hacia la superficie celular basolateral donde volcaran su
contenido a nivel intersticial, la colocalizacin de los zimgenos y enzimas
lisosomales induciran la activacin intracelular del tripsingeno lo cual se piensa
que es el paso clave en la patognesis de esta enfermedad, esta activacin in situ
intersticial desencadenara la respuesta inflamatoria-edema-necrosis.
Seala que la contribucin de la respuesta inmune a la fisiopatologa est bajo
estudio intensivo, se producira a nivel de la clula acinar formacin y liberacin de
mediadores de la respuesta inflamatoria fundamentalmente citoquinas, activacin
del complemento, interleuquina, TNF, xido ntrico, neutrfilos con la consiguiente
formacin de radicales libres, activacin plaquetaria, afectando la permeabilidad
vascular y contribuiran a la formacin de edema , producindose una
amplificacin de la respuesta inflamatoria con la consiguiente formacin de ms
edema, e injuria pancretica consolidndose la fase tarda.
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Indica que la fase temprana se iniciara a los minutos del contacto con la noxa
siendo la respuesta tarda iniciada a las horas, la gran respuesta inflamatoria
desencadena efecto sistmico como sndrome de fuga capilar, fiebre e
hipotensin, todos estos efectos combinados producen necrosis del pncreas y
apoptosis (muerte programada). No habiendo una clara distincin entre la fase
temprana y tarda pudindose adelantar fenmenos tardos segn la severidad del
cuadro.
Indica que la manifestacin local ms comn es el edema y la congestin de la
glndula, en la gran mayora de los pacientes, este se resuelve con el tiempo y la
glndula vuelve a su aspecto habitual en 6-8 semanas.
Agrega que la gran dificultad de poder estudiar el pncreas para tratar de entender
esta enfermedad se basa en su difcil acceso en el retroperitoneo, es difcil obtener
biopsias del mismo por motivos ticos y mdicos, los pacientes que ingresan al
hospital con pancreatitis aguda suelen ya haber atravesado por las etapas iniciales
de la enfermedad en los que se podra haber estudiado los sucesos tempranos
desencadenantes del problema, otras razones son la proclividad de esta glndula
a destruirse por s mismo durante el proceso patolgico o durante la investigacin
y la falta de modelos animales que reflejen a la enfermedad humana de forma
precisa, por lo tanto todo lo que se sabe hoy en da proviene de estudios en
animales, en clulas y gracias a la biologa molecular ya que a travs del estudio
de los pacientes con pancreatitis crnica hereditaria se ha podido saber ms de
esta enfermedad y extrapolarla al empuje agudo donde el papel central de esta
enfermedad estara en la autoactivacion y persistencia de la misma en el
tripsinogeno catinico.
5.7.-MANIFESTACIONES CLINICAS
Harrison seala que el dolor abdominal es el sntoma principal de la pancreatitis
aguda y que este puede variar desde una molestia leve y tolerable hasta un
sufrimiento intenso, constante e incapacitante, seala que de manera
caracterstica el dolor, que es constante y terebrante, se localiza en el epigastrio y
la regin periumbilical, y a menudo se irradia hacia espalda, trax, flancos y regin
inferior del abdomen, aade que el dolor suele ser ms intenso cuando el paciente
se encuentra en decbito supino y suele aliviarse cuando se sienta con el tronco
flexionado y las rodillas recogidas.
Tambin indica que son frecuentes nuseas, vmitos y distensin abdominal,
debidos a la hipomotilidad gstrica e intestinal y a la peritonitis qumica.
Seala que la exploracin fsica suele mostrar un paciente angustiado e inquieto y
aade que frecuentemente se encuentra febrcula, taquicardia e hipotensin.
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Seala que no es raro el choque, que puede obedecer a:

1) hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas sanguneas y plasmticas
hacia el espacio retroperitoneal ("quemadura retroperitoneal").
2) mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular.
3) efectos generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas liberadas en la
circulacin.
Aade que la ictericia es rara y cuando se presenta suele deberse a edema de la
cabeza del pncreas, que comprime la porcin intrapancretica del conducto
coldoco e indica que pueden aparecer ndulos eritematosos en la piel por
necrosis de la grasa subcutnea.
Seala que en 10 a 20% de los pacientes existen signos pulmonares, como
estertores basales, atelectasias y derrame pleural; este ltimo es ms frecuente en
el lado izquierdo.
Seala que se encuentran diversos grados de hipersensibilidad y rigidez muscular
en el abdomen, pero pueden resultar insignificantes en comparacin con el intenso
dolor, los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes.
Aade que en la regin superior del abdomen se puede palpar un pseudoquiste
pancretico y a veces se observa una coloracin azul plido alrededor del ombligo
(signo de Cullen) debida al hemoperitoneo, y una coloracin azul, roja o morada o
verde-parda en los flancos (signo de Turner) secundaria al catabolismo hstico de
la hemoglobina, aade que estos dos signos son infrecuentes y revelan
pancreatitis necrosante grave.
Argente seala describe al dolor como intenso, grave, postrante y transfixiante, se
presenta en el epigastrio irradiado en forma de cinturn y se extiende hacia el
dorso desde la 7 a la 12 vertebra dorsal, seala que se presenta en pacientes
relativamente sanos y coincide con una ingesta copiosa rica en grasa o de exceso
de alcohol, aade que el dolor es continuo y no cede con los analgsicos, que
este se caracteriza por su duracin que puede ser de hasta 24 a 48 horas, el
paciente busca una posicin ventral o en decbito lateral, con las piernas
flexionadas sobre el abdomen, buscando disminuir la presin de la glndula
inflamada sobre la columna lumbar, aade que el dolor puede estar acompaado
por signos de irritacin peritoneal.
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Aade que la nusea y el vmito son el segundo signo ms frecuente y que por lo
general acompaa al dolor, se caracteriza por la eliminacin de contenido gstrico,
biliar y en ocasiones materias fecales, aade que estos no alivian el dolor.
Seala que los signos abdominales son causados por la difusin del lquido
pancretico atreves del espacio retroperitoneal, que este puede llegar hasta el
fondo del saco de Douglas y a travs del hiato artico hasta el trax (ocasionando
pleuritis), seala que puede llegar a la fosa iliaca derecha y simular un cuadro de
apendicitis, por su proximidad al intestino se puede manifestar con leo paralitico
regional (asa centinela) y distensin abdominal generalizada por aumento del
contenido retroperitoneal y distensin de las asas intestinales.
Aade que la evidencia de hemorragia retroperitoneal se manifiesta en casos
raros y muy graves con equimosis de la regin umbilical (signo de Halsted Cullen)
y la equimosis de los flancos.
Beger HG, et all, seala que la presentacin clnica comprende un amplio
espectro de enfermedad, que vara desde formas moderadas, breves auto
limitadas hasta toxicosis grave que conllevan al shock, hipovolemia, problemas
metablicos mltiples y por ultimo a la muerte, seala que el cuadro clnico por si
solo es bastante sugestivo del diagnstico, siendo el dato predominante el dolor
abdominal, el que empieza en la mitad del epigastrio y alcanza su mxima
intensidad tras varias horas de evolucin, no es comn el dolor paroxstico,
debiendo correlacionarse este y dems hallazgos clnicos con la historia de la
enfermedad del paciente, comn mente concomita con nauseas, vmitos, mal
estar general, la intensidad y persistencia de sntomas no se relaciona con un
inicio con la severidad de la afectacin pancretica seala que los pacientes con
pancreatitis grave por su parte manifiestan alteraciones importantes como
hipertensin, hipovolemia, hipo perfusin y embotamiento (shock), as como la
fiebre persistente, taquicardia incoercible a pesar de aporte volumtrico agregado
sensacin de tumoracin epigstrica palpable orientan a emplastronamientos de
asas.
Beger HG et all seala que existen a su vez datos no pulmonares vinculados con
pancreatitis agudas son la necrosis de la grasa subcutneas y anomalas verbales
no lateralizadas que conllevan agresividad, confusin, psicosis y coma y seala
que se especula si estas anomalas cerebrales son consecuencia de
hiperosmolaridad, hipoperfusion e hipoxia, con embolia grasa cerebral o
coagulopatia intra vascular diseminada.
Block S indica que la pancreatitis aguda grave presenta en su evolucin 2
perodos: el primero es el de compromiso sistmico, el proceso inflamatorio
67
glandular activa la sntesis y liberacin de sustancias proinflamatorias tales como

citoquinas, complemento, leucotrienos, prostaglandinas, etc. responsables del
cuadro sptico no infeccioso (Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica,
SIRS) de los pacientes. Insistimos que durante este perodo las fallas orgnicas se
deben a este proceso sin que exista un foco infeccioso. Si estos mecanismos
inflamatorios sistmicos se desequilibran excesivamente y las medidas de sostn
implementadas en la unidad de terapia intensiva no pueden compensar al
paciente, ste puede fallecer en el transcurso de los primeros das antes que
podamos constatar una necrosis pancretica mediante la TC dinmica,
constituyendo un cuadro fulminante. Si el paciente sobrevive a esta primera etapa
como ocurre en la mayora de los casos gracias a los actuales conocimientos y
recursos tecnolgicos, evoluciona a la segunda etapa que es la de las
complicaciones locales es decir las lesiones pancreticas y peripancreticas. Este
perodo se refiere a la necrosis pancretica: el tipo de necrosis (glandular y/o
peripancretica), la extensin de la misma, la infeccin de la necrosis y los
abscesos.
Fagniez PL seala que las complicaciones locales han dado origen a trminos y
conceptos confusos por lo cual antes de proseguir es conveniente comentarlos,
por lo que se ajusta a lo establecido en el Simposio de Atlanta:
-Coleccin lquida aguda. Seala que esta se constata precozmente y se
caracteriza por la ausencia de pared propia, aade que se localiza en la vecindad
del pncreas y se diagnostica mediante los mtodos de diagnstico por imgenes,
aade que aproximadamente la mitad evoluciona hacia la reabsorcin y el resto
hacia el pseudoquiste o el absceso.
-Necrosis pancretica: seala que en esta etapa es parnquima pancretico no
viable, asociado casi invariablemente a la necrosis de la grasa peripancretica.
Aade que la TC dinmica es el "Gold estndar" para su diagnstico ya que su
densidad no supera las 50 unidades Hounsfield mientras que el pncreas no
necrtico presenta un realce gracias al medio de contraste (50 a 150 unidades
Hounsfield), similar a la del parnquima esplnico que puede constituir un buen
parmetro para comparar e identificar reas pancreticas desvascularizadas),
indica que estas zonas con falta de realce que superen los 3cm o que sumadas
superen el 30% de la glndula son requisitos para el diagnstico tomogrfico de
necrosis pancretica, aade que la certeza diagnstica de la TC dinmica es del
90%, a nivel del tejido graso peri pancretico no puede identificar con esta
precisin la presencia de necrosis peripancretica ya que las imgenes de
densidad heterognea a dicho nivel se corresponden con colecciones lquidas,
sangre y necrosis.
68
- Absceso pancretico, indica que este es una coleccin purulenta con ausencia o
escaso contenido de necrosis pancretica y que este se presenta habitualmente a
partir de la cuarta semana de comenzado el episodio, seala que la diferenciacin
entre necrosis infectada y absceso pancretico es importante ya que la primera
presenta la mitad de mortalidad que el absceso y tienen tratamientos diferentes.
-Flemn: seala que este tiene diferente significado ya sea una masa de tejido
edematoso o necrtico, estril o infectado, con o sin presencia de colecciones
lquidas o hemorrgicas y que no debe ser utilizado para el pncreas.
-Pancreatitis hemorrgica: seala que se utiliza este trmino como sinnimo de
pancreatitis necrtica y no debe serlo ya que la necrosis puede estar presente en
ausencia de una hemorragia intraglandular de consideracin.
En el trabajo de Alfredo Scelza seala que L. Greenfield , 1997 indica los
sntomas y signos ms frecuentes de la siguiente manera: dolor Abdominal 85 al
100 %, nuseas y vmitos 54 al 92 %, anorexia 83 %, masa abdominal 6 al 20 %,
leo 50 al 80 % y fiebre 12 al 80 %.
5.8.- DIAGNOSTICO
Harrison seala que cualquier dolor agudo intenso en el abdomen o la espalda
debe sugerir una pancreatitis aguda, seala que se suele considerar el diagnstico
cuando un paciente con posible predisposicin a la pancreatitis presenta dolor
abdominal intenso y constante, nuseas, vmitos, fiebre, taquicardia y signos
anormales en la exploracin abdominal, los anlisis de laboratorio a menudo
revelan leucocitosis, radiografas anormales de abdomen y de trax, hipocalcemia
e hiperglucemia, a indica que el diagnstico se confirma habitualmente al hallar un
valor elevado de amilasa o lipasa en suero.
Fagniez PL seala que los datos obtenidos en cualquier momento durante las
primeras 48 horas, segn el Simposio de Atlanta, la pancreatitis aguda grave est
relacionada con fallas orgnicas y el desarrollo de complicaciones locales: el
proceso inflamatorio pancretico y peri pancretico evolucionan hacia la necrosis,
la infeccin de la necrosis, la formacin de abscesos o pseudo quistes, seala que
el paciente presenta un cuadro clnico que no mejora con el simple ayuno y la
hidratacin parenteral; el leo se prolonga en el tiempo, se puede palpar una masa
abdominal en epigastrio y puede presentar ascitis, aade que la constatacin de
69
equimosis a nivel del flanco (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de

Cullen) son poco frecuentes pero especficos de gravedad, indica que debido a las
fallas orgnicas el paciente podr presentarse hipotenso a pesar de una correcta
reposicin de la volemia, oligrico, taquipneico, encefaloptico, por ultimo aade
que es excepcional que una forma leve evolucione a una grave posteriormente a
las 72 horas del inicio del cuadro clnico.
5.8.1.- HIPERAMILAZEMIA
Harrison seala que el diagnstico de la pancreatitis aguda suele establecerse por
la deteccin de un aumento en las concentraciones sricas de amilasa, indica que
valores tres o ms veces por encima del normal prcticamente aseguran el
diagnstico si se excluyen enfermedad manifiesta de las glndulas salivales y
perforacin o infarto intestinal, sin embargo, no parece que exista una relacin
clara entre la gravedad de la pancreatitis y el grado de elevacin de la amilasa
srica, aade que los valores de la amilasa srica total tienden a normalizarse tras
48 a 72 h, incluso cuando persisten los signos de pancreatitis, no obstante, los
valores de eso-amilasa y de lipasa pancreticas pueden permanecer elevados de
siete a 14 das.
Indica que es importante recordar que las elevaciones en las amilasas srica y
urinaria ocurren en muchas otras enfermedades adems de la pancreatitis, hay
que sealar que los pacientes con academia (pH arterial 7.32) pueden tener
elevaciones falsas de la amilasa srica.
Aade que en un estudio, 12 de 33 pacientes acidmicos tenan valores elevados
de amilasa srica, pero slo uno tena aumentada la lipasa; en nueve casos, la
amilasa de tipo salival fue la isoamilasa srica predominante, seala que este dato
explica por qu los pacientes con cetoacidosis diabtica pueden tener importantes
elevaciones de la amilasa srica sin ningn otro signo de pancreatitis aguda.
Indica que la actividad de la lipasa srica aumenta de manera paralela a la propia
de la amilasa, y la determinacin de ambas enzimas aumenta el rendimiento
diagnstico, los valores elevados de lipasa o de tripsina sricas suelen ser
diagnsticos de pancreatitis aguda; estas pruebas son especialmente tiles en los
pacientes con hiperamilasemia de origen no pancretico.
Seala que cuando estn presentes, los valores muy elevados de amilasa en el
lquido peritoneal o pleural [>1 500 nmol/L (>5 000 U/100 ml)] tambin son muy
tiles para establecer el diagnstico.
Berger HG aade que entre los estudios de laboratorio la valoracin de la amilasa
srica es la prueba de laboratorio que se usa con mayor frecuencia en el
70
diagnostico en la mayor parte de casos, se observa hiperamilasemia dentro de las

24 horas de iniciado los sntomas con regreso gradual a los valores normales
durante los 7 das subsecuentes, la hiperamilasemia persistente despus de una
semana del inicio de la enfermedad indica el desarrollo de complicaciones, como
pseudo quiste pancretico, flemn o absceso, la cual indica una inflamacin
pancretica en marcha.
Beger HG, Bchler M et all sealan que a pesar de la difusin de o uso la amilasa
srica no es un marcador ideal en el diagnstico de pancreatitis aguda, por si sola
es un ndice limitado de prediccin, debido a altas tasas de falsos positivos (hasta
33%) y negativos (10%), as pues su ausencia no excluye el diagnostico, se
orienta a una mayor especificidad al medir 130 enzima amilasa P (pancretica),
siendo un 45% de lo srico, aade que por su parte la leucocitosis persistente a su
vez orienta un proceso sptico infamatorio concomitante siendo por esto sujeta de
consideracin.
5.8.2.- PANCREATITIS AGUDA CON NORMOAMILAZEMIA
Valderrama M seala que las causas ms frecuentes de esta disociacin son la
coexistencia de hipertrigliceridemia, la etiologa alcohlica, un amplio intervalo de
tiempo, no establecido, entre el comienzo del proceso y la determinacin analtica,
algunas pancreatitis fulminantes y la pancreatitis aguda recurrente, seala que es
un hecho conocido de todos que un enfermo con pancreatitis aguda e
hipertrigliceridemia, con suero latescente, suele tener normal o poco elevada la
amilasemia.
McMahon sugiere que, en el suero de estos enfermos no existe un factor inhibidor
de la amilasa ya que si se hacen diluciones, se detecta la hiperamilasemia.
Por el contrario, Warshaw comprueba que la remocin del exceso de lpidos por
ultrafiltracin no elimina la inhibicin de la actividad de la amilasa, que esta accin
inhibidora existe en la orina de estos enfermos, que en sueros lipmicos de
enfermos sin pancreatitis no hay tal inhibicin de la amilasa y que si se aade
exceso de lpidos a un suero de un enfermo con pancreatitis aguda no aparece tal
efecto inhibidor, todo ello le hace hipotizar la presencia de un inhibidor circulante
de la amilasa en el suero y orina de enfermos con pancreatitis aguda asociada a
hipertrigliceridemia
Martinez de Pancorbo y Gross Nl sealan que se han descrito diferencias
significativas entre las cifras le amilasa de las pancreatitis agudas de origen etlico
y las de origen biliar y otras etiologas, en el sentido de ser menor en aqullas.
71
Clavien detecta en su serie de 352 episodios de pancreatitis aguda diagnosticadas

por TC con realce en 348 y mediante ciruga en cuatro casos, que el 19% tenan
una amilasa normal y en ellos predominaba la etiologa alcohlica con significacin
estadstica. La sensibilidad de la amilasa en el diagnstico fue del 81%, pero se
elev al 94% al determinar lipasa conjuntamente.
Spechler, en 68 episodios de pancreatitis aguda alcohlica observ un 32% de
casos con cifra normal de amilasa.
Con independencia de la etiologa, Nordestgaard encuentra un 10% de
pancreatitis aguda con amilasa normal.
Robert JH, Wilson O, Corfield AP, sealan que en parte debido a esta falta de
sensibilidad de la amilasa, el diagnstico correcto premorten oscila entre el 58 y
87%.
Clavien, Beuchier IAD y Ventrucci M, sealan que si la determinacin de la
amilasa es posterior a las 48 horas de inicio del proceso, la cifra de amilasa puede
ser normal o discretamente elevada, fundamentalmente en pancreatitis leve y
especialmente si es de origen etlico.
5.8.3.-HIPERAMILASEMIA CRONICA SIN PANCREATITIS AGUDA

Geokas MC y ICoehler DF sealan que a molcula de amilasa est constituida
fundamentalmente por dos fracciones: la amilasa S2 o amilasa salival, que
constituye 5070% y la amilasa P2 o pancretica que le corresponde el 30
50%, Warshaw AL aade que esta proporcin se da en sangre y se invierte en
orina.
Eerk SE seala que en determinadas ocasiones, en la electroforesis, pueden
aparecer las fracciones S1, Pl y P3, la amilasa srica tiene una vida media de 130
minutos; el 75% es aclarada por el sistema reticuloendotelial y el 25% por el rin,
la amilasa filtrada por el glomrulo es reabsorbida en parte por el tbulo proximal,
declara que las alteraciones del aclaramiento de la amilasa a los niveles indicados
o anormalidades de su configuracin molecular pueden originar hiperamilasemias
sin enfermedad pancretica. Un ejemplo clsico de esta ltima alteracin es la
macroamilasemia; trmino descrito por el en 1967, si bien dicha molcula fue
descubierta por Wilding et al. anteriormente . Mifflin TE declara que es una
situacin en la que la molcula de amilasa se une a protenas, tipo IgA e IgG,
constituyendo un complejo cuyo peso molecular es mayor de tres veces el de la
amilasa, por lo que no es filtrada por el rin y condiciona una cifra normal en
72
orina y elevada en suero, donde la proporcin de la amilasa S2 y P2 es la misma

que en sujetos normoamilasmicos.
Fridhandler L y Klonoft DCindican que la macroamilasa es detectada por
electroforesis y su incidencia es del 0.51.5%, en la poblacin general y Boyle
CEL Domnguez Muoz aaden que del 2.720% en los sueros con
hiperamilasemia.
Ranson JHC indica que cuando una hiperamilasemia dura ms de 510 das
debe considerarse la posibilidad de una complicacin, pseudoquiste, flemn,
abceso, coleccin lquida, pancreatitis crnica u origen extrapancretico; esta
ltima sospecha debe ser ms firme si persiste ms de cuatro semanas, si una
hiperamilasemia se asocia a colecistitis aguda, en el 4080% de los casos suele
no ser debido a pancreatitis aguda.
Ellis O seala Con la determinacin de las isoamilasas se pretende excluir las
hiperamilasemias provocadas por aquellos rganos o procesos capaces de
producir amilasa del tipo 5. Los mtodos utilizados para ello son la electroforesis
en agar o acetato de celulosa y la inhibicin selectiva de la isoamilasa salivar por
germen de trigo o por inmunoinhibicin, que utiliza una mezcla de dos anticuerpos
monoclonales especficos para la isoamilasa 5. El inconveniente de la
electroforesis es precisar un mayor tiempo en su determinacin, por lo que no es
realizable en una urgencia hospitalaria, y su ventaja es poder detectar la
isoamilasa P3 y La macroamilasa. Los mtodos de inhibicin de la isoamilasa
salival son rpidos de realizar. El test del germen de trigo tambin inmoviliza
pequeas cantidades de isoamilasa E y la Inhibicin de la isoamilasa 8 no es
completa.
Tietz NW seala que el anlisis por inmunoinhibicin tiene las ventajas de ser una
determinacin rpida que puede automatizarse en un laboratorio de urgencias,
tarda 7 minutos ,inhibe alrededor del 97% de la amilasa S y slo 1% de la amilasa
E.
Ventrucci pblico un trabajo comparativo de estos mtodos y encuentra que
tienen igual ,utilidad diagnstica en las pancreatitis agudas.
Brophy CM seala que el cistoadenocarcinoma de ovario, productor de amilasa
tipo E es excepcional que se acompae de aumento de la amilasa srica .
Heigh Rl seala que Desrdenes de la ingesta con hiperemesis provocada puede
elevar la amilasa tipo 5 y es secundaria a dao parotdeo. Eckfeldt JH seala que
al igual que ocurre en algunos casos de intoxicacin etlica aguda.
73
Warshaw AL seala que hay descritos casos de hiperamilasemia con distribucin

normal de sus dos componentes y se sospecha que es debido a una falta de
correlacin entre la produccin de amilasa su aclaramiento, sin que se haya
comprobado insuficiencia renal.
Los estudios realizados de la sensibilidad y especificidad de la amilasa dan
resultados muy dispares probablemente debido los diferentes mtodos utilizados
para el diagnstico de la enfermedad. Uh encuentra una sensibilidad de la
amilasa al ingreso del 51% que contrasta con la de Clavien del 81%. Agarwal
refiere una sensibilidad entre el 95-100% con baja especificidad, 70%,
dependiendo del nivel de corte.
Para obviar estos inconvenientes de la amilasa como patrn diagnstico de la
pancreatitis aguda, se han realizado numerosos trabajos para obtener un mejor
rendimiento diagnstico, y as se han hecho estudios comparativos de la
sensibilidadespecificidad
Pace BW, Steinberg WM y Vetrucci sealan que de los diferentes fermentos
pancreticos, amilasa, amilasa pancretica, lipasa, elastasa pancretica,
tripsingeno, tripsina protena especfica pancretica, individualmente o asociados;
se ha recurrido a elevar el nivel de corte de la amilasa y tambin se ha utilizado la
imagen, US/TC, para el diagnstico de la enfermedad, segn la metodologa
utilizada, la isoamilasa P puede alcanzar una sensibilidad del 100% y especificidad
del 96.5%
Para Koehler el 95% de las hiperamilasemias iso son de origen pancretico.
Sacchetti et al. encuentran una mayor sensibilidad para la amilasa E determinada
por electroforesis o inmunoanlisis que para la amilasa total pero con la misma
especificidad. Sin embargo, Moossa refiere que la isoamilasa P2 aumenta
ligeramente la sensibilidad y de forma muy importante la especificidad de la
amilasa total en el diagnstico de pancreatitis aguda.
Pace BW seala que si bien la isoamilasa P excluye otros orgenes de elevacin
de la amilasa total, pulmn, prstata, ovario, glndulas salivales, hay otros
procesos abdominales agudos que la elevan como las colecistitis agudas,
colangitis, lcera Pptica perforada, obstruccin intestinal, infarto mesentrico,
ruptura de aneurisma abdominal y peritonitis, con una cifra de falsos positivos del
28%.
Melzi dEril et all encuentran que en el 67% de treinta procesos de abdomen
agudo, diferentes de pancreatitis aguda, est elevada la amilasa total pero en
ninguno de ellos se elev la amilasa pancretica. Por el contrario, Pace detecta en
1oo pisodios de abdomen agudo un 28% de enfermos con elevacin de amilasa F
74
mayor del 75% de la total. Weaver DW et al comparan la amilasa total con las
isoamilasas en una serie de 57 enfermos diagnosticados de pancreatitis aguda por
cuadro de dolor en abdomen superior, nuseas, vmitos e hiperamilasemia y el
32% tenan un nivel normal de amilasa E; la hiperamilasemia era secundaria a la
elevacin del tipo 5 o presencia de macroamilasemia. Kolars al comparar el
comportamiento de la amilasa srica total, isoamilasa E y lipasa, observa que las
dos ltimas se elevan ms frecuentemente y persisten elevadas ms tiempo.
Borgstrom recomienda que en casos de pancreatitis aguda con normoamilasemia
inexplicable por otras razones, debe tenerse en cuenta la posibilidad de un dficit
de isoamilasa E.
La isoamilasa P3 ,isoenzima de rpida movilidad electrofortica, es especfica del
pncreas pero tiene baja sensiblidad y su eficacia diagnstica para Masey es del
98%. la presencia en los primeros das de la enfermedad no tiene significacin
alguna, pero segn seala Panteghini y Navarro S sealan que su persistencia
mayor de siete das suele indicar existencia de pseudoquiste o riesgo para
Posteriores complicaciones. Warshaw observ que en el suero de sujetos
normales o con pancreatitis aguda la proporcin de las i-isoamilasas P1 y P2 era
siempre <0.25 y sin embargo en los casos de pseudoquiste esta proporcin
aument, con una media de 0.43 diferenciaba a los dos grupos significativamente
en el 87.5% de los casos.
Butchler M seala que la lipasa al igual que la amilasa no es especfica del
pncreas y tambin se encuentra en hgado, glndulas linguales y estmago,
solamente puede determinarse en sangre ya que se reabsorbe totalmente en el
tbulo renal. Diferentes trabajos demuestran que la sensibilidad y especificidad de
la lipasa oscila entre el 86.5 y 100% comprobaron que la lipasa y elastasa 1 eran
los enzimas ms especficos de pancreatitis aguda. Ventrucci sugiere tras sus
resultados, que el enzima pancretico de eleccin para el diagnstico inicial de
pancreatitis aguda es la lipasa y para estadios posteriores, es ms idnea la
elastasa 1.
Clavien et al. concluyen que la determinacin de la amilasa total junto con la
lipasa es el mtodo ms prctico y seguro para el diagnstico. El mismo autor, en
otro trabajo sobre el comportamiento de la amilasa en pancreatitis aguda encontr
que el 68% de las normoamilasemias tenan elevado el nivel de lipasa y que la
sensibilidad de la amilasa junto con la lipasa era del 94%, superior al del TC que
fue de un 92%. Tambin McMahon encuentra que la lipasa aumenta la
especificidad de la amilasa total y afirma que cuando un caso de hiperamilasemia
se acompaa de elevacin de lipasa, aqulla es de origen pancretico.
75
5.8.4.- ELASTASA PANCREATICA

Liberada por las clulas acinares pancreticas, tiene accin lipolticas y
proteoltica. Para Butchler et al. sealan que la determinacin de elastasa 1. es un
mtodo altamente sensible para el diagnstico de pancreatitis aguda,
especialmente cuando el diagnstico se hace algn tiempo despus del comienzo
del proceso para diferenciar otras causas de hiperamilasemia; el mejor nivel de
corte es dos veces el lmite superior normal. estos autores encontraron una
sensibilidad al ingreso del 97%, frente a un 88% de la lipasa y un 67% de la
amilasa P; a los cuatro das la sensibilidad era del 93, 78 y 29% respectivamente.
la normalizacin de los enzimas sigue el siguiente orden: amilasa, amilasa E,
lipasa y elastasa 1.
5.8.5.- PROTEINA ESPECFICA PANCREATICA
Aislada y parcialmente descrita por Fernstad et al , observan estos autores que se
eleva y desciende a la vez que la amilasa total, pero persiste ms tiempo elevada
en las pancreatitis graves y no se eleva en otras hiperamilasemias.
Harrison aade que con frecuencia existe leucocitosis (15 000 a 20 000 leucocitos/
l), en los casos ms graves puede haber hemoconcentracin con valores de
hematcrito >50%, debido a la prdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal
y la cavidad peritoneal,
5.8.6.- HIPERGLUCEMIA
Harrison indica que es frecuente la hiperglucemia secundaria a mltiples factores,
entre ellos la menor produccin de insulina, el aumento de liberacin de glucagn
y la mayor produccin de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales,
5.8.7.- HIPOCALCEMIA
Harrison aade que alrededor de 25% de los casos presentan hipocalcemia y no
se conoce bien su patogenia, aunque estudios anteriores indicaban que la
respuesta de las glndulas paratiroides a la disminucin del calcio en el suero est
alterada, observaciones posteriores no han podido confirmarlo, a veces ocurre
saponificacin intraperitoneal del calcio por los cidos grasos en zonas de
necrosis grasa, con grandes cantidades (hasta 6 g) disueltas o suspendidas en el
lquido asctico, tal "formacin de jabn" puede tambin ser significativa en
pacientes con pancreatitis e hipocalcemia leve y poca o ninguna ascitis.
5.8.8.- PRUEBAS DE FUNCIN HEPATICA
76
Harrison Seala que hay hiperbilirrubinemia [bilirrubina srica >68 mol/L (>4
mg/100 ml)] en 10% de los pacientes, sin embargo, la ictericia es transitoria y los
valores de bilirrubina srica retornan a la normalidad en cuatro a siete das, las
concentraciones de fosfatasa alcalina y de aminotransferasa de aspartato
(aspartate aminotransferase, AST) en el suero tambin se encuentran elevadas de
manera transitoria y paralelamente a los valores de bilirrubina, aade que los
valores muy altos de deshidrogenasa lctica (LDH) en suero [>8.5 mol/L (>500
U/100 ml)] indican un mal pronstico, alrededor de 10% de los casos presentan
disminucin de los valores sricos de albmina a 30 g/L ( 3 g/100 ml), que se
asocia a pancreatitis ms grave y a una tasa de mortalidad ms alta.
5.8.9.- HIPERTRIGLICERIDEMIA
Harrison Indica que en 15 a 20% de los casos hay hipertrigliceridemia y los valores
sricos de amilasa en estos pacientes a menudo son falsamente normales,
alrededor de 25% de los pacientes presentan hipoxemia (PO2 arterial 60 mmHg),
que puede presagiar sndrome apneico del adulto, por ltimo, seala que a veces
el electrocardiograma es anormal en la pancreatitis aguda, con alteraciones en el
segmento ST y en la onda T similares a las observadas en la isquemia miocrdica.
5.8.10.- IMAGEN
5.8.10.1.- RAIOGRAFIAS
Harrison Seala que aunque hay una o ms anomalas radiolgicas en ms de
50% de los pacientes, los datos son inconstantes e inespecficos, seala que el
principal valor de las radiografas ordinarias [trax; estudios de rin, urter y
vejiga (KUB) en la pancreatitis aguda consiste en ayudar a excluir otros
diagnsticos, sobre todo una vscera perforada,
Block S seala que las Radiografas, presentan atelectasia basal izquierda,
evaluacin del hemidiafragma izquierdo y derrame pleural izquierdo, aire en asa
duodenal, asa centinela, signo colon de compuerta del ms Psoas, calcificaciones
pancreticas
5.8.10.2.- ULTRASONIDO
Berger HG Ya se ha sealado que algunos autores basan el diagnstico de
pancreatitis aguda en los mtodos de imagen, dada la disparidad de resultados en
cuanto a la sensibilidad de los diferentes enzimas pancreticos. Los US tienen la
ventaja de su reducido costo, no emitir radiaciones ionizantes y no precisar
instalaciones especiales para su ubicacin; tienen el inconveniente de no
77
visualizar el pncreas en personas con abundante panculo adiposo abdominal y

cuando existe interposicin de aire. Esta ltima circunstancia es poco relevante ya
que la presencia de leo es muy poco frecuente. En nuestro medio, expertos
ecografistas visualizan el pncreas en asi el 100% de las exploraciones.
Harrison aade que la ecografa y los estudios con radionclidos [gammagrafas
con cido N-pisopropilacetanilida- iminodiactico (PIPIDA) y con cido 2,6dimetiliminodiactico heptico (HIDA)] sirven para valorar los clculos vesiculares
y las vas biliares en la pancreatitis aguda.
Block S Aade que el Ultrasonido es limitado por presencia de aire y lquido en las
asas intestinales que le rodean, pero que es til en detectar edema pancretico y
acumulaciones de lquido de tipo agudo en la regin pancretica.
5.8.10.3.- TOMOGRAFIA COMPUTADA (TC)
Berger HG seala que la TC, con su alto costo y emisin de radiaciones, no es
fcil de realizar al ingreso del enfermo o en las primeras 24 horas, y especialmente
en aquellos centros donde la incidencia le procesos abdominales agudos es
elevada. Ranson en su estudio sobre la prediccin de abceso pancretico con TC
realiza esta prueba dentro de los tres primeros das en menos del 50% de los
enfermos y Clavien, gran defensor de la TC para el diagnstico de pancreatitis
aguda, la realiza dentro de las primeras 36 horas, tiempo inadmisible para hacer el
diagnstico de esta enfermedad. Se han descrito sensibilidades del 78.4 al 92% y
especificidad del 100%.
Harrison seala que las radiografas del tubo digestivo superior han sido
sustituidas por ecografa y tomografa computadorizada (CT), esta ltima puede
confirmar la sospecha clnica de pancreatitis aguda incluso en caso de valores
normales de amilasa srica, destaca a la CT y seala que es bastante til para
indicar la gravedad de la pancreatitis aguda y el riesgo de morbilidad y de
mortalidad.
Block S Seala que se observ una correlacin entre la incidencia de una futura
infeccin y los grados tomogrficos, aade que el gran valor de la TC dinmica es
que permite saber qu sucede dentro de la glndula, no slo es til para
diagnosticar la pancreatitis aguda y las complicaciones locales sino tambin para
identificar precozmente aquellos grupos de pacientes que evolucionarn sin
complicaciones de aquellos que tienen altas chances de presentar una
complicacin infecciosa. La importancia de esto radica en que la infeccin
aumenta significativamente la mortalidad y con la TC se puede predecir esto.
78
Bradley III EL, et all seala que en 1986 el grupo de la Universidad de Ulm publica
su experiencia sobre el valor de la TC dinmica para diagnosticar la magnitud de
la necrosis pancretica.
Bradley III EL Seala que existe una correlacin entre la magnitud de la necrosis y
el riesgo de complicaciones locales infecciosas y el objetivo del grupo de Beger
consista en hallar un criterio para indicar un tratamiento conservador o un
tratamiento quirrgico, seala que dos conclusiones de este trabajo son
importantes: ni los datos clnicos ni los criterios de Ranson pueden dar una idea
fidedigna de las alteraciones morfolgicas a nivel del pncreas y del tejido
peripancretico y que la TC dinmica tiene sus limitaciones en el sentido que no
tiene 100% de sensibilidad y especificidad sobre todo en caso de dficits menores
en la perfusin pancretica: puede existir una subvaloracin de lo que realmente
acontece o por el contrario que no exista necrosis en absoluto, por lo cual el
seguimiento tomogrfico ayuda a tomar una conducta teraputica.
Beger HG, Bchler M, et all, seala que en 1990 Balthazar publica los resultados
de la conjuncin de sus criterios descriptos en 1985 y los de la Universidad de
Ulm, seala que el problema que se planteaba con la clasificacin en grados
tomogrficos (A-E) era que si bien se identificaba un grupo de pacientes con
elevado riesgo de presentar complicaciones spticas, una gran cantidad con
grados D y E evolucionaban hacia la reabsorcin de las colecciones y por otro
lado un porcentaje de pacientes que presentaba complicaciones no eran
identificados.
Bradley III seala que en el trabajo de Balthazar se observ que la mortalidad se
relaciona con la existencia de una necrosis glandular y que las complicaciones
locales infecciosas se constatan fundamentalmente en pacientes con necrosis
pancretica pero tambin en un subgrupo de pacientes sin grandes repercusiones
en el mbito glandular pero con colecciones peri pancreticas (grupos D y E) es
decir que las variables a tener en cuenta como predictoras de complicaciones son
la necrosis glandular y la existencia de colecciones peripancreticas, aade que el
valor predictivo positivo para el desarrollo de una complicacin local sptica es del
84% en los pacientes con necrosis glandular y colecciones peripancreticas
(grados D y E, flemn), del 77% en los que presentan slo necrosis y del 46% en
los que tienen solamente colecciones peripancreticas, aade que el valor
predictivo negativo es del 95%, 97% y 96% respectivamente: si el paciente no
presenta colecciones y/o necrosis pancretica la posibilidad de que desarrolle una
complicacin local infecciosa es baja.
5.8.11.- BIOPSIA
79
Ashley SW seala que al evaluar al paciente histopatolgicamente lo que

observamos en la pancreatitis de forma macroscpica, es que en las no
complicadas hay aumento del volumen y consistencia (P. Edematosa), pudiendo
encontrarse en ella focos necroticohemorragicos (microscpicamente ms
frecuentes), siendo esta abscedada o no por sus caractersticas intraductales de
liberacin de mediadores se consideran fases complicadas del proceso patolgico.
5.8.12.- CRITERIOS PARA PANCREATITIS GRAVE
Berger HG seala que se debe definir a una pancreatitis aguda como leve o grave
segn el cuadro clnico, los criterios pronsticos: Ranson, Imrie, APACHE II, el
dosaje de ciertas sustancias como indicadores de necrosis (protena C reactiva,
elastasa, interleuquina), el lavado peritoneal y la tomografa computada dinmica.
CRITERIOS DE RANSON
Al Ingreso Durante Las Primeras 48 Horas
Edad Mayor De 55 Aos Disminucin Del Hematocrito >10%
Glucemia > 200 Mg/Dl Aumento De La Uremia > 5 Mg/Dl
Leucocitosis > 16000/Mm3 Pao2 < 60 Mm Hg
LDH Srica > 350 UI/L Dficit De Base > 4 Meq/L
TGO Srica > 250 UI/L Secuestro De Lquido > 6 Litros
Calcemia < 8 Mg/Dl
Berger HG, seala que objetivamente la pancreatitis aguda grave se define como
tal si el paciente presenta 3 o ms signos de Ranson o de Glasgow (Imrie) u 8 o
ms puntos de score en el APACHE II, en el lavado peritoneal la presencia de ms
de 20 ml de ascitis, lquido de color rojo oscuro cualquiera sea el volumen
obtenido o la aspiracin mediante lavado de un fluido rojizo son criterios de
pancreatitis aguda grave, en medios en los que no es posible la determinacin de
la gravedad por mtodos diagnstico es vlida su definicin basado en el aspecto
macroscpico encontrado al momento de realizar una laparotoma de exploracin,
definindose asi la fase edematosa es no complicada mientras si los es las fases
Necro Hemorragia y abscedada.
Aade que la constatacin de una necrosis pancretica y su magnitud segn los
hallazgos de la tomografa computada dinmica es otro criterio de gravedad,
siendo de peor pronstico aquellos casos en los que la necrosis abarca ms del
50% de la glndula, aade que a menudo la pancreatitis aguda se sospecha por la
80
impresin clnica, y el diagnostico se apoya en los estudios de laboratorio adems

de los datos radiolgicos.
5.9.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Harrison seala que el diagnstico diferencial de la pancreatitis aguda debe
hacerse con los siguientes trastornos:
1) vscera perforada, sobre todo lcera pptica.
2) colecistitis aguda y clico biliar.
3) obstruccin intestinal aguda.
4) oclusin vascular mesentrica.
5) clico renal.
6) infarto de miocardio.
7) aneurisma disecante de aorta.
8) enfermedades del tejido conjuntivo con vasculitis.
9) neumona.
10) cetoacidosis diabtica.
Seala que la lcera duodenal perforante por lo comn puede identificarse
mediante radiografa o endoscopia del tubo digestivo superior, una lcera
duodenal perforada se diagnostica con facilidad por la presencia de aire
intraperitoneal libre.
Indica que puede resultar difcil diferenciar la colecistitis aguda de la pancreatitis
aguda, ya que ambas enfermedades se pueden acompaar de valores elevados
de amilasa srica, aunque el dolor originado en las vas biliares es de comienzo
lento, est lateralizado hacia la derecha y no se suele acompaar de leo; la
ecografa y la gammagrafa con radionclidos son tiles para establecer el
diagnstico de colelitiasis y de colecistitis.
Aade que la obstruccin intestinal por factores mecnicos se puede diferenciar
de la pancreatitis por el antecedente de dolor de tipo clico, datos en la
exploracin abdominal y cambios caractersticos de obstruccin mecnica en las
radiografas de abdomen.
81
Indica que la oclusin vascular mesentrica aguda suele ser evidente en ancianos
debilitados con leucocitosis intensa, distensin abdominal y diarrea sanguinolenta,
en los que la paracentesis permite obtener un lquido sanguneo y la arteriografa
muestra oclusin vascular, sin embargo, en los pacientes con infarto intestinal
estn aumentados los valores de amilasa tanto del suero como del lquido
peritoneal.
Seala que el lupus eritematoso generalizado y la poliarteritis nudosa se pueden
confundir con pancreatitis, sobre todo porque esta ltima puede presentarse como
una complicacin de esas enfermedades.
Indica que la cetoacidosis diabtica a menudo se acompaa de dolor abdominal y
de valores elevados de amilasa srica total, por lo que se asemeja bastante a la
pancreatitis, sin embargo, en la cetoacidosis diabtica los valores de lipasa y de
isoamilasa pancretica sricas no estn elevados.
5.10.- EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD Y COMPLICACIONES

Harrison seala que es importante identificar a las personas con pancreatitis
aguda que tienen un mayor peligro de fallecer.
Indica que son difciles de utilizar los sistemas de puntuacin de mltiples factores
(Ranson, Imrie, Apache II), tienen escasa capacidad predictiva y los clnicos no los
han aceptado unnimemente, los indicadores bsicos de un ataque grave de
pancreatitis, incluyen:
->70 aos de edad,
-ndice de masa corporal (body mass index, BMI) >30,
-valor hematcrito >44%,
-protena C reactiva en la hospitalizacin >150 mg/100 ml,
-valores altos del pptido de activacin de tripsingeno (trypsinogen activation
peptide, TAP) en orina.
Indica que sin embargo, es el fallo de rganos, en que predomina la insuficiencia
pulmonar (PO2 <60 mmHg), el que rige el pronstico en la mayor parte de los
enfermos difciles de tratar.
82
Seala que otros factores clave son presencia de choque (tensin sistlica <90
mmHg o taquicardia >130 latidos por minuto [lpm]), insuficiencia renal [creatinina
srica >177 mol/L (>2.0 mg/100 ml)] y hemorragia de vas gastrointestinales
(prdida de ms de 500 ml/24 h).
Aade que el elevado ndice de mortalidad en estos pacientes graves se debe en
gran medida a la infeccin y justifica la intervencin y vigilancia radiolgicas
intensivas o el uso de medios radiolgicos y quirrgicos.
Indica que los pacientes a menudo presentan una masa inflamatoria en las
primeras dos o tres semanas despus de la pancreatitis, esto puede deberse a
necrosis pancretica (con o sin infeccin), o puede tratarse de un absceso o un
seudoquiste.
Seala que entre las complicaciones generalizadas se encuentran alteraciones
pulmonares, cardiovasculares, hematolgicas, renales, metablicas y del sistema
nervioso central.
Indica que la pancreatitis y la hipertrigliceridemia constituyen una asociacin en la
que an no se comprenden bien la causa y el efecto, sin embargo, es posible
extraer varias conclusiones razonables como:
-En primer lugar, la hipertrigliceridemia puede preceder, y aparentemente causar,
la pancreatitis.
-En segundo lugar, la gran mayora de los pacientes con pancreatitis aguda
(>80%) no presentan hipertrigliceridemia.
-Tercero, casi todos los pacientes con pancreatitis e hipertrigliceridemia tienen
alteraciones previas en el metabolismo de las lipoprotenas.
-Cuarto, muchos de los enfermos con esta asociacin tienen hipertrigliceridemia
persistente tras recuperarse de la pancreatitis y son propensos a padecer
episodios recurrentes de pancreatitis.
-En quinto lugar, cualquier factor (p. ej., frmacos o alcohol) que provoque un
aumento brusco de los valores sricos de triglicridos hasta ms de 11 mmol/L (1
000 mg/100 ml) puede desencadenar un ataque de pancreatitis posiblemente
asociado a complicaciones importantes e incluso resultar letal.
Seala que para prevenir el riesgo de desencadenar una pancreatitis, antes de
iniciar un tratamiento hormonal sustitutivo con estrgenos en mujeres
posmenopusicas se deben determinar los triglicridos sricos en ayunas, los
valores en ayunas <3.4 mmol/L (300 mg/100 ml) no conllevan riesgo alguno, en
83
tanto que los que rebasan 8.5 mmol/L (750 mg/100 ml) tienen elevada
probabilidad de que surja pancreatitis.
Por ltimo, aade que los sujetos con deficiencia de apolipoprotena CII tienen
mayor incidencia de pancreatitis; dicha apolipoprotena activa la lipoproteinlipasa,
que es importante en la eliminacin de quilomicrones de la corriente sangunea.
Seala que la retinopata de Purtscher, una complicacin relativamente rara, que
se manifiesta por prdida de visin repentina y grave en un paciente con
pancreatitis aguda y se caracteriza por un aspecto peculiar del fondo del ojo, con
manchas algodonosas y hemorragias circunscritas a un rea limitada por la papila
ptica y la mcula, aade que se cree que se debe a la oclusin de la arteria
retiniana posterior con agregados de granulocitos.
Aade que las dos causas ms frecuentes de pancreatitis aguda son alcoholismo
y enfermedad de las vas biliares.
Seala que el riesgo de pancreatitis aguda en pacientes con al menos un clculo
menor de 5 mm de dimetro es cuatro veces mayor que el de pacientes con
clculos grandes, sin embargo, tras un estudio ordinario no se identificar una
causa especfica en alrededor del 30% de los pacientes. Indica que es importante
sealar que en 4 a 7% de los pacientes los estudios ecogrficos no conseguirn
detectar clculos biliares, sobre todo si se trata de microlitiasis, barro biliar, o
ambos. Aade que en una serie de 31 pacientes diagnosticados inicialmente de
pancreatitis aguda idioptica, se comprob que 23 tenan colelitiasis oculta,
alrededor de dos tercios de los pacientes con pancreatitis aguda recurrente sin
causa obvia tienen en realidad colelitiasis oculta debida a microlitiasis, seala que
los estudios de los aspirados duodenales en tales casos a menudo revelan la
presencia de cristales de colesterol, que confirman el diagnstico, aade que otras
enfermedades de las vas biliares y de los conductos pancreticos que pueden
causar pancreatitis aguda son coledococele, tumores ampollares, pncreas
dividido, y clculos, estenosis y tumores del conducto pancretico, alrededor de 2
a 4% de los pacientes con carcinoma de pncreas se presentan con pancreatitis
aguda.
5.11.-TRATAMIENTO
Harrison seala que en la mayora de los pacientes (85 a 90%) con pancreatitis
aguda, la enfermedad es de evolucin limitada y cede espontneamente, en
general tres a siete das despus de instaurado el tratamiento.
Aade que las medidas habituales son:
84
1) analgsicos para el dolor.

2) lquidos y coloides intravenosos para mantener un volumen intravascular
normal.
3) no dar alimentos por va oral.
4) aspiracin nasogstrica para disminuir la liberacin de gastrina en el estmago
y evitar que el contenido gstrico pase al duodeno.
Sin embargo, aade que en ensayos controlados recientes han demostrado que la
aspiracin nasogstrica no ofrece ventajas claras en el tratamiento de las
pancreatitis leves a moderadamente graves, por tanto, su uso deber considerarse
de eleccin y no obligado.
Indica que en cuatro modelos experimentales distintos de pancreatitis aguda se
demostr que prcticamente se suprime la secrecin pancretica estimulada por
CCK, esto probablemente explica por qu los frmacos inhibidores de la secrecin
pancretica en la pancreatitis aguda no aportan ningn efecto teraputico
beneficioso, por sta y por otras razones, los frmacos anticolinrgicos no estn
indicados en la pancreatitis aguda, adems de la aspiracin nasogstrica y de los
frmacos anticolinrgicos, otros tratamientos destinados a "poner a descansar al
pncreas" por inhibicin de la secrecin pancretica no han modificado el curso de
la enfermedad.
Seala que aunque se han utilizado antibiticos en el tratamiento de la pancreatitis
aguda, ensayos prospectivos aleatorizados han demostrado que su uso no resulta
beneficioso en la pancreatitis aguda de intensidad leve o moderada, sin embargo,
los datos experimentales actuales favorecen el empleo de antibiticos profilcticos
en las pancreatitis agudas necrosantes, indica que los datos de un metaanlisis
reciente de investigaciones con testigos en que se compararon la profilaxis con
antibiticos y la decisin de no hacerla en pacientes de pancreatitis necrosante
aguda, indic disminucin significativa en 21% de los casos de sepsis [nmero
necesario por tratar (NNT) = 5] y de 12% en la cifra de mortalidad (NNT = 8),
seala que se recomienda la profilaxis temprana con antibiticos en personas con
necrosis pancretica corroborada, sin embargo, no se ha definido del todo cules
son los frmacos ptimos y la duracin del tratamiento, aade que la
recomendacin actual es usar un antibitico generalizado como imipenemcilastatina a razn de 500 mg tres veces al da durante dos semanas, adems,
debido a que la infeccin secundaria del tejido pancretico necrtico (absceso,
seudoquiste o conductos biliares obstruidos, coledocolitiasis complicada con
colangitis ascendente) contribuye en gran medida a la mortalidad tarda por
85
pancreatitis, el tratamiento antibitico correcto de la infeccin establecida es muy

importante.
Seala que se han estudiado otros muchos frmacos en ensayos clnicos
prospectivos controlados y no han resultado eficaces en el tratamiento de la
pancreatitis aguda, la lista, que por supuesto no es completa, comprende
glucagn, bloqueadores H2, inhibidores de proteasas (como aprotinina),
glucocorticoides, calcitonina, antiinflamatorios no esteroideos (nonsteroidal antiinflammatory drugs, NSAID) y lexiplafant, un inhibidor del factor activador de
plaquetas.
Aade que un reciente metaanlisis con somatostatina, octretido y la
antiproteasa gabexato mesilato en el tratamiento de la pancreatitis aguda sugiri
que:
1) el octretido reduce la mortalidad, pero no cambia la tasa de complicaciones.
2) el gabexato no influye en la tasa de mortalidad, pero reduce la lesin
pancretica.
Indica que la infeccin intrabdominal por Cndida durante la pancreatitis aguda
necrosante est aumentando en frecuencia y se asocia con un incremento de la
tasa de mortalidad, seala que en un ensayo representativo se encontr esta
infeccin en 13 de 37 casos y se asoci con mortalidad cuatro veces mayor que la
asociada con la infeccin intrabdominal slo por bacterias, dado el impacto que
tiene la infeccin por Cndida sobre la mortalidad en la pancreatitis necrosante
aguda y el evidente beneficio del tratamiento antibitico profilctico, estos datos
sugieren que se deben utilizar precozmente los anti fngicos.
Seala que la tomografa computadorizada (CT), sobre todo la CT dinmica con
realce de contraste (CT, CECT), aporta informacin vlida sobre la gravedad y el
pronstico de la pancreatitis aguda, en particular, la CECT permite determinar la
presencia y extensin de la necrosis pancretica, seala que estudios recientes
indican que la probabilidad de pancreatitis prolongada o de complicacin grave es
insignificante cuando el ndice de gravedad determinado por CT es de uno o dos, y
es baja cuando es de tres a seis, sin embargo, los pacientes con puntuaciones de
siete a 10 tenan 92% de morbilidad y 17% de mortalidad, indica que la necrosis
aparece en 20 a 30% de los pacientes, los cuales tienen tasa de morbilidad >20%,
mientras que los que no presentan necrosis tienen morbilidad <10% y tasa de
mortalidad insignificante, aade que los datos de unos cuantos estudios
retrospectivos han despertado dudas y preocupacin de que el uso del medio de
contraste intravenoso en los comienzos de la pancreatitis aguda pudiera
intensificar la necrosis pancretica, sin embargo, dado que no se cuenta con
86
estudios prospectivos en seres humanos, es razonable reservar la prctica de

CECT para personas con pancreatitis grave o en las que se sospechan
complicaciones spticas locales.
Seala que el individuo con pancreatitis leve o moderada por lo comn necesita
recibir soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno, y tal vez aspiracin
nasogstrica durante dos a cuatro das, indica que entre el tercer y sexto das a
menudo se comienza a implementar una dieta a base de lquidos claros, y entre el
quinto y el sptimo das una dieta normal.
Aade que la decisin de reiniciar la ingesta por la boca suele basarse en los
criterios siguientes:
1) decremento o resolucin del dolor abdominal.
2) el paciente siente hambre.
3) mejora de la disfuncin de rganos en caso de estar presente.
Indica que la elevacin de los valores de amilasa-lipasa sricos o la persistencia
de cambios inflamatorios detectados en la CT no deben ser elementos en contra
de alimentar a un sujeto asintomtico y hambriento, en este sentido, quiz durante
semanas o meses no se normalicen los cambios inflamatorios en la CT y persistan
las elevaciones en la amilasa-lipasa srica.
Seala que el individuo con pancreatitis fulminante sin remisin por lo comn
necesita volmenes extraordinarios de soluciones y atencin muy precisa de
complicaciones como colapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infeccin
pancretica, esta ltima se tratar con una combinacin de tcnicas radiolgicas y
quirrgicas, indica que en estudios tempranos no comparativos sugirieron que era
til en la pancreatitis grave el lavado peritoneal a travs de un catter percutneo
para dilisis, pero nuevas investigaciones indican que tal estrategia no influye en
la culminacin de los ataques.
Seala que hay que emprender el desbridamiento quirrgico intensivo del
pncreas (extirpacin de tejido necrtico) poco despus de que se confirme la
presencia de necrosis infectada, y a veces se necesitan mltiples operaciones,
seala que el ndice de mortalidad en la pancreatitis necrosante aguda estril es
de alrededor de 10%, por lo cual habr que pensar en la realizacin de
laparotoma con drenaje adecuado y extraccin del tejido necrtico, si con las
medidas ordinarias no se frena ni evita el deterioro del paciente, el empleo de
nutricin parenteral permite el apoyo y sostn nutricionales en casos de
87
pancreatitis grave, aguda o tarda, en sujetos que no pueden ingerir normalmente

alimentos.
Indica que algunos estudios han demostrado que la alimentacin enteral por
medio de una sonda nasoyeyunal, por la que se introducen alimentos en un punto
distal al ligamento de Treitz, se acompaa de una cifra menor de complicaciones
que incluyen infecciones, cuando se compararon con los resultados obtenidos con
la nutricin parenteral total.
Seala que los pacientes con pancreatitis grave debida a clculos biliares pueden
mejorar de manera impresionante si se realiza una papilotoma en las primeras 36
a 72 h del ataque, aade que estudios recientes indican que slo los pacientes
con pancreatitis por clculos biliares que pertenecen al grupo de los muy graves
deben ser considerados candidatos para una ERCP de urgencia.
Por ltimo, indica que el tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a
hipertrigliceridemia consiste en las siguientes medidas:
1) prdida de peso hasta el ideal.
2) dieta baja en grasas.
3) ejercicio.
4) evitacin del alcohol y de los frmacos que puedan elevar los triglicridos
sricos (es decir, estrgenos, vitamina A, tiazidas y antiadrenrgicos beta).
5) control de la diabetes.
5.12.- MORTALIDAD
DOMINGUEZ seala una mortalidad de:
-4.9% para la pancreatitis de origen biliar.
- 21.4% para la de origen alcohlico.RANSON seala una mortalidad de:
8% para la pancreatitis biliar
-3% para la pancreatitis de origen alcohlico,
-16%, para la pancreatitis idioptica
-41% para la pancreatitis postoperatoria
88
PUOLAKKAINEN seala una mortalidad de:

-16% para la pancreatitis de origen biliar.
-48% para la pancreatitis de origen alcohlico
-19% para la pancreatitis idiopatica
BUGGY seala una mortalidad de:
-19% para la pancreatitis de origen alcohlico.
-19% para la pancreatitis idiopatica
-12.5 para la pancreatitis post operatoria
JACOBS seala una mortalidad de:
-8% para la pancreatitis de origen alcohlico.
-17% para la pancreatitis idioptica.
5.13.-CRITERIOS PRONOSTICOS
5.13.1.-RANSON seala:
AL INGRESO
-Edad > de 55 aos
-Leucocitosis > 16000
-Glucemia > 200 mg/dl
-LDH srica > 350 13/1
-GOT > 250 U/dl <S.Frankel)
DURANTE LAS PRIMERAS 48 HORAS
-Hematocrito con descenso
-> 10 puntos.
-BUN con elevacin > Sxng/dl
89
-Calcio srico < de 8 mg/dl

-P02 arterial < de 60 zun Hg
-Dficit de bases > 4 mEq/l
-Secuestro de lquidos > 6 1.
RENDIMIENTO DE LOS CRITERIOS PRONOSTlCOS DE RANSON EN LA
EXPERIENCIA DE DIVERSOS AUTORES
RANSON
-64.5 % de sensibilidad
-98.5% de especificidad
-95% de valor predictivo positivo.
-86% de valor predictivo negativo.
-88% de eficacia diagnstica
RANSON
-96 % de sensibilidad
-92 % de especificidad
-63 % de valor predictivo positivo.
99% de valor predictivo negativo.
92% de eficacia diagnstica
BANK
-83 % de valor predictivo negativo.
LARVIN
90
LARVIN
McMAHON
BTCHLER
DEMMY
GROSS
91
WILSON
MAYER
-30% de valor predictivo positivo.
NORDESTGAARD
MARRUECOS
NAVARRO
-46% de sensibilidad
GENER
MORTALIDAD CORRELACIONADA CON EL NMERO DE

CRITERIOS PRESENTES:
Nmeros de criterios
ndice de Mortalidad
0-2
1%
92
3-4
16%
5-6
40%
7-8
100%
5.13.2.-IMRIE seala:
DURANTE LAS PRIMERAS 48 HORAS
-Edad > de 55 aos
-Leucocitosis > 15000
-Glucemia 10 mmol/l
-LDH srica > 600 U/l
-GOT/GPT > 100 13/1
-Urea srica > 16 mmol/1
-Calcio srico < 2 mmol/l
-P02 arterial < 8 kPa
-Albmina srica < 32 g/l
RENDIMIENTO DE LOE CRITERIOS PRONOSTICOS DE IMRIE EN LA
EXPERIENCIA DE OTROS AUTORES
LEES
-85.3% de sensibilidad
-73.8 % de especificidad
-75.6% de eficacia diagnstica
LEES
-41.7 % de valor predictivo positivo.
93
-93.7% de valor predictivo negativo.

LARVIN
LARVIN
McMAHON
-90.5% de valor predictivo negativo.
OSBORNE
MAYER
DAMMANN
94
-92% de especificidad
BLAMEY
5.13.3.- CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW

-Edad > 55 aos LDH > 600 U/l
-Leucocitos > 15000 Calcio < 2 mmol/L
-Urea > 16 mmol/L P02 < 60 mm Hg
-Glucemia > 10 mmol/L Albmina < 3.2 gr/dl
*Lectura dentro de las primeras 48 horas de ingreso.
*tres o ms criterios constituyen test positivo.
RENDIMIENTO DE LOS CRITERIOS PRONOSTICOS DE GLASGOW PARA
DIFERENTES AUTORES.
FAN
-76.9 % de especificidad
-43.8 % de valor predictivo positivo
-92.8 % de valor predictivo negativo.
GENER
95

NEOPTOLEMOS
-43 % de valor predictivo positivo
WILSON
GUDGEON
IMRIE
-61% de sensibilidad
BLAMEY
LEESE
-79.4 % de sensibilidad
96

DEMMY
6.- MEDIO AMBIENTE
6.1.- ECONOMIA
Quintero-Victoria Presenta las caractersticas clnicas y epidemiolgicas de 8
nios, 4 varones y 4 mujeres, con un rango de edad de 5 a 8 aos que ingresaron
en el Hospital Nuestra Seora de la Chiquinquir de Maracaibo; Estado Zulia;
Venezuela con Pancreatitis Aguda Ascaridiana, en un perodo de 10 aos. El
promedio de edad fue de 7 aos, con un estatus socioeconmico, segn el ndice
econmico de Graffar, de nivel V, que corresponde a pobreza crtica.
Dbora Pellegrini en un anlisis de 97 pacientes en Servicio de Clnica Mdica,
Hospital Britnico, Buenos Aires seala un sesgo poblacional que implica el nivel
socioeconmico medio-alto.
Mara Isabel Cedeo seala con respecto a su estudio en el Servicio de Ciruga
de la Ciudad Hospitalaria Dr. Enrique Tejera, Valencia, Venezuela, periodo
marzo-junio 2008, al nivel socioeconmico predominante Graffar III, que
corresponde a clase media, lo cual se corresponde con el perfil epidemiolgico de
los pacientes atendidos en el centro asistencial donde se realiz el estudio.
6.2.- AMBIENTE SOCIAL
Rafael Gonzlez Guzmn en su trabajo sobre consumo de alcohol y salud pblica
seala que el consumo excesivo de alcohol se ha asociado a factores que se han
acentuado en las sociedades modernas como: altos niveles de estrs por
exigencias, individualismo y competitividad, asi como enormes cargas de
frustracin ante necesidades o expectativas no resueltas, una cultura consumista
que de manera falaz pretende resolver los problemas y que tiene su origen en
malas relaciones y malas condiciones sociales, una industria alcoholera pujante
poderosa y formas sofisticadas de control poltico.
97
Monteiro, Maristela G seala que en pases de vas de desarrollo con bajas tasas
de mortalidad como Brasil, Mxico, Chile y otros, el consumo per cpita es similar
al de los pases desarrollados (9.0 de alcohol puro per cpita para personas de 15
aos de edad o ms), el porcentaje estimado de bebedores intensos es
ligeramente menor (9.1%), con un promedio similar de consumo per cpita (14.1
litros por bebedor), aunque el patrn promedio de ingesta es mayor (3.1,
comparado con 2.0 litros en EE.UU. y Canad), aunque en relacin con otros
pases Mxico tiene un consumo de alcohol per cpita es de 6.5 litros de alcohol
por debajo de Argentina, Brasil, Canad, Estados Unidos que tienen un promedio
de 8 a 10.5 litros y estos dos ltimos pases pertenecen a pases industrializados
en Amrica.
Rodrigo. T. seala que existen factores socioculturales importante para la
adquisicin del hbito alcohlico entre ellos costumbre regionales que
consideran la bebida como un signo de virilidad y adems la vinculan con la
celebracin de ritos religiosos , ceremonias familiares o pblicas , festejos
profesionales de personas relacionadas con la fabricacin o ventas de bebidas
entre ellos gastronmicos , marinos y los ambientes sociales viciados , donde el
ocio y las malas compaas llevan a la adquisicin del hbito.
98
7.- HIPOTESIS
Los factores de riesgo prevenibles para pancreatitis aguda como litiasis vesicular,
alcohol y dislipidemias tienen relacin directa con la epidemiologia, morbilidad,
mortalidad y manejo de esta.
Las principales causas de pancreatitis aguda en HGZ4 son de origen alcoholico y
biliar, los marcadores enzimticos sirven como predictores en la evolucin de esta
entidad, la tac simple de abdomen es estndar de oro para diagnostico, en
estadios leves el manejo conservador con antibitico, ayuno y SNG resulta
satisfactorio.
99
8.- OBJETIVOS
OBJETIVO GENERAL
-Conocer la congruencia clnico diagnostica de la pancreatitis aguda en el IMSS
HGZ4 en el periodo comprendido entre julio del 2012 y mayo del 2013.
OBJETIVOS SECUNDARIOS
-Determinar las edad promedio del diagnostico de la pancreatitis aguda,
comprendido entre julio del 2012 y mayo del 2013.
-Identificar la prevalencia por genero de la pancreatitis aguda, comprendido entre
julio del 2012 y mayo del 2013.
-Determinar el numero de pacientes que presentaron pancreatitis aguda en el
periodo comprendido entre julio del 2012 y mayo del 2013.
-Determinar las causas, de pancreatiitis aguda, comprendido entre julio del 2012 y
mayo del 2013.
-Determinar manejo establecido de pancreatitis aguda, en HGZ4, en el periodo
comprendido entre julio del 2012 y mayo del 2013.
-Determinar estancia hospitalaria promedio de pacientes con pancreatitis aguda,
en el periodo comprendido entre julio del 2012 y mayo del 2013.
- Determinar estadios de pacientes con pancreatitis aguda en el IMSS HGZ4 en el
periodo comprendido entre julio del 2012 y mayo del 2013.
-Identificar las complicaciones de pancreatitis aguda.
-Determinar la relacin de factores de riesgo prevenibles en los casos de
pancreatitis aguda documentados en el IMSS HGZ4 en el periodo comprendido
entre julio del 2012 y mayo del 2013.
100
9.- JUSTIFICACIN
La pancreatitis aguda se considera una enfermedad grave, a pesar de que en la
actualidad existen avances considerables en el diagnostico y tratamiento de esta
patologa. Su incidencia oscila desde 4.9 a 35 casos por l00000 habitantes al ao.
En l5% de los casos se presenta como pancreatitis grave (necrosis pancreatitis) y
en 85<% se presenta como pancreatitis leve (intersticial), que cursa con una
buena evolucin. La mortalidad promedio, en general, es de 5%, con diferencias:
en la pancreatitis leve, 3%; en la grave, 17%. Varios autores han notado que su
incidencia ha aumentado en un factor de 10 durante los ltimos aos. Por otro
lado, su elevada mortalidad se ha abatido, debido a su mejor entendimiento de su
historia natural y a los avances en los cuidados intensivos. El manejo ptimo de
esta enfermedad requiere un alto ndice de sospecha, estratificacin de la
gravedad del cuadro, reanimacin hdrica adecuada y referencia oportuna al
segundo o tercer nivel de atencin.
101
10.- PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

La pancreatitis aguda se considera una enfermedad grave, incidencia oscila desde
4.9 a 35 casos por l00000 habitantes por ao, su incidencia ha aumentado en un
factor de 10 durante los ltimos aos, el l5% de los casos se presenta como
pancreatitis grave y en 85<% se presenta como pancreatitis leve, El manejo
ptimo de esta enfermedad requiere un alto ndice de sospecha, estratificacin de
la gravedad del cuadro, reanimacin hdrica adecuada y referencia oportuna.
Se ha observado una alta incidencia de pancreatitis aguda, en el IMSS HGZ4,
independientemente de su etiologa, ya que esta enfermedad puede cursar con
complicaciones graves, surge la necesidad e inquietud de investigar correlacin
clnico diagnostica y el manejo de esta enfermedad asi como otras variables
presentes.
102
11.- MATERIALES Y MTODOS.
Se realiz un estudio retrospectivo en el IMSS HGZ4 en el periodo comprendido

entre julio del 2012 y mayo del 2013, en el que se incluyeron pacientes
independientes de edad, sexo y coomorbilidades con diagnostico de pancreatitis
aguda, mediante fuente de datos recolectados en esta unidad.
103
12. RESULTADOS.
Se reportaron 25 casos en el periodo de Abril 2012 a Abril 2013, de los cuales se
encontraron 16 en archivo.
Se reportan 9 casos de gnero femenino y 7 casos de gnero masculino.
En cuanto a etiologa se reportan 7 casos de origen alcoholico, 8 casos de origen

litiasico 50% y 2 casos relacionados a hipertrigliceridemia.
104
La edad promedio de presentacin fue de 21-40 aos, encontrando 2 casos con

ms de 60 aos.
En cuanto a das de estancia intrahospitalaria, se encontr que el promedio fue de

7.5 dias y la mayor cantidad de das fue de 19.
105
En cuanto a factores de riesgo se incluyeron obesidad, alcohilsmo y dislipidemia.

Encontrando 7 pacientes con dislipidemia, 5 con alcoholismo y 3 con obesidad.
En cuanto a los casos presentados se estudiaron los que presentaron mas de 3

criterios de Ranson al ingreso, encontrando 25% con 3 criterios y 19% con 4
criterios determinando un pronostico de mortalidad de 16% en 44% de los
pacientes reportados.
MORTALIDAD CORRELACIONADA CON EL NMERO DE CRITERIOS
PRESENTES:
Nmeros de criterios
ndice de Mortalidad
0-2
1%
3-4
16%
106
5-6
7-8
40%
100%
Se encontr que 10 pacientes el 63% de los casos presentaron Sindrome de

Respuesta Inflamatoria Sistemica inicial al ingreso.
Manejo inicial de paciente grave con pancreatitis segn criterios

de RANSON
No. De
Manejo
Casos
BAJO
ALTO
107
SNG
11
Ayuno
16
Antibiotico
13
Analgesico
12
Omeprazol
12
Envio a tercer nivel
En cuanto al manejo inicial:

11 casos se manejaron con SNG; de estos 4 presentaron alto riesgo segn los
criterios de ranson.
16 casos tuvieron ayuno; de estos 7 presentaron alto riesgo segn los criterios de
Ranson.
13 casos se manejaron con antibitico; de estos 6 presentaron alto riesgo segn
los criterios de Ranson
12 casos se manejaron con analgsicos; de estos 4 presentaron alto riesgo segn
12 casos se manejaron con omeprazol; de estos 6 presentaron alto riesgo segn
3 casos se enviaron a tercer nivel; de los cuales 1 tena alto riesgo segn los
criterios de Ranson, (enviados por considerarse clnicamente graves, sin
protocolizarse completamente.)
Manejo inicial de paciente graves segn los criterios de
Ranson
Antibioti
omepraz
envio a 3er
No. De casos
SNG
co
analgesico
ol
ayuno
nivel
7
4
6
4
6
7
1
Del total de casos; 7 presentaron riesgo alto segn los criterios de Ranson, de los
cuales 7 se dejaron en ayuno, 4 con SNG, 6 con antibitico, 4 con analgsico, 6
omeprazol, y 1 se envi a 3er nivel.
108
13.- DISCUSIN.
Jos ngel Crdova Villalobos, Secretario de Salud del Gobierno Federal (03 de
Junio de 2011) declara que ms de 25 millones de hombres y mujeres en el pas,
beben de manera compulsiva un promedio de cinco copas por ocasin, Aade que
ha habido cambios de estilo de vida y conductas no saludables relacionadas con
el incremento en el consumo de alcohol que es la primera adiccin en Mxico,
seal en el marco del Seminario sobre Medicina y Salud UNAM y destac que
este problema de salud pblica afecta ms a los jvenes de secundaria y primaria,
agrego que la forma de beber de los mexicanos, es diferente que en otros pases,
y en particular entre los jvenes es de forma compulsiva de ms de cinco copas
por ocasin, que se traduce en un problema de adiccin.
Este dato sobre el aumento de la poblacin mexicana bebedora nos hace pensar
en un posible aumento en los prximos aos de pancreatitis aguda de etiologa
alcohlica, ya que la cantidad de lo que bebe el mexicano ha aumentado en gran
proporcin y que se empieza a beber a corta edad; este problema de adiccin se
traduce en enfermedades a corto, mediano y largo plazo entre las cuales tenemos
la pancreatitis de origen alcohlico, sta por su letal evolucin, difcil manejo y
presentacin de cuadros muy graves, es una seal de alarma en la salud pblica
en Mxico.
Se puede evitar la frecuencia de pancreatitis alcohlica disminuyendo la tasa de
bebedores en Mxico, el alcohol es sealado como la causa y un gran factor de
109
riesgo prevenible para pancreatitis. Aunque se ha sealado que menos del 10% de
los alcohlicos desarrollan pancreatitis, se ha demostrado que el aumento en el
consumo de alcohol, aumenta la frecuencia de pancreatitis alcohlica (A. OFarrell,
Puolakkainen, Jaakkolay y Nordback, Juhandi Sand).
De acuerdo a Jos Emanuel Martnez, reporto 74 casos en el periodo de un ao,
de los cuales 20 eran hombres y 54 mujeres; Kuanhyama Luna Ortiz en un estudio
que realizo en el perodo de un ao encontr 14 casos, de estos 7 estaban
relacionados con alcohol, 7 de origen biliar y de los 14 casos 7 tenan dislipidemia;
por otro lado Ral Sanchez Lozada reporta en un estudio de un periodo de 5 aos
104 casos, de los cuales el 62% eran hombres, el 49% eran de origen biliar y el
37% de origen alcohlico; Aldo Antonio Avila seala en un estudio que realiz en
un periodo de 2 aos, 216 casos, de los cuales 58% eran de origen biliar y 10%
relacionados con alcohol; el Mayor M.C. Carlos Daniel Lever Rosas, seala que en
un estudio que realizo en el Hospital Central Militar de Mxico en un periodo de 3
aos 84 casos, de estos 55 eran mujeres y 29 hombres, el 65% eran de origen
biliar, 6% estaban relacionados con alcohol y otro 6% relacionados a dislipidemia.
En el estudio que se realizo, reportamos 16 casos, el 60% se encontr en mujeres
y el 40% en hombres, en cuanto a etiologa se reportan 43.7% de origen
alcoholico, 60% casos de origen litiasico 50% y 12.5% relacionados a
hipertrigliceridemia, en cuanto a factores de riesgo reportamos 43.7% con
dislipidemia, 31.2% con alcoholismo y 18.7% con obesidad.
En base a estos datos encontrados y comparndolos con los datos obtenidos en
este estudio, se puede llegar a la conclusin de que la pancreatitis aguda, aunque
no es muy frecuente es una enfermedad en la que se debe tener mxima atencin
ya que las tasas de mortalidad son muy altas, se encontr una gran relacin con
los casos presentados de acuerdo al gnero, asi como en las etiologas de estos,
se deduce que las dislipidemias y alcoholismo principalmente son factores de
riesgo muy importantes para la gnesis de este padecimiento, por lo que es de
vital importancia educar a la poblacin mexicana a tener un mejor control de la
dieta y a que se reduzca el consumo de alcohol en Mxico.
En cuanto al diagnostico la gua de prctica clnica afirma que el nivel srico de
lipasa constituye un herramienta diagnstica de valor, ya que sus altos
niveles persisten por mayor tiempo en comparacin a los niveles sricos
de la amilasa, dando una sensibilidad (90-100%) y especificidad de
(99%), La sensibilidad de la amilasa disminuye debido a que su nivel en
sangre disminuye inmediatamente y se mantiene presente durante un
corto perodo de tiempo. Se eleva frecuentemente en pacientes con
pancreatitis causado por hiperlipidemia. Recomienda realizar
diagnsticos diferenciales con otras causas de amilasemia como
110
obstruccin intestinal, peritonitis, perforacin de ulcera duodenal,

insuficiencia renal entre otras.
Asi mismo la Guia de Prctica clnica refiere que la protena C reactiva es
til para diferenciar las formas leves y graves de pancreatitis aguda con
un punto de corte de 150 mg/ l a las 48 h con sensibilidad de 80% y
especificidad de 75%, valor predictivo positivo de 86% as como factor
pronstico de gravedad, determinando que la PCR sigue siendo el
estndar de oro en la valoracin del pronstico de la
gravedad en pancreatitis aguda.
La tripsina es una enzima clave en el diagnstico de pancreatitis aguda,
sin embargo su actividad no puede ser medida debido a que es
rpidamente inactivada por inhibidores de proteasa. Tiene alta
especificidad para el
diagnstico de pancreatitis aguda
De acuerdo a los datos recabados en nuestro estudio encontramos que solo a una
pequea muestra se les realizo lipasa serica, adems de que la determinacin de
Protieina C reactiva es de minimo o nulo uso an cuando su utilidad para el
diagostico es ampliamente comprobada.
La Guia de Practica clnica refiere que el ultrasonido es uno de los
procedimientos diagnsticos que debe realizar en primera instancia en
todo paciente con sospecha de pancreatitis aguda, permite evaluar la
vescula biliar
y los conductos biliares, reduciendo la posibilidad de litiasis biliar como
causa de
pancreatitis. Permite revelar alteraciones parenquimatosas sugerentes
de pancreatitis aguda como aumento difuso, zonas hipoecoicas o
acmulos de lquidos, adems refiere que la tomografa axial computada
dinmica con
medio de contraste como medio de diagnostico estndar de oro para
diagnosticar con exactitud la presencia y extensin de la necrosis
pancretica, y permite diferenciar pancreatitis necrotizante de
pancreatitis edematosa.
De acuerdo a los datos recabados poco porcentaje de los pacientes con
diagnostico de pancreatitis fueron evaluados con US y TAC, originando
una falla para protocolo integral de estudio del paciente con pancreatiis,
asi como una baja estadificacion para el pronostico.
En cuanto al manejo la Guia de Prctica clnica refiere que la
administracin de analgsicos para el tratamiento del dolor ha
demostrado utilidad, por otra parte, la succin gstrica a travs de
sonda nasogstrica es innecesaria en pacientes
111
con pancreatitis aguda a menos que la enfermedad este asociada con

leo paraltico y vmito frecuente, adems refiere que no hay evidencia
suficiente que sustente el uso rutinario de profilaxis antimicrobiana en el
paciente con pancreatitis aguda leve, sin embargo la administracin de
antibiticos de amplio espectro con buena penetracin al tejido
pancretico (carbapenems, quinolonas) puede ser de utilidad en casos
de pancreatitis grave para prevenir infeccin.
En nuestro estudio se demuestra el uso indiscriminado de antibiticos
para pacientes con sospecha de pancreatitis aguda, asi como el uso de
succin gstrica por SNG.
La GPC refiere que la nutricin enteral temprana mejora el curso de la
pancreatitis severa, en pacientes con pancreatitis grave la nutricin
enteral debe iniciar lo ms temprano posible, particularmente cuando el
alcoholismo es la causa de pancreatitis.
En el estudio realizado demuestra el uso de ayuno prolongado mayor a
48 hrs lo cual no es recomendable segn la gua.
14.- CONCLUSIN
En este trabajo de revisin y estudio retrospectivo encontramos el concepto para
diferentes autores sobre la pancreatitis aguda, se encontr tambin los hallazgos
cientficos a travs de la historia sobre el conocimiento de esta enfermedad,
tambin se realiz el anlisis de la diferente epidemiologia sobre esta entidad en
diferentes lugares del mundo, asi como su variacin en diferentes pases de
acuerdo a los diferentes factores de riesgo y hbitos en cada regin del mundo. Se
estudi al husped de esta enfermedad, analizando su composicin normal
(anatoma, embriologa, fisiologa, histologa), asi como las alteraciones
encontradas que provoca la pancreatitis aguda a nivel de la Anatomia patologa,
se estudi la evolucin e inicio de esta enfermedad en la fisiopatologa, se
analizaron las diferentes manifestaciones clnicas que provoca esta enfermedad
siendo el dolor agudo abdominal la manifestacin ms frecuentes, tambin se
estudiaron los diferentes mtodos diagnsticos sealados para esa enfermedad,
asi como las patologas que deben ser descartadas ante la sospecha de esta
112
enfermedad en el diagnostico diferencial, por ltimo se analizaron los diferentes

mtodos de tratamiento sealados para esta patologa, asi como su mortalidad y
los diferentes criterios diagnsticos que existen para ella analizando la
especificidad, sensibilidad, valor predictivo positivo y negativo asi como la eficacia
diagnostica de estos criterios segn diferentes autores.
Se realiz un estudio en el HGZ4 sobre el nmero de casos presentados en un
perodo comprendido entre abril del 2012 a abril del 2013, en el que se
encontraron 16 casos de pancreatitis aguda, 8 de origen litiasico, 7 de asociados a
alcohlismo y 2 asociados a hipertrigliceridemia, se concluye que los criterios
diagnsticos de pancreatitis aguda se encuentran inconclusos. Segn la
bibliografa, la utilizacin de amilasa tiene una baja sensibilidad y especificidad, y
el uso en este hospital de lipasa srica es muy bajo, as como de protena c
reactiva para pronstico de severidad, asi como estadificacin deacuerdo a
criterios ya bien demostrados de esta entidad.
Estudios de imagen importantes como TAC no son utilizados constantemente, por
lo que sera importante la utilizacin de los mismos para el seguimiento de
severidad de la enfermedad para el uso de ciertos medicamentos.
En cuanto a tratamiento una cantidad importante de pacientes son tratados con
antibiticos sin tener criterios suficientes para el uso de los mismos, el uso de
inhibidores de la bomba de protones es un tratamiento constante sin ninguna
evidencia de uso. El uso de analgesia no se utiliz en todos los pacientes y las
investigaciones han demostrado que son parte importante en el tratamiento de la
pancreatitis aguda, adems se encontr que el uso de primera instancia de ayuno
y SNG por periodos prolongados mayores a 48 hrs.
113

Protocolo Pancreatitis

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UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLAS DE

FACULTAD DE CIENCIAS MDICAS Y BIOLOGICAS

4.1.3.- Teora del reflujo.43

En este proyecto de investigacin se hablara sobre las diferentes definiciones para

Otiniano Alvarado seala que la pancreatitis aguda es una inflamacin no

(intraacinar) de enzimas pancreticas, especialmente proteolticas (tripsina) que

Sacristn D. aade que la patologa que afecta con ms frecuencia y severidad al

2.- ANTECEDENTES HISTORICOS

gangrenosa y la diseminacin de la necrosis adiposa, en diversas ocasiones se

sobre Pancreatitis Aguda, celebrado en Atlanta, Georgia, lleg a un consenso

formas agudas de las formas recidivantes clnicamente y no toma en

una disminucin significativa de las hospitalizaciones en 1996 y 1997 en

3.2.2.2.- Blgica.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.2.2.3.- Francia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

significativamente menor para el ingreso femenino (49,1 frente a 53,6 aos, p

3.2.2.5.-Luxemburgo.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.2.3.4.-Hungra.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.2.3.7.-Eslovaquia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.2.4.5.-Rusia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin

3.2.5.4.-Georgia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.2.7.6.-Rumania.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 20.262 en una poblacin

poblacin de 2004 y la Oficina del Censo de EE.UU, Base de Datos Internacional

de 2004 en este pas se encuentra una incidencia de 24.312 en una poblacin

3.4.1.2.-Libia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de poblacin

3.4.2.6.-Senegal.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.4.4.2.-Kenya.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.4.5.4.-Swazilandia.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

3.6.1.2.-Guatemala.- Segn la EE.UU. Oficina del Censo, las estimaciones de

y 18 sistmicas (7 insuficiencia respiratoria, 7 insuficiencia renal aguda, 6 choque

1,3 % (promedio 0,31 %). En EEUU se ha constatado un aumento de la incidencia

diagnstico en el Hospital General de Mxico, realizaron un estudio retrospectivo,

Erick Servn-Torreset all realizaron un estudio sobre, el manejo quirrgico de

Alfredo Scelza seala que aunque la litiasis biliar es la principal causa de

Seala que Angelini 1984 demostr que 4 aos despus de un episodio de

Seala que se producira un aumento de la concentracin de protenas en el jugo

alteraciones hormona edematosa o necrotizante, y la pancreatitis crnica con o sin

hereditaria y asociada a alteraciones vasculares, aade que se ve habitualmente

las veces de las colangiografias solas y en el 70 % de las wirsunografias, seala

pancretico a nivel de la cabeza del pncreas y termina en la papila duodenal

Minoti V seala que el pncreas se encuentra profundamente dentro de la

enzima pancretica que digiere los hidratos de carbono es la amilasa pancretica

presencia de proteasas y peptonas (productos de la degradacin parcial de

Indica que para la regulacin de la secrecin pancretica, la funcin exocrina del

inhibidores de proteasa se encuentran en la clula acinar, las secreciones

aproximadamente 24 protenas y que la mayora de ellas son enzimas, que

estimulan la secrecin pancretica integrando de esta forma las funciones de las

3.- reaccin inflamatoria aguda.

de intensidad variable, declara que se ha demostrado que la deplecin de dichas

intraacinar de las proenzimas, estas enzimas activadas causan lesin de las

Seala que no es raro el choque, que puede obedecer a:

glandular activa la sntesis y liberacin de sustancias proinflamatorias tales como

equimosis a nivel del flanco (signo de Grey-Turner) o periumbilical (signo de

diagnostico en la mayor parte de casos, se observa hiperamilasemia dentro de las

Clavien detecta en su serie de 352 episodios de pancreatitis aguda diagnosticadas

5.8.3.-HIPERAMILASEMIA CRONICA SIN PANCREATITIS AGUDA

orina y elevada en suero, donde la proporcin de la amilasa S2 y P2 es la misma

Warshaw AL seala que hay descritos casos de hiperamilasemia con distribucin

5.8.4.- ELASTASA PANCREATICA

visualizar el pncreas en personas con abundante panculo adiposo abdominal y

Ashley SW seala que al evaluar al paciente histopatolgicamente lo que

impresin clnica, y el diagnostico se apoya en los estudios de laboratorio adems

5.10.- EVOLUCIN DE LA ENFERMEDAD Y COMPLICACIONES