INFLAMACION

Esto lo dijo Thomas Lewis y lo pblico en el ao 1972 se publico en la mejor

revista de medicina de nueva Inglaterra , algo que se dijo hace mas de 42 aos es
aplicable en la actualidad, el deca nuestros arsenales ( sistema inmune) para
destruir bacterias son tan poderosos que corremos ms peligro a causa de
ellos que de los mismos invasores , es decir que el dao tisular que se
presenta durante una infeccin ,esa necrosis que experimenta el paciente en una
infeccin muchas veces el dao es mas por la respuesta inmune que el paciente
desencadena frente a ese patgeno que por lo que hace directamente el patgeno
, hoy en da nos hemos dado cuenta que existen muchos patgenos a los cuales
se han sealado como responsables de x o y enfermedad o proceso inflamatorio
pero resulta que hay otras personas que tienen el mismo patgeno y no presentan
la inflamacin que tienes otros , quiere decir que muchas veces esa inflamacin en
las meninges , parnquima pulmonar, del hgado es mas por la respuesta
inmunolgica que usted genera que por el mismo patgeno que llega, entonces
para el tratamiento de muchas enfermedades inflamatorias la teraputica moderna
esta encaminada en disminuir la respuesta inmune , porque se han dado cuenta
que es exitoso controlar la respuesta inmune que eliminar el mismo patgeno, el
elicobacter pylori hoy en da se seala como el causante numero uno de las
ulceras gstricas, duodenales y el peor de los caos adenocarcinoma gstrico ,
pero resulta que muchas personas tienen e. pylori en la mucosa gstrica y ni
siquiera eructan , no sufren de dispepsia , de pirosis no tienen ulcera , no tienen
adenocarcinoma y que se ha evidenciado cuando se elimina el e.pilory quedan
susceptibles a tener reflujo gastroesofgico , son susceptibles a tener gastritis,
enteritis alguna , pero entonces quienes son los responsables de la gastritis en las
personas que tienen e.pilory, puede ser el sistema inmune que reconoce algunos
eptopes del e.pilory y esa respuesta descontrolada es lo que est generando el
dao, pero lgico el patlogo , a l le llevan una biopsia de la mucosa gstrica de
un paciente que dice que sufre de dolor abdominal, que est perdiendo peso ,
reflujo, pirosis, y el patlogo ve en el microscopio una mucosa infiltrada por una
gran cantidad de clulas inmunolgicas que demuestra que hay una respuesta
inflamatoria crnica y adems yo veo a una bacteria inmediatamente yo digo esa
es la bacteria que est generando la inflamacin pero de repente eso puede ser
algo engaoso, eso no me dice a m la causa del efecto (sesgo) de pronto el e.
pilory est en un lugar equivocado y como es un proceso inflamatorio y como a
nosotros nos ensean que las bacterias producen inflamacin entonces se ha
acuado que el e. pylori es el responsable de la gastritis, cuantas personas no
tienen e.pilory pero tienen gastritis entonces quienes es el culpable ahora.

Inflamacin= respuesta de nuestros tejidos frente a un dao, todo lo que genere

dao en nuestro tejido causa una respuesta inflamatoria, que tiene que ver la
inflamacin con el sistema de defensa? el sistema inmunolgico es el responsable
de que en ese tejido se lleva a cabo unos cambios histopatologico que se llama
inflamacin, como veremos ms adelante hay respuesta inflamatorio local y
sistmica ms adelante vamos a hablar de dolor , rubor, edema , cuando usted
tienen una respuesta inflamatoria ese tejido inflamado se caracteriza por :
Rubor: tejido enrojecido, hiperemico
Edema: el tejido se hincha
Calor: se pone caliente
Dolor: a la palpacin
Estas son caractersticas de una respuesta inflamatoria local, ahora recientemente
, en la patologa moderna se acua la perdida de la funcin, algunos han
contemplado de porque ese tejido pierde su funcin, es una forma de regenerar y
que verdaderamente ese tejido sea funcional a futuro, si yo tengo un tejido
afectado, daado y necrtico y adems de eso lo pongo a funcionar obviamente
las probabilidades de regeneracin, de cicatrizacin es baja , entonces yo inhibo la
funcin de ese tejido con el objetivo de que l se restaure y que nuevamente sea
funcional . Conclusin la rta inflamatoria es una rta inmunolgico donde ocurre en
los tejidos cuando sufra algn tipo de dao.
En el concepto de inflamacin se va a encontrar que la respuesta inflamatoria es
inespecfica, altamente compleja.
Inespecfico: porque existen varias causas que pueden provocar la inflamacin
como infecciones, microbios, (virus, hongos, parsitos, bacterias) estos son los
responsables comnmente de la respuesta inflamatoria , si tengo una infeccin a
nivel de las meninges, si tengo una inflamacin como consecuencia de una
infeccin , tendr una meningitis infecciosa. Le colocamos ese apellido porque
hay meningitis que no son infecciosas por ejemplo si me dan un garrotazo habr
una inflamacin de las meninges pero no ser infecciosa, es decir una inflamacin
traumtica. Una inflamacin es causada por un trauma, infeccin, por accin de
agente fsico o qumicos, enfermedades autoinmunes, enfermedades
autoinflamatorias, por trastornos metablicos, entonces ese conjunto de causas
que conllevan a una respuesta inflamatoria nos ayuda a entender porque la
inflamacin es una respuesta inespecfica.
Altamente compleja: porque hay una gran participacin de clulas durante la
inflamacin participan todas las clulas del sistema inmune macrfagos linfocitos t

ayudadores, citotxicos, los linfocitos b, tambin hay una participacin de

molculas porque produce citoquinas, activa el sistema del complemento,
producen inmunoglobulinas, si se suman todas las clulas mas todas las
molculas me hace de la inflamacin un proceso complejo. Si usted conoce esto
ayuda entender cmo actan las drogas que usted consume y que en un futuro
usted va a recetar, usted con esto va a entender porque cuando tengo cefalea y
tomo advil, dolex, yo me mejoro.
Infeccin: no es lo mismo estar infectado que ser portador, por ejemplo yo soy
portador del estafilococo aureus esa bacteria es un patgeno primario a pesar de
que es considerada as forma parte de la microbiota ma en la piel, en las fosas
nasales, este esfilococo no me est generando una infeccin porque soy portador.
La infeccin es un trmino clnico que indica la contaminacin, con respuesta
inmunolgica y dao estructural de un hospedero, causada por un microorganismo
patgeno, es decir, que existe invasin con lesin tisular por esos mismos
grmenes (hongos, bacterias, protozoos, virus, priones), sus productos (toxinas) o
ambos a la vez. Esta infeccin puede ser local o sistmica. Si el estafilococo
aureus no est generando ningn tipo de respuesta inmune, ni est generando un
dao estructural en mi entonces yo no estoy infectado con este patgeno. Todo lo
que genere lesin tisular provoca inflamacin, cuando yo tengo un microbio que
lamentablemente est generando una respuesta inmune y un dao tisular eso va a
traer como consecuencia una inflamacin entonces puede ser por un hongo
(micosis) bacteria pirgeno purulenta, parasito (parasitosis) virus (virosis), o
depronto el dao no es causado por el patgeno sino por un producto de este por
ejemplo las toxinas.
1) Clera: se caracteriza por diarrea, colitis y es causada por el vibrio clera
(bacteria), lo ms relevante es el estado de deshidratacin que pueden
alcanzar esos pacientes en un da, ellos pueden perder en una diarrea
crnica severa hasta 20 litros de agua, es decir que el paciente con clera
pierde 40 litros de liquido en 2 das lo suficiente para que tenga un shock
hipovolemico, porque el colon mo comienza a secretar gran cantidad de
agua, porque esa diarrea acuosa? Porque esta bacteria produce una toxina,
esta invade al enterocito y lo trastorna y aumenta los niveles de amp
cclicos y el enterocito comienza a liberar hacia la luz intestinal sodio,
potasio, cloro, bicarbonato , esto hace que la luz sea un medio hipertnico
y resulta que cuando una clula esta en un medio hipertnico ella libera
agua como un mecanismo de compensacin , entonces el entorocito
comienza a liberar agua, y esto lo provoco la toxina, por eso es que la
diarrea en un paciente con clera es abundante en agua y electrolitos, de
eso se muere.

2) Difteria: corynebacterium difteria produce una toxina altera la estructura de

las clulas epiteliales de la faringe y eso genera una membrana
pseudomembrana eso da un dolor impresionante, lo que provoca en
algunos pacientes dependiendo del estado inmunolgico de ellos alguna
consecuencia como una endocarditis bacteriana todo eso lo produce una
toxina.
Tambin la infeccin puede ser causada en el peor de los casos por el
patgeno y por la toxina
La infeccin puede ser localizada o sistmica lo que quiere decir que la
respuesta inflamatoria puede ser local o sistmica por ejemplo la hepatitis que
afecta solo el hgado (respuesta inflamatoria local) los dems rganos estn
normales, pero si dicen que ya le paciente lleva varios semanas con las
hepatitis y ya hay compromiso de varios rganos estoy observando que los
niveles de glbulos blancos estn elevados tiene leucocitosis , estoy
observando que el nivel de pcr esta elevada, las transaminasa tambin
,ictericia es decir ya yo estoy viendo que ese proceso inflamatorio me est
generando un problema sistmico , lo que trae como consecuencia un SIRS y
dependiendo del agente etiolgico yo digo sepsis.
La respuesta inflamatoria sistmica se conoce como SIRS (sndrome de
respuesta inflamatoria sistmica).
La sepsis es diferente a la SIRS porque usted puede tener una SIRS
provocada por una causa distinta a una infeccin por ejemplo una quemadura
de 3er grado en gran parte de la superficie corporal, ms del 40%, esa lesin
genera un SIRS, usted no est infectado, esto tambin se puede presentar en
una enfermedad autoinmune en un paciente con lupus, artritis reumatoide,
producen procesos agudos que genera respuesta inflamatoria tan severa que
tra como consecuencia un SIRS.
Sepsis o septicemia (Del griego septos: "podredumbre") es la respuesta
inflamatoria sistmica del organismo ante una infeccin, con finalidad
eminentemente defensiva. Se conoce como sepsis al sndrome de respuesta
inflamatoria sistmica (SRIS) provocado por una infeccin (microbio),
generalmente grave. Por ejemplo un paciente que antes tuvo una neumona
pero lamentablemente ese germen fue resistente a pesar de darle antibitico,
entonces ahora no solo compromete el pulmn sino que comienza a
diseminarse por va hematogena y compromete otros tejidos entonces ahora
no solo ser neumona o pulmona sino tambin ser una sepsis

. Como en la clnica podemos saber si hay infeccin en la sangre?

El paciente puede tener esplenomegalia, leucocitosis, aumento en la velocidad
de sedimentacin globular, aumento en los niveles de protena c reactiva,
neutrofilia, pero a pesar de eso, esto no el criterio diagnostico de una de
sepsis, cuando te dicen esto es sepsis, realizando un hemocultivo, si el
hemocultivo resulta positivo para un microorganismo, entonces se dice que
esto es sepsispero tambien hay que mirar la clnica, y si nos sale negativo
SIRS.
Todo paciente inflamado no est infectado
Pero todo paciente infectado si esta inflamado.
Qu diferencia hay entre una sepsis y un shock sptico?
El shock sptico es un estado anormal grave del organismo en el cual existe
hipotensin prolongada por cierto periodo, generalmente por 2 horas o ms
causada por la disminucin de la perfusin tisular y el suministro de oxigeno
como consecuencia de una infeccin y la sepsis que de ella resulta, shock
sptico entonces es cuando el paciente que tiene una sepsis la respuesta
inflamatoria sistmica estn marcada que eso conlleva a un estado de
hipotensin y si reduzco la presin arterial, reduce la perfusin de mis rganos
vitales va a ser menor y al reducir esta voy a generar muerte celular , yo voy a
inducir a que mis rganos vitales tengan una disfuncin es por eso que en la
clnica usted va a encontrar que una sepsis mal manejada puede conllevar a
un estado de hipotensin y cuando ese paciente comience a tener disminucin
de la presin arterial , usted puede decir ojo que est entrando en shock .
Aunque el microorganismo causal este localizado en todo el cuerpo de manera
sistmica o en un solo rgano o sitio del cuerpo Por qu una respuesta
inflamatoria sistmica va a generar hipotensin? , a nivel molecular se liberan
unas molculas vaso activas( pueden generar vasodilatacin o
vasoconstriccin) en este caso vasodilatacin , cuando usted tiene inflamacin
usted libera histamina, prostaglandinas, leucotrienos, bradiquinina, estas
molculas son vasodilatadoras , al haber vasodilatacin hay aumento de la
permeabilidad del endotelio vascular y al ser ms permeable sale liquido
intravascular y se va al espacio intersticial, por eso cuando usted tiene un
trauma el antebrazo se le pone hinchado (edematizado) y que dijimos de las
caractersticas clnicas de la inflamacin local hay una que se llama edema, a
que se debe el edema , a la extravasacin de liquido, como de doy cuenta que
el paciente esta edematizado , por la fvea a la palpacin quiere decir que
tiene aumentado el liquido intersticial.

Cunto debe ser el lquido intersticial de una persona normal?

El 60% de peso es agua( agua total) y se distribuye en compartimientos
intracelular y extracelular quieredecir que el compartimiento intracelular tiene
el 40% del agua, y otro el 20% extracelular diferencia en el liquido
intravascular y liquido intersticial, el 5% est dentro del vaso sanguneo y es
por eso que la sangre es liquida y el otro 15% en el intersticio, un paciente con
edema (fvea) tiene ms de 15%.
Un paciente es estado de shock que tiene hipotensin y que tiene edema
tisular ese paciente tiene la volemia baja, porque ese paciente si esta
hinchado tiene la volemia baja? , a pesar que esta edematizado , porque el
agua que debera estar en la sangre se sali, que sucede cuando se baja el
volumen sanguneo , se baja la volemia, que pasa si adems de la hipovolemia
hay hipotensin, hay una hipoxia, entonces si le tomo los gases arteriales al
paciente como espero encontrar el pH del paciente, lo espero encontrar en
acidosis ,alcalosis o normal? Hay una acidosis respiratoria o metablica? Es
metablica, porque se incrementan los niveles de acido lctico.
La hipotensin, la hipoperfusin genera hipoxia entonces mis clulas utilizan un
mecanismo anaerbico y la glicolisis anaerbica genera acido lctico entonces
la hipoperfusin producto de todo esto genera un aumento de acido lctico, si
aumenta la l acido lctico entonces desciende el pH y tengo acidosis, si es
metablica voy a encontrar fsicamente en ese paciente, taquipnea, aumentada
la frecuencia respiratoria, Qu conllevo a la taquipnea? La hipoxia o la
acidosis? Las dos cosas. Cmo es posible que una acidosis metablica
conlleve a que la respiracin del paciente este aumentada? Porque entre mas
respiro libero mas gas carbnico y entre mas gas carbnico libera descienden
los niveles de acido carbnica y trata de compensar el pH.
Miren toda esta correlacin bsico-clnica que hemos hecho hoy: infeccin,
inflamacin local y sistmica, SEPSIS, shock sptico ok.
Aqu vamos a encontrar otro concento que en la clnica se van a acordar de mi y
es el de disfuncin multiorganica, el paciente en estadio de shock tiene: falla
cardiaca, falla heptica, falla renal y un Glasgow por debajo de 5 ( el estado de
conciencia de ese paciente est bajo) este es un paciente que prcticamente tiene
un estado comatoso y si usted no lo saca de esa deshidratacin el paciente me
entra en un estado de coma. Cuando una persona se encuentra en estado de
coma es una persona inconsciente, es una persona que no responde a los
estmulos, no tiene relejo ocular ni motor, usted dice estadio de coma
(inconsciente totalmente), usted le habla y no responde al llamado.

Mira esto entonces ya yo puedo entender esto: una bacteriemia es una infeccin
sistmica, eso me genera una sepsis y esa sepsis mal diagnosticada me genera
un estado de shock (la viremia hace lo mismo, la parasitemia hace lo mismo).
Por qu hay una respuesta inflamatoria?
R. A TRAVES DE ESTOS RECEPTORES yo reconozco cualquiera de estos
PAMS, el reconocimiento de estos PAMS en la estructura del microbio genera
inmediatamente una serie de seales que conllevan a la produccin de citoquinas
pro inflamatorias.
Cuando yo reconozco cualquiera de estos PAMS hay cambios en el cito esqueleto
de la clula, hay un incremento de la traduccin de seales, la avidez en cuanto a
las integrinas es mayor (las integrinas se vuelven un poco ms eficientes y esto
permite la adhesin al endotelio). Recuerde que es diferente los leucocitos que
tengo yo en la sangre con los que tengo en las meninges, los leucocitos tiene un
momento que tienen que salir de la sangre y llegar al tejido y ese proceso llamado
diapdesis o transmigracin solo se puede hacer con la participacin de selectinas
integrinas y cambs, bicambs entre otras que se empiezan a expresar en el
endotelio, es decir, hay un efecto quimiotactico que permite la migracin de las
clulas a los tejidos.
Se producen molculas mediadoras de la inflamacin: acido araquidonico y los
metabolitos que se obtienen a partir de ellos, Ojo en la inflamacin se conocen a
estos ltimos como eicosanoides. Los dos eiucosanoides conocidos en clnica son
las prostaglandinas y los leucotrienos. Este detalle es importante porque los
antiinflamatorios no esteroideos (ejemplo: advil, dolex, AINES) son medicamentos
que precisamente inhiben, bloquean la produccin de acido araquidonico y si yo
inhibo la produccin de acido araquidonico, especialmente la de prostaglandinas,
yo disminuyo el dolor, la inflamacin y la fiebre, por eso usted a su paciente le da
acetaminofen, le da advil children.
Hago una pregunta...supongamos que yo tengo a nivel de las meninges un
meningococ0 que produce la respuesta inflamatoria de la meningitis Qu es lo
primero que tengo que hacer para recuperar las meninges? Si yo tengo un
paciente que me est infectando que es lo primero que yo debo hacer por lgica
para
recuperar
ese
tejido
infectado?
R. Pues matar al microbio, por supuesto!! Lo primero que tengo que hacer es
matar al meningococo de qu vale que yo est tratando de controlar la respuesta
y el este vivo? Entonces usted tiene que eliminar al microbio y controlar todo eso y
al controlar todo esto usted baja la infeccin, por eso es que usted a su paciente le

da antibiticos: cefalosporina, glucsidos, linesolit, tetraciclinas y lo ms efectivo

WINCOMICINA.
Ahora si estamos hablando de inflamacin debemos ver tambin las dos caras de
la moneda porque tampoco vamos a salir de aqu diciendo lo mejor es
inflamarme., porque la respuesta inflamatoria puede ser tan severa que eso si me
perjudica pero yo aun tengo que defenderme, por supuesto que s.
Entonces mira como sucede lo siguiente: Aqu tenemos una endotoxina,
supongamos que esto es un lipopolisacarido gramnegativo, aqu tengo un
macrfago. El macrfago reconoce esta endotoxina y responde liberando
citoquinas, especies reactivas de oxigeno y mediadores lipidicos (prostaglandinas,
tromboxano, factor activador de plaquetas). Entonces aqu vemos factor de
necrosis tumoral alfa, interleuquinas 1 6 8, especies reactivas de oxigeno (anin
superoxido, singletes de oxigeno, entre otros).Pero ahora mira esto no es lo
mismo cuando yo libero estas molculas a bajos niveles que cuando yo libero las
mismas molculas a bajos niveles y ojo son las mismas lo que est cambiando es
la cantidad. No es lo mismo producir.
Cuando yo libero estas molculas en niveles bajos los efectos son benficos: la
fiebre es moderada, la estimulacin generalizada del sistema inmune es lo
suficiente para controlar al patgeno y eso conlleva a la muerte del microbio. Pero
cuando yo sobrexpreso estas molculas la fiebre no es moderada sino alta (la
fiebre moderada no supera los 38.5 grados centgrados, la fiebre alta es mayor de
39), la presin es baja y al disminuir la presin (porque al haber extravasacin de
agua la sangre se vuelve ms concentrada y el flujo sanguneo se pone ms lento,
esto en patologa se llama estasis). Si yo disminuyo la velocidad con que la sangre
fluye en el vaso sanguneo de cunto es el flujo laminar? Avergualo! No yo no s
yo estoy aqu de cara pela, si no estoy mal es 5 metros por segundo, de igual
manera averigen. Cuando la velocidad se disminuye existe un riesgo inminente
de que se de coagulacin extravascular diseminada. El prximo semestre en
patologa ustedes vern la triada de virchow y resulta que esta es lo que el mdico
debe tener en cuenta para saber si su paciente tiene condiciones que le generen
un trombo y es por eso que el mdico debe tenerle en cuenta o sino tu paciente te
hace un trombo embolismo y se muere.
Un paciente con respuesta inflamatoria tiene un estasis sanguneo que conlleva a
la formacin de cogulos y esa formacin de cogulos, este coagulo termina de
matar al paciente. Tras que esta hipotenso, tiene extravasacin y de apa
coagulado; esto conlleva a un estado de shock letal usted sabe que se va a morir
el paciente.

Los productos microbianos citoquinas, toxinas activan a los macrfagos y otras

clulas, eso conlleva a la liberacin de factor de necrosis tumoral alfan e
interleuquina 1, estas citoquinas pro inflamatorias pueden ejercer un efecto local o
sistmico. A nivel local, exactamente a nivel del endotelio vascular, estas
citoquinas conllevan un aumento de la expresin de molculas de adhesin,
aumenta la actividad pro coagulante y se disminuye la actividad anticoagulante, es
decir, el riego inminente de que ese paciente genere un coagulo es aumentado, a
ese paciente hay que colocarle anticoagulantes. Se activan los leucocitos
producen citoquinas que terminan matando al paciente porque usted dir: se est
perdiendo agua, se est coagulando y de apa le estoy metiendo mas protenas
parta hacer eso ms espeso, se va a morir!
Qu es lo primero que usted hara en este paciente?
R. hidratarlo. Pngale lquido para recuperar la volemia, yo recupero la volemia y
subo la presin, disminuyo la hemoconcentracin, por lo menos a ese paciente le
estoy colaborando en algo y me abro porque usted lleva apenas 4 semestres.
Ahora los fibroblastos son importantes porque son claves para el proceso de
reparacin entonces mira que ellos producen colgeno, se aumenta la sntesis de
colgeno porque to tengo que restaurar ese tejido que se me dao.
A nivel sistmico el paciente comienza a tener fiebre, leucocitosis, aumento de
protenas de la fase aguda, disminucin del apetito y somnolencia. El estado de
conciencia bajo. Tipo somnoliento, el pelao no come, leucocitosis, se est
muriendo. Se le baja el apetito porque el cortizol se eleva, yo tengo una
inflamacin en la que estoy liberando molculas antiinflamatorias como el cortizol,
como el cortizol tiene otros mecanismos que producen un efecto hiperglucemiante
(por eso se llama glucocorticoide) el eleva los niveles de glucosa al elevar estos
lgicamente yo no tengo sensacin de hambre. El paciente es somnoliento por la
liberacin de serotonina.
Por qu un paciente con todo esto tiene un estado de reposo?
R. para poder guardar la energa nica y exclusivamente para el proceso que me
aqueja y no gastarla hablando con la vecina.

Mira lo que estamos viendo aqu:

Aqu tenemos la bacteria responsable del dao tisular, este dao tisular
lgicamente conlleva a la respuesta inmunolgica.
El dao endotelial favorece la liberacin de bradiquinina, favorece la liberacin de
fibringeno que al convertirse en fibrina produce un estado coagulante (yo coagulo
esto para tratar de limitar a la bacteria y que no se disemine), la bradiquinina
participa en el dolor pero ella acta en el endotelio favorece la expresin de
molculas de adhesin y eso es lo que va a conllevar a que estos leucocitos
realicen diapdesis.
Que estamos viendo aqu que el sistema del complemento tambin se activa y lo
hace por la va de las lectinas que reconoce manosa en esta bacteria, se activa el
complemento, se libera anafilotoxina, CTA, C5A y ellas son atrayentes y de
granulan al mastocito; la de granulacin del mastocito libera histamina,
prostaglandinas y leucotrienos, lo que causa vasodilatacin en el endotelio. Ellas
adems de de granular tambin hacen quimiotaxis sea que ellas estn diciendo
aqu es la vaina aqu, entonces ellas vienen run, el monocito hace diapdesis y se
convierten macrfago, el macrfago fagocita y esta va se llama fago lisosoma,
aqu participa el linfocito T CD4 HLA2.

Esto es un antro oscuro y profundo, es una microfotografa electrnica amplificada

del endotelio y esto que ve usted aqu son leucocitos adheridos al endotelio, listos
para hacer diapdesis. Tronco de foto, bacana pa ponerla en el perfil.

Esta diapositiva la mostr hace dos meses y aqu otra vez la muestro. Respuesta
inflamatoria local aguda- citoquinas pro inflamatorias- se liberan prostaglandinasla glndula hipfisis libera ACTH- la ACTH estimula la corteza de la glndula
suprarrenal- se producen glucocorticoides. Ejemplo: cortizol que acta en el
hgado aumentando los niveles de glucosa, bajando el apetito y tambin acta
estimulando el aumento de PCR, fibringeno, factores del complemento y protena
de unin a la manosa; los glucocorticoides tambin actan en la medula haciendo
que se incrementen los factores estimulantes de colonias lo que conlleva a un
incremento en la leucopoyesis, yo le hago un hemograma a este paciente y
encontrare leucocitosis.
El paciente con respuesta inflamatoria es un paciente con anemia normocitica
normocromica, es anmico porque las citoquinas inflamatoria, como el interferon
beta y el factor de necrosis tumoral alfa disminuyen la sntesis de eritropoyetina, al
hacer estola medula no recibe el estimulo y al no recibirlo no se producen
eritrocitos. La eritropoyetina se produce en el rin.

Cmo
molcula que transporta hierro?
y la que almacena hierro es ferritina

se

llama
la
R. tranferrina

El equilibrio entre cito quinas pro inflamatorias y antiinflamatorias debe ser igual, si
hay mas citoquinas pro inflamatorias habr respuesta sistmica y falla
multiorganica y el paciente se muri. Si hay muchas antiinflamatorias no
reacciono contra el patgeno y de igual manera el paciente se muri.

SIRS
Respuesta Sistmica Inflamatoria a una variedad de agresiones clnicas
severas
Expresa clnicamente, la presencia de una Inflamacin Endotelial Sistmica
Generalizada, independientemente de la causa productora.
Se manifiesta por tres o ms, de las condiciones siguientes :
1) Temperatura > de 38C < 36C.
2) Frecuencia Cardiaca > de 90 /min
3) Frecuencia Respiratoria > de 20 /min.(o PaCO2<32 )
4) Leucocitos > 12000, < 400 o > 10% Bandas
Se habla de desviacin a la izquierda cuando el aumento de neutrofilos en banda
supera al 10 por ciento, la presin arterial de gas carbnico va de 35-40 mmHg y
cuando yo la tengo por de bajo e 32 quiere decir que la frecuencia respiratoria es
tan elevada que se me estn bajando los niveles de gas carbnico, hay una
taquipnea.
Para terminar de matar al paciente... hay una condicin que tiene el paciente
inflamado y se llama disfuncin multiorganica sistmica, las clulas de sus
rganos vitales se mueren por apoptosis, hay dos tipos de apoptosis: intrnseca
por va mitocondrial y extrnseca por va factor de necrosis tumoral lo que quiere
decir que el exceso de factor de necrosis tumoral se pega al receptor Fas E
INDUCEA LA MUYERTE CELULAR PROGRAMADA Y comienzan las clulas a
morirse por apoptosis extrnseca lo que conlleva a disfuncin multiorganica.