Introduccin.

La estenosis mitral supone una dificultad para que esa vlvula se abra
adecuadamente durante la distole, con la consiguiente obstruccin de mayor o
menor grado al paso de la sangre de la aurcula al ventrculo izquierdo.
La etiologa predominante, en este caso, sigue siendo la reumtica. El proceso
inflamatorioevoluciona a lo largo de los aos, pudiendo transcurrir quince aos
o ms desde el brote de fiebre reumtica hasta que se manifiestan
clnicamente las consecuencias de la estenosis mitral. Los cambios que supone
este proceso inflamatorio son retraccin y fibrosis de las valvas, que finalmente
se calcifican, fusin de las comisuras y afectacin del aparato subvalvular.
El aspecto final del orificio mitral se asemeja a una boca de pez, aunque en
algunos casos la calcificacin extensa puede condicionar una estructura tan
rgida que es incapaz de abrirse ms en distole o cerrarse en sstole; en estos
casos se produce una doble lesin mitral (estenosis ms insuficiencia). La
fiebre reumtica es un proceso cada vez ms infrecuente en nuestro pas, por
lo que los casos nuevos de valvulopata reumtica -incluyendo la estenosis
mitral son raros. Los pacientes afectados por este proceso suelen ser de edad
media o avanzada.

Fisiopatologia de la Estenosis Mitral.

El factor principal que causa todas las alteraciones de la estenosis mitral es la

reduccin de la superficie del orificio mitral en distole, que condiciona un
aumento de la resistencia al paso de sangre entre la aurcula y el ventrculo
izquierdos.
El rea normal de la vlvula mitral en distole es de 4-6 cm 2. Cuando dicho
orificio desciende por debajo de 2 cm 2 se considera que existe estenosis mitral
leve. La estenosis mitral se considera severa o crtica cuando el orificio tiene
una apertura inferior a 1 cm2.

Se calcula mediante esta frmula:

PrAI - PrVI
Flujo =
Resistencia
Para mantener el flujo transmitral es necesario aumentar el numerador como
respuesta al incremento del denominador; en otras palabras, debe
desarrollarse un gradiente de presin transmitral (fig. 1). Este gradiente se
alcanza gracias a un aumento de la presin de la aurcula izquierda. Las
consecuencias de este aumento de presin auricular son (fig. 2):
1. Aumento de presin en el territorio vascular pulmonar (venas pulmonares,
territorio capilar y, por ltimo, arteria pulmonar y ventrculo derecho).
2. Dilatacin de la aurcula izquierda, lo que puede favorecer la aparicin
de arritmias como lafibrilacin auricular. Esta arritmia, que supone la prdida de
la contraccin auricular efectiva, junto con la dilatacin de la cmara, puede
conducir a la formacin de trombos con mayor frecuencia en la orejuela
auricular y su posterior embolizacin. El grado de dilatacin de la aurcula
izquierda en la estenosis mitral es variable segn los pacientes, y tal vez
depende de la mayor o menor distensibilidad de la cmara como consecuencia
de que se haya afectado ms o menos por el proceso reumtico.

La hipertensin arterial pulmonar puede deberse en la estenosis mitral a la

elevacin pasiva de las presiones en el rbol arterial pulmonar, como
consecuencia de la elevacin en el territorio venocapilar; a vasoconstriccin
arterial o a cambios orgnicos estructurales en los vasos pulmonares, cuando
el proceso es de larga evolucin.
Esta hipertensin pulmonar puede condicionar la afectacin del lado derecho
del corazn, la dilatacin de cavidades derechas y la afectacin de la vlvula
tricspide.

Normalmente no existe gradiente entre las distintas partes del aparato

circulatorio en distole; esto es, la presin en la aurcula izquierda es
prcticamente igual que la del ventrculo izquierdo en esa fase del ciclo
cardiaco, al igual que lo es la presin diastlica de la arteria pulmonar. Cuando
la presin arterial pulmonar se eleva -aun manteniendo cifras similares entre la
diastlica pulmonar y la media de aurcula izquierda se habla de hipertensin
pulmonar pasiva, ya que dicha elevacin es consecuencia exclusivamente de
que las presiones en la aurcula izquierda estn elevadas. La hipertensin
pulmonar activa o reactiva se produce cuando la presin diastlica pulmonar es
superior a la auricular, esto es, cuando existe un gradiente de presin entre
ambas. Este hecho supone que se han producido cambios en la vasculatura
pulmonar, aumentando su resistencia, bien de forma dinmica
vasoconstriccin o estructural. En este ltimo caso, la hipertensin pulmonar
puede ser parcialmente irreversible cuando se soluciona el problema mitral,

aunque por lo general la correccin de la estenosis mitral suele aliviar en todo o

en parte la hipertensin pulmonar.
La frecuencia cardiaca tiene una importante repercusin sobre la estenosis
mitral. Teniendo en cuenta que el tiempo sistlico se modifica relativamente
poco al aumentar la frecuencia cardiaca, la consecuencia lgica es
un acortamiento del tiempo de distole, lo que es muy negativo en esta
situacin. En efecto, si el problema fundamental estriba en una apertura
deficiente de la vlvula, cuanto ms tiempo permanezca abierta en distole,
mejor.
El ejercicio aumenta el gradiente transmitral por dos mecanismos; por una
parte por el aumento de flujo que supone, y por otra porque la taquicardia
inducida acorta el tiempo de distole.
Por ltimo, la contraccin auricular es importante para el vaciado de la aurcula,
mxime cuando debe vencerse una resistencia superior a la habitual.

Cuadro Clinico.

El sntoma fundamental de la estenosis mitral es la disnea, condicionada por el

aumento de la presin auricular izquierda.
Patogenia de la disnea: la disnea o dificultad respiratoria puede definirse como
una conciencia anormalmente desagradable de la propia respiracin. Este
sntoma es el reflejo de la dificultad que encuentra el oxgeno para pasar a
travs del espacio alvolo capilar, lo que a su vez tiene su origen en la
presencia de lquido en este espacio.

Las fuerzas que intervienen en la salida o entrada de lquido en los capilares de

acuerdo con elmecanismo de Starling son las siguientes:
Presin hidrosttica intracapital.
Presin coloidosmtica sangunea.
Presin hidrosttica intersticial.
Presin coloidosmtica intersticial.
Indemnidad de la permeabilidad alvolo capilar.
Los factores 1 y 4 contribuyen a la salida de lquido al intersticio, mientras que
2 y 3 producen el efecto contrario. En cuanto a la permeabilidad de la
membrana, puede verse afectada por diversos agentes txicos. Por regla
general, el ms importante de todos estos factores es la presin hidrosttica
intravascular, aunque no se debe menospreciar la accin de los restantes
factores. As, un paciente cardipata tiene ms posibilidades de
presentar edema pulmonar si adems tienehipoproteinemia, que, al producir
una disminucin de la presin coloidosmtica plasmtica, reduce la capacidad
de mantener el lquido intravascular.
Una vez que se produce paso de lquido al espacio intersticial, el que se
acumule all o no depende de la capacidad de drenaje del sistema linftico: si
sta es superior al ritmo de trasudacin de lquido no se producir edema
apreciable. Este dato debe tenerse presente por cuantoen pacientes con el
sistema linftico pulmonar daado (neumopatas crnicas) el edema intersticial
puede producirse con valores relativamente bajos de hipertensin capilar. El
trasudado de lquido al espacio intersticial disminuye la distensibilidad pulmonar
y estimula los receptores yuxtacapilares del espacio intersticial alveolar.
Cuando la hipertensin venosa pulmonar se prolonga resulta en
un engrosamiento de los vasos pulmonares y un aumento del tejido fibroso y de
las clulas perivasculares, causando una reduccin adicional de la
distensibilidad. Los vasos, el aumento de lquido intersticial y las vas areas
deben competir por el espacio, que es limitado, lo cual resulta en compresin
de estas ltimas, en particular las de pequeo calibre, con un aumento

concomitante de la resistencia al paso de aire. sta es la base de otro de los

sntomas respiratorios de la insuficiencia cardiaca: el asma cardial.
Cuando el acmulo de lquido en el intersticio llega a generar un aumento
significativo de presin en ese espacio, el lquido puede pasar al interior de los
alveolos, y se produce el edema agudo de pulmn.
Si hasta entonces se vea afectada la difusin del oxgeno desde los alveolos
hasta la sangre, ahoraes la propia funcin alveolar la que queda afectada, por
lo que la situacin es clnicamente ms grave.
Aunque con las correspondientes reservas por la intervencin de los otros
factores mencionados, se puede estimar que el edema intersticial se produce
cuando la presin venocapilar alcanza los 20 mm de Hg, mientras que
el edema agudo de pulmn tiene lugar con cifras superiores a los 25-30 mm
de Hg.
La disnea de la estenosis mitral es tpicamente una disnea de esfuerzo, que
puede aparecer de forma insidiosa a lo largo del tiempo, de forma que el
paciente no es consciente de la limitacin de estilo de vida que supone el ser
capaz de realizar cada vez menos ejercicio sin que aparezca disnea. En otras
ocasiones la presentacin es brusca, en relacin con una causa
desencadenante, como puede ser la cada en fibrilacin auricular, una infeccin
intercurrente -sobre todo, respiratria anemia o embarazo. Al igual que sucede
en la insuficiencia cardiaca de cualquier etiologa, cuando el cuadro clnico
avanza, puede aparecer ortopnea o disnea paroxstica nocturna.
Por ltimo, una forma dramtica de presentacin es el embolismo perifrico. La
mitad de los episodios afecta al territorio cerebral, y por lo general con dao
neurolgico permanente. Los factores que predisponen al embolismo son la
edad, el bajo gasto, el tamao de la aurcula izquierda y, en particular, la
fibrilacin auricular.
Otros sntomas menos frecuentes son el dolor torcico, sobre todo en
pacientes con hipertensin pulmonar, y la hemoptisis.

Exploracin Fisica.

La exploracin fsica principal es la auscultacin cardiaca, que es mejor

valorada en endopex y en posicin de decbito semilateral hacia el lado
izquierdo. En casos dudosos puede realzarse haciendo que el enfermo lleve a
cabo un ejercicio ligero.

Los componentes de la exploracin fsica son:

Un primer ruido fuerte: se debe al cierre enrgico de la vlvula mitral
cuando sta es todava mvil y relativamente flexible, ya que, por ser su
apertura limitada, se mantiene abierta al mximo durante toda la distole. Este
refuerzo del primer ruido se pierde cuando la vlvula se calcifica (no se mueve)
o cuando existe insuficiencia mitral (no se cierra).
Un chasquido de apertura: se ausculta inmediatamente despus del
segundo ruido y es producido por la vlvula mitral fibrosa, pero an flexible, que
abomba hacia el ventrculo al comenzar la distole. Cuanto ms prximo se
encuentre el chasquido de apertura al segundo ruido, ms severa ser la
estenosis. Vase el cuadro inferior. A diferencia del tercer ruido, que es ms
tardo y de baja frecuencia, el chasquido de apertura es de alta frecuencia y se
ausculta mejor con la membrana del estetoscopio que con la campana. Se
pierde cuando la vlvula, calcificada, es incapaz de movimiento alguno.
Un retumbo diastlico: es un soplo de baja frecuencia que sigue al
chasquido de apertura y que al final de la distole se acenta en forma
de refuerzo presistlico, debido al aumento de flujo a travs de la vlvula como
consecuencia de la contraccin auricular. Este componente se pierde al
aparecer la fibrilacin auricular.

Parte de estos fenmenos auscultatorios pueden palparse tambin en el pex

cardiaco con el paciente en decbito lateral.
La auscultacin pulmonar puede revelar estertores en bases como reflejo del
aumento de lquido en esa zona, aunque es frecuente que en pacientes
adecuadamente tratados en reposo la auscultacin pulmonar sea normal.
El resto de la exploracin se dirige a valorar la repercusin sobre cavidades
derechas (presin venosa yugular elevada, hepatomegalia, ascitis, edema
perifrico) o la presencia de otras afectaciones valvulares (pulso arterial
pequeo y de ascenso lento en la estenosis artica, saltn en la insuficiencia
artica, etc.). Los signos clsicos descritos en libros de texto antiguos chapetas
malares,acropaquas, caquexia cardaca
corresponden
a
casos
muy
evolucionados y raramente se ven hoy en da.

Pruebas complementarias para el Diagnostico de la

Estenosis Mitral.

Las alteraciones analticas, cuando aparecen, son secundarias a la

insuficiencia cardiaca derecha el hgado de estasis puede producir casi
cualquier tipo de patrn bioqumico heptico o bajo gasto (elevacin de BUN y
creatinina). En casos avanzados puede aparecer hiponatremia. Tambin
pueden aparecer alteraciones electrolticas, en particular hipopotasemia, en
correlacin con el empleo de diurticos.
1. El electrocardiograma puede mostrar fibrilacin auricular. Con el paciente en
ritmo sinusal los datos tpicos son:
Crecimiento de la aurcula izquierda: P ancha, mellada, con un segundo
modo negativo en V1, donde su rea es al menos un cuadradito pequeo del
papel de ECG.
Crecimiento de ventrculo derecho: el eje elctrico es vertical y existen
ondas S hasta precordiales izquierdas (vase figura inferior). En caso de
hipertensin pulmonar pueden existir ondas R altas en precordiales derechas.
Escasa representacin de las fuerzas del ventrculo izquierdo. No slo no
existe crecimiento de VI, sino que las ondas R en precordiales izquierdas son
de escasa amplitud. La asociacin de este hecho con el crecimiento de AI es
muy sugestivo de estenosis mitral, ya que en la mayor parte de los dems
casos una aurcula izquierda crecida es secundaria al crecimiento del ventrculo
izquierdo. Cuando las fuerzas de VI estn ms representadas, o existe
crecimiento franco de esta cavidad en el ECG, debe sospecharse la
coexistencia de otro problema (insuficiencia mitral, valvulopata artica, HTA).
Otros datos que pueden encontrarse en el ECG son signos de accin
digitlica, arritmias sugestivas de intoxicacin digitlica, alteraciones de
repolarizacin secundarias a las consecuencias del tratamiento con diurticos
(hipopotasemia), etctera.
2. La radiografa de trax muestra un crecimiento de la aurcula izquierda, que
se manifiesta como un aumento de la densidad que levanta el bronquio
izquierdo y origina un doble contorno en la parte baja del borde derecho de la
silueta cardiaca. El crecimiento de la orejuela izquierda se manifiesta como un
arco prominente por debajo del de la arteria pulmonar en el borde izquierdo de
la silueta. En la placa lateral se puede apreciar que la aurcula crece hacia
atrs y el ventrculo derecho ocupa al menos la mitad del espacio retroesternal.

El anlisis de la vasculatura pulmonar muestra signos de hipertensin

venocapilar de diferente grado segn la situacin del paciente (vase la
seccin [Insuficiencia cardiaca]).
3. El ecocardiograma ofrece una informacin muy valiosa, reproducible y no
invasiva. Permite analizar la morfologa y el grado de afectacin estructural de
la vlvula mitral (lo cual es necesario para saber si el paciente es susceptible
de ser sometido a valvuloplastia con catter-baln), as como cuantificar el
grado de obstruccin mediante la tcnica Doppler, que facilita el gradiente
transmitral; adems, si existe insuficiencia tricspide asociada se puede
calcular la presin de la arteria pulmonar. Por ltimo, es til para comprobar la
existencia de lesiones asociadas en otras vlvulas cardiacas.
4. El cateterismo cardiaco ofrece informacin sobre presiones, gradientes,
gasto cardiaco y morfologa de las cavidades, pero con la informacin ya
obtenida a travs del ecocardiograma, este procedimiento no suele ser
necesario para diagnosticar o valorar una estenosis mitral. Su nica indicacin
es en pacientes en que se vaya a proceder a una intervencin quirrgica y
quiera descartarse la presencia de enfermedad coronaria.

Tratamiento.

Pacientes en ritmo sinusal: si no existen sntomas no es preciso tratamiento,

salvo medidas profilcticas para prevenir endocarditis bacteriana y recurrencia
de
fiebre
reumtica.
Cuando
hay
sntomas
leves
pueden
administrarse diurticos. La digital no es til en ritmo sinusal, ya que no es
preciso aumentar la contractilidad ventricular que no est afectada.
Pacientes en fibrilacin auricular. Los objetivos en un paciente que ha cado en
fibrilacin auricular son:
1. Debe controlarse la frecuencia cardiaca de forma aguda
mediante digoxina (0,5 mg i.v., seguidos de dosis adicionales de 0,25 hasta un
total
de
1,5
mg); verapamilo i.v.
(0,15
mg/kg
i.v.); diltiazem o betabloqueantes i.v.
2. Debe intentarse la conversin a ritmo sinusal, si es preciso mediante
cardioversin elctrica. En muchas ocasiones se produce la conversin
espontnea a ritmo sinusal al poco tiempo de haber empleado los frmacos
descritos (en un plazo de 24 a 48 horas). En caso de que no sucediese as, se
puede intentar la cardioversin farmacolgica o la cardioversin elctrica que,
si se realiza correctamente, es un procedimiento seguro.
Que es la cardioversin eltrica?
La cardioversin elctrica es un proceso de bajo riesgo que se realiza bajo
anestesia general ligera o con sedacin con benzodiazepinas o propofol, y que
no requiere ingreso hospitalario. Se aplica un choque de corriente continua
sincronizado con el ECG de 100-400 julios, previa suspensin de la digoxina 48
horas antes y de la anticoagulacin dos semanas antes, para asegurarse de
que no se han formado trombos en este tiempo, y los que pudieran existir
previamente estn adheridos a la pared auricular. La anticoagulacin previa
podra obviarse si se demostrase mediante ecocardiografa transesofgica que
no existen trombos intraauriculares. La anticoagulacin se mantiene durante de
una a dos semanas despus de recuperar el ritmo sinusal, pues a veces se es
el tiempo que tarda la aurcula en recuperar la actividad mecnica. Las
probabilidades de xito en la cardioversin son inversamente proporcionales a
la duracin de la arritmia, y no es aconsejable realizarla en casos de ms de
seis meses de evolucin. Si no se corrige la causa de la arritmia (dilatacin
auricular secundaria a estenosis mitral), sta puede recurrir; el empleo de cierto
tipo de antiarrtmicos (flecainida, amiodarona, propafenona, dronedarona)
puede ayudar a mantener el ritmo sinusal durante ms tiempo.
3. En los casos de fibrilacin auricular crnica, si no se realiza correccin
mecnica de la estenosis hay que mantener la frecuencia cardiaca controlada
mediante digoxina, verapamilo o betabloqueantes.

La digoxina en la fibrilacin auricular aumenta el tono vagal a nivel del nodo AV,
incrementando el grado de bloqueo a ese nivel y, en consecuencia, frenando la
frecuencia ventricular. Sin embargo, en ocasiones el conseguir una frecuencia
ventricular adecuada en reposo no significa que hayamos conseguido nuestros
objetivos. En efecto, al hacer ejercicio la activacin adrenrgica puede
predominar sobre el tono vagal y producirse un aumento desproporcionado de
la frecuencia cardiaca. Este hecho puede manifestarse desde el punto de vista
clnico en la sintomatologa de esfuerzo que no parece justificada cuando
exploramos al enfermo en reposo, pero cuya causa se pone de manifiesto al
ordenar al paciente que realice un ejercicio suave. En estos casos puede
conseguirse un control ms adecuado de la frecuencia ventricular con
betabloqueantes.
Adems, en la fibrilacin auricular crnica en pacientes con estenosis mitral
est indicada la anticoagulacin con dicumarnicos para prevenir el peligro de
tromboembolismo. Tambin est indicada la anticoagulacin en pacientes con
antecedentes emblicos previos (aunque estn en ritmo sinusal), en los que
padecen episodios de fibrilacin auricular repetidos y en los que tienen
aurculas izquierdas muy dilatadas. El ndice INR debe mantenerse entre 2 y 3.