INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

La insuficiencia cardiaca aguda es la que sobreviene en horas o das.

Dentro de este concepto debemos utilizar preferentemente otras denominaciones
ms especficas:
Edema agudo de pulmn: es la disfuncin ventricular aguda con edema alveolar.
Puede manifestarse como la descompensacin aguda de una IC crnica o como
episodio inicial.
Shock cardiognico: es la IC aguda con cada del gasto cardiaco y de la presin
arterial.
Cor pulmonale agudo: es la IC derecha aguda secundaria a una enfermedad
pulmonar.
Taponamiento cardiaco agudo: es la IC aguda producida por la compresin de un
derrame pericrdico.

Diseccion

Estenosis
aortica
Insuficiencias
valvulares

Arritmias

COR PULMONALE AGUDO

Nos referiremos especialmente al fallo derecho provocado por un tromboembolismo
pulmonar (TEP), por ser la causa ms frecuente.
La circulacin pulmonar se caracteriza por ser un sistema de elevada distensibilidad
y baja resistencia,con existencia de vasos de reserva potencialmente utilizables
cuando las necesidades aumentan.
La presin arterial pulmonar media suele ser de 10-12 mmHg (diez veces menor que
la sistmica), con presiones diastlicas de 5-10 mmHg y sistlicas de 15-25 mmHg.
La resistencia vascular es aproximadamente ocho veces inferior a la sistmica en el
lecho pulmonar, por la enorme rea transversal del circuito.
Cuando se produce un embolismo pulmonar, en funcin de la severidad del mismo
(rea vascular afecta) se producir hipertensin pulmonar aguda y fallo cardiaco
derecho (slo si el 50% del rea est afectada, esta hiperpresin ser sostenida). A la
vez, se produce un aumento del espacio muerto alveolar que condiciona hipoxemia,
aumento de la resistencia de la va area , disminucin de la compliance pulmonar,
hiperventilacin y en un 10-15% de los casos infarto pulmonar.
Bsicamente se considera factor de riesgo toda aquella condicin que de lugar a
estasis sanguneo y/o estados de hipercoagulabilidad y/o lesin endotelial, es decir,
alteracin de algn elemento de la trada de Virchow.

Las manifestaciones clnicas del embolismo pulmonar son muy variables en funcin
de la importancia del embolismo y el estado cardio-pulmonar previo, existiendo desde
casos de muerte sbita hasta casos asintomticos.
Es importante la valoracin de edema, dolor, calor o empastamiento en miembros
inferiores que nos sugieran la presencia de TVP.
El sntoma ms frecuente es la DISNEA DE INICIO REPENTINO (puede corresponder a
embolia grave de un tronco arterial central y cursa con hipoxia).
Tambin se suele producir dolor torcico pleurtico, tos seca o expectoracin
hemoptoica (en embolias habitualmente perifricas y de menor gravedad),
palpitaciones y, a veces, dolor en miembros inferiores.
En la mayora de los casos los pacientes presentan sntomas inespecficos como
disnea o dolor torcico de forma brusca o como un aumento de la disnea habitual en
pacientes con enfermedad cardiaca o pulmonar previa. Ocasionalmente, la
presentacin de la disnea puede ser progresiva incluso durante semanas (por
episodios repetidos de TEP). La presencia de hemoptisis y de dolor torcico pleurtico
aparece en pacientes con infarto pulmonar, producido generalmente por mbolos
distales de pequeo tamao. Otros sntomas como tos, palpitaciones, mareo o fiebre
tambin pueden estar presentes, bien como consecuencia del TEP o como
consecuencia de enfermedades asociadas. En ocasiones puede aparecer
broncoespasmo.
La presencia de TEP masivo se debe tener en cuenta en pacientes que cursan con
sncope, hipotensin, hipoxemia severa, disociacin electromecnica o incluso
parada cardiorrespiratoria.
La taquipnea y la taquicardia, aunque son muy inespecficas, representan los signos
ms frecuentes. Otros signos que podemos encontrar en la exploracin fsica son la
distensin de las venas del cuello y la intensificacin del componente pulmonar del
segundo ruido (hipertensin pulmonar).

La mayora de las veces el grado de sntomas depende de la magnitud del

tromboembolismo, sin embargo, puede haber trombos muy extensos en la periferia
que se manifiesten de forma silente, mientras que mbolos pequeos pueden
asociarse a sntomas mayores, sobre todo en pacientes con enfermedad
cardiovascular previa.
Todos estos sntomas y signos pueden ser altamente sugestivos de TEP, pero tienen
poca sensibilidad y especificidad. Por eso ante la sospecha de ETEV deben realizarse
pruebas complementarias para su diagnstico.
EXPLORACIN: del paciente con TEP, el dato ms frecuente es la taquipnea. Pueden
aparecer crepitantes, roce pleural, sibilancias, taquicardia sinusal y aumento del 2.
tono cardiaco, junto con signos de trombosis venosa.
RX DE TRAX: normal hasta colapso segmentario pulmonar, infiltrados focales,
elevacin del hemidiafragma ipsilateral, derrame pleural y muy raramente el signo de
Westermark (hipovascularizacin de la zona afecta).
ELECTROCARDIOGRAMA:
Taquicardia sinusal.
Cambios inespecficos de la repolarizacin
Signos de sobrecarga derecha
Bloqueo de rama o eje derecho.
La morfologa descrita como tpica S1Q3T3 slo se ve en un 15% de los TEP.
La isquemia subepicrdica anterior es el hallazgo ms frecuente en el embolismo
masivo.
ALTERACIONES EN VENTILACIN PERFUSIN Y LA HIPERVENTILACIN configuran
un patrn gasomtrico de hipoxemia con hipo-normo-capnia.
EL DIAGNSTICO DEL TEP SE HACE MEDIANTE GAMMAGRAFA (de perfusin y de
ventilacin), CON ARTERIOGRAFA PULMONAR Y CON TAC HELICOIDAL DE
CONTRASTE.
Finalmente, el tratamiento del Cor pulmonale debe ser en el medio hospitalario, con
medidas de sostn, oxigenoterapia y heparina en caso de TEP.

SHOK CARDIOGNICO
El shock cardiognico es una forma extrema de IC aguda que se caracteriza por la
cada persistente y progresiva de la presin arterial, con disminucin general y grave
de la perfusin tisular, que hace imposible mantener la funcin de los rganos vitales
an en reposo.
Aunque este trmino se aplica a las situaciones en que la causa principal es de
origen cardiaco, en sentido estricto se considera slo al secundario a una alteracin
primaria de la contractilidad cardiaca.
La mortalidad del shock cardiognico llega a un 80-90% cuando no se puede corregir
su etiologa.
Para su diagnstico se exige la presencia de hipotensin arterial sistlica (inferior a
90 mmHg durante ms de 30 minutos o en hipertensos, una caida del 30% del nivel
previo); hipoperfusin tisular con signos de disfuncin de los rganos vitales (palidez
y frialdad de piel, sudoracin fra, cianosis perifrica, acidosis lctica, oliguria,
alteracin del estado mental y sistema nervioso) y, finalmente, manifestaciones de IC
congestiva (disnea, polipnea, estertores pulmonares e ingurgitacin yugular). De no
existir estertores pulmonares, hay que sospechar hipovolemia (falta el estasis
yugular) o bien infarto de ventrculo derecho o taponamiento o bradiarritmia (si suele
haber ingurgitacin yugular).

EVOLUCIN DEL SHOCK CARDIOGNICO (SC)

Primera fase de hipotensin compensada o SC incipiente, en el que los mecanismos
de COMPENSACIN, fundamentalmente la respuesta adrenrgica y la activacin del
sistema renina angiotensina, mantienen la perfusin tisular merced a la
vasoconstriccin y a la taquicardia.

En la segunda fase de hipotensin DESCOMPENSADA, el aumento de la precarga

produce congestin pulmonar sin aumentar el volumen minuto cuando la
contractilidad est muy deprimida. Al aumentar las resistencias vasculares, se
acenta la cada del gasto cardiaco y la hipoperfusin.
En este momento, los sntomas (diaforesis, frialdad de piel, oliguria) son indicativos
del gran aumento de resistencias perifricas o de la hipoperfusin cerebral
(obnubilacin o agitacin) o sistmica (acidosis).
Finalmente acontece la tercera y ltima fase del SC, el SHOCK IRREVERSIBLE, con
cada dramtica del volumen minuto, presin arterial y perfusin. La hipoxia y falta de
nutrientes, junto con el acmulo de metabolitos txicos, producen muerte celular en
distintos rganos: necrosis tubular renal, necrosis miocrdica, edema de pulmn,
pulmn hmedo de shock, hepatitis hipxica, coagulopatas, etc.

INDICE CARDIACO: Cantidad de sangre impulsada por cada uno de los ventrculos del
corazn, por minuto y por metro cuadrado de superficie corporal
El gasto cardaco normal del varn joven y sano es en promedio 5 litros por minuto:
* D = VS x FC (VS: volumen sistlico de eyeccin; FC: frecuencia cardaca);
* en condiciones normales D = 70 ml/latido x 75 latidos/min 5 L/min.
En las mujeres es un 10 a un 20% menor de este valor.
TRATAMIENTO del shock, en general, y del shock cardiognico, en particular, ir
dirigido a tratar la causa y estabilizar la situacin hemodinmica, haciendo uso de
diferentes frmacos segn sea el caso (vasodilatadores o vasopresores, diurticos
y/o lquidos intravenosos, oxgeno, antiarrtmicos, inotrpicos, mrficos, inhibidores
de la fosfodiesterasa, determinadas tcnicas como la contrapulsacin o ciruga,
etc.), siempre en el medio hospitalario. Describir dicho tratamiento en detalle se
escapa del contenido de esta gua, pero, desde el punto de vista clnico-teraputico,
resulta til clasificar a estos pacientes en funcin de que predominen en ellos los
sntomas de congestin o los de hipoperfusin (tabla 3).

EDEMA AGUDO DE PULMN

Acumulacin de lquido en el pulmn que impide la normal oxigenacin de la sangre y
ocasiona hipoxia tisular. Constituye una frecuente y dramtica urgencia mdica.
FISIOPATOLOGA: El edema pulmonar (EAP) se clasifica clnicamente en cardiognico
o no cardiognico, segn su origen.
El ms frecuente es el edema agudo de pulmn cardiognico, resultado de la
elevacin de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares (fase inicial del
EAP), en el que se produce la salida de un ultrafiltrado de plasma pobre en protenas
hacia el intersticio pulmonar (fase intersticial). Ello produce un aumento del drenaje
linftico de lquido del pulmn, y al agotarse este mecanismo compensador, se
produce finalmente la invasin del alveolo (fase alveolar del EAP).
En los pacientes que presentan IC crnica con edema pulmonar de instauracin
sbita se suele observar un aumento del volumen plasmtico que condicionara el
aumento de la presin telediastlica del VI, la cual se transmitira retrgradamente a
los capilares pulmonares. En otros casos, con volumen plasmtico normal o reducido,
es el fallo diastlico el causante del aumento de presiones en circuito pulmonar.

TRATAMIENTO: Considerando el tratamiento de urgencia del EAP es til clasificar a

los pacientes, en funcin de la presin arterial que presentan, ya sea normal, alta (PA
> 160/100 mmHg) o baja (presin arterial sistlica menor de 100 mmHg).
Una vez estabilizado el paciente, o en el momento que sea posible, se le debe derivar
a hospital (en UVI mvil dependiendo de su estado) para continuar estudio y

tratamiento. Los frmacos bsicos a manejar para el tratamiento del EAP en el medio
extrahospitalario habitualmente son:
NITROGLICERINA (NTG): se usa, al ser un potente vasodilatador, para reducir la
precarga y la poscarga y est especialmente indicada si IAM. En Atencin Primaria se
usa por va sublingual, 1 gragea cada 5-10 minutos hasta un mximo de tres.
FUROSEMIDA: potente y rpido diurtico de asa que disminuye, por ello, la congestin
pulmonar en 20-30 minutos. Antes de este efecto ya produce mejora por ser
vasodilatador en circuito pulmonar.
MORFINA: reduce el tono simptico, es vasodilatador venoso y arterial, es un potente
ansioltico y disminuye el trabajo respiratorio. Su sobredosificacin produce
hipotensin y depresin respiratoria, pero se puede atajar de inmediato con su
antagonista naloxona va intravenosa.
DIGOXINA: al frenar la conduccin aurculo-ventricular est indicada en casos de
taquiarritmia por fibrilacin auricular, siempre que se pueda descartar
razonablemente la hipopotasemia (tratamiento previo con diurticos de asa o tiazidas
a dosis altas) o la intoxicacin digitlica (hacer ECG previo).
AMINOFILINA: produce broncodilatacin, venodilatacin y aumento de diuresis, por lo
que est especialmente indicado para tratar el broncoespasmo. Se usa en bolo a
dosis de 3 mg/kg.