Protocolo

UNAN-MANAGUA
marco
terico
AINES en la teraputica
odontolgica

Edgard Alejandro Miranda Senz

Cristiana Marchena Guevara

DOLOR
El dolor lo podemos describir como una experiencia sensorial y emocional
desagradable, asociada a un dao tisular existente o potencial (Asociacin
Internacional para el Estudio del Dolor).EI atender a un paciente que presente
dolor es bien sabido que no es nada fcil, por lo cual debemos tratar de
entender el dolor de nuestro paciente, para saber ante qu tipo y origen de
dolor nos encontramos y de esta forma llegar a un diagnstico correcto y
efectuar el tratamiento ms idneo. La evaluacin del dolor se puede realizar
en base a su intensidad, duracin, caractersticas somatosensoriales, lugar de
origen y etiologa. La intensidad del dolor es la caracterstica que
probablemente ms llama la atencin del paciente, motivando ya sea la
bsqueda de alguna forma de alivio o la consulta odontolgica. En cuanto a su
duracin, el dolor puede ser agudo (tiempo lmite a 3 meses) o crnico (de
meses a aos), en cuanto a sus caractersticas somatosensoriales, es decir, la
forma como ste es percibido por el paciente, puede ser epicrtico (superficial,
localizacin precisa y bien delimitada por el paciente, punzante, opresivo,
lacerante, generalmente no referido) y protoptico (difuso, mal localizado por el
paciente, sordo, generalmente referido); segn su etiologa puede ser
traumtico, infeccioso, fsico, disfuncin neorolgica o psicgena.

Dolor Dental u Odontognico

Es una experiencia individual de origen espontneo o inducido, muy subjetiva,
que vara de un individuo a otro en cuanto a la intensidad y grado de
percepcin y, se puede definir como una sensacin de molestia e irritacin
provocado por la estimulacin de las fibras nerviosas especializadas. El dolor
dental, a menudo, es el resultado de una pulpa inflamada o degenerativa.

INFLAMACIN
Es un proceso fisiolgico defensivo, que, de salirse de control biolgico,
representa por s solo un problema, ya que incluye un dao o lesin celular. Los
agentes desencadenantes de la inflamacin pueden ser fsicos (golpes),
qumicos, trmicos, vasculares, inmunolgicos o bacteriolgicos. Es un proceso
que abarca cuatro grandes componentes: dolor, calor, rubor y tumor (Ttrada
de Celso), pudindose llegar a la prdida de la funcin.
El dolor dental es fundamentalmente de tipo inflamatorio. De all la importancia
de conocer los recursos farmacolgicos que se han ido perfeccionando y que
tenemos a nuestro alcance, como son los analgsicos y antiinflamatorios no
esteroides, cmo actan, cundo y cmo utilizarlos, posibles reacciones
adversas e interacciones medicamentosas de los mismos.

MECANISMO O VIAS DE DOLOR ODONTOGNICO

El dolor odontognico suele deberse a cualquier estmulo fsico nocivo o a la
liberacin de los mediadores de la inflamacin, que estimulan los receptores
localizados en las terminaciones de las fibras nerviosas aferentes nociceptivas
(detectoras del dolor). Las fibras nociceptivas se distribuyen por todo el
organismo y predominan en el nervio trigmino, que inerva la pulpa dental y los
tejidos periapicales. Existen dos clases de nociceptores mayores, las fibras
nerviosas
C y A-delta. En la pulpa dental existen al menos de 3 a 8 veces ms fibras
amielnicas C que fibras Adelta (mielnicas). La activacin del nervio pulpar
dental por cualquier estmulo trmico, mecnico, qumico o elctrico produce
una sensacin de dolor casi pura. Se cree que las fibras C pulpares ejercen un
papel predominante para codificar la presentacin del dolor de tipo inflamatorio
que procede de la pulpa dental y de los tejidos perirradiculares. Estas hiptesis
se basan en la distribucin de las fibras C en el interior de la pulpa dental, en
su sensibilidad a los mediadores de la inflamacin y en la llamativa similitud de
la calidad perceptiva (por ejemplo dolor agudo, sordo) del dolor, asociado con
la activacin de las fibras C y con la Pulpitis. Tras la activacin de las fibras C y
A-delta de la regin orofacial transmiten primariamente seales nociceptivas
por los nervios de la va trigmina hacia el "ncleo caudado trigeminal" que se
localiza en la mdula. Este ltimo es un lugar importante para el procesamiento
de las seales nociceptivas oro faciales, pero no el nico. Al ncleo caudado se
le conoce como "Asta de la Mdula Dorsal" por su organizacin anatmica. El
Asta de la Mdula Dorsal desempea un papel en el procesamiento de las
seales nociceptivas y la salida hacia regiones cerebrales ms altas puede
incrementarse (Hiperalgesia), reducirse (Analgesia) o malinterpretarse (dolor
referido), en comparacin con la actividad de entrada de las fibras relevantes C
y A-delta. As, durante la inflamacin hstica o la extirpacin de la pulpa se
produce un cambio en la sensibilidad o en el tamao de los receptores
neuronales en el Asta de la Mdula Dorsal. stos y otros cambios se conocen
como "Plasticidad del Asta Dorsal" para subrayar la gran alteracin de la
actividad neural que se produce debido a la inflamacin perifrica. El Asta
Dorsal Medular contiene cuatro componentes principales relacionados con el
procesamiento de las seales nociceptivas: Terminales centrales de las fibras
aferentes, Circuitos neuronales locales, Proyecciones neuronales, Neuronas
descendentes.

ANALGSICOS
Son sustancias que tienen la propiedad de suprimir el dolor actuando
directamente sobre el SNC, deprimiendo los centros correspondientes. Los
analgsicos pueden ser: no narcticos o no opiceos, narcticos u opiceos,
no narcticos con actividad antiinflamatoria (AINEs) y las combinaciones.

AINEs
Constituyen un grupo heterogneo de compuestos, con frecuencia no
relacionados qumicamente (aunque muchos de ellos son cidos orgnicos),
que a pesar de ello comparten ciertas acciones teraputicas y efectos
colaterales. La mayora de los componentes de este grupo comparten las tres
acciones que lo definen (analgsica, antitrmica y antiinflamatoria), sin
embargo, su eficacia relativa para cada una de ellas puede ser diferente; un
frmaco puede mostrar una actividad analgsica mayor que otro y su toxicidad
puede coincidir con la del grupo o ser especfica. Durante la inflamacin, una
cascada de reacciones bioqumicas producen varias sustancias como las
prostaglandinas, tromboxanos, leucotrienos, prostenoides o epxidos, que son
en buena medida responsables de aquellas manifestaciones histoclnicas y sus
consecuencias. La histamina y las quininas plasmticas dilatan los vasos de la
microvasculatura y aumentan la permeabilidad de la pared vascular. Protenas
vasculares de gran tamao se extravasan al tejido conectivo. El fluido tisular de
los vasos sigue a las protenas al espacio extracelular y causa edema. Adems
del aumento del edema, las quininas plasmticas estimulan directamente las
fibras dolorosas. Las quininas plasmticas activan la enzima fosfolipasa A2,
esta enzima convierte los fosfolpidos de la membrana celular en un cido
graso denominado cido Araquidnico. La Ciclooxigenasa (COX), es una
hemoprotena intracelular, ligada a la membrana que cataliza la conversin del
cido Araquidnico en Prostaglandinas y Tromboxanos. La COX es una enzima
decisiva en la sntesis de Prostaglandinas. La Prostaglandina E2 (PgE2)
aumenta la intensidad del dolor inducido por la bradiquinina; la PgE2 cuando se
combina con histamina produce dolor. Los AINEs inhiben la conversin del
cido Araquidnico a Prostaglandinas al inhibir a la ciclooxigenasa. La
inhibicin de la Ciclooxigenasa no slo reduce el nivel de Prostaglandina E2
(PgE2), sino tambin los niveles de Prostaciclina (Pgl2) y Tromboxano (TxA2).
La supresin de la formacin de Prostaciclina en el tracto gastrointestinal
produce el malestar gstrico que comnmente se asocia con esta familia de
medicamentos. La Prostaciclina o Pgl2 deprime la secrecin gstrica de las
clulas secretoras del estmago, estimulando tambin la secrecin del moco
protector en el estmago e intestino delgado. Entonces, cualquier reduccin
produce irritacin gastrointestinal que puede causar sntomas o agravar lceras
existentes. Uno de los efectos colaterales de los AINEs es su efecto sobre la
coagulacin. La Ciclooxigenasa plaquetaria convierte el cido Araquidnico en
Tromboxano A2 (TxA2), lo que hace que se agreguen las plaquetas. Al inhibir la
agregacin plaquetaria, el AINEs aumentar la hemorragia de 3 a 5 minutos. El
tiempo de hemorragia volver a la normalidad tan pronto como el AINEs sea
eliminado del plasma. Recientemente se han identificado dos tipos de
Ciclooxigenasas segn Needlelman y Col., 1992: COX 1: Conocida como la
enzima guardin, es constitutiva. Se encuentra en muchos tejidos y est
involucrada en el equilibrio de las clulas, sintetizando Prostaglandinas en

respuesta a estmulos propios del organismo. Su activacin lleva a la

generacin de Tromboxanos A2 (TxA2) en las plaquetas, Pgl2 en el endotelio y
mucosa gstrica y la PgE2 en el rin, los cuales son indispensables para
mantener la hemostasia vascular, la funcin gstrica y la funcin renal normal.
COX 2: Es inducible y no detectable en la mayora de los tejidos en condiciones
normales, sin embrago se encuentra muy elevada durante la inflamacin. Es
inducida durante los procesos inflamatorios por los macrfagos y sustancias
como las endotoxinas y citokinas.

TIPOS DE CICLOOXIGENASAS
El analgsico-antiinflamatorio ideal es aqul que es potente, acta
rpidamente, de fcil administracin, cmoda posologa, sin efectos
colaterales, carente de interacciones medicamentosas y con una buena
relacin costo beneficio.

CLASIFICACION DE LOS AINEs

1. Salicilatos: cido acetil-saliclico (AAS)
2. Derivados
Azapropazona

Pirazolnicos,

Dipirona

Metamizol,

Fenilbutazona,

3. Derivados del Paraminofenol ,Acetaminofn o Paracetamol

4. Derivados del cido Propinico, Ibuprofeno ,Ketoprofeno ,Flubiprofeno
,Naproxeno ,cido Tiaprofnico
5. Derivados del cido N-Acetil Antranlico o Fenamatos Ac. Mefenmicov ,Ac.
Niflmico
Meclofenmico , Clonixiato de lisina
6. Derivados del cido Fenilcetico ,Diclofenac sdico y potsico
7. Derivados del cido Indolactico ,Indometacina ,Sulindaco ,Glucametacina
8. Derivados del cido Pirrolactico ,Ketoralaco
9. Derivados Enlicos ,Peroxicam ,Tenoxicam
10. Inhibidores especficos de la Ciclooxigenasa 2 (COX2) ,Nimesulide
,Celecoxib ,Rofecoxid
11. Derivados del cido Fenil Propinico ,Loxoprofn sdico

Existen AINEs que bloquean, tanto la va de la Ciclooxigenasa como la de la

Lipooxigenasa como el Diclofenac y el Ketoprofeno, los cuales pueden tener
una ventaja por lo menos en trminos de seguridad y eficacia, frente a los que
solamente bloquean la va de la ciclooxigenasa.

TOXICIDAD DE LOS AINEs

Toxicidad gstrica: La patognesis de la gastropata es multifactorial y depende
de la produccin y metabolismo del cido araquidnico, de los tipos de enzimas
existentes, de los cambios en el pH, de las propiedades estructurales,
bioqumica y funcionales del epitelio gstrico, del flujo sanguneo, del
vaciamiento gstrico y de la circulacin entero heptica. Otros estudios
muestran que la prdida de sangre en materia fecal es rara. Los AINES no son
los nicos culpables de las lesiones gastrointestinales asociadas con su
empleo, posiblemente hay factores genticos y ambientales que predisponen el
dao. Los AINES daan el estmago al privarlo del efecto citoprotector de las
prostaglandinas pero tambin afectan la mucosa gstrica localmente.
Toxicidad renal: Los pacientes con riesgo de sufrir toxicidad renal son aquellos
que presentan: falla cardiaca congestiva, cirrosis con ascitis, Sndrome
nefrtico, estenosis de la arteria renal, hipotensin, hipovolemia,
deshidratacin, pacientes que toman inhibidores Eca (ej. Capotn).
Los pacientes con funcin renal normal y que reciban AINEs a dosis adecuadas
no presentan riesgos de toxicidad.
Toxicidad heptica: El efecto puede ser hepatocelular (niveles de
transaminasas elevadas), colestticos o de ambas categoras. Se presentan
ms a menudo con salicilatos, derivados del cido propinico y derivados del
cido fenilactico; con salicilatos, los niveles de transaminasas se aumentan de
3 a 4 veces y estn implicadas en la gnesis del Sndrome de Reyes. Los
derivados del cido fenilactico producen elevaciones asintomticas de las
aminotransferasas sricas en cerca del 15% de los casos, en general, no
superan 3 veces el lmite superior de lo normal y es reversible.
Toxicidad hematolgica: Las prostaglandinas desempean un papel importante
en la funcin plaquetaria y en el tono muscular. Los efectos hematolgicos de
los AINEs son relativamente
raros. Los mecanismos de
farmacolgicas de los frmacos

reaccin

dependen

de

las

propiedades

y de las reacciones dependientes de mecanismos inmunes. De las reacciones

hematolgicas las ms comunes son: Anemia aplstica: El riesgo de esta
enfermedad aumenta con la edad y con el sexo (mayor en las mujeres). El
mecanismo es por dao directo a la clula madre del sistema hematopoytico

por el medicamento o sus metabolitos o bien por mecanismo auto inmune. La

anemia puede ser debida a las lesiones gastrointestinales y es de tipo
hipercrmica o microltica, se ve ms con el cido acetil-saliclico, otra forma de
anemia inducida por cido acetil-saliclico es medida por complejo inmune,
influyen adems factores como la polifarmacia, el tiempo de uso, el empleo de
alcohol, etc. Agranulocitosis: Hay tres tipos de causas por frmacos: TIPO I:
Mediado por anticuerpos y complejos inmunes dirigidos contra el medicamento
que se une a la superficie del granulocito, es la forma clsica y est asociada a
Aminopirina, pirazolonas, cido acetilsaliclico, fenacetina, acetaminofn, con
una incidencia de 0,05%-1%. TIPO II: Est relacionado con la toxicidad directa
sobre la mdula sea dependiendo de la dosis, en estos casos hay:
sensibilidad individual, se han asociado pirazolonas y diclofenac.TIPO III: Son
mixtas, estn implicadas indometacina, sulindaco, tolmetn, naproxeno.
NOTA: De todos modos son eventos raros; se considera que se producen 6,3
casos por milln por ao.
Efecto sobre las plaquetas pueden ser: Cuantitativas: Trombocitopenia:
producidos por un mecanismo inmune anlogo a la anemia hemoltica auto
inmune, se ha visto con indometacina, tolmetin, cido acetil-saliclico,
piroxicam, fenilbutazona y diclofenac. Cualitativas: Trombocitopata: se debe a
la inhibicin de la sntesis de tromboxano. El cido acetilsaliclico inhibe de
forma irreversible la actividad de la ciclooxigenasa, los otros AINEs la inhiben
de forma reversible. Para estudiar la funcin plaquetaria se utiliza el tiempo de
sangra y agregacin plaquetaria. El efecto antiplaquetario persiste mientras el
medicamento es depurado, con el cido acetil-saliclico se sostiene durante los
5 7 das que dura la vida de las plaquetas porque la acetilacin es
irreversible, tanto en el megacariocito como en la plaqueta.
Para la mayora de los pacientes, este efecto antiplaquetario no tiene
importancia clnica o se usa para prevenir enfermedades cardiovasculares. En
pacientes con defectos hematolgicos previos, debe tenerse cuidado por
ejemplo en pacientes con trombocitopenia con recuento laquetario inferior a
50.000 por ml3, pacientes hemoflicos por defecto de factor VIII y IX y, en
pacientes intervenidos quirrgicamente que tengan grandes superficies
sangrantes.
Hipoprotrombinemia: Se ven en casos de intoxicacin aguda por fenilbutazona,
piroxicam, naproxeno y cido mefenmico. En conclusin, la frecuencia de
efectos adversos de tipo hematolgico es escasa.