Cáncer de Colon y Recto

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ACTUALIZACIN
Cncer de colon y recto

A. Teran, M.T. Arias Loste y J. de la Pea
Servicio de Aparato Digestivo. Hospital Universitario Marqus de Valdecilla. Santander. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Cncer colorrectal
El cncer de colon y recto (CCR) es el ms frecuente en la actualidad, y presenta una mayor incidencia en varones. El 90% de los casos de CCR se diagnostican por encima de los 50 aos. Los
principales factores de riesgo son los antecedentes familiares (CCR familiar, sndrome de Lynch o
poliposis adenomatosa familiar [PAF]) y personales de CCR, los adenomas colnicos y la enfermedad inflamatoria intestinal (EII) colnica.
La secuencia adenoma-adenocarcinoma, con mutacin en el gen APC, es la ms conocida en la
carcinognesis colorrectal. Otros caminos alternativos implicados son las mutaciones en genes
reparadores del ADN, en el sndrome de Lynch o fenmenos epigenticos de hipermetilacin propios de los adenomas serrados. Los sntomas clnicos dependern de la localizacin anatmica del
CCR, siendo el ms frecuente el sangrado rectal. La colonoscopia es actualmente considerada como la prueba de referencia para el diagnstico de la patologa colnica, con un mayor rendimiento
que el enema opaco o la colonoscopia virtual.
Los sistemas de cribado permiten tanto el diagnstico precoz del CCR como la extirpacin de lesiones premalignas como los adenomas, disminuyendo la incidencia de CCR. Existen diferentes
mtodos, siendo los ms aceptados los que se basan en la realizacin de sangre oculta en heces
(SOH) bienal o la colonoscopia cada 10 aos.
- Adenoma
- Colonoscopia
- Cribado
Keywords:
Abstract
- Colorectal cancer
Colorectal cancer
- Adenoma
- Colonoscopy
- Screening
Colorectal cancer (CRC) is today the most frequent type of cancer, with a higher incidence in men.
90% of cases are diagnosed over the fifth decade of life. Positive familial history (familial CRC,
Lynch syndrome or familial adenomatous polyposis [FAP]) as well as personal previous CRC,
colonic adenomas or colonic inflammatory bowel disease (IBD) represent the main risk factors for
CRC. Adenoma-adenocarcinoma sequence, along with APC gene mutations, is the best known
colorectal carcinogenetic pathway, although there are other pathways implicated namely DNA
mismatch repairing genes mutations, in Lynch syndrome, or hypermetilation epigenetic
phenomenons characteristic of serrated lesions. Clinical symptoms depend on anatomic
localization of CRC, being rectal bleeding the most frequent one. Colonoscopy is considered the
gold standard for colorectal pathology and has a higher performance than virtual colonoscopy or
double contrast barium enema. Screening programs allow early CRC detection but also removal of
premalignant colonic lesions such as adenomas, decreasing CRC incidence. Biennial fecal occult
blood test (FOBT) or colonoscopy every ten years are the most accepted screening methods
although there are others.
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Introduccin
El cncer colorrectal (CCR) es una patologa muy frecuente
en nuestro medio, con una incidencia estimada de 1,2 millones de casos nuevos en el mundo en 2008. En la actualidad, se
sita como el cncer ms frecuente en el global de la poblacin, siendo el tercer tipo de cncer ms frecuente en varones,
tras el de pulmn y prstata, y el segundo en mujeres tras el
de mama. En cuanto a la distribucin entre sexos, existe una
mayor incidencia en varones que en mujeres. Las mayores
tasas de incidencia se observan en pases desarrollados como
Estados Unidos, Australia o Nueva Zelanda y las ms bajas en
Asia, Sudamrica y frica, mientras que en Europa encontramos tasas intermedias. En el ao 2008 se diagnosticaron en
Espaa 28.551 nuevos casos, mientras que la mortalidad se
situ en 14.303 personas. En la figura 1 se muestran las tasas
de incidencia ajustadas a la edad para los tipos de cncer ms
frecuentes en Espaa, segn datos de la International Agency
for Research on Cancer de la Organizacin Mundial de la Salud
(OMS)1. En los ltimos aos se ha visto un incremento de la
Incidencia y mortalidad en varones

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lm
n
Incidencia
Mortalidad
incidencia en reas con tasas intermedias-bajas, mientras que

en Estados Unidos sta parece estar experimentando un cierto decremento en probable relacin con la aparicin de los
programas de cribado. Por otro lado, actualmente disponemos de diferentes opciones teraputicas que han permitido
mejorar las curvas de supervivencia, con resultados ms esperanzadores que en otros tipos de cnceres. Sin embargo, el
estadio tumoral en el momento del diagnstico contina
siendo el factor pronstico ms importante. De tal forma que
la tasa de supervivencia estimada a 5 aos es del 90% cuando
se diagnostica en estadios tempranos, aunque la realidad es
que esto slo se consigue en un 40% de los casos, lo que hace
que la tasa global para todos los estadios sea del 60-70%2.
Aunque existen otros tipos de tumores malignos en el intestino grueso, cuando hablamos de CCR nos estamos refiriendo al adenocarcinoma de colon y recto, ya que ste supone la
inmensa mayora de dichos tumores malignos. Otros tipos de
neoplasias tienen una incidencia casi anecdtica, como es el
caso de los linfomas, leiomiosarcomas o tumores carcinoides
malignos entre los tumores primarios, mientras que otros como
el melanoma, cncer de mama, pulmn o estmago pueden
aparecer como tumores secundarios en forma de metstasis.
Factores de riesgo
Se han descrito numeroso factores de riesgo para el CCR,
aunque no todos poseen el mismo peso para modificar las
recomendaciones de intervencin (por ejemplo, los programas de despistaje), dado que muchos se basan en una evidencia cientfica poco firme.
Edad
Incidencia y mortalidad en mujeres
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Incidencia
Mortalidad
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Raza
Incidencia y mortalidad global para ambos sexos
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Mortalidad
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En relacin con las curvas de incidencia del CCR en los diferentes grupos de edad, puede afirmarse que el principal factor
de riesgo para la aparicin de CCR es la edad. As nos encontramos con que el 90% de los casos nuevos de CCR aparecen
por encima de 50 aos, siendo muy baja la incidencia en edades inferiores a los 40 aos. La mayor parte de los casos que
se desarrollan a edades tempranas suelen corresponder con
sndromes hereditarios como veremos a continuacin2.
Fig. 1. Tasas de incidencia y mortalidad ajustadas a la edad para los tipos de

cncer ms frecuentes en Espaa segn datos de 2008. CCR: Cncer colorrectal; LNH: linfoma no Hodgkin.
Los estudios de registro en Estados Unidos han demostrado

una mayor incidencia de CCR, as como un mayor nmero de
casos por debajo de los 50 aos y un predominio por el colon
derecho, en pacientes afroamericanos frente a otros grupos2,3.
Sexo
En estos mismos estudios de registro se ha podido constatar
que los varones presentan un mayor riesgo de desarrollar
adenomas colnicos y CCR, as como una mayor mortalidad
por ste2,3.
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Enfermedades del aparato digestivo (VII)
Sndromes hereditarios
La poliposis adenomatosa familiar (PAF) es un sndrome gentico de herencia autosmica dominante caracterizado por la
aparicin de multitud de plipos adenomatosos (ms de 100)
desde la infancia, con el desarrollo de CCR antes de los 45
aos en ms del 90% de los pacientes no tratados mediante
colectoma. Este sndrome se produce por la mutacin en
lneas germinales en el gen APC (adenomatous polyposis coli)
situado en el cromosoma 5 y se estima que es el causante del
1% de los CCR. Existen algunos casos de familias con un
fenotipo similar (poliposis y alta incidencia de CCR) pero
con una presentacin 10-15 aos ms tarda, conocida como
PAF atenuada. En este caso, las mutaciones del gen APC difieren respecto a la PAF clsica. Recientemente se ha descrito la poliposis asociada al gen MUTYH (gen reparador de la
escisin de pares de bases) en pacientes con manifestaciones
fenotpicas de PAF pero con patrn de herencia autosmica
recesiva, sin mutaciones en el gen APC.
El sndrome de Lynch o CCR no asociado a poliposis es otra
entidad con herencia autosmica dominante, que supone en
torno al 3-5% del total de CCR. El desarrollo de la carcinognesis se debe a la presencia de una mutacin monoallica
en la lnea germinal de uno de los genes reparadores del
ADN (hMSH2, hMLH1, hMSH6 o PMS2), producindose
en un momento posterior una mutacin o fenmeno epigentico que inactivara el segundo alelo. Adems de la elevada
agregacin familiar, destaca la aparicin de CCR a edades
tempranas, con una edad media de presentacin a los 48 aos
y un predominio por el colon derecho. Es de destacar que
tanto la PAF como el sndrome de Lynch pueden asociarse
con patologa extracolnica con tendencia a la asociacin familiar, algunas de las cuales estn sujetas a protocolos de despistaje especficos. De esta forma, en pacientes con PAF podemos encontrar adenomas duodenales, ampulomas,
adenomas gstricos, cncer de tiroides, hepatoblastoma en
nios, tumores de partes blandas y osteomas dentro del sndrome de Gardner o tumores del sistema nervioso central
(SNC) como parte del sndrome de Turcot. Los pacientes con
sndrome de Lynch presentan una mayor incidencia de neoplasias extracolnicas como las de endometrio, estmago,
pncreas, biliar, pelvis renal y urter, va biliar, ovario e intestino delgado, tumores del SNC en el sndrome de Turcot y
tumores de glndulas sebceas y queratoacantomas dentro
de la variante conocida como sndrome de Muir-Torre.
Otros sndromes hereditarios con riesgo de CCR ms
elevado que la poblacin general son el sndrome de PeutzJeghers o la poliposis colnica juvenil4.
Antecedentes familiares de cncer colorrectal

La historia familiar de CCR, excluidos los sndromes anteriormente descritos, tambin aumenta el riesgo de padecer
CCR en los familiares de primer grado (padres, hermanos e
hijos). Esto es especialmente relevante cuando existen dos o
ms casos de primer grado o ante un nico caso, siempre que
ste fuera diagnosticado antes de los 50-60 aos. En el caso
de familiares de primer grado con adenomas colnicos de alto

riesgo (10 o ms mm, displasia de alto grado, componente
velloso o mltiples en nmero igual o mayor a 3) existe tambin un mayor riesgo de desarrollar lesiones colnicas4,5.
Antecedentes personales de cncer colorrectal

o adenomas colnicos
Los pacientes con historia personal de CCR o adenomas colnicos de alto riesgo pueden presentar lesiones metacrnicas con ms frecuencia que la poblacin general, por lo que
se recomienda realizar controles endoscpicos5,6.
Enfermedad inflamatoria intestinal

La presencia de enfermedad inflamatoria intestinal (EII) colnica (colitis ulcerosa o enfermedad de Crohn con afectacin colnica) condiciona un mayor riesgo de padecer CCR
a lo largo de la vida de estos pacientes, sobre todo en relacin
con la extensin de la enfermedad y el tiempo de evolucin
de la misma. En el caso de la pancolitis el riesgo relativo estimado es de 5-15 veces superior al de la poblacin general,
mientras que en la colitis izquierda es 3 veces superior7. La
asociacin de EII con colangitis esclerosante primaria (CEP)
supone un mayor riesgo relativo8. Por otra parte, algunos tratamientos utilizados en pacientes con EII, como los 5-ASA,
habran demostrado estar involucrados en la reduccin de la
incidencia de CCR en estos pacientes, aunque en el ltimo
ao se han publicado datos en contra de este hecho9,10.
Acromegalia
Un metaanlisis de varios estudios publicados demuestra que
estos pacientes presentan un mayor riesgo de padecer tanto
adenomas colnicos (odds ratio [OR]: 2,5) como de CCR
(OR: 4,4), por lo que deberan realizarse protocolos de cribado especficos11.
Ureterosigmoidostoma
Este tipo de intervencin supone una mayor incidencia de
CCR en la anastomosis urtero-sigmoidea o en el colon distal a la misma, con una latencia media estimada por encima
de 20 aos desde la ciruga, recomendndose, no obstante,
comenzar con programas de control endoscpico a partir de
los 5-10 aos de la misma12.
Factores dietticos
La mayor parte de los estudios que han analizado factores
dietticos como protectores o predisponentes para el CCR
han mostrado resultados contradictorios, por lo que no podemos extraer recomendaciones firmes en base a la evidencia
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cientfica disponible. Tal es el caso de los suplementos con

cido flico o magnesio, el consumo de caf, ajo o pescados
ricos en omega-3. Las dietas ricas en frutas o verduras, as
como las ricas en fibra podran tener un papel protector
frente al desarrollo de CCR, aunque algunos estudios han
mostrado resultados discordantes13. Por el contrario, el consumo elevado de carnes rojas y grasas animales parece aumentar el riesgo de CCR. Algunos factores presentan datos
ms consistentes, como es el caso de la vitamina B6, cuyo
efecto en la reduccin del CCR ha sido mostrado en un metaanlisis14. Tambin existen varios estudios que han demostrado un menor riesgo de CCR y de recurrencia de adenomas colnicos en sujetos que realizan dietas con un mayor
aporte de calcio diario, si bien no existen estudios de intervencin controlados15.
Frmacos
Tampoco disponemos de evidencia suficiente acerca del beneficio de la quimioprevencin farmacolgica del CCR. Esto
hace que, junto con los potenciales efectos adversos de dichos frmacos, en la actualidad no se pueda recomendar el
tratamiento quimiopreventivo en ningn grupo de riesgo
para el desarrollo de CCR. No obstante, existen algunos datos que apoyan el posible beneficio de algunas terapias. Existen estudios observacionales y de intervencin que demuestran una reduccin de adenomas colnicos y CCR en
pacientes en tratamiento con cido acetilsaliclico (AAS) a
largo plazo16. Otros antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
como sulindaco17 o celecoxib18 se han asociado con una regresin de los adenomas colnicos en pacientes con PAF y en
poblacin de riesgo medio. Algunos datos observacionales
sugieren un efecto protector para el CCR de las estatinas.
El tratamiento hormonal sustitutivo en mujeres postmenopusicas tambin mostr una reduccin de la incidencia de
CCR en el grupo de intervencin19. En un estudio poblacional de casos y controles se ha sugerido el papel beneficioso
de los bifosfonatos. Por ltimo, diferentes estudios realizados
con antioxidantes (vitaminas A, C y E o selenio) no han demostrado efecto en la reduccin de adenomas o de CCR20.
Ejercicio fsico
Estudios observacionales consistentes han mostrado un beneficio de la actividad fsica regular con una reduccin del
riesgo de CCR21.
Otros factores
Se ha descrito otra serie de condiciones que parecen presentar una mayor tasa de incidencia de CCR frente a la poblacin general, algunas de ellas con una evidencia cientfica
controvertida, por lo que las diferentes guas clnicas no incluyen an modificaciones en los algoritmos de cribado en
relacin con estas condiciones. Cabe mencionar la diabetes
mellitus asociada con resistencia a la insulina, la obesidad, el
tratamiento hormonal antiandrognico o la radioterapia en

pacientes con cncer de prstata, un consumo de alcohol superior a 45 g al da, el tabaco, la colecistectoma en el caso
del cncer de colon derecho, el virus de la inmunodeficiencia
humana (VIH), el antecedente previo de linfoma de Hodgkin o la inmunosupresin prolongada en receptores de trasplantes.
Etiopatogenia
En la actualidad, el conocimiento en la patologa molecular
del CCR es mayor que en otras muchas neoplasias. La presencia de mutaciones genticas especficas en lnea germinal
son las responsables del CCR que acontece en los sndromes
hereditarios como la PAF, mientras que se cree que la adquisicin de varias mutaciones somticas encadenadas sera el
origen de la mayor parte de los casos espordicos. En cualquier caso, la presencia de estas mutaciones supone un crecimiento y proliferacin excesivos de la clula portadora, definiendo la naturaleza clonal de este modelo de carcinognesis.
En sucesivos pasos, otras clulas irn adquiriendo nuevas
mutaciones, dando lugar a diferentes expansiones clonales
determinantes de la desorganizacin celular, la invasin local
o finalmente a distancia.
Se sabe que la mayora de los casos de CCR tienen su
origen en adenomas colnicos, por lo que la hiptesis de la
secuencia adenoma-carcinoma es la ms aceptada en la carcinognesis colnica. Existen numerosos datos que avalan
esta hiptesis, como la presencia de carcinomas precoces sobre plipos adenomatosos de gran tamao, la misma
distribucin anatmica de adenomas y carcinomas colorrectales, la edad media de presentacin de los adenomas
10-15 aos antes de la aparicin de adenocarcinoma tanto
en casos espordicos como familiares, el desarrollo de adenomas previos al carcinoma en modelos animales de carcinognesis colnica y la reduccin de la incidencia de CCR
en poblaciones sujetas a seguimiento endoscpico y extirpacin de los adenomas colorrectales. Recientemente estn
apareciendo datos sobre mecanismos patognicos alternativos a la secuencia adenoma-adenocarcinoma como la serrated-pathway, en la que se implica en la carcinognesis colnica al espectro de lesiones aserradas que incluye los plipos
hiperplsicos, los plipos mixtos hiperplsicos/adenomatosos y los adenomas aserrados.
Se han descrito tres mecanismos moleculares diferentes
en el proceso de carcinognesis colorrectal (fig. 2). En primer lugar, nos encontramos la inestabilidad cromosmica
determinada por mutaciones que condiciona un aumento en
la expresin de oncogenes o una prdida de genes supresores
de tumores, cuyo ejemplo ms caracterstico es el del gen
APC, implicado tanto en la PAF como en el CCR espordico.
El segundo mecanismo descrito se basa en los genes reparadores de alteraciones en el ADN, que condiciona la acumulacin de errores genmicos. La expresin fenotpica de dichos errores es la inestabilidad de microsatlites (IMS), que
son secuencias cortas de nucletidos repetidas a lo largo del
genoma, caracterstica de los tumores asociados al sndrome
de Lynch. En torno al 15% de los casos de CCR espordico
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presentarse con alteraciones en el

ritmo intestinal, dado que el caliA) Inestabilidad cromosmica: mutaciones en oncogenes/genes supresores de tumores,
bre colnico es menor en este segprdida de heterocigosidad, aneuploida
mento, pudiendo producir un cuap53
SMAD 2/4
dro de obstruccin intestinal con
nuseas, vmitos, dolor y distenK-ras
APC
sin abdominal e incapacidad para
ventosear y hacer deposicin. Otra
manifestacin frecuente en el cncer que asienta en el colon izquierEpitelio
Adenoma tubular
Adenoma
Adenoma
Adenocarcinoma con
do o recto es el sangrado digestivo
normal
pequeo
intermedio
avanzado
microsatlites estables
bajo en forma de hematoquecia.
En el caso del cncer de recto suele
B) Inestabilidad de microsatlites: alteracin en la reparacin del ADN
ser habitual la presencia de tenesmo o sensacin de ocupacin recOtras mutaciones: TGF-RII, IGF-2R,
tal permanente. Por otra parte, el
caspasa 5, Bax, hMSH 3/6
Mutaciones en genes
estadio tumoral tambin puede
reparadores del ADN
condicionar la presencia de algunos sntomas como la astenia, la
hiporexia o la prdida de peso caractersticas del sndrome general,
Epitelio
Adenoma tubular
Adenoma
Adenoma
Adenocarcinoma con
ms frecuente en estadios avanzanormal
pequeo
intermedio
avanzado
inestabilidad de microsatlites
dos de la enfermedad. De forma
menos frecuente, los pacientes con
C) Va epigentica: hipermetilacin de islas Cp G, silenciamiento de genes
CCR pueden presentarse con una
perforacin intestinal, fstula o
Mecanismos de inestabilidad de microsatlites
Mutacin BRAF,
absceso (ms frecuentes en colon
hipermetilacin MLH1
sigmoide, en ocasiones semejando
una diverticulitis aguda), fiebre de
origen desconocido, bacteriemia
por Streptococcus bovis o Clostridium
septicum o sntomas relacionados
Epitelio
Plipo hiperplsico
Adenoma ssil
Adenoma aserrado
Adenocarcinoma con
normal
aserrado
con displasia
inestabilidad de microsatlites
con la afectacin metastsica a distancia. Se estima que el 6% de adenocarcinomas de origen desconocido
Fig. 2. Modelos patognicos propuestos en la carcinognesis colorrectal adenoma-adenocarcinoma y serrated-pathway. Fuente: Ahnen DJ.
tienen un origen colnico.
Se ha intentado establecer cules de estos sntomas presentan un
presentan IMS, aunque se debe a la hipermetilacin del promayor poder predictivo de CCR,
motor del gen MSH1 que inhibe su expresin. Este mecanisque podramos considerar como sntomas de alarma, con la
mo epigentico de hipermetilacin de islas CpG del ADN
intencin de realizar las pruebas complementarias apropiasera el tercer mecanismo descrito en la patognesis del
das y/o su derivacin a consulta de atencin especializada de
CCR. Existen algunos tipos de CCR espordico conocidos
forma preferente. En una revisin sistemtica de los estucomo CIMP (CpG island methylation phenotype). Este mecadios publicados al respecto se establecen como los ms desnismo se acepta como el responsable de los CCR originados
tacados el sangrado rectal rojo oscuro y la masa palpable (tabla
en plipos aserrados22.
1)23. No obstante, debemos tener en cuenta que estos datos
se extraen de estudios basados mayoritariamente en poblaciones de atencin especializada, con el consiguiente sesgo
Manifestaciones clnicas
de seleccin. Esto hace que, dado que muchos de estos sntomas son muy habituales en la consulta de Atencin PriA pesar del desarrollo de programas de deteccin precoz, la
maria, el valor predictivo positivo de cada uno de ellos sea
mayora de los casos de CCR se diagnostican en pacientes
menor en ese contexto. Otro hecho a tener en cuenta debe
sintomticos. Las manifestaciones clnicas iniciales pueden
ser la edad del paciente. Anteriormente se ha sealado la
ser muy variables, dependiendo en algunos aspectos de la
baja probabilidad clnica de padecer CCR por debajo de los
localizacin anatmica de la lesin. As en el cncer de ciego o
40 aos, por lo que ante la presencia de sntomas en este
de colon derecho la nica manifestacin puede ser la anemia
grupo de pacientes puede no ser necesaria la realizacin de
ferropnica por sangrado oculto crnico, pudiendo en ocauna colonoscopia completa que, como veremos a conti
siones identificarse una masa palpable en la exploracin abnuacin, es la prueba de referencia de los mtodos diagnsdominal. Los pacientes con cncer de colon izquierdo suelen
ticos.
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TABLA 1
Manifestaciones clnicas de sospecha de cncer colorrectal y precisin

diagnstica individual de cada una de ellas
Sntomas
Sensibilidad
(IC 95%)
Especificidad
(IC 95%)
Razn de
verosimilitud
positiva (IC 95%)
Sangrado digestivo bajo
64% (55-73%)
52% (42-63%)
1,32 (1,19-1,47)
Sangrado rojo oscuro
15% (3-34%)
96% (93-98%)
3,83 (2,62-5,61)
Cambio en el hbito intestinal
41% (23-60%)
69% (58-78%)
1,29 (1,05-1,59)
Diarrea
19% (1-54%)
80% (63-93%)
0,74 (0,34-1,62)
Estreimiento
12% (0,5-36%)
81% (68-91%)
0,46 (0,17-1,22)
Anemia
17% (5,5-33%)
90% (87-92%)
1,43 (0,75-2,74)
Dolor abdominal
24% (13-37%)
52% (62-72%)
0,72 (0,60-0,88)
Prdida de peso
22% (14-31%)
89% (81-95%)
1,96 (1,25-3,08)
5% (2-9%)
97% (96-98%)
1,47 (0,68-3,19)
Masa abdominal palpable
Otros: obstruccin intestinal, perforacin, absceso, metstasis o fiebre de origen

desconocido.
Tomada de Ford AC, et al23.
Diagnstico
Historia clnica y exploracin fsica
El primer paso ante un paciente con sntomas que hagan sospechar un posible CCR deber ser una adecuada anamnesis
con especial atencin a la evolucin temporal, el tipo de sangrado digestivo, si este existiera (rectorragia, hematoquecia o
melena) la presencia de otros sntomas asociados, as como la
historia previa personal y familiar que puedan suponer un
mayor riesgo para padecer CCR (adenomas colnicos previos, EII, antecedentes familiares de CCR, etc.). En segundo
lugar deberemos realizar una exploracin fsica con una ade-
cuada exploracin abdominal en busca de posibles masas y,

sobre todo, ante una clnica de sangrado rectal, la realizacin
de un tacto rectal, que en ocasiones nos puede dar el diagnstico de un cncer rectal.
Pruebas analticas
Los estudios analticos habituales podrn reflejar la presencia
de anemia ferropnica en algunos casos. Resulta de inters
sealar la escasa utilidad de los marcadores tumorales como
mtodo diagnstico de CCR. Es conocida la asociacin del
CCR con el antgeno carcinoembrionario (CEA) y el antgeno carbohidrato 19.9 (CA 19.9), aunque no puede recomendarse su uso como herramienta diagnstica dada su baja sensibilidad para estadios iniciales de la enfermedad, as como su
baja especificidad, pudiendo verse elevados en diferentes patologas benignas. La utilidad de estos marcadores estriba en
el anlisis preoperatorio y el seguimiento posterior para establecer el pronstico y la probabilidad de recidiva24.
Pruebas de imagen
Colonoscopia
Aunque disponemos de otros mtodos diagnsticos para el
estudio del intestino grueso como el enema opaco, la colonoscopia virtual o la colonografa-TC, la colonoscopia contina siendo actualmente la prueba de referencia para el
diagnstico tanto del CCR como de las lesiones premalignas (adenomas o lesiones del espectro aserrado) (figs. 3 y 4).
Debemos conocer, no obstante,
que la colonoscopia no es un mtodo diagnstico infalible, dado
B
A
que existen casos de falsos negativos tanto para plipos (que puede
alcanzar hasta un 20%) como para
el CCR, ya que no siempre puede
completarse la exploracin hasta el
ciego o bien las lesiones pueden
quedar ocultas tras un pliegue o
por restos fecales25. Por este motivo, uno de los principales factores de
calidad en la exploracin colonoscpica,
independiente del endoscopista, es conseguir una adecuada limpieza colniD
C
ca. La colonoscopia es tambin el
nico mtodo diagnstico que nos
permite la toma de biopsias de una
lesin para su confirmacin anatomopatolgica, as como la reseccin de plipos que deben considerarse lesiones premalignas, lo
que constituye la base de los programas de cribado para disminuir
la incidencia de CCR26. Por ltimo, debemos conocer tambin que
la colonoscopia es una prueba
Fig. 3. Diagnstico por imagen en el cncer colorrectal. A. Colonoscopia. B. Colonoscopia virtual. C. Enema
opaco: estenosis colnica neoplsica. D. Tomografa axial computadorizada abdominal: hgado metastsico.
diagnstica que puede presentar
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A
cionados con baja probabilidad

pretest o en los que se quiera evitar
los riesgos eventuales de la colonoscopia convencional. Actualmente, su indicacin ms extendida es para
completar el estudio colnico ante una
colonoscopia convencional incompleta
por fallo tcnico o por estenosis tumoral, previa a la ciruga para excluir
lesiones sincrnicas. Otra posible
ventaja de la colonoscopia virtual
es el diagnstico de invasin a distancia mediante el estudio de los
rganos abdominales extracolnicos.
Enema opaco
El enema opaco con bario presenta
valores de sensibilidad y especificidad claramente inferiores, y su uso
actual ha disminuido respecto a las
dos tcnicas anteriores (fig. 3). El
rendimiento diagnstico de la colonoscopia virtual, colonoscopia
convencional y enema opaco se
compara en la tabla 225,28.
Fig. 4. Imgenes endoscpicas de plipos colnicos.
TABLA 2
Precisin diagnstica de las principales pruebas diagnsticas

para el estudio de las lesiones colnicas (plipos)
Enema opaco*
Colonoscopia virtual*
Colonoscopia**
6-9 mm
> 10 mm
6-9 mm
> 10 mm
5-9 mm
> 10 mm
Sensibilidad
0,41
0,70
0,71
0,82
0,87
0,98
Especificidad
0,85
0,95
*Comparacin frente a colonoscopia convencional como prueba de referencia28.

**Comparacin frente a una segunda colonoscopia convencional en tndem25.
complicaciones, algunas de ellas graves, como la perforacin

colnica o la hemorragia postpolipectoma con tasas estndar de 1/1.000-2.000 colonoscopias y 1/200 polipectomas
respectivamente27. El estudio mediante sigmoidoscopia nos
permite explorar el colon distal e izquierdo, en ocasiones
hasta el ngulo esplnico. Esta tcnica presenta las ventajas
de la colonoscopia convencional en cuanto a la identificacin y teraputica de lesiones, junto con una dificultad tcnica y tasa de complicaciones tericamente menores. Puede
resultarnos til en pacientes jvenes con rectorragia terminal, de sangre brillante, en los que la probabilidad de padecer CCR es muy baja. Sin embargo, en pacientes de edad
ms avanzada y ante otros sntomas sugestivos de CCR deberemos realizar siempre un estudio colnico completo.
Colonoscopia virtual
La colonoscopia virtual presenta un rendimiento diagnstico
cercano a la colonoscopia convencional, con una sensibilidad
y especificidad adecuadas para la identificacin de lesiones
colnicas como plipos o cncer (fig. 3). Sin embargo, ante
la sospecha clnica de CCR parece situarse en segundo lugar
frente a la colonoscopia, teniendo lugar quiz en casos selec-
Videocpsula endoscpica
En los ltimos aos se ha desarrollado el estudio colnico
mediante videocpsula endoscpica, como tcnica mejor tolerada y con menores complicaciones que la colonoscopia,
aunque no parece til en el algoritmo diagnstico de un paciente sintomtico con sospecha de CCR, ya que una contraindicacin para esta tcnica es la existencia de una posible
obstruccin intestinal. Se est investigando su posible utilidad en el contexto del cribado de CCR29.
Tomografa computarizada abdmino-plvica
Una vez establecido el diagnstico de CCR, tanto por imagen como histolgico, deber realizarse un estudio de extensin adecuado. En las diferentes guas clnicas de actuacin
se recomienda realizar en todos los casos una tomografa
computarizada (TC) abdmino-plvica para el estudio de la
invasin local (T), de adenopatas locorregionales (N), as
como de metstasis a distancia (M), siendo el hgado el rgano afectado con ms frecuencia en este caso (fig. 3)30.
Resonancia magntica
La resonancia magntica (RM) tambin puede utilizarse con
similares resultados para la evaluacin de la enfermedad diseminada, pero suele restringirse para la evaluacin de la T
y la N en el cncer rectal, donde muestra mayor precisin
que la TC.
Ecoendoscopia
En el cncer rectal se recomienda tambin la realizacin de
una ecoendoscopia para la estadificacin locorregional, ya
que en algunas series se ha mostrado ms precisa que la TC
y resonancia magntica (RM) para la T y la N31.
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Otras tcnicas
En el cncer de recto es necesario realizar tambin una TC
torcica para descartar metstasis pulmonares, dado que stas son aqu ms frecuentes por el drenaje venoso directo
hacia el sistema cava a travs de las venas hemorroidales. La
tomografa por emisin de positrones (PET) puede estar indicada en la evaluacin de pacientes con diagnstico de metstasis hepticas, con el fin de asegurar la indicacin de resecabilidad en los casos seleccionados para un tratamiento
complejo y agresivo como ste.
Despistaje o cribado del cncer

colorrectal
Desde los aos noventa se conoce el beneficio de los programas de deteccin precoz, cribado o screening en el CCR.
El caso del CCR es el paradigma de una enfermedad neoplsica que puede ser sometida a screening, puesto que cumple
una serie de caractersticas que favorecen los buenos resultados de este tipo de abordaje. Se trata de una enfermedad
prevalente que supone un importante problema de salud pblica, conocemos bien la historia natural de la enfermedad
que se presenta con un largo lapso de tiempo en fase asintomtica (sobre todo en la fase de adenoma) y disponemos de
pruebas adecuadamente sensibles y especficas para su diagnstico. Un hecho relevante en el caso del CCR es que mediante estos programas no slo realizamos un diagnstico
precoz, esto es prevencin secundaria, sino que somos tambin capaces de realizar prevencin primaria, es decir, evitar
su aparicin mediante la extirpacin endoscpica de lesiones premalignas, como son los adenomas (fig. 4), reduciendo
as su incidencia global25. Esta prevencin primaria del cncer no es posible en otros programas de cribado ms asentados como, por ejemplo, el de cncer de mama, donde slo
podemos diagnosticar y tratar lesiones malignas ya establecidas.
Se han estudiado diferentes pruebas para conseguir la
efectividad y eficiencia necesarias para un programa de cribado poblacional en el caso del CCR. El primero de ellos es
la prueba de sangre oculta en heces (SOH). En la actualidad,
disponemos de dos mtodos diferentes como son la prueba
del guayaco y los tests inmunoqumicos, existiendo evidencia
a favor del mayor rendimiento diagnstico de los segundos.
Este test determina la presencia de hemoglobina humana en
heces, con una buena sensibilidad y especificidad para el cribado de pacientes con cncer y adenomas colorrectales, aunque podemos encontrar pequeos sangrados microscpicos
en otras muchas patologas (angiodisplasias, EII, proctitis actnica, etc.) e incluso en algunos sujetos sin patologa. Por las
cualidades de la prueba de SOH, resulta necesario realizar
otra prueba posterior ms especfica para poder establecer el
diagnstico. Adems debemos considerar que tambin podemos encontrarnos ante falsos negativos en la SOH, ya que el
sangrado microscpico suele ser intermitente, por lo que algunas estrategias han tratado de mejorar los resultados realizando dos muestras en lugar de una. El beneficio de la SOH
consiste en seleccionar a los sujetos de riesgo medio con pro-
babilidad de presentar patologa, realizando as una colonoscopia slo en aquellos casos en que la SOH sea positiva, con
el fin de optimizar los recursos disponibles y excluir a un
porcentaje importante de la poblacin de la realizacin de
una prueba diagnstica no exenta de riesgos. Las ltimas recomendaciones europeas apoyan el uso del test de SOH bienal como
base de los programas de cribado poblacional entre 50 y 75 aos,
con periodicidad anual o bienal como mtodo con un mayor
coste-beneficio32,33.
Existen tambin otros modelos, fundamentalmente en
Estados Unidos, basados en la realizacin de una colonoscopia de forma universal a partir de los 50 aos, con periodicidad cada 10 aos, sin la determinacin de SOH previa. No
existe evidencia de que esta estrategia sea ms efectiva33.
Como se ha sealado anteriormente, la propia colonoscopia
no est exenta de falsos negativos, con fallos en el reconocimiento de plipos que, al no identificarse y extirparse, pueden conllevar la aparicin de CCR del intervalo. Por otro
lado, la aceptacin y por tanto la participacin en un programa de cribado puede ser ms elevada en el caso de la SOH34.
Otro abordaje endoscpico empleado en algunos pases es la
realizacin, bien de forma universal o bien tras una prueba
de SOH positiva de una sigmoidoscopia. Esta medida tiene
sentido en tanto que la mayor parte de los plipos y CCR
asientan en el colon izquierdo-distal, por lo que estaran al
alcance de la misma. Sin embargo, con este mtodo nos encontraramos tanto un elevado nmero de pacientes que deberan someterse a continuacin a una colonoscopia por haber detectado lesiones a nivel distal, como un cierto nmero
de personas sin patologa distal que pueden desarrollar cncer de colon derecho sobre el que no estaramos interviniendo. Un ltimo modelo basado en el estudio endoscpico es
la realizacin de una colonoscopia una vez en la vida por
encima de los 50 aos, siempre que esta sea negativa32,33.
Otras tcnicas diagnsticas como la colonoscopia virtual
por TC, y ms recientemente tambin la videocpsula endoscpica, han sido estudiadas en programas de cribado del
CCR, sin haber demostrado ser coste-efectivas, y siempre
con la perspectiva de que a un nmero elevado de personas
deberemos realizarles a continuacin una colonoscopia convencional para la confirmacin y reseccin de lesiones. Como
se ha sealado en el apartado de diagnstico, el enema opaco
con bario presenta sensibilidad y especificidad inferiores a
otras tcnicas, por lo que no puede recomendarse actualmente como mtodo de cribado. Otras tcnicas como la deteccin de ADN o productos proteicos fecales no se recomiendan en la actualidad como mtodos de cribado, situndose
ms bien en un mbito experimental. Por ltimo, destacar
que actualmente no existen mtodos analticos sricos tiles en el
cribado del CCR28,29,32,33.
Por tanto, los programas de cribado del CCR nos permiten un diagnstico precoz de casos latentes (6-8% en pacientes asintomticos tras SOH), aunque su principal beneficio se asienta en la deteccin y extirpacin de lesiones
premalignas mediante colonoscopia. Desde hace tiempo se
realizan programas de cribado especficos para poblaciones de alto
riesgo de padecer CCR: familiares de pacientes con diagnstico o alta probabilidad de CCR asociado con sndromes hereditarios (sndrome de Lynch y PAF), antecedentes familiaMedicine. 2012;11(7):420-30 427
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TABLA 3
Esquemas propuestos para el cribado del cncer colorrectal en diferentes grupos de riesgo segn las Guas Clnicas de la Comisin Europea32, la ASGE33,
la BSG-ACPGBI35 y la AEG34
Grupo
Riesgo de CCR
Intervencin recomendada
Intervalo*
Otras medidas
Poblacin de riesgo medio

Poblacin > 50 aos sin FR elevado
Medio
SOH a partir de los 50 aos
Cada 2 aos
Si positivo: colonoscopia
Elevado
Colonoscopia 1 ao tras IQ
A los 2-3 aos y posteriormente

cada 3-5 aos
TC, CEA
Cncer rectal: rectoscopia cada 6

meses tras IQ
Cncer rectal: rectoscopia cada

6-12 meses los primeros 2 aos
tras IQ
Antecedentes personales de riesgo

CCR previo
Adenomas colorrectales
Alto/medio/bajo
Seguimiento en funcin del grupo de riesgo segn los hallazgos de colonoscopia previa (tamao, nmero,
histologa de plipos)**
EII colnica
Elevado
Colonoscopia a partir de 10-15 aos de Cada 3-5 aos

evolucin de la enfermedad
Urtero-sigmoidostoma
Sigmoidoscopia a partir de 5-10 aos

de IQ
Anual
Acromegalia
Colonoscopia a partir de los 40 aos
Cada 5 aos
Elevado
Colonoscopia desde los 40 aos o 10

aos antes de la edad del caso ms
joven
Cada 5 aos
Ligeramente elevado
SOH desde los 40 aos
Cada 2 aos
Medio
Igual a poblacin de riesgo medio
Aproximadamente del 100%
Sigmoidoscopia/colonoscopia
desde el diagnstico o 13-15 aos
Cromoendoscopia
Si CEP: colonoscopia cada 1-2
aos desde el diagnstico
CCR familiar sin evidencia de sndromes hereditarios

1 AF de 1er grado con CCR < 60 aos
2 o ms AF de 1er grado con CCR
1 AF de 1er grado con CCR > 60 aos
2 o ms AF de 2 grado
Otros AF
Sndromes hereditarios
PAF
Anual hasta colectoma
Gen APC
Seguimiento post-IQ
Colectoma total < 25 aos

Gastroscopia/duodenoscopia
Pacientes con sospecha de sndrome

de Lynch o AF probables***
Muy elevado
Colonoscopia desde los 20-25 aos o Cada 1-2 aos

10 aos antes del primer caso familiar
IMS en muestra tumoral

Genes MMR
Ecografa transvaginal, citologa
urinaria, gastroscopia
Poliposis asociada al gen MUTYH
Muy elevado
Colonoscopia desde los 25 aos
Cada 2 aos
Sndrome de Peutz-Jeghers
Muy elevado
Colonoscopia desde los 20-25 aos
Cada 2 aos
Gen MUTYH
Considerar colectoma
Gen STK11
Gastroscopia, estudio intestino
delgado, pancretico,
mamografa, eco transvaginal
Poliposis colnica juvenil
Muy elevado
Colonoscopia desde los 15 aos
Cada 2 aos, menos frecuente a

partir de los 35 aos
Genes MADH4, PTEN

Gastroscopia, intestino delgado
AEG: Asociacin Espaola de Gastroenterologa; AF: antecedentes familiares; ASGE: American Society of Gastrointestinal Endoscopy; BSG-ACPGBI: British Society of Gastroenterology and Association
of Coloproctology for Great Britain and Ireland; CCR: cncer colorrectal; CEA: antgeno carcinoembrionario; CEP: colangitis esclerosante primaria; Eco: ecografa; EII: enfermedad inflamatoria intestinal;
FR: factores de riesgo; IMS: inestabilidad de microsatlites; IQ: intervencin quirrgica; MMR: mismatch repair genes; PAF: poliposis adenomatosa familiar; SOH: sangre oculta en heces; TC: tomografa
computadorizada.
*Los intervalos de seguimiento son los estndar, pero variarn para cada individuo en funcin de las lesiones colnicas halladas en la colonoscopia.
**Vase el apartado de seguimiento endoscpico tras polipectoma en el artculo correspondiente a Plipos colnicos.
***Criterios de sospecha de sndrome de Lynch. Criterios de Amsterdam II: 3 o ms familiares con cncer colorrectal u otro cncer asociado al sndrome, al menos 2 generaciones sucesivas afectas y,
al menos, uno menor de 50 aos; criterios de Bethesda modificados: pacientes con cncer colorrectal de menos de 50 aos con 2 o ms cnceres asociados al sndrome, inestabilidad de microsatlites
en cncer colorrectal en menores de 60 aos, paciente con cncer colorrectal y un familiar con cncer asociado al sndrome (uno de ellos menor de 50 aos), pacientes con CCR y 2 o ms familiares
con cnceres asociados al sndrome.
res o personales de adenomas colnicos o CCR, EII y otros.

En este sentido, resulta fundamental la identificacin de estos pacientes en la consulta de Atencin Primaria y su derivacin a la consulta especializada. Sin embargo, en los ltimos aos estamos asistiendo a una implantacin cada vez
ms creciente de programas de cribado en poblacin de riesgo medio, definida como aquellos sujetos entre 50 y 70 aos,
asintomticos y sin ninguna de las anteriores condiciones de
riesgo elevado. En Espaa se estn desarrollando programas
regionales de cribado basados en la determinacin de SOH,
algunos con la implicacin fundamental de la Atencin Primaria en ese primer paso. En la tabla 3 se muestran los principales grupos de riesgo y las estrategias de cribado en esos
pacientes segn las principales sociedades cientficas. Es importante sealar que los hallazgos en la colonoscopia (CCR
y plipos) definirn el pronstico en cuanto al riesgo de desarrollar lesiones metacrnicas y, en base a esto, se establecern los intervalos de seguimiento endoscpico (vase el
artculo sobre plipos colnicos en esta unidad temtica)
(fig. 5)32,33,35,36.
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Riesgo intermedio
3-4 adenomas
o
al menos uno 10 y <
20 mm
o
velloso o neoplasia
(displasia) de
alto grado
Riesgo bajo
1-2 adenomas < 10 mm
y tubular y neoplasia
(displasia) de bajo
grado
Colononoscopia
normal?
No
Colonoscopia a los
5 aos
SOH cada 2 aos

(comenzando a
partir del 5 ao)
Colonoscopia
completa inicial al ao,
a los 3 aos y cada
5 aos
Colonoscopia al ao
Colonoscopia
normal o adenomas
riesgo bajo o
intermedio?
Colonoscopia a los
3 aos
Dentro del cribado

poblacional
Pacientes con cncer

colorrectal
Riesgo alto
5 adenomas
pequeos
o
al menos uno
20 mm
o
cncer en estadio pT1
de bajo riesgo*
Adenoma de riesgo
intermedio o alto?
No
No
Segn seguimiento
del cncer
Colonoscopia a los
3 aos
El seguimiento finaliza
a los 75 aos
Colononoscopia
a los 5 aos
Segunda
colonoscopia
normal?
Segunda colonoscopia
normal?
No
No
No
Los plipos hiperplsicos en

nmero superior a 10 o a
a 1 cm se siguen como los
adenomas de riesgo intermedio.
El resto no requieren seguimiento
Fig. 5. Algoritmo de seguimiento de los adenomas. Colonoscopia inicial. Adenomas hallados.
Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
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Cáncer de Colon y Recto

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Cncer de colon y recto

420 Medicine. 2012;11(7):420-30

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Cncer de colon y recto

Incidencia y mortalidad en varones

incidencia en reas con tasas intermedias-bajas, mientras que

Incidencia y mortalidad global para ambos sexos

Fig. 1. Tasas de incidencia y mortalidad ajustadas a la edad para los tipos de

Los estudios de registro en Estados Unidos han demostrado

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Enfermedades del aparato digestivo (VII)

Antecedentes familiares de cncer colorrectal

de familiares de primer grado con adenomas colnicos de alto

Antecedentes personales de cncer colorrectal

Enfermedad inflamatoria intestinal

422 Medicine. 2012;11(7):420-30

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Cncer de colon y recto

cientfica disponible. Tal es el caso de los suplementos con

tratamiento hormonal antiandrognico o la radioterapia en

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Enfermedades del aparato digestivo (VII)

presentarse con alteraciones en el

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Cncer de colon y recto

Manifestaciones clnicas de sospecha de cncer colorrectal y precisin

Sangrado digestivo bajo

Sangrado rojo oscuro

Cambio en el hbito intestinal

Masa abdominal palpable

Otros: obstruccin intestinal, perforacin, absceso, metstasis o fiebre de origen

cuada exploracin abdominal en busca de posibles masas y,

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Enfermedades del aparato digestivo (VII)

cionados con baja probabilidad

Fig. 4. Imgenes endoscpicas de plipos colnicos.

Precisin diagnstica de las principales pruebas diagnsticas

*Comparacin frente a colonoscopia convencional como prueba de referencia28.

complicaciones, algunas de ellas graves, como la perforacin

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Cncer de colon y recto

Despistaje o cribado del cncer

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Enfermedades del aparato digestivo (VII)

Poblacin de riesgo medio

SOH a partir de los 50 aos

A los 2-3 aos y posteriormente

Cncer rectal: rectoscopia cada 6

Cncer rectal: rectoscopia cada

Antecedentes personales de riesgo

Colonoscopia a partir de 10-15 aos de Cada 3-5 aos

Sigmoidoscopia a partir de 5-10 aos

Colonoscopia a partir de los 40 aos

Colonoscopia desde los 40 aos o 10

SOH desde los 40 aos

Igual a poblacin de riesgo medio

Aproximadamente del 100%

CCR familiar sin evidencia de sndromes hereditarios

Anual hasta colectoma

Colectoma total < 25 aos

Pacientes con sospecha de sndrome

Colonoscopia desde los 20-25 aos o Cada 1-2 aos