CARDIOLOGA

INSUFICIENCIA CARDIACA
Luis Vergara G, 2008
Definicin
Sndrome clnico complejo que es consecuencia de una alteracin cardaca funcional o estructural, que
altera o impide la capacidad ventricular de llenado y/o de eyeccin, produciendo sntomas y signos en
reposo o ejercicio (disnea, fatigabilidad, congestin).
Epidemiologa
La insuficiencia cardaca (IC) es una entidad crnica progresiva con una alta prevalencia en los
pases desarrollados (aproximadamente 2 % en Europa y USA), y con cerca de 550.000 nuevos
casos anuales en USA, en particular en adultos mayores. La mortalidad anual en la IC es muy alta.
Aproximadamente el 50% de los pacientes diagnosticados con IC morirn en los prximos 5 aos una vez
establecido el diagnstico. Por otro lado, se trata de una condicin crnica caracterizada por
descompensaciones o exacerbaciones y por hospitalizaciones recurrentes, lo que determina un enorme
gasto en salud.
Fisiopatologa
El modelo de activacin neurohormonal, actualmente aceptado, establece que despus de un primer
evento (sobrecarga de volumen o presin o un IAM) se produce activacin del sistema reninaangiotensina aldosterona (SRAA) y del sistema simptico, producindose neurohormonas con efectos
hemodinmicos y celulares en los ventriculos y en la vasculatura arterial y venosa. La activacin del
SRAA y del sistema simptico, mecanismos de compensacin inicial, mantenidos en el tiempo conducen
a la progresin de la IC. Los pptidos natriurticos, son los principales contrareguladores de la activacin
del SRAA y simptica, corresponden al pptido natriurtico auricular, al pptido natriurtico tipo B (BNP,
producido en el miocardio) y al pptido natriurtico tipo C (producido principalmente en el endotelio). El
pptido natriurtico auricular y el pptido natriurtico tipo B se producen en respuesta al mayor estrs o
tensin de la pared ventricular, siendo ms especfico el BNP. Estos pptidos promueven natriuresis y
diuresis e inhiben el SRAA y el tono simptico con lo que mejora la funcin endotelial y disminuye la
resistencia vascular. En la progresin de la IC y en sus descompensaciones, la activacin del sistema
neurohormonal sobrepasa a los sistemas contrareguladores.
Etiologa
Causas ms prevalentes de IC son la enfermedad coronaria y la HTA. Otras causas importantes son las
valvulopatas, miocardiopatas, dao cardaco txico/metablico, infiltracin del miocardio, infecciones y
drogas.
Presentacin clnica
Los pacientes con disfuncin VI o insuficiencia cardaca se presentan de las siguientes formas:
Sndrome de intolerancia al ejercicio: Corresponde a pacientes que consultan por una reduccin
de su tolerancia al esfuerzo, ya sea por disnea y/o fatiga siendo la forma de presentacin ms
frecuente.
Sndrome edematoso: en algunos casos se presenta como nico o principal sntoma.
Disfuncin ventricular: Estos son los pacientes en quienes por otro motivo, se estudian y se
les encuentra evidencia de una alteracin estructural y/o funcional cardaca, en ausencia de
sntomas de insuficiencia cardaca
Examen Fsico
Debe ser dirigido a documentar la presencia de signos de falla cardaca izquierda, como frialdad distal,
cianosis perifrica, crpitos pulmonares, auscultacin de tercer y/o cuarto ruido, con o sin galope y soplos
Adems se debe evaluar signos de falla derecha como presin venosa yugular elevada, hepatomegalia,
con o sin reflujo hepato-yugular, ascitis y edema maleolar blando.
Diagnstico
Segn los Criterios de Framingham se deben solicitar hemograma completo, nitrgeno ureico, creatinina,
pruebas hepticas, glicemia, electrolitos plasmticos. En casos especficos se puede solicitar serologa
para Chagas, toxoplasmosis, serologa HIV y pruebas tirodeas. Las concentraciones plasmticas de
ciertos pptidos natriurticos especialmente el BNP y NT-proBNP, son tiles en el diagnstico de la IC
por disfuncin sistlica y diastlica, encontrndose en esta ltima condicin valores plasmticos algo
menores. Un valor normal o bajo, en ausencia de tratamiento de insuficiencia cardaca, indica que la

probabilidad de IC como causa de los sntomas, es muy baja. Otras condiciones que pueden contribuir a
elevar los pptidos natriurticos son la isquemia aguda/crnica, la hipertensin, la embolia pulmonar, la
insuficiencia renal.
Exmenes
a) Electrocardiograma: Todo paciente con sospecha de IC debe tener un electrocardiograma
(ECG). Un ECG normal sugiere que el diagnstico de IC debe ser revisado (el valor predictivo
negativo para disfuncin ventricular es mayor a 90%). Se deben buscar evidencias de infarto al
miocardio previo, ondas Q especialmente de la pared anterior; signos de hipertrofia ventricular
izquierda y dilatacin de la aurcula. Tambin es til para detectar arritmias.
b) Radiografa de Trax: La presencia de un ndice cardio-torcico > a 0,5 y congestin venosa
pulmonar son indicadores de funcin cardaca anormal,y sugieren una presin de llenado
ventricular aumentada . La ausencia de cardiomegalia sin embargo no descarta falla cardaca.
Otro hallazgo frecuente es el derrame pleural. La radiografa de torax permite adems el
diagnstico diferencial con enfermedades pulmonares.
c) Ecocardiograma Doppler: Todo paciente con sospecha de IC debera tener un ecocardiograma
Doppler ya que permite definir la presencia de dao estructural del miocardio, vlvulas o
pericardio, y las cmaras involucradas. En presencia de una fraccin de eyeccin preservada (>
50%), el hallazgo de alteracin en la relajacin, disminucin de la distensibilidad o aumento de
la rigidez del VI, permite diagnosticar una disfuncin diastlica.
d) Coronariografa: Se justifica slo en aquellos pacientes susceptibles a ser sometidos a terapia
de revascularizacin. Tambin est justificado hacer estudio angiogrfico en diabticos y
pacientes con factores de riesgo coronario, sin angina.
e) Ecocardiograma de estrs con dobutamina, cintigrama miocrdico, resonancia nuclear
magntica): Son tiles en pacientes con IC y evidencia de cardiopata coronaria sin angina,
debido a que estos pacientes se benefician con la revascularizacin en presencia de extensas
reas de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipocontrctil.
Manejo
ESTADIO A: Sin cardiopata estructural ni sntomas, solamente factores de riesgo
cardiovascular: HTA, DM
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Control de factores de riesgo cardiovascular.

ESTADIO B: Disfuncin VI sistlica asintomtica

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1.
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4.

Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.

IECAs: Menor desarrollo de IC sintomtica y menos riesgo de muerte y hspitalizaciones.
En pacientes con FE disminuida aunque no hayan tenido infarto y en personas con HTA e
hipertrofia VI. Si hay intolerancia, utilizar ARAII
B Bloqueadores: En todos los pacientes con infarto antiguo o reciente. Adems en todo
paciente sin infarto con FE disminuida.
Antagonistas de la Aldosterona: Epleronona ha disminuido la morbi-mortalidad en
pacientes post IAM con FE disminuida y sin IC clnica, que se encuentran en tratamiento
con inhibidores de la ECA y betabloqueadores. La Espironolactona est indicada en
pacientes post infarto con FEVI 40% y que no puedan recibir un inhibidor de la ECA por
presencia de hipotensin.
ESTADIO C: Cardiopata estructural y sntomas de IC
Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
IECAs: determina una progresin ms lenta de la enfermedad, disminucin de la
sintomatologa, y una mayor supervivencia. Si hay intolerancia utilizar ARAII.
B Bloqueadores: han demostrado ser efectivos en mejorar la calidad de vida y la sobrevida
en pacientes con IC en CF II - IV. Este efecto ha sido observado independiente de si la
etiologa de la IC fue isqumica o no.
Antagonistas de la Aldosterona: Han demostrado ser de utilidad en pacientes con
insuficiencia cardaca crnica moderada a severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes que

5.

6.

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1.
2.

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5.
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8.

post un IAM cursaron precozmente con una disfuncin sistlica severa (FE < 40%).
Diurticos: Son beneficiosos en el control de pacientes con IC cuando existe edema o
sntomas secundarios a la retencin de sodio y agua. Su uso apropiado es determinante
para obtener una adecuada respuesta de los IECA y BB. No existen estudios controlados
randomizados que hayan evaluado la efectividad de los diurticos en la mejora de la
sobrevida.
Digitlicos: Su utilizacin debe considerarse en pacientes con IC, en ritmo sinusal, que
persisten sintomticos luego del uso de diurticos, BB e IECA, y tambin en la IC severa
en tratamiento con espironolactona. La digoxina ha demostrado disminuir las
hospitalizaciones sin afectar la mortalidad.
Estatinas: El beneficio del uso de estatinas en pacientes con IC de etiologa isqumica ha
sido ampliamente demostrado previniendo la aparicin de nuevos eventos isqumicos que
deterioran an ms la disfuncin ventricular. En pacientes con IC de etiologa no
isqumica el empleo de estatinas ha reportado resultados iniciales promisorios.
ESTADIO D: Sntomas de IC refractarios a tratamiento mdico ptimo
Control de Factores de Riesgo Cardiovascular.
IECAs: Los pacientes con ICC refractaria tienen menor tolerancia a los IECA,
desarrollando ms hipotensin y falla renal, por lo cual en muchas ocasiones toleran
menores dosis a las recomendadas requiriendo en algunos casos el uso de vasodilatadores
alternativos como la hidralazina y/o nitritos.
B Bloqueadores: Su uso en la IC refractaria son de probada utilidad, pero debe
reevaluarse peridicamente de acuerdo a la situacin clnica tanto en su mantencin como
en la reduccin de la dosis.
Diurticos y manejo del edema: Los pacientes con IC refractaria presentan mayor grado
de retencin hdrica, mayor prevalencia de enfermedad renal y menor respuesta a
diurticos de ASA, por lo que frecuentemente requieren un incremento progresivo de la
dosis y/o la asociacin de otro diurtico, habitualmente una tiazida. La restriccin de sal,
de lquidos y el monitoreo diario del peso deben ser estrictos.
Vasodilatadores: Estn indicados en pacientes congestivos, que mantienen una perfusin
adecuada y que no resolvieron los sntomas con diurticos.
Intropos: Estn indicados cuando hay hipoperfusin perifrica, expresada como
hipotensin o deterioro de la funcin renal, con o sin congestin, con el objetivo de
mejorar el gasto cardaco, facilitar la diuresis y lograr una estabilizacin clnica. Sin
embargo, la utilizacin de los frmacos inotrpicos es potencialmente perjudicial,
pudiendo incrementar el riesgo arrtmico y la isquemia miocrdica. Numerosos estudios
con diferentes inotrpicos han demostrado un efecto perjudicial sobre la sobrevida de los
pacientes.
Dispositivos de Asistencia Ventricular: Estn indicados en pacientes con IC refractaria
como puente al trasplante, o como sostn hemodinmico esperando la recuperacin
ventricular.
Trasplante Cardaco: El trasplante cardaco se ha convertido en el tratamiento definitivo
para los enfermos en fase terminal de la IC.

Seguimiento
Evaluacin Clnica: Debe evaluarse la capacidad funcional segn la clasificacin de la NYHA,
el peso y cambios en el examen fsico sugerentes de sobrecarga de volumen y/o hipoperfusin.
Test funcionales del tipo test de caminata 6 minutos pueden ser complementarios.
Evaluacin de laboratorio: De rutina deben ser monitorizados electrolitos plasmticos, por la
incidencia frecuente de hipokalemia, asociada a uso de diurticos (riesgo de arritmias),
hiperkalemia, hiponatremia, que marca un pronstico desfavorable; tambin pruebas de funcin
renal, para el ajuste de dosis de medicamentos, y hemograma, para detectar aparicin de anemia.
El ecocardiograma Doppler se puede repetir en casos en los cuales se sospecha progresin de la
enfermedad, como as tambin en la evaluacin de la mejora de la funcin ventricular con el
tratamiento.
Otro tipo de controles, como estudios hemodinmicos invasivos, no estn indicados
rutinariamente, no tienen rol en control de la terapia, se reservan para casos refractarios y
evaluacin de candidatos a trasplante.

Anexo

CARDIOLOGA
ANGINA CRNICA ESTABLE
Luis Vergara G, 2008
Definicin
Corresponde a un dolor o malestar, habitualmente retroesternal, de carcter opresivo, que se inicia
generalmente en relacin a esfuerzos, siendo en general de corta duracin. La angina de pecho es el
sntoma ms caracterstico de la cardiopata isqumica y es manifestacin de isquemia miocrdica. El
trmino crnico estable implica que no ha habido cambios en su patrn de presentacin.
Epidemiologa
Es mas frecuente en hombres y su prevalencia vara segn la edad ,lugar geogrfico y presencia de
factores de riesgo
Fisiopatologa
Se produce por isquemia miocrdica transitoria, en que hay reduccin de flujo originada por lesiones
obstructivas aterosclerticas estables generando sntomas tambin estables, con un umbral de esfuerzo
ms o menos fijo de aparicin de la angina.
Presentacin clnica
Ocurre dolor retroesternal de carcter opresivo que en un alto porcentaje de casos puede irradiarse - o
localizarse - en la regin interescapular, cuello, mandbula, hombros y brazos Es de corta duracin (no
mayor a 10 minutos) que se inicia en relacin a un desencadenante (esfuerzo fsico, emociones, fro) y
cede con reposo o vasodilatadores coronarios.
Diagnstico
La presencia de dolor caracterstico (tpico) en un grupo de alta prevalencia de cardiopata isqumica
prcticamente establece el diagnstico. En este caso, las pruebas de diagnstico complementario tendrn
la finalidad de valorar la extensin y severidad de la isquemia miocrdica y establecer un pronstico con
vistas a la toma de las decisiones teraputicas pertinentes. El examen fsico en la mayora de los pacientes
es normal, salvo la presencia habitual de un 4 ruido. Debe buscarse la presencia de factores agravantes o
de riesgo (HTA, anemia, xantelasmas, hiper e hipotiroidismo, etc.), otras causas de angina (estenosis
artica, miocardiopata hipertrfica, hipertensin pulmonar, etc.) y signos de enfermedad vascular de
otros territorios. Tambin es importante descartar la presencia de disfuncin ventricular izquierda e
insuficiencia cardaca.
Electrocardiograma de reposo: En la gran mayora de los pacientes con angina estable es normal
o con mnimas alteraciones.
Test de Esfuerzo: Es el procedimiento de uso ms extendido en la evaluacin de los pacientes
con angina crnica. Permite evaluar la capacidad fsica del paciente, reproducir las condiciones

en que aparecen los sntomas y observar la respuesta del sistema cardiovascular al esfuerzo. Los
elementos diagnsticos de insuficiencia coronaria son la aparicin de angina o de un desnivel
negativo de ST. Menos especfico es la aparicin de arritmias ventriculares. La hipotensin de
esfuerzo generalmente traduce una falla ventricular izquierda de origen isqumico.
Cuando no se puede realizar la prueba de esfuerzo (como problemas ortopdicos o de
adaptacin), o la necesidad de emplear tests ms precisos (discordancia clnico-complementaria,
alteraciones del ECG basal, enfermedades asociadas), requerirn la realizacin de estudios de
perfusin con tcnicas de cardiologa nuclear o ECO de estrs.
La Coronariografa es un examen insustituible en el diagnstico de la Enfermedad Coronaria,
ofreciendo informacin completa sobre la anatoma coronaria, informacin que no puede ser
obtenida por ningn otro mtodo diagnstico en la actualidad a excepcin de tcnicas
coronarigrficas no invasivas (TAC coronario) de introduccin reciente. Tiene limitaciones en
cuanto a no dar informacin directa sobre el significado funcional de las lesiones coronarias ni
de la viabilidad de las zonas con disfuncin miocrdica.

Manejo
Los objetivos son el alivio de los sntomas, detener la progresin de la enfermedad, prevenir eventos
cardacos futuros y mejorar la sobrevida.
Medidas generales como dejar de fumar, hbitos de vida saludable, control de HTA y DM, etc.
Los nitratos (usualmente por va sublingual) son la terapia de primera lnea para el tratamiento
de sntomas agudos. Son vasodilatadores coronarios y venosos (efecto arteriolar muy modesto).
Disminuyen el consumo de O2 miocrdico (bajan ligeramente la P.A. y disminuyen el retorno
venoso y el volumen del ventrculo izquierdo) y aumentan el flujo coronario, disminuyendo la
vasoconstriccin coronaria.
Los B-bloqueadores, fundamentalmente disminuyen el consumo de O2 miocrdico por
disminucin de la frecuencia cardaca y la contractilidad. Se prefiere utilizar b1 selectivos como
atenolol controlando con una frecuencia cardiaca de reposo de 50-60 pulsaciones por minuto.
Ca++ antagonistas: tienen un efecto vasodilatador coronario y arteriolar, disminuyen la
contractilidad cardaca y algunos de ellos, tambin la frecuencia cardaca.
Acido acetilsaliclico (Aspirina): antiagregante plaquetario, disminuye el riesgo de accidente de
placa en los pacientes anginosos. Se utilizan dosis entre 75 y 325 mg/da
Inhibidores de la HMG-CoA reductasa (estatinas). Han demostrado su eficacia, tanto en el
control de las concentraciones de colesterol total y LDL, como en la reduccin de eventos
isqumicos y mortalidad, no slo en pacientes con hipercolesterolemia sino en aquellos con
colesterol normal
Revascularizacin: Se puede realizar mediante angioplasta coronaria transluminal percutnea
(ACTP) o con ciruga de derivacin coronaria (CiCor). Ambas son tcnicas destinadas a
revascularizar el miocardio isqumico debiendo tenerse presente que slo constituyen una parte
del tratamiento.No juegan un rol en la progresin de la enfermedad arteriosclertica debiendo
complementarse con el tratamiento mdico.
Seguimiento
Los pacientes con angina estable deben ser controlados peridicamente, al menos cada 4-6 meses durante
el primer ao. En cada control se debe verificar cambios en la actividad fsica, cambios en el patrn del
dolor, adherencia al tratamiento mdico, modificacin de factores de riesgo y control de comorbilidades.
PERICARDITIS AGUDA
Luis Vergara G, 2008
Definicin
El pericardio es un saco fibroelstico compuesto por una capa parietal y otra visceral, separada por una
cavidad virtual que contiene entre 15 a 50 mL de lquido seroso. Dadas sus caracterstica, el pericardio
limita la dilatacin brusca de las cavidades cardacas que pudiera resultar de hipervolemia o sobrecargas
agudas; trasmite al corazn las variaciones de la presin intratorcica, facilitando el llene auricular; fija el
corazn en el mediastino y lo asla de las estructuras vecinas y minimiza el roce del corazn durante sus
contracciones. Sin embargo, la ausencia de pericardio no se traduce en una condicin patolgica
significativa. El compromiso del pericardio o Pericarditis puede tener numerosas etiologas y evolucionar
en forma aguda, subaguda o crnica.
Etiologa
INFECCIOSAS
NO INFECCIOSAS

Viral (adenovirus, enteroviruses, coxsakie,

CMV, influenza, hepatitis B , herpes.
Tuberculosa
Pigenas
Otras

Infarto al miocardio
Post infarto al miocardio (Sd.Dressler)
Uremia
Enf. del colgeno: Lupus, Artritis Reumatoide
Mixedema
Neoplasias
Radioterapia
Drogas
Trauma
Aneurisma de la aorta
Idioptico

Presentacin clnica
Las principales manifestaciones clnicas son el dolor torcico, los frotes pericrdicos, las alteraciones
ECG y el derrame pericrdico, que puede llegar a producir el llamado "tamponamiento cardaco". El
dolor pericrdico es la manifestacin tpica y se caracteriza por ubicarse en la regin medioesternal, a
veces irradiado al dorso, cuello y hombros, que se puede exacerbar con los movimientos respiratorios y la
tos y aliviar al sentarse. Puede durar horas y das, con fluctuaciones de intensidad. Puede ser
indistinguible del dolor del infarto del miocardio. Frecuentemente alivia con analgsicos
antiinflamatorios. Los frotes pericrdicos son el hallazgo del examen fsico ms caracterstico. Son ruidos
finos, sistlicos y diastlicos, que se "superponen" a los ruidos normales.
En las pericarditis agudas en primera etapa, el ECG habitualmente muestra signos de inflamacin subepicrdica, que se caracteriza por un desnivel positivo del segmento ST, difuso, sin la sistematizacin
caracterstica de la fase aguda del infarto del miocardio. En la evolucin posterior puede aparecer
inversin de las ondas T. Ocasionalmente slo se aprecia un aplanamiento inespecfico, del ST. En las
pericarditis con derrame pericrdico, es frecuente encontrar una disminucin difusa del voltaje de los
QRS, sin caractersticas diagnsticas especficas.
Diagnstico y manejo
El tratamiento de los pacientes con Pericarditis Agudas depende de la etiologa. Sin embargo todas
pueden complicarse de taponamiento, por lo que deben ser cuidadosamente seguidas clnica y
ecocardiogrficamente.
Pericarditis Idiopticas o Virales: Su curso es habitualmente benigno y normalmente curan sin
secuelas. Se utiliza analgsicos y anti-inflamatorios, tales como Aspirina, Indometacina y
eventualmente corticoides.
Pericarditis Infecciosas por germen especfico: Su tratamiento se basa en el drenaje del lquido
pericrdico y en el uso de antibiticos de acuerdo al germen infectante. La complicacin ms
frecuente de las pericarditis Tuberculosa es la constriccin pericrdica.
HIPERTENSIN ARTERIAL ESENCIAL
Luis Vergara G, 2008
Importancia de la HTA
La importancia de la Hipertensin Arterial como problema de salud pblica radica en su rol causal de
morbimortalidad cardiovascular.
Es uno de los cuatro factores de
riesgo mayores modificables
para las enfermedades
cardiovasculares, junto a las
dislipidemias, la diabetes
(aproximadamente el 60% de los
DM tipo 2 son hipertensos) y el
tabaquismo. Es el de mayor
importancia para la enfermedad
coronaria y el de mayor peso
para la enfermedad cerebro
vascular. Se estima que
aproximadamente un 50% de la
poblacin hipertensa no conoce

su condicin, por lo tanto, no se controla la enfermedad. La poblacin hipertensa tiene una mayor
morbilidad y aumenta su riesgo relativo de presentar:
Accidente Vascular Enceflico, con frecuencia 10 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Cardiopata coronaria significativa, con frecuencia 5 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Insuficiencia cardaca congestiva, con frecuencia 2-4 veces mayor que en poblacin normo
tensa.
Insuficiencia renal crnica, con frecuencia 1,7 veces mayor que en poblacin normo tensa.
Aumento de 20 mmHg en la Presin Sistlica y de 10 mm Hg en la Presin Diastlica, sobre
115/75 mm Hg, aumenta al doble el riesgo de muerte por ECV. El aumento de riesgo es
independiente de otros factores de riesgo de ECV, y es similar para hombres y mujeres
Definicin:
Corresponde a la toma de dos o ms registros de presin >140/90 mm Hg, tomadas en das distintos en
condiciones ptimas (sentado por 5 minutos, brazo altura corazn, sin cafena ni cigarro ni OH en los
ltimos 30 min, con instrumento apropiado y calibrado). Segn la JNC7, se clasifica en:
Normal: sistlica <120 mmHg y diastlica <80
Pre hipertensin: sistlica 120-139 o diastlica 80-89
Hipertensin:
Etapa 1: sistlica 140-159 o diastlica 90-99
Etapa 2: sistlica 160 o diastlica 100
Epidemiologa
En la Encuesta Nacional de Salud Chile (2003) se encontr una frecuencia de personas con presin
arterial alta de 33,7% en el tamizaje realizado en poblacin de 17 y ms aos, de los cuales el 40,2% no
conoca su condicin (25,3% de las mujeres y 53,2% de los hombres). De la poblacin de pacientes con
presin arterial alta, el 63% se saba hipertenso; el 44% est recibiendo medicacin y slo un 22%
presentaba cifras de presin dentro de cifras normales.
Etiologa
Segn su origen, la HTA puede ser esencial (primaria), o secundaria. Un 95% de los hipertensos presenta
hipertensin primaria o esencial, que no tiene causa conocida, y un 5% tiene hipertensin secundaria.
Diagnstico
La deteccin de la hipertensin arterial requiere de la medicin de la presin arterial con una tcnica
apropiada. Si las cifras de presin se encuentran sobre 139/89 mmHg, se sugiere realizar un control
seriado de presin arterial que incluya la medicin en por lo menos otras 2 oportunidades, adems de la
toma inicial. Segn los resultados se puede clasificar al paciente en una de las etapas de la hipertensin, lo
que implica conductas distintas a seguir. Luego, la evaluacin contina con control con enfermera quin
identifica factores de riesgo cardiovascular, educacin, medicin de peso, estatura y circunferencia de
cintura. Se solicitan exmenes laboratorio (hematocrito, creatinina plasmtica, examen completo de orina,
glicemia, uricemia, perfil lipdico, potasio plasmtico). Se debe buscar repercusin de rganos blancos,
como cardaco renal y retinopata.
Manejo
Se centra en los cambios de hbitos (bajar de peso en caso de obesidad, alimentacin saludable, disminuir
la ingesta de sodio, aumentar la actividad fsica,etc) y la terapia farmacolgica (ver tabla siguiente)
Cambios
Cambiosen
enelelestilo
estilode
devida
vida
Tratamiento
TratamientoFarmacolgico
Farmacolgico
Sin
Sincondiciones
condicionesclnicas
clnicas
asociadas
asociadas
Hipertensin
HipertensinArterial
Arterialgrado
grado11
140-159
140-159//90-99
90-99mmHg
mmHg

Hipertensin
HipertensinArterial
ArterialGrado
Grado22
>160
>160sistlica,
sistlica,>>100
100
diastlica
diastlica

Tiazidas
Tiazidas

Combinacin
Combinacinde
dedos
dosdrogas:
drogas:
Usualmente
UsualmenteTiazidas
TiazidaseeIECA
IECA
ooARA
ARAIIIIoobbbloqueadores
bloqueadoresoo
bloqueadores
bloqueadoresdel
delcalcio
calcio

Considerar:
Considerar:IECA,
IECA,ARA
ARAII,
II,bb
bloqueadores,bloqueadores
bloqueadores,bloqueadores
del
delcalcio
calciooocombinaciones
combinaciones

Con
Concondiciones
condicionesclnicas
clnicas
asociadas
asociadas
Segn
Segncondiciones
condicionesclnicas
clnicas
asociadas
asociadas
(ver
(vertabla
tablasiguiente)
siguiente)

MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS SEGN CONDICIONES CLNICAS ASOCIADAS

B
ARA
Ca
Diurticos
IECA
Espironolactona
Bloqueadores
II
bloqueadores
Insuficiencia
X
X
X
X
X
Cardaca
Infarto Agudo
X
X
X
al Miocardio
Insuficiencia
X
X
X
X
Coronaria
Diabetes
X
X
X
X
X
Mellitus
Nefropata
X
X
Crnica
Insuficiencia
X
X
X
Renal Crnica
Insuficiencia
vascular
X
X
Cerebral
NOTA: En pacientes diabticos se recomienda uso Ca bloqueadores no dihidropiridnicos

Frmaco
Betabloqueadores

IECA
Diurticos
Antagonistas del Calcio
ARA II
Bloqueadores

Situacin clnica favorable

para su uso
Hipertensin Sistlica
Cardiopata isqumica
Taquiarritmias
Insuficiencia cardiaca
Tirotoxicosis
Insuficiencia cardaca
Diabticos
Cardiopata isqumica
Insuficiencia cardiaca
Ancianos
Angina
Ancianos
HTA sistlica
Intolerancia IECA
Insuficiencia cardiaca
Hipertrofia ventricular
Hipertrofia prosttica

Contraindicaciones
Asma
Claudicacin severa
Bradiarritmias
Embarazo
Estenosis bilateral Art. Renal
Hiperkalemia
Gota

Embarazo
Estenosis bilateral Art. Renal
Hiperkalemia
Hipotensin ortosttica

Seguimientos
La frecuencia de los controles variar segn el grado de control y la presencia de otros factores de riesgo.
No hay evidencias claras que recomienden una frecuencia dada de la periodicidad del uso de exmenes de
laboratorio. En aquel paciente que no tiene otros factores asociados significativos y ha alcanzado el nivel
objetivo de presin arterial, la frecuencia de control debera ser entre tres y seis meses como mximo. Se
recomienda control mensual hasta alcanzar cifras deseadas o controles ms seguidos si se trata de HTA en
etapa 2 o con otras comorbilidades. Control creatinina y K 1-2 veces al ao. Evaluar la adherencia a
tratamiento, (cerca de la mitad de los pacientes que inician tratamiento antihipertensivo lo abandona o
modifica dentro del ao de realizado el diagnstico y slo entre 30-50% de los que permanecen bajo
tratamiento controlan la PA).
HIPERTENSIN ARTERIAL SECUNDARIA
Luis Vergara G. 2008
Definicin
Se define como hipertensin arterial secundaria, a aquella que tenga una causa especfica atribuble. En la
poblacin general corresponde alrededor del 10% de todas las hipertensiones (90% son esenciales). En

general, al ser de causa conocida, la hipertensin secundaria puede tener no slo un tratamiento
sintomtico, sino que tambin etiolgico.
Sospecha clnica y Diagnstico
Las HTA secundarias suelen presentarse en personas menores de 30 y mayores de 60 aos.Suelen ser de
instalacin acelerada o maligna, y de difcil manejo. La historia puede dar importantes claves para un
correcto diagnstico. En toda mujer se debe preguntar por el uso de gestgenos o estrgenos. Una historia
de trauma renal, dolor lumbar agudo o hematuria apuntan a patologas renales responsables de la
hipertensin tales como infarto renal o uropatas que han producido dao parenquimatosa. La historia de
poliuria y nicturia es sugerente de insuficiencia renal inicial o hiperaldosteronismo primario. En este
ltimo caso pueden existir sntomas musculares secundarios a hipokalemia, tales como calambres o
prdida de fuerza que en algunos casos puede llegar a la parlisis. La historia sugerente de hiperactividad
simptica y labilidad de la PA deben sugerir un Feocromocitoma, como tambin:
a) Hipertensin severa paroxstica, muy en especial cuando sta se ha presentado en relacin con
anestesia o uso de betabloqueadores. Es un dato particularmente til el que las crisis
hipertensivas sean seguidas de hipotensin.
b) Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o rubor y sudoracin. Los paroxismos en general,
son de comienzo sbito, de corta duracin. La cefalea es sbita y muy intensa.
c) Historia de baja de peso y otros hechos que apuntan hacia hipermetabolismo, tales como
nerviosismo e intolerancia al calor.
El examen fsico tambin puede entregar informacin valiosa. Es as como la falta de pulso o soplos en
arterias perifricas sugieren coartacin artica, ateromatosis o enfermedad de Takayasu con compromiso
de arteria renal. Es altamente sugerente de estenosis de arteria renal (EAR), un soplo en hipocondrio,
especialmente si tiene un componente diastlico. En algunos pacientes portadores de feocromocitoma la
toma de PA despus de la palpacin abdominal profunda demuestra una respuesta hipertensora.
El LABORATORIO GENERAL permite seleccionar aquellos enfermos con probabilidades altas o
intermedias de tener una HTA secundaria. Los exmenes de orina, nitrgeno ureico y creatinina son
altamente sensibles para la investigacin de una nefropata. El examen de orina puede ser muy sugerente
de una glomerulopata. La ecotomografa puede mostrar alteraciones tales como aumento de la
ecogenicidad cortical, disminucin del tamao renal o presencia de dilatacin del sistema excretor, o
asimetra renal. En la estenosis de arteria renal (EAR) muchas veces la ecografa tambin demostrar
asimetra renal. En un paciente que no recibe diurticos y est en rgimen con sal, el hallazgo de
hipokalemia orienta fuertemente hacia la presencia de Hiperaldosteronismo, primario o secundario a
EAR. Si el enfermo con hipokalemia recibe diurticos, existen dos posibilidades: deplecin de potasio por
la accin de estos medicamentos o un hiperaldosteronismo. El Diagnstico diferencial entre ambas
posibilidades se basa en la medicin de electrlitos en orina de 24 hs., estando en dieta con sal, y
suspendiendo los diurticos por 48 hs. Con excrecin urinaria de sodio de 100 mEq/24 hs, si la
hipokalemia era por diurticos se ahorrar potasio eliminando 30 mEq/24 hs, a diferencia de un
hiperaldosteronismo donde la excrecin ser 40 mEq/24 hs.
Causas
1) Enfermedad del parnquima renal: son las ms frecuentes dentro de las secundarias (5%). Se deben
a una alteracin de la regulacin del Na y agua a nivel renal, lo que ocasiona expansin de volumen, o
una alteracin de la secrecin renal de sustancias vasoactivas que modifica el tono arteriolar a nivel local
o sistmico. Esto es vlido, tanto para las causas parenquimatosas como para las renovasculares, aunque
en las primeras, son los cambios estructurales por procesos fibrticos o inflamatorios a nivel de la
vasculatura intrnseca del rin la causa de la hipertensin. 2) Hipertensin renovascular: corresponde
al 4% de las causas de hipertensin secundaria. El mecanismo involucrado est dado por una cada de la
perfusin renal, lo que genera un aumento de la actividad del SRAA, con elevacin de la presin arterial
sistmica. El diagnstico se basa en hallazgos clnicos por (soplos abdominales), ARP alta, Ecoduplex
renal alterado,cintigrafa con Captopril positiva y angiografa.
3) Endocrina:
-

Hiperaldosteronismo primario: es una causa infrecuente, cuyo origen est en un adenoma (Enf. de
Cohn) o en hiperplasia de las suprarrenales, lo que trae como consecuencia un aumento de la
secrecin de aldosterona, con mayor retencin de Na y agua, as como con un aumento de la
secrecin de K. La actividad de renina plasmtica (ARP) est suprimida, sin que descienda la
aldosterona. El diagnstico se hace por determinacin de actividad de renina plasmtica y niveles de
aldosterona plasmtica y urinarios, seguido de estudio radiolgico para visualizar las suprarrenales.

Sndrome de Cushing: los niveles de cortisol elevados tienen efecto mineralocorticoide con supresin
del eje RAA. El diagnstico es por test de supresin con dexametasona
Feocromocitoma: tumor adrenal que genera una secrecin aumentada de catecolaminas, lo que causa
vasocontriccin y aumento del trabajo cardaco. El diagnstico se realiza por determinacin de
catecolaminas en plasma u orina (o sus metabolitos). Luego, se debe determinar la ubicacin del
tumor (puede ser bilateral o ectpico), a travs de un TAC o de un cintigrama con MIBG.
Hiperparatiroidismo: aunque el mecanismo no se conoce, la hipercalcemia parece ejercer un efecto
vasoconstrictor directo, aunque se sabe que el calcio, en ingestas altas y los bloqueadores de calcio
disminuyen la presin.

4) Coartacin artica: la hipertensin puede deberse, tanto a la coartacin per se (que se ubica distal al
origen de la arteria subclavia izq.), con un alza de la presin proximal a la estenosis, como por la baja
perfusin renal, por lo que se comportara como una causa renovascular. El diagnstico se basa en el
examen fsico, detectndose diferencias en los pulsos y presin en extremidades y tambin por imgenes.
5) Otros: La disfuncin tirodea, la acromegalia, la hipertensin endocraneana y los anticonceptivos
orales tambin causan hipertensin.
ENFERMEDAD REUMTICA ACTIVA
Luis Vergara G, 2008
Definicin
Es una enfermedad inflamatoria que ocurre como secuela alejada de una infeccin por estreptococo betahemoltico Grupo A, habitualmente faringoamigdalitis o escarlatina. Puede afectar el corazn,
articulaciones, sistema nervioso central y tejido subcutneo. Su nombre proviene del compromiso
articular, pero los daos ms importantes se producen en el corazn.
Epidemiologa
La Enfermedad Reumtica (ER). aparece especialmente entre los 5 y 15 aos de edad. Su distribucin
geogrfica es similar a la observada para las infecciones por estreptococo Grupo A; es favorecida por
factores climticos (humedad, frio, etc.) y socioeconmicos (hacinamiento, pobreza, etc.). En Chile est
en declinacin: de unos 500-600 casos al ao (9 x 100.000 hab.) en la dcada de los 70, ha disminuido
progresivamente, constituyendo el 0,2 por mil de las hospitalizaciones (38 casos hospitalizados el ao
2001). Sin embargo, en los pases desarrollados se ha observado un ligero aumento de la incidencia en los
ltimos aos.
Etiologa
Las hiptesis ms aceptadas que explicaran la gnesis de la ER consideran una alteracin inmunolgica
debido a la similitud entre algunos antgenos de la membrana celular del estreptococo y estructuras
celulares del organismo humano, tales como glicoprotenas de las vlvulas cardacas. Se ha comprobado
la presencia de inmunoglobulinas y de complemento C3 en las fibrillas miocrdicas.
Presentacin clnica
La mayor incidencia de los primeros brotes se observa entre los 5 y 15 aos de edad. En el adulto son
infrecuentes despus de los 30 aos. La duracin de los brotes es de 2 a 3 meses. Aparece 2 a 3 semanas
despus de una Faringitis Estreptoccica (FE) no tratada. En general se presenta como un cuadro febril,
de evolucin insidiosa,con:.
*Artritis: ( Incidencia aprox 70-80%): tpicamente es una poliartritis migratoria de grandes
articulaciones.
*Carditis: (Incidencia total aprox 40 - 60%) Aparece dentro de las primeras semanas del
episodio. Puede manifestarse por:
- Soplos de Insuficiencia Mitral o Artica;
- Frotes pericrdicos;
- Cardiomegalia, galope, congestin pulmonar.
*Corea: (Incidencia aprox 10-20%) Es un trastorno del SNC caracterizado por movimientos
descoordinados, inesperados e involuntarios. Habitualmente aparece varias semanas despus de
la artritis. Ocasionalmente se presenta en forma aislada.
*Eritema marginado y ndulos subcutneos: ( Incidencia < 2-3% ) Fenmeno inhabitual en
nuestro medio.
*Otros sntomas: Compromiso del estado general, fiebre, artralgias, etc. como manifestacin de
un proceso inflamatorio general

Laboratorio
- Elevacin de los ttulos de anticuerpos antiestreptiolisinas O: se elevan desde los primeros das y pueden
permanecer elevados alrededor de 6 -8 semanas. En caso de Corea, pueden haber bajado a niveles
normales.
- Elevacin de la velocidad de sedimentacin (VHS) y de la Proteina C Reactiva.
- Bloqueo AV simple al ECG, fenmeno no diagnstico de carditis
Diagnstico
Se utilizan los llamados Criterios de Jones, que separa los elementos diagnsticos en criterios "mayores"
y "menores ":
- Mayores: Poliartritis; Carditis; Corea; Eritema marginado; nodulos subcutneos
- Menores : Fiebre; Artralgias; F.R. previa; VHS y PCR elevada; Prolongacin del PR.
El diagnstico se hace si hay 2 criterios mayores o 1 mayor + 2 menores, junto con alguna evidencia de
infeccin estreptoccica, tal como elevacin de las ASO o antecedente de escarlatina.
Manejo
Frente a un episodio de E.R. debemos tener presente dos aspectos
- El tratamiento del episodio propiamente tal
- La prevencin de su recurrencia.

Los elementos del tratamiento del episodio agudo son:

a) Erradicacin de eventuales focos de infeccin estreptoccica, con Penicilina benzatina
1.200.000 U. o Eritromicina, en caso de alergia a la Penicilina.
b) El reposo, que debe prolongarse hasta la desaparicin de los sntomas de artritis o carditis.
c) En casos de artritis, el medicamento de eleccin es la Aspirina;
d) En casos de carditis importante, puede usarse corticoides.
Ninguna de estas medidas previene la aparicin de dao valvular.
Prevencin Secundaria
Consiste en el uso prolongado de Penicilina Benzatina 1.200.000 U. cada 30 dias - Sulfadiazina 1 gr/da
en casos de alergia a PNC - para prevenir la reaparicin de infecciones estreptoccicas.
La duracin de la prevencin secundaria depender de:
mnimo 10 aos y hasta los 40 aos

Presencia de carditis y valvulopata residual

Presencia de carditis sin valvulopata residual
Sin evidencias de carditis
PACIENTE CON SOPLO
Luis Vergara G, 2008
Introduccin:
El soplo cardaco se produce por
vibraciones de intensidad, frecuencia
(tono), duracin y contorno variables
debido a la turbulencia del flujo
sanguneo. Esta turbulencia surge cuando
la velocidad de la sangre se torna
crticamente elevada debido a un flujo
alto, flujo a travs de un rea irregular o
estrecha o a una combinacin de ambos.
La
intensidad
del
soplo
vara
directamente con la velocidad del flujo
sanguneo a travs del rea de produccin
del sonido. A su vez, la velocidad del

mnimo 10 aos y hasta los 21 aos

mnimo 5 aos y hasta los 21 aos

CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS SISTLICOS:

Soplo grado 1: es tan dbil que slo se escucha con
atencin muy especial.
Soplo grado 2: es dbil pero se escucha con facilidad
Soplo grado 3: es moderadamente intenso
Soplo grado 4: es muy intenso
Soplo grado 5: es extremadamente intenso y puede
escucharse incluso cuando solo el borde del estetoscopio
est en contacto con la piel.
Soplo grado 6: es excepcionalmente intenso y puede
auscultarse con el estetoscopio sin contacto con la piel
subyacente al rea del soplo.

flujo sanguneo est directamente relacionada con la diferencia de presin que impulsa la sangre a travs
del rea de produccin del soplo. Durante la auscultacin cardaca, la intensidad del soplo tambin
depende de las caractersticas de la pared del trax. Por ejemplo, la obesidad, el enfisema y la presencia
de derrame pleural o pericrdico disminuyen la intensidad del soplo, mientras que en un individuo
delgado y con trax pequeo, la intensidad del soplo se hace ms notoria. Los soplos grado 3 o mayores
usualmente son clnicamente significativos.
Soplos inocentes
Los soplos inocentes se producen usualmente por flujo a travs del tracto de salida ventricular
izquierdo y siempre terminan antes del cierre de la vlvula semilunar. Son siempre soplos sistlicos de
eyeccin y por definicin no se asocian con patologa cardiovascular. Usualmente tienen un grado de
intensidad menor de 3 y varan considerablemente de examen a examen con la posicin corporal y la
actividad fsica. Tampoco se asocian con la palpacin de frmito o con irradiacin hacia las arterias
cartidas o la axila. Se encuentran en aproximadamente un 30% a 50% de todos los nios. En nios de 3 a
8 aos de edad, el soplo sistlico vibratorio (soplo de Still) es comn, se oye mejor a lo largo del borde
esternal izquierdo en el tercer o cuarto espacio intercostal y desaparece con la pubertad. En adultos
mayores de 50 aos, los soplos inocentes son por flujo a travs del tracto de salida del VI. Pueden
asociarse con esclerosis valvular artica o con una raz artica esclertica asociada con hipertensin
sistlica.
Soplos Sistlicos Funcionales
Son producidos por estados de gasto cardaco elevados. No se consideran soplos inocentes por estar
asociados con estados fisiolgicos alterados. Estos incluyen los soplos cardacos de la tirotoxicosis,
embarazo, anemia, fiebre, ejercicio y fstula arteriovenosa perifrica. Estos soplos son frecuentemente
de intensidad grado 3 4 y terminan antes del S2.

Soplos Funcionales

Soplos Patolgicos
- Soplos diastlicos

Siempre sistlicos eyectivos

Intensidad no mayor de III/VI

- Soplos pansistlicos
- Soplos sistlicos tardos
- Soplos muy intensos > 3 / 6
- Soplos continuos

No rudos

Anamnesis
La evaluacin debe comenzar con la historia del paciente, indagar si el soplo cardaco es de inicio
reciente, si apareci desde la infancia o si presenta antecedentes de fiebre reumtica, endocarditis
bacteriana, trauma cardaco o ciruga cardaca. Preguntar si el soplo es un hallazgo aislado o si se
acompaa de sntomas cardacos como disnea, sncope, palpitaciones o dolor torcico; preguntar si hay
antecedentes familiares de soplo cardaco o de muerte sbita; buscar al examen fsico signos de
implantacin baja de las orejas, anormalidades de las extremidades y del trax o cianosis que sugieran
cardiopata congnita, o signos de enfermedad del tejido conectivo que sugieran sndrome de Marfan;
indagar si el soplo apareci durante un episodio infeccioso, durante el embarazo o durante la evolucin de
un infarto agudo del miocardio. Considerar si el soplo se asocia con deterioro hemodinmico o si es un
hallazgo aislado en un paciente asintomtico
CLASIFICACIN DE LOS SOPLOS
A) SISTLICOS
1: Holosistlico
a) Insuficiencia Valvular AV (mitral, tricspide)
b) Comunicacin Interventricular (CIV)
2: De eyeccin (en diamante, mxima intensidad despus de la contraccin isovolumtrica)
a)
b)

Obstructivos de tracto de salida ventricular:

Subvalvular
Valvular
supravalvular
Inocentes

B) DIASTLICOS
-

Comienzo distole
Mesodiastlico/rodada (estenosis mitral, estenosis tricuspdeo, rodada por alto flujo secundario
a shunt derecha izquierda)
Reforzamiento presistlico (estenosis mitral en ritmo sinusal)

Derivacin inmediata en:

- La intensidad del soplo habitualmente no se correlaciona con la severidad de la valvulopata.
- Soplo + compromiso HDN.
- Soplo reciente comienzo + sd. Febril = EBSA.
- Soplo reciente comienzo + eventos emblicos (AVE, infarto renal, isquemia EEII o intestinal) = EBSA
- SCA + soplo de Insuficiencia Mitral = isquemia produce disfuncin o ruptura del musculo papilar.
- Dolor torcico transfixiante o irradiado a regin interescapular + soplo Insuficiencia Artica =
Diseccin Ao tipo A con compromiso anillo valvular.
Evaluacin inicial:
El ECG puede ser til para detectar hipertrofia de cavidades y alteraciones del ritmo. El examen de mayor
utilidad es el Ecocardiograma. Si se sospecha la existencia de un soplo patolgico, se debe derivar con
especialista.
ESTENOSIS AORTICA

Luis Vergara G., 2008

Definicin
La Estenosis Artica corresponde a cambios patolgicos, fisiopatolgicos y clnicos que se asocian a la
disminucin del rea valvular artica.
Etiologa
Las causas ms frecuentes son las de origen congnito (vlvula bicspide congnita), las secundarias a
una enfermedad reumtica y las estenosis calcificadas del adulto mayor. La calcificacin se produce a
partir de la 4-5 dcada de la vida fenmeno que acelera la progresin de la enfermedad.
Presentacin clnica
Los pacientes pueden pasar muchos aos asintomticos debido a los mecanismos de compensacin del
ventrculo izquierdo. En adultos, la aparicin de los primeros sntomas se presenta habitualmente despus
de los 50 aos, cuando el rea valvular se ha reducido a menos de 0,7 cm2. Los sntomas son:
- Angina, como manifestacin del desbalance entre la hipertrofia miocrdica y la irrigacin coronaria. En
un porcentaje de estos pacientes (20-30%) se demuestra que existe una enfermedad coronaria agregada.
- Disnea de esfuerzos, por elevacin de la presin de AI, secundaria a hipertensin diastlica del
ventrculo izquierdo, por disminucin de la distensibilidad y deterioro de la capacidad contrctil del
miocardio. En casos extremos se puede llegar a establecer una hipertensin pulmonar e insuficiencia
cardaca global.
- Sncope de esfuerzos, expresin del desajuste entre la disminucin de la resistencia vascular que
acompaa al ejercicio y la dificultad del ventrculo de aumentar el gasto en forma instantnea.
- Algunos pacientes con estenosis artica importante pueden presentar muerte sbita, la que podra
deberse a hipotensin marcada y arritmias ventriculares.
Examen Fsico
En el examen fsico general, el elemento ms especfico es el pulso arterial el que presenta una
disminucin de su amplitud y de la velocidad de ascenso ("tardus et parvus"). En el cuello hay pulso
arterial de ascenso lento, con soplo y frmito en casos severos. Hay choque de la punta ms intenso y
sostenido, que en fases ms tardas puede desplazarse como
consecuencia de la dilatacin ventricular. En la auscultacin puede
aparecer un click de eyeccin, a continuacin del 1 R. Tambin es
frecuente la presencia de un 4 R y en casos de falla ventricular, un 3
R con galope. En pacientes con estenosis severa, con prolongacin
del perodo de eyeccin, hay desdoblamiento paradjico del 2 R.
Incluso puede haber abolicin del 2R Artico. El soplo caracterstico
es un soplo sistlico de eyeccin rudo, que se ausculta bien en pex,
borde esternal izquierdo y 2espacio intercostal derecho, irradiado
hacia los vasos del cuello. Su intensidad no guarda necesaria relacin
con la magnitud de la estenosis.
Diagnstico
Se realiza con los sntomas y examen fsico. En pacientes
asintomticos o en estados iniciales son tiles:
- Electrocardiograma: en los pacientes con estenosis artica
significativa, es habitual la presencia de hipertrofia ventricular de tipo
"sobrecarga sistlica". Sin embargo la HVI puede estar oculta por la
presencia, tambin frecuente, de bloqueo de rama izquierda.
- Ecocardiograma: es de gran utilidad. Permite apreciar el grado de
hipertrofia ventricular y la presencia de engrosamiento y calcificacin
de los velos articos. Mediante el uso de dopler se puede calcular el
gradiente valvular, con muy buena correlacin con el estudio
hemodinmico. Permite diferenciar las estenosis valvulares de otras formas de obstruccin: estenosis sub
o supra artica y miocardiopata.
- Estudio hemodinmico y angiogrfico: si bin el clculo de la severidad de las estenosis se puede hacer
con mtodos no invasivos, cuando existe angina la nica manera de conocer el compromiso de las
coronarias es a travs de una angiografa.
Manejo

Debe incluir prevencin de endocarditis infecciosa, eventualmente de fiebre reumtica y controles

peridicos para un seguimiento del grado de repercusin sobre el ventrculo izquierdo.
En los pacientes con una estenosis significativa (gradiente medio > 40 mmHg.) asintomtica, debe
limitarse los esfuerzos fsicos, en particular los de tipo isomtrico y establecerse un programa de controles
cada 6 a 12 meses.
En los pacientes con estenosis artica significativa sintomtica, es perentoria la ciruga de reemplazo
valvular ya que el pronstico en ausencia de correcin del defecto valvular es ominoso. En algunos
pacientes poco sintomticos puede plantearse la ciruga cuando el gradiente transvalvular es muy
importante (gradiente medio > 64 mmHg ) en particular si el paciente no quiere cumplir con las
limitaciones de la actividad fsica o tiene limitaciones para realizar controles mdicos peridicos.
No se deben usar beta bloqueadores, diurticos ni nitratos.Se debe tratar activamente la FA en caso de
presentarse pues suele ser muy mal tolerada.
ESTENOSIS MITRAL
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos que acompaan a la reduccin del rea valvular mitral
Etiologa
La principal causa es reumtica (> 95%). Es cuatro veces ms comn en mujeres.
Fisiopatologa
El rea valvular mitral normal es de aproximadamente 4 a 6 cm2. Cuando el rea mitral disminuye, se
produce una resistencia al vaciamiento de la aurcula izquierda que lo que determina un gradiente de
presin diastlica entre aurcula izquierda y ventrculo y como consecuencia, un aumento de la presin de
aurcula izquierda. Esta diferencia de presin est en funcin,adems del flujo transmitral y la frecuencia
cardiaca.
Presentacin clnica
Los sntomas de la estenosis mitral son secundarios a la congestin pulmonar producida por :
Aumento de la presin venocapilar por hipertensin de AI: disnea de magnitud variable
; hemoptisis; edema pulmonar agudo;
- Presencia de hipertensin pulmonar (HTP) e Insuficiencia Cardaca Derecha:
anorexia, dolor abdominal,edemas,etc.
- Disminucin del gasto cardaco: fatigabilidad, caquexia.
Examen Fsico
Dependiendo del tiempo de evolucin y del grado de compromiso hemodinmico, puede haber posicin
ortopnoica, disnea y taquipnea, chapetas mitrlicas, enflaquecimiento, etc.
Los aspectos ms especficos en el examen segmentario son:
- Cuello : Pulso carotideo normal o "pequeo"; arritmia completa
si hay fibrilacin auricular, hipertensin venosa
- Corazn : Crecimiento de VD y palpacin de AP. 1R intenso
("chasquido de cierre"), 2R intenso (HTP), ruido de apertura
valvular ("chasquido de apertura"), soplo diastlico ("rodada")
con refuerzo presistlico, en ritmo sinusal. Soplo sistlico de
eyeccin pulmonar en casos de HTP.
Diagnstico
Generalmente el diagnstico se hace por el examen fsico, sin
embargo hay casos en que puede ser muy difcil, especialmente si predominan ruidos de origen bronquial
o hay calcificacin valvular, debito cardaco bajo o taquicardia importante, situaciones en que la
signologa auscultatoria no es muy evidente.
- El ECG puede ser de utilidad en el diagnstico de crecimiento de aurcula izquierda e hipertrofia
o sobrecarga de ventrculo derecho y para confirmar la existencia de una fibrilacin auricular.
- La radiografa de trax es fundamental para la evaluacin de la circulacin y congestin
pulmonar y es de utilidad para apreciar el tamao de la aurcula izquierda, ventrculo derecho y
tronco de la Arteria Pulmonar.
- El Ecocardiograma es el procedimiento diagnstico por excelencia: confirma el diagnstico con
gran sensibilidad; da una buena imagen de la vlvula y del aparato subvalvular, estima el rea
valvular y su gradiente transvalvular.

Manejo
Como en todo paciente con valvulopata, siempre debe tenerse presente las medidas de prevencin de
Endocarditis Infecciosa y de Fiebre Reumtica.
El tratamiento especfico depende fundamentalmente del grado de estenosis y de su traduccin clnica. En
general podemos separar dos grandes grupos : los pacientes asntomticos, con area mitral > 1,4 cm. y los
sintomticos, con area menor de 1,2 cm.
El primer grupo debe manejarse con medidas generales y preventivas: evitar esfuerzos competitivos,
limitar la ingesta de sal, uso de diurticos y de B-Bloqueadores para control de la FC, tratamiento
enrgico de las complicaciones infecciosas y de las arritmias, etc. Debe usarse tratamiento anticoagulante
cuando se presenta una fibrilacin auricular, cuando hay trombos auriculares al ECO y cuando hay
antecedentes emblicos, incluso en ritmo sinusal.
En los pacientes sintomticos con rea < 1,2 cm. adems de las medidas anteriores, est indicada una
intervencin destinada a dilatar la estenosis, que podr ser Valvuloplasta con Baln percutneo o
Valvuloplasta Quirrgica.
Existe un grupo intermedio, en que el area mitral est en el lmite o los sntomas parecen slo
ocasionalmente. En este grupo se puede plantear la intervencin dependiendo del caso.
INSUFICIENCIA AORTICA
Luis Vergara G, 2008
Definicin
La Insuficiencia Artica es la situacin patolgica, funcional y clinica asociada a la incompetencia de la
vlvula artica.
Fisiopatologa
El fenmeno esencial de la Insuficiencia artica es el reflujo hacia el VI de un porcentaje del volumen
eyectado, de tal manera que el llene ventricular se realiza tanto desde la AI como desde la aorta.
Resultado de esta situacin es un incremento del volumen diastlico y del volumen sistlico de eyeccin,
con un importante incremento de la pre y de la post-carga del ventrculo izquierdo, lo que produce
hipertrofia ventricular izquierda, con aumento de los dimetros y de la masa ventricular proporcional
entre la pared y el volumen ventricular (hipertrofia excntrica).
Etiologa
Las causas ms comunes son por enfermedad reumtica o dilatacin de una vlvula bicspide congnita.
Otras causas son endocarditis, trauma, AR, degeneracin mixomatosa, espondiloartritis anquilosante,
HTA, aortitis (por sfilis), sndrome de Marfn, etc.
Presentacin clnica
Los sntomas de la Insuficiencia artica pueden deberse a:
1) Aumento de volumen cardaco y del volumen de eyeccin:
Palpitaciones y latidos torcicos.
2) Falla ventricular izquierda : Disnea, Ortopnea, disnea paroxstica
nocturna, Edema pulmonar
e Insuficiencia cardaca congestiva.
3) Insuficiencia coronaria: Angina (menos comn)
Examen Fsico:
- Pulso arterial de ascenso y descenso rpido, aumentado de amplitud (pulso cller )
- Presin arterial: PA diferencial aumentada, por aumento de la sistlica y descenso de la diastlica.
Aumento de la diferencia de presin sistlica entre arteria braquial y popltea.
- Cuello: "Danza arterial " por latidos arteriales aumentados de amplitud, de
ascenso y descenso rpido; puede haber soplo sistlico irradiado.
- Corazn: Hipertrofia y dilatacin del VI 1 Ruido normal o disminuido; 3
Ruido, soplo diastlico precoz,"in decrescendo" y soplo diastlico
mesodiastlico, Austin-Flint ( infrecuente )
Soplo sistlico eyectivo artico. por aumento del VSE
Diagnstico
Se realiza mediante el examen fsico, pero es necesario realizar exmenes para
establecer el grado de repercusin anatmico-funcional.

ECG: Muestra la hipertrofia ventricular izquierda. Se puede distinguir 2 tipos de hipertrofia

electrocardiogrfica : "sobrecarga diastlica" en que predomina el aumento de voltaje de
derivaciones izquierdas y sobrecarga sistlica" en que predominan las alteraciones del ST-T. En
las primeras etapas de la evolucin, los pacientes con insuficiencia artica tienen un ECG con
"sobrecarga diastlica" y frecuentemente en las fases ms avanzadas aparecen alteraciones de
ST-T de tipo sobrecarga sistlica. Este fenmeno se asocia con elevacin de la presin diastlica
final del ventrculo izquierdo.
Ecocardiograma. Sirve para evaluar dilatacin e hipertrofia del VI, con valoracin de su
contractilidad y fraccin de eyeccin. Es til en diagnosticar etiologa ( reumtica, diseccin
artica, endocarditis infecciosa, dilatacin anular, etc.), en especial para el diagnstico de
insuficiencia artica aguda. El estudio con doppler permite aproximarse bien a la magnitud de la
regurgitacin.
Hemodinmica y angiografa: En general los estudios no invasivos son suficientes para el
diagnstico y seguimiento de los pacientes con IAo, sin embargo un estudio invasivo puede ser
necesario en caso de angina o cuando hay asociacin de patologas.

Manejo
Los pacientes pueden permanecer asintomticos por muchos aos. Se deben tomar las siguientes medidas
preventivas:
- Control peridico para evaluar evolucin clnica y ecocardiogrfica
- Prevencin de Endocarditis Infecciosa
- Prevencin de Fiebre Reumtica, en las personas ms jvenes
- Limitacin de actividades fsicas ms pesadas o competitivas.
Los diurticos, vasodilatadores y los IECA son los frmacos de eleccin para pacientes candidatos a
recambio valvular. Nifedipino se utiliza en pacientes asintomticos con VI normal.
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular. Debe plantearse cuando aparecen los
primeros sntomas de aumento de la presin de AI (disnea) o de angina, pero tambin cuando
hay evidencias al ECG, RxTx o Ecocardiograma de deterioro progresivo de la funcin
ventricular izquierda. Para este efecto los indicadores de mayor utilidad son la fraccin de
eyeccin y el dimetro sistlico de VI por ecocardiografa. En general se acepta que:
Pacientes con un dimetro sistlico < 45 mm y FE > 60%, no tienen indicacin quirrgica;
Se debe indicar ciruga antes que se llegue a dimetros sistlicos > 55 mm o FE < 50%.
La razn es que los pacientes con dao miocrdico avanzado (fraccin de eyeccin < 50%
o dimetro sistlico > 55 mm ) tienen peor evolucin post-operatoria alejada que los pacientes
con funcin del VI menos alterada.
INSUFICIENCIA MITRAL
E. Sujima 2008
Definicin
Es el conjunto de cambios funcionales y clnicos secundarios a una incompetencia mitral.
Etiologa
Puede deberse a numerosas etiologas como dilatacin del anillo, ruptura o disfuncin de velos o del
aparato subvalvular, reumtica (retraccin de velos y cuerdas), valvula mixomatosa (prolapso de velos y
ruptura de cuerda tendnea), cardiopata isqumica (ruptura o disfuncin de msculo papilar), endocarditis
Infecciosa dao miocrdico isqumico, miocardiopata dilatada o hipertrfica,etc.
Presentacin clnica
Sus formas de presentacin pueden ser crnicas o agudas segn etiologa.
Sntomas: de instalacin brusca o de lenta progresin
Congestin pulmonar: disnea de esfuerzos, DPN, ortopnea.
Gasto cardaco insuficiente: fatigabilidad, enflaquecimiento.
Hipertensin pulmonar: insuficiencia ventricular derecha y sntomas de congestin visceral.
Ex. Fsico
Soplo holosistlico irradiado a axila, 2do ruido aumentado o normal, puede haber un 3er ruido (en
pacientes con IM severa).En algunos casos la I.Mitral determina soplos cortos al final o al comienzo de la
sstole.
Diagnstico
En el ECG y radiografa de trax se puede observar crecimiento de cavidades cardacas, en esta ltima,
adems cambios de la circulacin pulmonar y signos congestivos. El Ecocardiograma es de gran utilidad
porque demuestra el grado de crecimiento de AI y de sobrecarga de volumen del VI permitiendo tambin

avanzar en el diagnstico etiolgico, importante en la decisin teraputica. El estudio con doppler

presenta algunas limitaciones en la cuantificacin de la insuficiencia valvular, pero es til para evaluar los
grados extremos de regurgitacin. Si estudios no invasivos no son suficientes para tomar decisiones
teraputicas se puede realizar estudio hemodinmico y angiogrfico. Diferencia mejor la participacin de
los diferentes componentes del deterioro hemodinmico: enfermedad coronaria, funcin VI, presiones de
llenado de VI y de AI, presiones de capilar y arteria pulmonar, etc.
Manejo
Mdico:
Restriccin del sal y limitacin de actividad fsica
Uso de vasodilatadores para post-carga y volumen eyectivo (iECA)
Diurticos y digital para tratamiento de la Insuficiencia cardiaca o en caso de FA
Prevencin de endocarditis.
Quirrgicos: (derivar).Reparacin o reemplazo valvular.

Paciente con dimetro final de sstole ecogrfico mayor de 50mm y en insuficiencias agudas.
(<45mm tratamiento mdico, valor intermedio segn sntomas y comorbilidades)

Evolucin
En general, los pacientes con insuficiencia mitral crnica tienen una lenta progresin de su enfermedad y
la toleran bien durante aos.
Sin embargo, cuando aparecen manifestaciones de falla ventricular izquierda o de hipertensin pulmonar
importante, su pronstico es relativamente malo.
ENDOCARDITIS INFECCIOSA
E. Sujima 2008
Definicin
Corresponde al conjunto de alteraciones patolgicas y clnicas que acompaan a una infeccin del
endocardio, particularmente las vlvulas cardacas. Se han clasificado de acuerdo a su forma de
evolucin, en agudas y sub-agudas o crnicas. En general los grmenes ms virulentos (estfilococo
aureus) tienden a producir cuadros clnicos de curso ms agudo, con compromiso de vlvulas sanas y los
menos virulentos (estreptococo viridans) ms crnicos, que afectan vlvulas previamente enfermas.
Agentes causales
Puede ser causado por innumerable variedad de bacterias y hongos, siendo los ms frecuentes
estreptococo viridans, otros estreptococos (enterococos y estreptococo bovis) y estafilococo aureus .
Presentacin clnica
Se sospecha en personas con mayor riesgo: recambio valvular, antecedente de valvulopata
(especialmente reumtica), drogadictos ev e inmunosuprimidos.
Cuadro clnico caracterizado por alteraciones secundarias
- al proceso infeccioso: Sndrome febril, CEG, anemia y esplenomegalia
- al dao valvular: aparicin o agravacin soplo de insuficiencia valvular, IC, aparicin bloqueo AV o
abscesos anulares
- a fenmenos emblicos: embolias cerebrales, renales, extremidades, corazn
- a fenmenos inmunolgicos: petequias, hipocratismo, ndulos de Osler y glomerulonefritis
Diagnstico
Para su diagnstico se puede utilizar los criterios de Duke, con un alto grado de sensibilidad y
especificidad.
Dg con 2 criterios mayores / 1 criterio mayor + 2 menores / 5 menores
Criterios mayores
Criterios menores
1. Hemocultivos positivos en 2 o ms muestras con
1. Presencia de anormalidades cardacas susceptibles:
grmenes potencialmente causantes.
valvulopatas (incluido prolapso mitral), prtesis valvulares,
2. Soplo cardaco nuevo o cambiante.
miocardiopata hipertrfica, cardiopatas congnitas.
3. Ecocardiograma con lesiones caracterasticas
2. Uso de drogas por va endovenosa,
(vegetaciones , absceso perianular o dehiscencia valvular )
3. Fiebre
4. Fenmenos inmunolgicos (ndulos de Ossler,
glomerulonefritis, factor reumatoideo)
5. Fenmenos vasculares (embolas arteriales o pulmonares

spticas, aneurismas micticos, hemorragias conjuntivales)

6. Hemocultivo nico o de germen no habitual
7. Hallazgos ecocardiogrficos sospechosos.
Manejo, tratamiento inicial
Mdico-quirrgico: ATB; Penicilina + Aminogliccido(Gentamicina)/cefalosporina +
Cloxacilina/Vancomicina, luego ajustar segn hemocultivos.
Derivacin precoz: HDN inestable, sospecha de ruptura valvular, ECG con signos de extensin
miocrdica, nuevo bloqueo AV (absceso), nuevo bloqueo de rama, embolias.
Evolucin
Mortalidad de 10-20% en caso de EBSA.
Prevencin
En todos los pacientes con "soplo cardaco" que estn en riesgo de bacteremia.
1. Mantener un adecuado control de la higiene bucal.
2. Uso de antibiticos: en procedimientos dentales, orales, respiratorios o esofgicos, se usa Amoxicilina
2 g, 1 hora antes del procedimiento (Clindamicina o Eritromicina en caso de alergia a Penicilina).
Previo procedimientos genitourinarios o intestinales bajos, en caso de alto riesgo, se recomienda
Ampicilina 2 g im/ev asociado a Gentamicina 1,5 mg por kilo de peso, 30 minutos antes de empezar el
procedimiento y 6 horas despus, Ampicilina 1 g im/ev.
CARDIOPATA CONGNITA EN EL ADULTO
E. Sujima 2008
Definicin
La poblacin de pacientes adultos con cardiopata congnitas (CC) incluye dos grandes grupos: a) CC con
supervivencia natural, b) CC con algn tipo de intervencin teraputica realizada durante la vida
peditrica (mayora). A su vez el primer grupo se dividen en 3 grupos.
1) CC que puede requerir de una intervencin quirrgica durante la vida adulta: CIA, estenosis
artica, coartacin, estenosis pulmonar, ductus, CIV excepto estenosis artica la mayora de
los pacientes de este grupo deberan haber sido operado antes de alcanzar la vida adulta.
2) CC que no requiere de intervencin teraputica, slo seguimiento: aorta bicspide, CIV
restrictiva, estenosis pulmonar, CIA pequea Este es un grupo muy numeroso. Expuestos a
complicaciones graves como la endocarditis infecciosa o la degeneracin valvular progresiva.
3) CC inoperables, cuya nica alternativa de intervencin sera trasplante siendo mayor riesgo
quirrgico a riesgo de evolucin natural: Ventrculo nico, Sd.Eissenmenger, anomala Ebstein,
atresia pulmonar Son pacientes sintomticos con cardiopatas y complicaciones graves
(hemorrgicas, infecciosas, arritmicas y tromboemblicas). Requiere de control cardiolgico
muy riguroso.
Epidemiologa
85% de los nios nacidos con cardiopatas congnitas sobrevive hasta la vida adulta gracias a
procedimientos teraputicos realizados en la infancia. Intervenciones curativas son ligadura de ductus,
cierre de CIA tipo ostium secundum y CIV. Mayora de los procedimientos son reparativos o paliativos.
CC estn emergiendo como una enfermedad nueva, centrada en las lesiones residuales, secuelas y
complicaciones de las CC intervenidas en la infancia.
Presentacin clnica (sospecha diagnstica)
- Cardiopata izquierda a derecha (CIA, CIV, ductus persistente): Hiperflujo Pulmonar, sobrecarga
cardiaca de volumen e hipertensin pulmonar.
- Obstructivas izquierdas (Estenosis artica, coartacin): disnea lentamente progresiva, sncope,
habitualmente con soplo cardaco
Defectos
en
septum 1/3 de CC detectadas en el adulto, ms en mujeres.
auricular
Ostium secundum (en fosa oval, 75%), ostium primun o seno venoso
EF: VD palpable en defectos grandes, desdoblamiento fijo del 2 ruido, soplo
mesosistlico suave en 2 espacio IC izq.
ECG: desviacin de eje a D, bloqueo incompleto rama D, presencia de FA y
TPSV despus de los 30 aos.
RxTx: arterias pulmonares prominentes, buena visualizacin de AP pequeas

Defectos en
ventricular

Ductus
persistente

tabique

arterioso

Valvula artica bicspide

Estenosis pulmonar

Coartacin Aortica

Tetraloga de Fallot
TGV
CC inoperables

en la periferia.
CC ms comn en nios, mayora cerrados a los 10 aos.
EF: actividad dinmica en VI y dbil en VD, soplo holosistlico en borde
esternal izq, usualmente acompaado de frmito. Si hay HTP se palpa
pulsacin en tronco arterial, con gradual desaparicin del soplo holosistlico
y finalmente cianosis.
ECG y RxTx: hipertrofia AI y VI y aumento de vascularizacin pulmonar en
Rx (en defectos de gran tamao). Signos de HTP si ya est presente.
10% de CC
EF: pulso perifrico saltn, presin de pulso amplia, VI hiperdinamico, soplo
en maquinaria audible en 2 espacio IC izq. Signos de HTP si sta se
desarrolla.
ECG: hipertrofia AI y VI en defectos grandes, y de VD si existe HTP.
RxTx: congestin pulmonar, prominencia de Ao ascendente en defectos de
gran magnitud.
2-3% de poblacin. Predominio masculino. Mitad de las estenosis articas
quirrgicamente importantes en adultos, 20% con anomalas asociadas
(coartacin artica y ductus persistente)
EF: pulso carotdeo retrasado y disminuido, disminucin del componente
artico del 2 ruido, presencia de 4 ruido, soplo sistlico caracterstico en
foco artico irradiado al cuello
ECG: Hipertrofia VI
RxTx: silueta cardiaca normal, salvo en fases finales (se dilata)
10-12% de CC en adultos, 90% por obstruccin valvular. Puede asociarse
con defectos en septum ventricular.
EF: actividad VD palpable en borde esternal izq, desdoblamiento del 2 ruido
(no fijo). Soplo sistlico que aumenta en inspiracin borde esternal izq.
ECG: hipertrofia VD y desviacin de eje a D.
RxTx: dilatacin post-estentica de arteria pulmonar y disminucin de
vasculatura pulmonar
2-5 veces ms frecuente en sexo masculino
EF: PAS > en brazos, pulsos femorales dbiles, frmito supraesternal, click
de eyeccin + aumento de 2 ruido, soplo sistlico en borde esternal izq y en
espalda.
ECG: hipertrofia VI
RxTx: flujo colateral aumentado en art intercostales, indentacin de aorta,
signo de la E reversa (dilatacin pre y post estenosis)
Pacientes operados, puede presentar insuficiencia de vlvula pulmonar,
disfuncin VD, arritmias auriculares y ventriculares.
Pacientes operados, puede presentar disfuncin VD y arritmias auriculares.
Intolerancia al esfuerzo, sntomas de hiperviscosidad que aumenta en
embarazo, enfermedades intercurrentes, intervenciones quirrgicas
deshidratacin y ejercicio.

Diagnstico
Ecocardiograma y doppler.
Manejo inicial y derivacin
Derivacin precoz.
Tratamiento
Profilaxis de endocarditis y manejo de especialista.
MIOCARDIOPATAS
E. Sujima 2008

Definicin
Se refiere al compromiso miocrdico, habitualmente difuso, de origen primario o secundario a causas no
cardiovasculares (inflamatorias, txicas, degenerativas, etc). Se excluye compromiso miocrdico
isqumico o por sobrecarga ventricular causado por enfermedad coronaria, HTA, valvulopatas o
cardiopatas congnitas.
Se divide en dilatada, hipertrfica y restrictiva.
DILATADA
El fenmeno fundamental de las miocardiopatas dilatadas es la disminucin de la capacidad contrctil
del miocardio, lo que lleva a una progresiva dilatacin y prdida de la geometra ventricular.
Normalmente afecta a ambos ventrculos, pero puede predominar en uno de ellos. Probable estado
terminal comn a diferentes procesos patolgicos causados por una gran variedad de noxas: txicos (v.gr.
alcohol, drogas anticancerosas), infecciosos (v.gr. infecciones virales), metablicos (hipotiroidismo). En
la mayora de los pacientes con miocardiopata dilatada no se logra identificar su etiologa.
Presentacin clnica
-Sntomas: Habitualmente se presenta como una Insuficiencia cardaca global, en general de instalacin
rpida, precedida de un perodo asintomtico que puede ser de varios aos de duracin, en donde la
cardiomegalia radiolgica puede ser la nica manifestacin de la enfermedad. Tambin pueden presentar
lipotimias o sncopes asociados a arritmias ventriculares complejas, situacin que es de extrema gravedad
y conlleva un muy mal pronstico.
-Ex. fsico: cardiomegalia, R3, soplos de insuficiencia mitral y tricuspdea, congestin pulmonar
Diagnstico
RxTx con cardiomegalia, ECG con bloqueo de rama izquierda, HVI, trastornos de repolarizacin. En el
ecocardiograma se observa ventrculo dilatado con disminucin de contractilidad. Holter de arritmia
puede mostrar arritmias ventriculares complejos en algunos pacientes.
Evolucin
La mayora de pacientes tienen un perodo asintomtico de duracin variable. Una vez iniciado los
sntomas de insuficiencia cardaca congestiva, su evolucin es habitualmente progresiva con una
mortalidad de entre 30 y 50% a los 2 aos.
La mortalidad puede ser por insuficiencia cardaca refractaria o por arritmias ventriculares complejas, las
que tambin pueden provocar muerte sbita en el perodo asintomtico.
Tratamiento
Debido a la ausencia de una etiologa conocida, en la mayora de estos pacientes se utiliza slo el
tratamiento mdico convencional.
- Tratamiento de IC: reposo, rgimen hiposdico, diurticos, digitlicos y en particular, los inhibididores
de la enzima convertidora.
- Otros: Antiarrtmicos (Amiodarona, no demostrado como prevencin de muerte sbita), B-bloqueo (en
dosis bajas, para aumentar la sobrevida), intropos positivos (sin efecto en la sobrevida).
HIPERTRFICA
Se caracteriza por la existencia de una hipertrofia ventricular, sin dilatacin de la cavidad, en ausencia de
una sobrecarga mecnica. Habitualmente se presenta como una hipertrofia asimtrica, es decir con un
grosor de la pared ventricular no homogneo, tpicamente mayor en el septum interventricular. No se
conoce la etiologa, pero un 50% de los casos son de tipo familiar. En un 30-40% de los casos existe una
obstruccin al vaciamiento del VI, que genera un gradiente de presin VI-Ao. En esta obstruccin puede
participar varios factores como: Hipertrofia septal, movimiento anterior del velo mitral anterior durante la
sstole que se contacta con el septum o aumento de la contractilidad miocrdica con disminucin de los
volmenes ventriculares. Grado de obstruccin puede ser variable en el tiempo. Este fenmeno explica el
nombre de "Miocardiopata hipertrfica obstructiva" con que tambin se la conoce.
Como consecuencia de la hipertrofia se observa una disminucin de la distensibilidad, aumento de la
presin diastlica ventricular y dao miocrdico isqumico, por la prdida de la relacin entre masa
miocrdica y circulacin coronaria.
Presentacin clnica
- Sntomas: Mayora de los pacientes tienen un largo perodo asintomtico, siendo la muerte sbita
-habitualmente en relacin con esfuerzos- la primera manifestacin de la enfermedad en un alto
porcentaje de los pacientes ms jvenes, con antecedentes familiares positivos.

Sntomas puede ser variables; disnea y signos congestivos pulmonares (por hipertensin de AI), angina
(por insuficiencia coronaria secundaria a la hipertrofia), fatigabilidad y sncopes (por un mecanismo
similar al de las estenosis articas o por arritmias, las que pueden ser ventriculares o supraventriculares) y
muerte sbita.
-Ex. fsico: Pulso carotdeo de ascenso rpido (tipo cler), doble latido apexiano, 4 ruido, soplo sistlico
de eyeccin (con ejercicio, b-agonista, valsalva y nitritos), soplo sistlico de regurgitacin mitral
(ocasional).
- Laboratorio: ECG con HVI u onda Q (hipertrofia sptal), ecocardiograma con hipertrofia asimtrica sin
dao valvular, doppler puede mostrar gradientes intraventriculares en ausencia de valvulopata artica
(miocardiopata hipertrfica obstructiva). Rx de trax no aporta elementos diagnsticos especficos.
Diagnstico
Habitualmente el diagnstico se sospecha por el hallazgo de hipertrofia ventricular izquierda clnica y
electrocardiogrficamente importante, en pacientes que consultan por algunos de los sntomas de la
enfermedad: palpitaciones, dolor al pecho o sncope. El mtodo diagnstico ms sensible y especfico es
el Ecocardiograma, al confirmar la hipertrofia, a veces asimtrica, en ausencia de dao valvular. El
diagnstico diferencial ms frecuente se plantea con la cardiopata hipertensiva, por la presencia de
hipertofia ventricular izquierda al ECG.
Tratamiento
- Sin ICC: b-bloqueadores, antagonista de Calcio. Contraindicados las drogas intropas positivas.
Si hay sntomas severos de obstruccin se puede considerar reseccin quirrgica del septum o en el
ltimo tiempo se ha demostrado la utilidad de la alcoholizacin septal mediante catter para aliviar la
obstruccin. En casos seleccionados se recomienda el implante de un desfibrilador como medida de
prevencin de muerte sbita.
- Con ICC: tratamiento convencional de IC
Evolucin
El pronstico muy variable, siendo peor en los pacientes con historia familiar de muerte sbita.
RESTRICTIVA
Es una enfermedad poco frecuente, en que predomina la llamada disfuncin diastlica, que se caracteriza
por disminucin de la distensibilidad y dificultad del llene ventricular. Como consecuencia de lo anterior
se observa un aumento de la presin diastlica ventricular y de la presin auricular media, con
disminucin del volumen sistlico de eyeccin y eventualmente del Gasto Cardaco. Ejemplo ms tpico
es por amiloide.
Presentacin clnica
-Sntomas: una Insuficiencia cardaca rpidamente progresiva, rebelde al tratamiento. Mala respuesta al
uso de diurticos, debido a que al disminuir la presin de llenado ventricular se produce una baja
importante del volumen de eyeccin y del gasto cardaco. Dg. diferencial con pericarditis constrictiva (se
confirma por biopsia)
Tratamiento
Uso racional de diurticos, nitratos, minimizar uso de b-bloqueo y antagonista de calcio.
Enfermedad de psimo pronstico.
Embolia cardiognica
M Jos Contardo
EMN: sospecha diagnostica , tratamiento inicial y derivacin
La embolia cardiognica no es una enfermedad nica con una historia y una respuesta uniforme al
tratamiento. El tipo y el tamao de la embolia dependen de la fuente especfica: pueden ser de plaquetas y
fibrina, de fragmentos clcicos, de racimos de bacterias o partculas tumorales.
Se debe sospechar embola cardiognica en pacientes con Accidentes vasculares isqumicos.
Las principales fuentes cardiacas con riesgo de embolia son : IAM anterior extenso, FA aislada en
mayores de 60 aos, FA Paroxstica, Endocarditis infecciosa (embolia infecciosa), Miocardiopata
dilatada con disfuncin ventricular, Vlvula mecnica protsica, Trombo o mixoma en cavidades
izquierdas.
FIBRILACION AURICULAR (FA) : La FA afecta a 0,5% de la poblacin general y su prevalencia
aumenta con la edad: 1% en 50 a 60 aos y 10% en > 80aos por la prevalencia de cardiopatas o efecto

del envejecimiento sobre el tejido auricular. Las embolias por FA producen el 10% del total de AVE
Isqumicos; del 7-30% de AVE en > 60aos y aproximadamente el 50% de los AVE cardioemblicos.
IAM: La disfuncin ventricular (un FE <35%, anuerisma o zonas de disquinesia), predispone a la
formacin de trombos. Los trombos pueden ser protruyentes: inmviles o mviles o no protruyentes:
siguen la curvatura de la cavidad.
Miocardiopata dilatada : tiene una alta incidencia de trombos derechos e izquierdos debido a una
estimulacin del sistema de coagulacin que determina un estado de hipercoagulabilidad.

PROLAPSO DE VALVULA MITRAL (PVM): El prolapso de la vlvula mitral se puede asociar a

foramen oval permeable (FOP) o a aneurismas del septum interauricular. Los cambios mixomatosos de la
vlvula producen ruptura endotelial y del tejido fibroso subendotelial lo cual puede ser asiento de
trombos. Tambin puede haber embolia de agregados plaquetarios, por FA coexistente o por endocarditis
infecciosa.
FORAMEN OVAL PATENTE (FOP): Su incidencia disminuye pero su tamao aumenta con la edad
por lo que los pacientes aosos son ms susceptibles a las embolias paradojales de trombos de la
circulacin venosa o de cavidades derechas. El mejor mtodo para su diagnstico es el ETE con contraste.
ANEURISMA DEL SEPTUM INTERAURICULAR: Es una redundancia del tejido endocrdico del
septum interauricular (SIA) que protruye hacia una u otra aurcula con una excursin mayor de 10 mm y
que compromete la fosa oval, la cual est adelgazada. Puede haber embolias paradojales, o directas, de
material fibrinoso de la pared del SIA o a partir de un trombo en el SIA.
ATEROMATOSIS AORTICA : Hay debris laminares o inmviles: con un potencial embolgeno del
10% y debris mviles con una prevalencia de embolias del 70%.

TRATAMIENTO : Decidir la anticoagulacin, balancear los beneficios sobre las potenciales

recurrencias tempranas sobre el potencial riesgo de hemorragia cerebral. Los resultados de 10 estudios
demostraron un riesgo de reembolizacin en cardioembolias del 10% en los primeros 10 a 14 das de un
primer evento en pacientes no anticoagulados. La heparina disminuye en 70% este riesgo de recurrencia.

INDICACIONES DE ANTICOAGULACIN : Trombos en AI, VI o Aorta ,FAReumatica, FA aislada

en mayores de 60 aos, Vlvula mecnica: de por vida, ms AAS ante episodios emblicos. Ante
endocardiis: seguir ACG, Vlvula bioprotsica reciente: hasta 3 meses o asociada a FA, embolia o
trombo auricular, IAM anterior extenso: por 3 meses MCP dilatada con severa disminucin de la FV,
Sndrome AFL primario , Vlvula protsica mecnica.

INDICACIONES DE ANTIAGREGACION PLAQUETARIA : FA aislada en menores de 60 aos,

Aneurisma ventricular .
FIBRILACIN AURICULAR
E. Sujima 2008
Definicin
La fibrilacin auricular es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por activacin auricular no
coordinada que conlleva a deterioro de la funcin mecnica. FA con QRS ancho indica la presencia de va
accesoria o bloqueo de rama . Puede asociarse a flutter auricular o taquicardia auricular.
El trmino Fibrilacin auricular aislada tiende a reservarse a personas menores de 60 aos sin
evidencias de cardiopata (incluyendo hipertensin arterial) ni enfermedad pulmonar. La fibrilacin
auricular puede ser aguda (primer episodio) o puede establecerse como una arritmia crnica. Esta ltima
se clasifica como paroxstica (tendencia a la conversin espontnea), persistente (no convierte
espontneamente pero es susceptible de cardioversin elctrica o farmacolgica) o permanente

(imposibilidad de conversin).Tanto la fibrilacin auricular paroxstica, como la persistente tienen

tendencia a recurrir.
Epidemiologa
Arritmia ms comn, prevalencia de 0.4-1% que aumenta con la edad (8% en paciente mayores de
80aos). Levemente mayor en las mujeres.
Agentes causales
En su gnesis, se piensa actualmente que interviene una alteracin del automatismo que gatilla
extrasstoles y brotes de taquicardia auricular o mltiples circuitos de reentrada auricular. Ambos
mecanismos no son excluyentes y pueden coexistir. Una importante contribucin al conocimiento de la
Fibrilacin auricular fue la observacin de la presencia de focos de respuesta rpida auricular
provenientes generalmente de las vecindades de las venas pulmonares que provocaban fibrilacin en las
aurculas.
Se observa con mayor frecuencia en cardipatas; sin embargo no es infrecuente que haya fibrilacin
auricular en ausencia de una cardiopata demostrable. Puede observarse FA en condiciones muy variadas
(hipertiroidismo, neumonias, ingesta alcohlica, por aumento del tono vagal, etc.)
Presentacin clnica
Los sntomas dependientes de la FA dependen de la cardiopata de base, de la frecuencia ventricular
alcanzada y de la contribucin de la sstole auricular al llenado ventricular.
Puede causar palpitaciones, tener consecuencias hemodinmicas o tromboemblicas, o puede presentarse
con un perodo asintomtico de duracin desconocida.
Examen fsico: ritmo irregular, variacin de intensidad de R1, ausencia de R4 detectado previamente en
RS.

Diagnstico
Confirmacin por ECG. Se caracteriza por la existencia de oscilaciones irregulares de la lnea de base, las
que traducen depolarizaciones auriculares mltiples y desorganizadas (entre 400 y 700 por min). Otra
caracterstica fundamental es la presencia de un respuesta ventricular totalmente irregular.
Rx trax til para detectar alguna enfermedad pulmonar intrnseca y evaluar la vasculatura pulmonar.
Importante determinacin de funcin tirodea, renal, heptica, ELP y Hgma. En todos se realizar ECO
doppler cardaco. Trombos de AI son difcilmente detectables sin la ayuda de la ETE.
Manejo
Evaluacin inicial implica la caracterizacin del tipo de arritmia (paroxstica o persistente), determinacin
de posibles causas y la definicin de manejo.
Objetivos: 1) Control de la respuesta ventricular
2) Conversin a ritmo sinusal
3) Prevencin de embolias sistmicas
1) Control de la respuesta ventricular.
Los digitlicos han sido tradicionalmente los medicamentos mas utilizados para controlar la respuesta
ventricular en pacientes con FA. En los ltimos aos se ha podido comprobar que estas drogas proveen un
control slo parcial de la frecuencia cardaca y en la actualidad se tiende a utilizarlo slo en casos de FA
asociada a disfuncin sistlica ventricular. En ausencia de compromiso de la contractilidad, se utilizan
otros medicamentos depresores de la conduccin nodal .De acuerdo a la situacin clnica pueden
utilizarse Beta-Bloqueadores, Diltiazem, Verapamil o Amiodarona.
Siguiente tabla muestra las drogas recomendadas y dosis de cada una de ellas para controlar la respuesta
ventricular en situaciones agudas y crnicas. Objetivo de FC entre 60 y 80 para reposo, 90 y 115 para
ejercicio moderado
Control agudo de la respuesta ventricular
Digitlicos
Lanatosido C
0.8 mg IV, 0.4 mg a las 2 h
B-bloqueadores
Propanolol
1-5 mg IV en 10 min
Esmolol
0.5 mg/Kg IV seguido de infusin de 0.05-0.2 mg/Kg/min

Bloqueadores de
Calcio
Amiodarona

Diltiazem

20 mg IV en bolo;se puede repetir a los 15 min.Infusin de 5-15

mg/
Verapamil
5-10 mg IV en 2-3 min.Se puede repetir a los 30 min.
150 mg IV en 15 min,seguidos de una infusin de 0.5-1 mg IV/min

Mantencin crnica de la respuesta ventricular

Digitlicos
Digoxina
B-bloqueadores
Atenolol
Propranolol
Bloqueadores de Calcio Diltiazem
Verapamil
Amiodarona
100-300 mg al da

0.125-0.25 mg per-os al da
25-50 mg c /12 h
10-40 mg c/8 h
120-360 mg al da
80-480 mg al da

Pactes con WPW + taquicardia asociada a preexcitacin ventricualar No usar drogas iv de

bloqueadroes beta, digital, adenosina, lidocana y antagonistas del calcio no dihidropiridnicos (pueden
facilitar la conduccin antergrada por va accesoria causando la aceleracin de la frecuencia ventricular,
hipotensin o fibrilacin ventricular)
En aquellos raros casos de fracaso de los frmacos en controlar la respuesta ventricular se puede utilizar
la ablacin mediante radiofrecuencia tendiente a modificar o bloquear la conduccin nodal. Esta ltima
alternativa,exige obviamente la implantacin de un Marcapaso definitivo.
2) Conversin a ritmo sinusal.
Se puede lograr mediante el uso de antiarrtmicos (cardioversin farmacolgica) o aplicando corriente
continua a travs de la pared torxica (cardioversin elctrica)
La restauracin mantenida del ritmo sinusal representa un objetivo ideal en pacientes con Fibrilacin
Auricular sostenida. Lamentablemente no en todos los casos es un objetivo alcanzable, siendo la
recurrencia de la arritmia un hecho frecuente. No se recomienda realizar cardioversin, por haber escasas
posibilidades de xito, cuando la arritmia es crnica (>de 1 ao),cuando se asocia a marcado crecimiento
auricular izquierdo ( > 5cm) , cuando es provocada por una noxa no corregida an (hipertiroidismo,
estenosis mitral cerrada, pericarditis,etc), cuando se presenta en pacientes con dao pulmonar crnico
avanzado o en sujetos con Insuficiencia Cardaca Congestiva. En pacientes con FA espontneamente lenta
la cardioversin est contraindicada por riesgo de asistola al momento de interrumpir la arritmia.
Igualmente no se debe intentar en pacientes con intoxicacin digitlica por la posibilidad de precipitar
arritmias graves.
Modalidades de Cardioversin :
Farmacolgica.
En el momento actual,las drogas que se recomiendan para efectuar conversin farmacolgica de la FA
incluyen a la Ibutilida ( 1 mg IV administrada en 10 min ), Flecainida (200-300 mg oral), Dofetilida (125500 mg oral) y Propafenona (450-600 mg oral). (Recomendacin clase I) Lamentablemente slo la ltima
de las mencionadas est disponible en nuestro pas. La Amiodarona IV (5-10 mg/Kg) tan popular en
nuestro medio tiene una eficacia menor (Recomendacin clase II a) Ha sido difcil establecer el grado de
eficacia de cada uno de estos frmacos ya que las FA de reciente inicio exhiben un alto ndice de
conversin espontnea.
Elctrica.
La cardioversin elctrica transtorcica sincronizada con corriente continua tiene una eficacia inmediata
no inferior al 90% en FA. La energa puede entregarse a travs de parches autoadhesivos colocados en
posicin standard (pex-pared anterior) o por medio de paletasen posicin pex-pared posterior. Es
recomendable titular la energa entregada partiendo con niveles relativamente bajos (100 joules ) con el
objeto de minimizar el dao miocrdico secundario.
En raros casos de fracaso mediante la cardioversin transtorcica se ha tenido xito realizndola con
catteres encavitarios.
En pacientes con ms de 48 horas de evolucin de la arritmia se recomienda diferir la cardioversin hasta
completar 3 semanas de anticoagulacin con Cumarnicos, manteniendo stos por 4 semanas post
cardioversin.

Varios trabajos han mostrado que la anticoagulacin previa a una CVE se puede abreviar si se efecta un
Ecocardiograma transesofgico que descarte la presencia de trombos auriculares.
Cardioversin elctrica debe ser realizado inmediatamente si paciente presenta inestabilidad
hemodinmica, angina de pecho, IAM, shock o edema pulmonar.
Prevencin de recurrencias.
Esta es generalmente recomendable tanto en pacientes que han requerido cardioversin elctrica como en
aquellos en que se ha logrado la reversin farmacolgica de la arritmia. Es conocido el hecho de que slo
el 25% de los pacientes que han sido cardiovertidos elctricamente, mantienen ritmo sinusal un ao
despus, en ausencia de terapia antiarrtmica profilctica. Utilizando antiarrtmicos tipo I,la cifra llega al
50%,y a poco mas de 60% cuando el antiarrtmico elegido es la Amiodarona.
Los antiarrtmicos mas utilizados para la prevencin de recurrencias son: Propafenona (450-900
mg),Flecainida (200 mg),Sotalol (160-320 mg) y Amiodarona (200-300 mg).(Dosis por da).Los riesgos
con el uso de antiarrtmicos del tipo I son bajos en pacientes sin Insuficiencia Cardaca con funcin
ventricular preservada.
En los ltimos aos ha habido un considerable debate en cuanto a que estrategia seguir en pacientes con
FA recurrente; si conformarse con dejarlos en FA con adecuado control de la respuesta ventricular o
insistir en mantenerlos en ritmo sinusal. Varios estudios prospectivos y debidamente randomizados han
mostrado que ambas estrategias no difieren en forma significativa en trminos de morbimortalidad. Sin
embargo esto es vlido slo para aquellos pacientes que cumplieron los criterios de inclusin de dichos
estudios (FA bien tolerada en pacientes mayores en el estudio ms importante). Debe dejarse claro que en
estos ensayos lo que se compar fueron distintas estrategias y no el tener FA vs ritmo sinusal. De hecho
anlisis posteriores han mostrado que la mantencin de ritmo sinusal asi como el uso de anticoagulantes
se asociaron a una reduccin significativa de la mortalidad.
Recietemente ha ido ganando una creciente aceptacin la ablacin mediante radiofrecuencia de focos
gatillantes de FA, generalmente en venas pulmonares lo que puede traducirse en una terapia curativa. Sin
embargo su aplicacin requiere de una tecnologa muy sofisticada y los mejores resultados se obtienen
fundamentalmente en pacientes jvenes sin cardiopata estructural.
3) Prevencin de embolas sistmicas.
Es un hecho conocido el mayor riesgo de embolas sistmicas que presentan los pacientes con Fibrilacin
Auricular, sea sta paroxstica, persistente o permanente.
Este riesgo es especialmente elevado en pacientes con antecedentes de embolas previas, valvulopata
mitral reumtica, Hipertensin Arterial, Insuficiencia Cardaca, Diabetes, edad avanzada y aquellos con
evidencias ecocardiogrficas de deterioro de la funcin ventricular y/o crecimiento auricular izquierdo
(AI>2.5/m2 de superficie corporal). Por otra parte, los tratamientos anticoagulantes con Cumarnicos, si
bien disminuyen significamente las embolas sistmicas, no estn exentos de complicaciones por lo que
deben utilizarse cuando las evidencias muestran que sus beneficios superan los riesgos.
De acuerdo a guas internacionales los factores de riesgo para desarrollar embolas sistmicas en
pacientes con FA se han clasificado en:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Riesgo menos establecido
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino
Estenosis mitral
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
Vlvula cardiaca protsica
I. Cardaca
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo
AAS 81-325mg/da
Un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o ms de un factor
Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
de riesgo moderado
Tambin existe CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1
pto). Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada).
Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
De acuerdo a nuestra opinin (Cardiologa PUC), las recomendaciones de anticoagulacin en pacientes
con FA seran:

Grupo A
Cumarnicos
< 75 aos con :
Historia de ICC, embolas
previas o valvulopata mitral.
Hipertensin arterial.
Diabetes.
Presencia de factores de riesgo
ecocardiogrficos.

Grupo B
Aspirina
< 65 aos
sin cardiopata y ninguno de los
factores sealados en el grupo A

Grupo C
decisin individual
65-75 aos y ninguno de los
factores sealados en el grupo A.
> de 75 aos. Se considera que si
bien estos pacientes tienen >
riesgo de embolas, tambin
tienen > riesgo de
complicaciones con la terapia
anticoagulante.

En aquellos pacientes sometidos a terapia anticoagulante con cumarnicos, el nivel de anticoagulacin a

alcanzar, depender del grado de riesgo de presentar embola (INR 3-4.5 en los grupos de ms alto riesgo;
INR 2-3 en aquellos con riesgo moderado.)
Evolucin
Existen datos que apoya importante deterioro de la calidad de vida paciente, no relacionada con la
frecuencia ni duracin de los perodos sintomticos.
Aumenta AVE (5% anual en FA no valvular, 17 veces ms en FA + cardiopata reumtica), IC y
mortalidad de todas las causas, especialmente en mujeres. FA con respuesta ventricular rpida mantenida
puede llevar a miocardiopata mediada por taquicardia.
Prevencin
- iECA, losartan y candesartn reduce la incidencia de FA en paciente HTA con HVI y con IC
sintomtica.
- Obesidad relacionada con la dilatacin de la AI. Reduccin de peso baja el riesgo asociado a FA.
- Estimulacin elctrica sincronizada, auricular o AV puede reducir la incidencia de FA en pacientes
con bradicardia que requiera de MP.
- Cuando FA se asocia con flutter auricular, Sd de WPW, o con la taquicardia de reentrada del nodo AV,
tratamiento de la arritmia principal disminuye la incidencia de FA recurrente.
- Estatinas en estudios.
FLUTTER AURICULAR
E. Sujima 2008
Definicin
Arritmia supraventricular de alta frecuencia (habitualmente de 300 por minuto) que se conduce con
bloqueo AV variable (1x1, 2x2, 4x1, etc). Flutter auricular se puede asocia a FA.
Presentacin clnica
Depende de la respuesta ventricular. Cuando se conduce con frecuencias ventriculares altas pueden
aparecer palpitaciones, sntomas de insuficiencia cardiaca y eventualmente compromiso hemodinmico.
Diagnstico
Confirmacin por ECG. Ondas en serrucho en aVF, II y III (flutter tipo I, tpico) o pueden no
observarse tales ondas auriculares (flutter tipo II, atpico).
Manejo
CVE (tratamiento de eleccin en paciente con HDN estable e inestable), generalmente de bajo energa
(50J).
Tratamiento anticoagulante en cardioversin debe tener la misma consideracin que FA.
Manejo de recurrencias.
- Tratamiento similar a FA.
- Para la prevencin se puede utilizar antiarrtmico (propafenona, flecainida o amiodarona). En caso de
propafenona o flecainida existe riesgo de causar flutter auricular con conduccin 1x1, por ende debe
utilizar previamente bloqueadores de NAV (beta bloqueadores o antagonista de calcio no
dihidropiridnicos).
En caso de flutter crnico o recurrentes se puede derivar a un estudio electrofisiolgico para ablacin con
radiofrecuencia (tasa de xito de 80%).
- Tratamiento de prevencin de tromboembolismo (igual que FA, ligeramente menor ACV en flutter).

Estratificacin de riesgo
CHADS2: ACV o TIA previos (2ptos), edad mayor a 75 aos, HTA, DM e IC (cada uno 1 pto).
Riesgo alto 3ptos (TACO), intermedio 1-2 ptos (AAS o TACO) y bajo 0 pto (AAS o nada),.
Umbral de anticoagulacin sigue siendo tema controvertido!
Gua ACC/AHA/ESC:
Factores de alto riesgo
De riesgo moderado
Menos vlidos
ACV, TIA o embolia previa
Edad 75 aos
Sexo femenino
Estenosis mitral
HTA
Edad entre 65 y 74 aos
Vlvula cardiaca protsica
IC
Cardiopata isqumica
FE VI 35%
Tirotoxicosis
DM
Sin factores de riesgo
AAS 81-325mg/da
Un factor de riesgo moderado
AAS 81-325mg/da o warfarina (INR 2-3)
Cualquier factor de alto riesgo o ms de un factor
Warfarina (INR 2-3, deseado 2.5)
de riesgo moderado

EXTRASISTOLIA VENTRICULAR BENIGNA

(SOSPECHA DIAGNOSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN SEGUIMIENTO Y
CONTROL)
INTRODUCCIN:
Se define Extrasstole Ventricular como la ocurrencia de una contraccin ventricular prematura, sin un
origen sinusal, que se representa en el ECG como un complejo QRS anormal en forma y con duracin
usualmente mayor al QRS dominante, (por lo general mayor a 0,12 seg), corresponde a un fenmeno
muy comn en la prctica diaria, con una frecuencia descrita en personas clnicamente normales de un
1 % en registros ECG en reposo y de un 40 a 75% en los estudios de holter ambulatorios. La relacin
entre extrasistola ventricular y riesgo de muerte sbita ha sido estudiada a lo largo de las ltimas dcadas
siendo bien documentada en el caso de una cardiopata subyacente: enfermedad coronaria,
miocardiopata, insuficiencia cardaca avanzada. Por el contrario no se ha logrado encontrar un mayor
riesgo de muerte sbita cardaca en pacientes sin antecedentes, clnicamente sanos que presenten
extrasstoles frecuentes, lo cual ha gestado el concepto de Extrasistola ventricular benigna.
El concepto de pausa asociada a el extrasstole, corresponde al lapso de tiempo que transcurre posterior al
complejo prematuro y el complejo normal siguiente. Se dice que es compensadora cuando el tiempo entre
el complejo normal previo al prematuro y el complejo normal siguiente es igual al que transcurre entre
tres complejos normales (dos intervalos RR) (ver figura) , por lo general los extrasstoles ventriculares en
su mayora tienen una pausa compensatoria, a diferencia de los auriculares.
Intervalo RR normal

El intervalo entre las dos R normales es

igual a dos intervalos RR normales

El intervalo entre las dos R

normales es menor a dos
intervalos RR normales

PAUSA
COMPENSATORIA

PAUSA NO
COMPENSATORIA

SOSPECHA DIAGNSTICA:
La gran mayora de los extrasstoles son asintomticos. Por lo general el paciente relata sntomas de
frecuencia variable, en la gran mayora muy espordicos, como palpitaciones y en otros sensacin de

haber perdido un latido (en relacin a una pausa compensatoria). Escasa informacin se puede obtener
del examen fsico ms que la auscultacin o palpacin de un latido prematuro y su presencia o no de
pausa compensadora, se agrega la dificultad de lo espordico de los sntomas. Pero un examen fsico
normal tiene la importancia de ayudar a establecer la normalidad clnica del paciente, de la misma forma
como tambin la constatacin de antecedentes mrbidos y familiares que puedan orientar a un mayor
riesgo de cardiopata.
El electrocardiograma, tiene la funcin de demostrar la normalidad de la conduccin del impulso
cardiaco, la ausencia de signos que orienten a cardiopata (hipertrofia VI, dilatacin auricular, infartos
anteriores) y de buscar elementos sugerentes de otras entidades causales de palpitaciones, siendo muy
probable el no ver extrasstoles (ver figura), si stos son visualizados, interesa saber si tienen morfologa
similar entre s y si vienen en forma aislada o en salvas.
En la gran mayora de los casos, el hecho de obtener una anamnesis compatible en un paciente sin
antecedentes de riesgo de cardiopata, en el que se constata un examen fsico y la presencia de un ECG
normales, permiten hacer el diagnstico de extrasistola ventricular benigna.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
En la consideracin de la necesidad de intervencin de un paciente que presenta extrasstoles
ventriculares, se deben tomar en consideracin la presencia o no de cardiopata estructural, la frecuencia
de los extrasstoles, si ha sido documentada alguna taquicardia ventricular y la frecuencia y severidad de
los sntomas.
En la ausencia de cardiopata, con extrasstoles infrecuentes y sntomas de poca importancia, el
tratamiento ser tranquilizar al paciente informndolo del cuadro y de su buen pronstico. Medidas
respecto a la disminucin de ingesta de cafena pudieran ser tiles si los sntomas son de mayor
frecuencia. Si el tratamiento conservador es inefectivo, puede considerarse el uso de betabloqueadores,
efectuando un balance entre el beneficio de la intervencin y sus riesgos.
Deben ser derivados al nivel secundario los pacientes que tienen antecedentes de infarto agudo de
miocardio previo, insuficiencia cardaca, especialmente si su capacidad funcional es compatible con una
baja fraccin de eyeccin, y antecedentes familiares de muerte sbita. Asimismo los pacientes que no han
tenido un buen control de su sintomatologa pese al betabloqueo.
SEGUIMIENTO Y CONTROL:
La extrasistola ventricular benigna no requiere de seguimiento ni control si no se han iniciado
intervenciones especficas, el seguimiento de pacientes con betabloqueadores debe estar dirigido a la
vigilancia de efectos adversos y de la retirada gradual de stos si es que corresponde.

TPSV
M Jos Contardo
En la mayora de las TPSV el mecanismo responsable es la reentrada, que puede estar en el NS, aurcula,
NAV, o microcircuito de reentrada.
a) Taquicardia de reentrada Nodular AV :
- Causa ms frecuente de TSV , ms frecuente en mujeres.
- QRS angostos, frecuencia regular entre 120-250x`. Ondas P no siempre aparecen.
- El comienzo se asocia a un extrasstole auricular y prolongacin del PR por retraso en la conduccin
AV.
- Concepto de doble va en el NAV : Rpida, conduccin rpida y periodo refractario prolongado , Va
lenta : leve periodo refractario y conduccin lenta. En RS solo se manifiesta la conduccin de la va
rpida, con PR normal.
- Si un extrasstole auricular, encuentra la va rpida en periodo refractario, se conducir por la va lenta
que a la vez es suficientemente lenta para recuperar la excitabilidad de la va rpida (previamente
refractaria) habr conduccin retrgrada , reentrada y se produce una taquicardia sostenida.
- La activacin auricular retrgrada y la ventricular antergrada ocurren simultneamente.
- Manifestaciones clnicas dependen de la frecuencia y duracin de la arritmia, y cardiopata subyacente.
Hay palpitaciones, sncope insuficiencia cardiaca, hipotensin , edema pulmonar agudo por aumento de
la presin auricular.
- Tratamiento : Maniobras vagales, interrumpen arritmia en 80% de los casos. En caso de hipotensin
fenilefrina ev 0,1 mg. Si no hay resultados se puede usar verapamilo (2,5 a 10 mg ev) o adenosina (6-12
mg ev). Si la taquicardia produce isquemia a hipotensin muy importante considerar la cardioversin
elctrica.

b) Taquicardia de reentrada AV :
- Derivacin AV oculta, el estimulo pasa antergrado por NAV, His Purkinje, a ventrculos y
retrgradamente a raves de la derivacin a aurculas. Puede comenzar y terminar por extrasstoles
auriculares o ventriculares.
- Las ondas P aparecen despus de los complejos QRS.
- La mayora de las vas ocultas est al lado izq. La capacidad de que el estmulo ventricular sea
conducido a la auricula en un momento en que el has de hiz es refractario es diagnostico de conduccin
retrgrada por una derivacin oculta.
- Tratamiento : Similar a anterior, en paciente crnico se debe valorar ablacin de va anmala por
radiofrecuencia.
c) Taquicardia de reentrada en NS e intraauricular :
- Se inicia por extrasstoles auriculares, son poco frecuentes y se asocian a cardiopata subyacente.
- En reentrada al NS las ondas P son idnticas al RS, pero existe prolongacin del PR. En reentrada
auricular la P es distinta RS y hay prolongacin de PR.
- Tratamiento : similar a anteriores y ablacin por radio frecuencia.
d) Sindrome de preexitacin WPW :
- Derivaciones AV : bandas de msculos auriculares ubicados alrededor de los anillos AV.
- Derivaciones AV conducen en direccin antergrada,
- ECG : PR corto, rama de ascenso del QRS irregular (onda delta) y QRS ancho.
- Asociacin frecuente con FA y Flutter auricular, la respuesta ventricular puede ser tan rpida que puede
llevar a FV.
- Tratamiento : B Bloqueo o antagonistas del Ca. Tambin puede usarse la Quinidina o flecainida. En caso
de coexistencia con FA si hay compromiso hemodinamico se debe hacer cardioversin elctrica, si no hay
compromiso HDN se puede usar lidocana o procainamida. El tratamiento definitivo es la ablacin.

BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCION
Los bloqueos de conduccin corresponden a trastornos de la conduccin del impulso elctrico cardaco
(retraso o interrupcin), que pueden ocurrir a lo largo de todo el tejido cardaco que cursa el impulso
elctrico ya sea de forma temporal o permanente.
En esta oportunidad sern desarrollados en breve los bloqueos que involucran el Nodo AurculoVentricular (NAV) y el Haz de His, es decir, los Bloqueos Aurculo- Ventriculares (BAV).
Dentro de las causas, las principales corresponden a la fibrosis idioptica del sistema de conduccin,
comn en el paciente mayor y la enfermedad coronaria ya sea aguda o crnica, teniendo el IAM de pared
inferior un riesgo de 14% de tener un BAV asociado.
Otras causas que deben considerarse en el mbito agudo son los frmacos (digitlicos, betabloqueadores,
calciobloqueadores y anti-arritmicos), Electrolticas (hiperkalemia e hipermagnesemia)
Los BAV se clasifican en tres grados, segn sus caractersticas electrocardiogrficas, las cuales se
condicen con el nivel del sistema de conduccin en donde ocurren:
1 Grado: Retraso de la conduccin a nivel del nodo AV en la mayora de los casos.
o Se caracteriza por la conduccin de todos los impulsos auriculares hacia los
ventrculos, teniendo una frecuencia ventricular regular.
o El intervalo PR tiene una duracin mayor a 0,2 seg
2 Grado: bloqueo intermitente de los impulsos auriculares hacia los ventrculos, cuya
manifestacin en el electrocardiograma corresponde a una o ms ondas P no continuadas por un
complejo QRS, existiendo dos subtipos con caractersticas electrocardiogrficas distintas:
o Bloqueo tipo I: Ocurre casi siempre superior al haz de His, las ondas P conducidas, se
continan por un intervalo PR que se prolonga en forma progresiva, culminando en una
onda P no conducida.
o Bloqueo tipo II: En este caso el bloqueo es intra o infrahisiano, las ondas P conducidas
son continuadas por un intervalo PR fijo
3 Grado: Ocurre cuando no existe ningn estmulo auricular conducido hasta los ventrculos
por lo que existen marcapasos independientes tanto para aurculas como para ventrculos.

El electrocardiograma en un BAV de tercer grado muestra el fenmeno de disociacin

auriculo ventricular, caracterizado por intervalos P-P y R-R regulares pero sin ninguna
relacin temporal entre ondas P y QRS
o Pueden observarse complejos QRS anchos, con morfologa de bloqueo de rama,
dependiendo de que zona se origina el ritmo de escape, por lo general con una
frecuencia menor a 40 lpm.
SOSPECHA DIAGNSTICA:
Los BAV sintomticos, son en su mayora de tercer grado y tienen diversas manifestaciones clnicas, ya
sea fatigabilidad importante, disnea o angina de esfuerzo, sncope. Otros sntomas como sensacin de
palpitaciones o de prdida de un latido son mas bien asociados a los bloqueos de primer y segundo
grado y son poco sensibles, siendo el diagnstico de estos ltimos frecuentemente un hallazgo.
Al examen fsico elementos que sugieren el diagnstico son: variabilidad de la amplitud del pulso arterial
y la aparicin de ondas a en can en el pulso yugular (correspondientes a la contraccin auricular con
la vlvula tricspide cerrada, en la disociacin aurculo ventricular), un primer tono a la auscultacin
debilitado o variante, segn el nivel del bloqueo (debido a la variacin del llenado ventricular),
El examen de mayor utilidad para la orientacin diagnstica, es el electrocardiograma cuyas
caractersticas propias de cada bloqueo fueron descritas previamente.
o

TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:

El tratamiento inicial de un BAV depender de mltiples factores, entre los fundamentales estn: la causa
primera que lo origine, el grado del bloqueo y la severidad de la presentacin clnica.
Por lo general, un BAV sintomtico se condice con una bradicardia importante, que implica riesgo vital,
la cual debe manejarse segn el algoritmo de apoyo cardiovascular avanzado correspondiente (ver mas
adelante).
Si existe una causa inicial que ocasione el BAV (por ej. IAM, intoxicacin digitlica), el plan teraputico
debe orientarse por sta.
La orientacin diagnstica que brinda el electrocardiograma es suficiente para determinar el pronstico
del BAV, es decir, un BAV de 1 o 2 grado tipo I, son de naturaleza benigna con muy bao riesgo de
complicaciones o de progresin a mayor grado.
Por lo general, los BAV de 2 grado tipo II y los de 3 grado precisan tratamiento definitivo sin importar si
stos son o no sintomticos, por lo que deben referirse al especialista de forma expedita una vez
estabilizados.
CARDIOPATIA Y EMBARAZO
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN:
Las cardiopatas corresponden a la primera causa de muerte por causas no obsttricas durante la
gestacin, estando presente en un 1 a 4% de la totalidad de los embarazos.
La asociacin de cardiopata y embarazo, conforma un elemento de riesgo tanto para la madre como para
el feto (parto prematuro, RCIU), es a menudo complejo y requiere la accin coordinada de los diversos
especialistas involucrados, para sobrellevar la gestacin con xito.
Las causas de mayor frecuencia corresponden a las valvulopatas y a las cardiopatas congnitas, siendo
en dcadas anteriores ms numerosas las primeras (estenosis mitral reumtica principalmente) para ir
igualndose en la actualidad
Los cambios hemodinmicos propios de ste perodo, se inician entre las 5 y 8 semanas de gestacin
llegando a un mximo al fin del segundo trimestre, entre los principales estn, el aumento del gasto
cardaco en un 40% (y otro 50% ms en el trabajo de parto y parto), la volemia en un 40 a 50% y la
frecuencia cardaca basal un 10 a 20% , estos cambios ponen a prueba a la reserva funcional
cardiovascular
SOSPECHA DIAGNSTICA:
La cardiopata en el embarazo puede manifestarse de diversas formas, una de ellas es la paciente con un
diagnstico especfico hecho por el especialista previo al embarazo, probablemente cursando con un
tratamiento o bien con correccin quirrgica realizada. Otro caso es el diagnstico en el embarazo al
manifestarse como un examen fsico anormal, sntomas de una insuficiencia cardiaca de comienzo
paulatino o bien de inicio abrupto como edema pulmonar agudo, hemoptisis, arritmias etc.
La paciente embarazada reviste una mayor dificultad que el comn de los pacientes para poder encontrar
sntomas y signos que tengan connotacin patolgica, dado que estn dentro de lo normal sntomas y
signos atribubles al sistema cardiovascular: fatigabilidad importante, disnea de esfuerzos leve, edema
pretibial vespertino, as como tambin en el examen fsico, el hallazgo de soplos eyectivos I-II/VI en

focos pulmonar o artico, 3 ruido, ingurgitacion yugular en decbito, soplo de las arterias mamarias
internas no tienen un significado patolgico.
Por el contrario, elementos que deben hacer sospechar una cardiopata son la aparicin de ortopnea,
disnea paroxstica nocturna, angor o sncope asociados al esfuerzo, hemoptisis. Al examen, soplos
eyectivos mayores a III / VI, soplos diastlicos o ingurgitacin yugular persistente, cianosis o
hipocratismo digital.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
La realizacin de una anamnesis y examen fsico completos, a lo largo del control prenatal es un pilar
fundamental para la deteccin precoz de anormalidades y su derivacin expedita para confirmacin
diagnstica y posterior control, tanto obsttrico como cardiolgico en un nivel secundario. En el caso de
ya tener un diagnstico, la paciente debe ser referida en el primer control prenatal. En el caso particular
de la paciente que est con tratamiento farmacolgico por su cardiopata, debe mencionarse que los
diurticos y digoxina pueden continuarse hasta el control por el especialista, en cambio los IECA y
anticoagulantes orales deben suspenderse, especialmente en el primer trimestre de embarazo.
Mientras tanto se deben indicar medidas de cuidado general como: Disminucin de actividad fsica segn
la capacidad funcional, restringir la ingesta de sal a 4-6 g/da, Procurar una buena adherencia a la
suplementacin de hierro y dar profilaxis de endocarditis bacteriana cuando corresponda.
SINDROME CORONARIO AGUDO:
Incluye los temas:
INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO (DIAGNSTICO ESPECFICO-TRATAMIENTO INICIAL Y
DERIVACION)
ANGINA INESTABLE (SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCION:
Se define como sndrome coronario agudo (SCA) a los eventos clnicos que ocurren al desencadenarse un
accidente de placa ateroesclertica en el territorio coronario, cuya consecuencia final es la isquemia del
tejido miocrdico. Para establecer la existencia de ste se toman en cuenta la presencia de al menos dos de
tres elementos clave: 1) Presentacin clnica compatible, 2) Cambios en el electrocardiograma, 3)
Elevacin de Marcadores de Injuria Miocrdica (MIM).
El trmino SCA engloba a dos situaciones diferentes entre s: el Infarto agudo del miocardio, que implica
la presencia de necrosis de tejido miocrdico producto de la isquemia provocada, objetivndose
clnicamente en la elevacin de MIM y la angina inestable, en donde la isquemia no provoca necrosis y
por lo mismo no se objetiva una elevacin de MIM.
Un SCA puede derivar en tres diagnsticos finales distintos: 1) Infarto agudo de miocardio con
supradesnivel del segmento ST (IAM con SDST), 2) Infarto agudo de miocardio sin supradesnivel del
segmento ST (IAM sin SDST) y 3) Angina inestable (AI).
Desde un punto de vista operativo, los SCA se puede dividir segn su presentacin inicial en IAM con
SDST o SCA sin elevacin del segmento ST (IAM sin SDST o AI), realizndose el diagnstico final en el
caso de ste ltimo de forma retrospectiva una vez siendo objetivada o no la elevacin de MIM.
La importancia de esta divisin operativa radica en que el diagnstico del IAM con SDST debe ser hecho
de forma prioritaria dada la manifestacin electrocardiogrfica temprana que tiene y que es susceptible de
ser reperfundido, lo que tiene lmites de tiempo establecidos que tienen directa implicancia pronstica
para el paciente. De esto ltimo se desprende que la determinacin de elevacin de MIM, no tiene un
rol para el diagnstico del IAM con SDST.
DIAGNSTICO ESPECFICO:
Para lograr un diagnstico especfico se deben tener en cuenta la presencia de los elementos mencionados
al inicio:
1) Presentacin clnica:
a) En aproximadamente 2/3 de los pacientes el cuadro de presentacin es tpico:
i) Dolor Anginoso tpico de duracin mayor a 30 minutos
ii) Asociado a sntomas neurovegetativos: sudoracin, palidez, nuseas y vmitos
b) En el resto de ellos la presentacin es variable:
i) Dolor en EESS, Cuello y Mandbula, Dorso o Epigastrio
ii) Ausencia de dolor, asociado a equivalentes anginosos: Disnea, Insuficiencia cardiaca
congestiva de aparicin brusca
2) Cambios electrocardiogrficos:

Como ya fue mencionado, el electrocardiograma (ECG) obtenido al ingreso en el Servicio de

Urgencia (SU) o prehospitalario, es el elemento fundamental en el diagnstico y en la decisin del
manejo inicial del paciente.
Se considera un ECG diagnstico de Infarto Agudo de Miocardio con SDST:
Supradesnivel del segmento ST (SDST) mayor a 1 mm (0,1 mV) en al menos dos
derivaciones contiguas, entindase por contigidad en el plano frontal la sucesin: aVL - DI (aVR invertido) - DII - aVF - DIII
Bloqueo Completo de rama izquierda de nueva aparicin
Otros hallazgos en el ECG que sugieren la presencia de un SCA y que deben ser observados en
registros obtenidos en forma seriada en un paciente en quien se sospeche un SCA son:
Ondas T hiperagudas (que pueden anteceder al SDST)
Infradesnivel del segmento ST (IDST), mayor a 1 mm en al menos dos derivaciones contiguas,
especialmente si es plano o con inclinacin hacia abajo, pueden corresponder a imagen especular
de un SDST en pared contraria, ya sea pared inferobasal (posterior) o ventrculo derecho
Inversin de la onda T (por lo general mayor a 1 mm en mas de una derivacin, de morfologa
simtrica) u otros cambios inespecficos: aplanamiento u onda T negativa Terminal.
Aparicin de ondas Q ( por lo general si son mayores a 0,04 sg, exceptuando derivaciones DIII,
aVR y V1)
3) Elevacin de MIM:
Su rol en el diagnstico de un SCA radica en establecer la existencia o no de necrosis miocrdica en
un paciente con cambios electrocardiogrficos y clnica sugerentes, estableciendo el diagnstico de
IAM sin SDST o de IA segn corresponda, esta diferencia tiene importancia pronstica y de manejo.
En el caso del IAM con SDST, pese a no jugar un rol diagnstico su determinacin es muy
importante para determinar o no reperfusin.
Se recomienda tomar
La eleccin de un marcador depender de la disponibilidad de ste y del tiempo de evolucin del
inicio de los sntomas, Creatin-fosfokinasa Total (CK-Total), su fraccin MB (CK-MB) y la
troponina I son los marcadores mas estudiados y utilizados en torno al diagnstico del SCA, siendo
los dos primeros los de mayor disponibilidad.
A modo general, en un dolor de menos de 6 horas de evolucin ninguno de los marcadores sealados
obtenido aisladamente tiene la sensibilidad suficiente como para tener utilidad diagnstica, debiendo
ser comparados con otro nivel obtenido al menos 6 horas despus, la determinacin de troponinas
presenta una sensibilidad y especificidad mayor a la CK-MB, pero su uso por lo general en un
escenario de recursos limitados se restringe al estudio diagnstico de dolores mayores a 24 horas,
dada su mayor permanencia en el plasma.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
1)
Tratamiento inicial del paciente con un IAM con SDST:
Las medidas generales deben comenzarse en el lugar donde se hace el diagnstico de IAM
a) Reposo absoluto en cama, monitorizar ECG / PANI / SaO2, iniciar O2 a 2-4 lpm o segn
corresponda por SaO2, Instalar dos vas venosas perifricas, rgimen 0 durante las primeras 12
horas y lquido durante las 12 horas siguientes
b) Aspirina ( AAS ): Dar una tableta de 500 mg a masticar, es la intervencin de mayor
beneficio pronstico que disminuye la mortalidad en un 50%
c) Nitritos: Utilizar en pacientes sin contraindicaciones: PAS < 90, Infarto de Ventrculo
Derecho, uso de sildenafilo en las ltimas 24 horas. Inicialmente puede administrarse por va
sublingual (0,6 mg mximo por 3 veces), si se dispone de bomba de infusin continua iniciar
infusin de 20 gamma/min, titulndose con aumentos de 10 gamma/min, con un mximo de 200
gamma/min, hasta lograr una disminucin del 10% de la PA, se debe evitar su uso prolongado
(>48 horas), por taquifilaxis.
d) Betabloqueadores: Han demostrado una disminucin en la mortalidad y la tasa de reinfarto.
Su uso debe ser precoz (antes de las 24 horas) en pacientes que no tengan contraindicaciones:
Signos de insuficiencia cardaca, evidencia de bajo gasto cardaco, riesgo de shock cardiognico
(edad > 70 aos, Fc > 110 <60 x, PAS < 120 mm Hg) y otras contraindicaciones relativas de
betabloqueo ( PR>0,24, BAV de 2 o 3 grado, asma o hiperreactividad bronquial) el uso de
propranolol oral est recomendado en las guas nacionales.
e) Terapia de reperfusin: debe ser iniciada con rapidez, de no existir un traslado que garantice
una reperfusin mediante angioplasta primaria antes de 2 horas de iniciado el dolor y en
ausencia de contraindicaciones (ver recuadro), debe optarse por la trombolisis sistmica. En el

caso de aplicar Streptokinasa (tromboltico garantizado por el AUGE) se debe diluir 1.500.000 U
(en mayores de 75 aos se recomienda la mitad) en 250 ml de SF y pasar en alrededor de 45
minutos. Debe tenerse cuidado con las complicaciones inmediatas, principalmente hipotensin,
la que en la mayora de los casos responde a volumen y a una disminucin de la velocidad de
infusin, en algunos tambin debe considerarse la atropina. Las reacciones alrgicas deben
tratarse con la suspensin de la infusin y administracin de antihistamnicos e hidrocortisona.
(ver recuadro respecto a requerimientos y contraindicaciones)
f) Traslado: Debe ser efectuado con precocidad a una unidad coronaria o en su defecto a una
unidad de cuidados crticos, en el caso de los pacientes definidos como de bajo riesgo (ver
recuadro), segn las normas ministeriales stos podran permanecer en hospitales tipo 3 y 4.
PACIENTE DE BAJO RIESGO (MINSAL)
Menores de 65 aos
Sin antecedentes de Diabetes Mellitus, infarto miocrdico previo o insuficiencia
cardaca.
Presin arterial sistlica > 100 mmHg
Frecuencia cardaca < 100 x minuto
Killip I (sin insuficiencia cardaca o shock. Aproximadamente el 25% es > I)
Sin arritmias ventriculares graves: TV o FV
Con signos de reperfusin a los 90 de la infusin de Estreptoquinasa (alrededor del 60%)
Sin dolor anginoso recurrente

CONTRAINDICACIONES DE TRATAMIENTO TROMBOLTICO

Absolutas:
Antecedente de AVE hemorrgico previo
Tumor cerebral / Malformacin vascular conocida
AVE isqumico menor a 3 meses - TEC grave menor a 3 meses
Sospecha de diseccin artica
Sangramiento activo (excluyendo menstruacin)

Relativas:
Historia de HTA crnica severa no controlada
PAS > 180 mm Hg PAD > 110 mm Hg
RCP traumtica o prolongada (mayor a 10 minutos)
Ciruga mayor antes de 3 semanas, Hemorragia interna antes de 4
semanas
Accesos o punciones vasculares no compresibles
Trombolisis previa con Stk (luego de 5 das) o reaccin alrgica
previa
Embarazo
Ulcera gastroduodenal activa
Uso de tratamiento anticoagulante oral

2)
Tratamiento inicial del paciente con SCA sin SDST:
Si bien ste forma parte del mismo continuo fisiopatolgico que el IAM con SDST, la gran diferencia
respecto al tratamiento radica en que la terapia de reperfusin (PTCA o trombolisis) no est indicada y
en que en el enfrentamiento del paciente debe ser acorde a una apropiada estratificacin de su riesgo, en
las diferentes fases del tratamiento.
a)

Durante la presentacin inicial, los pacientes luego de la historia y examen fsico, un ECG
inicial, y la primera determinacin de MIM, deben ser estratificados en cuatro categoras: No
Coronario Angina Estable Posible SCA SCA definitivo.
b) Los pacientes categorizados como Posible o definitivo SCA deben permanecer en la unidad de
bajo evaluacin constante con ECG y determinacin de MIM en forma seriada, con O2-PANI y
va venosa segn corresponda
c) En el caso que el seguimiento en la unidad de urgencia sea negativo, en condiciones ideales, el
paciente debe ser sometido a un test de esfuerzo (antes de 72 horas), con indicaciones de AAS,
betabloqueo y NTG sublingual, si ste es negativo para isquemia, puede ser dado de alta para
seguimiento en nivel secundario
d) Los pacientes con SCA definitivo y con sntomas de isquemia coronaria, MIM positivos,
desviaciones nuevas del ST o inversiones de la onda T, Inestabilidad hemodinmica o un test de
esfuerzo positivo, deben ser hospitalizados/derivados.
e) El manejo inicial del paciente con sospecha deben incluirse:
i) Medidas Anti-isqumicas:
(1) Reposo en cama, O2 si corresponde
(2) Nitroglicerina sublingual o EV: su uso debe ser dentro de las primeras 48 hrs y no debe
impedir la utilizacin del betabloqueo o IECA si la PA no lo permite
(3) Betabloquedores: Ver arriba.
(4) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina IECA: deben ser administrados
dentro de las primeras 24 horas en pacientes congestivos o con fraccin de eyeccin
menor del 40% en ausencia de hipotensin (PAS<100 mm Hg o disminucin mayor a
30 mm Hg del basal) u otra contraindicacin conocida.
ii) Medidas Antitrombticas: el uso de stas variarn segn la conducta a seguir en el manejo
intrahospitalario, por lo mismo en el tratamiento inicial (propsito de estos resmenes)
juegan un rol:
(1) AAS
(2) Heparina
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN
Se define como Insuficiencia cardiaca aguda (ICA), la aparicin de sntomas y signos de funcin cardiaca
anormal de inicio rpido, con o sin cardiopata previa. En trminos numricos se define como un ndice
cardiaco (Gasto cardiaco/ Superficie Corporal) menor a 2,5 L/min/m2.
Obedece a mltiples causas, actuando la mayor parte de las veces en conjunto, siendo en forma aislada la
ms importante de ellas el sndrome coronario agudo (alrededor de un 60% de los casos), corresponde a
una situacin clnica compleja de mal pronstico (alta tasa de mortalidad y rehospitalizacin) que
requiere un tratamiento oportuno y efectivo.
SOSPECHA DIAGNSTICA:

La insuficiencia cardiaca aguda es un sndrome que obedece a dos fenmenos fisiopatolgicos: gasto
cardaco disminuido (o desproporcionadamente bajo) y congestin tisular, ya sea pulmonar, sistmica o
ambas, que se traducen en sntomas como disnea, ortopnea, fatigabilidad importante, signos de
hipoperfusin tisular (extremidades fras, oliguria, compromiso de conciencia) y signos congestivos
(crpitos pulmonares, edema de extremidades, ingurgitacin yugular, hepatoesplenomegalia). Tanto en la
anamnesis como en el examen fsico deben buscarse elementos correspondientes a la causa primaria que
origina la insuficiencia cardiaca (sndrome coronario agudo, sepsis, arritmias, etc.), y de la morbilidad
subyacente que puede conformar el sustrato para el desarrollo de sta (insuficiencia cardiaca crnica,
valvulopata miocardiopata, etc.).
Por lo mismo, el diagnstico debe enfocarse a encontrar un desencadenante para poder tratarlo y fijarlo en
el contexto de las comorbilidades del paciente.
Se deben utilizar los estudios bsicos disponibles como el electrocardiograma y la radiografa de trax
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
Todo paciente con una sospecha diagnstica de insuficiencia cardiaca aguda debe ser trasladado en lo
posible a un centro terciario que cuente con unidad de cuidados crticos, dado el mal pronstico y
complejidad que conlleva este diagnstico.
El rol que cumple la evaluacin y tratamiento iniciales, es el de dar un soporte vital avanzado al paciente
tratando causales que requieran procedimientos urgentes: Iniciar trombolisis, cardioversin, instalacin de
marcapasos transcutneo etc. (ver esquema), estabilizando en lo posible al paciente para efectuar su
traslado.
INSUFCIENCIA CARDIACA
AGUDA

Resucitacin Inmediata
Diagnstico Especfico
Paciente con dolor o
ansiedad?

Analgesia/Sedacin

Tratamiento
SaO2 >95%?
Aumentar FiO2/ Considerar VPPNI
Ritmo y Frecuencia
cardiacos normales?

Antiarrtmicos/Marcapasos

PAM > 70 mmHg?

Vasodilatadores, considerar
diurticos si sobrecarga de volumen
Precarga adecuada?
Prueba de Volumen

Gasto Cardiaco
adecuado?:
SatVO2>65%
Acidosis Metablica
Signos de Perfusin
Perifrica

Considerar Intropos,
seguir modificaciones de
poscarga

Figura:
Objetivos inmediatos en el
tratamiento inicial de un paciente
con ICA.
Se intenta presentar una lista de
objetivos de manera secuencial y
prioritaria, tomando en cuenta que
los ltimos dos objetivos (en zona
gris) requerirn el apoyo de
monitorizacin invasiva en la
mayora de los casos (Presin
venosa central Presin de
Capilar Pulmonar)
VPPNI= Ventilacin con Presin
Positiva No Invasiva
SatVO2= Saturacin Venosa
central de O2

TAQUIARRITMIA Y BRADIARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINMICO

(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN:
Corresponden a la manifestacin de arritmias en un contexto especfico, que tienen compromiso vital si
no son tratadas de forma oportuna, principalmente por el riesgo de desencadenar un paro cardaco.
Por esto mismo, se han definido algoritmos para el manejo de arritmias sintomticas, donde se incluyen
un variado espectro de manifestaciones, desde angor, alteracin de conciencia, congestin pulmonar o
disnea hasta la inestabilidad hemodinmica: hipotensin, mala perfusin capilar y oliguria

SOSPECHA DIAGNSTICA:
Se debe monitorizar electrocardiogrficamente a todo paciente que se presente con prdida sbita de
conciencia o sntomas de sndrome coronario agudo. Ya sea mediante monitor o por paletas de un
desfibrilador, asimismo debe tomarse un electrocardiograma si la estabilidad del paciente lo permite para
poder orientarse de forma correcta
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN
BRADICARDIA
FC < 60 x y/o inadecuada para la
condicin clnica

Mantener va area adecuada

Asistir ventilatoriamente
Dar O2
Monitorizacin ECG (identificar ritmo)
Determinar PA y SaO2
Va Venosa Permeable

Existen sntomas/signos de
mala perfusin tisular
atribuibles a la bradicardia?
PREPARAR PARA MARCAPASOS
TRANSCUTNEO (MTC)
Usar sin retraso en el caso de bloqueo AV de
alto grado (2 grado tipo II-3 grado)

OBSERVAR/MONITORIZAR

Si se desencadena Paro Cardaco

Iniciar algoritmo de Paro
Buscar y tratar factores causales y/o contribuyentes
Hipovolemia
Toxicos
Hipoxemia
Neumotorax a tensin
Hidrogeniones (acidosis) Tamponamiento Cardaco
Hipoglicemia
Trombosis Pulmonar/Coronaria
Hipo/Hiperkalemia
Trauma (Hipovolemia-PIC)
Hipotermia

Considerar Atropina 0,5 mg EV mientras se

espera la instalacion de MTC
Repetir hasta 3 mg en total
Considerar Epinefrina (2-10 gamma/minuto)
o
Dopamina (2-10 gamma/kg/minuto)
Mientras se espera instalacin de MTC o si
MTC es inefectivo
PREPARAR PARA
MARCAPASOS TRANSVENOSO
Tratar causas
desencadenantes/contribuyentes
Considere consultar con
especialista

TAQUICARDIA
Con pulso
Evaluar ABC e intervenir si
corresponde
O2 Monitor ECG/PANI/SaO2
Va Venosa Permeable
Identificar y tratar causas
reversibles
Hay signos de inestabilidad?
Compromiso de conciencia-Angor
Hipotensin-Otros signos de shock
Signos son ms probablemente
atribuibles a la frecuencia cardaca si
es mayor a 150x

Taquicardia con complejo QRS

DELGADO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?

Iniciar Maniobras Vagales

Dar Adenosina 6 mg en bolus IV
Si no convierte, dar 12 mg que
puede repetirse si no convierte

Obtener ECG
Determinar ancho del QRS
mayor o menor que 0,12 seg?

Ritmo Irregular:
Probable FA
Taquicardia Auricular Multifocal
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto

Convierte?
Si convierte probablemente
corresponda a TSV reentrante
Observar por si recurre
Tratar recurrencia con adenosina
o Agente bloqueador de Nodo AV
de mayor duracin
Diltiazem/Betabloqueador

Realizar Cardioversin Elctrica

Sincronizada (CES):
Dar sedacin al paciente
Considere opinin del especialista
Si se desarrolla paro cardaco
iniciar algoritmo de paro

Si no convierte
Probable Flutter auricular
Taquicardia Auricular
Taquicardia de la unin
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
Considerar opinin del experto

Taquicardia con complejo QRS

ANCHO
Determinar RITMO
REGULAR O IRREGULAR?
Se recomienda cpinin del
experto

Ritmo Regular:
Si :Taquicardia Ventricular
Iniciar Amiodarona 150 mg a
pasar en 10 minutos
Repetir si recurre hasta 2,2 grs en
24 horas
Considerar CES electiva
o
Si: Taquicardia supraventricular
con aberrancia:
Dar adenosina como taquicardia
de complejo angosto

Ritmo Irregular:
FA con aberrancia
Controlar frecuencia con
Diltiazem/Betabloqueador
FA preexcitada
Considerar Amiodarona 150 mg en
10 minutos
NO UTILIZAR BLOQUEADORES
DE NODO AV!!!!
(Adenosina/Verapamilo/Diltiazem/
Digoxina)
Si: Torcida de Puntas
Dar sulfato de magnesio
(cargar con 1 a 2 gramos de 5 a 60
minutos, luego BIC)

TAPONAMIENTO PERICRDICO
(SOSPECHA DIAGNSTICA-TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACION)
INTRODUCCIN:
La cavidad pericrdica normalmente posee en su interior aproximadamente unos 50 ml de fluido
pericrdico cuya funcin corresponde a disminuir el roce entre ambas capas que lo componen.
Diversas causas ocasionan la formacin u ocupacin de esta cavidad por un volumen de fluido mayor a lo
normal, ya sea exudado pericrdico, transudado o sangre.
La formacin de exudado forma parte de la respuesta inflamatoria del pericardio a agentes inflamatorios
de diversa naturaleza: infecciosos, autoinmunes, traumtico-quirrgicos, actnicos o tumorales, por otra
parte el transudado corresponde a una de las manifestaciones de la congestin sistmica en una
insuficiencia cardaca. Finalmente, la ocupacin por sangre puede darse en el contexto de una diseccin
artica, trauma penetrante cardaco o ruptura de pared libre de origen isqumico.
Se define taponamiento cardiaco como la condicin en la cual las presiones intrapericrdicas son lo
suficientemente altas como para comprometer el llenado ventricular, lo que en instancias avanzadas
provoca una elevacin en las presiones venosas y una reduccin del gasto cardaco, provocando un shock
que puede ser rpidamente fatal si no recibe un tratamiento rpido.
Pese a las diversas causas de ocupacin pericrdicas, existen algunas que tienen un mayor riesgo que
otras para ocasionar taponamiento tales como la ruptura de pared libre cardiaca y la diseccin de aorta
ascendente. Las pericarditis bacterianas (incluido micobacterios), fngicas o VIH y las de etiologa
neoplsica tambin conforman un grupo de alto riesgo. Si bien la pericarditis aguda no suele provocar
grandes volmenes de exudado, es responsable de un 30% de los taponamientos, dada su alta frecuencia
entre las diversas causas de ocupacin pericrdica.
SOSPECHA DIAGNSTICA:
El espectro clnico de el taponamiento cardaco va desde un paciente completamente asintomtico, hasta
la actividad elctrica sin pulso.
El taponamiento cardaco es una causa tratable y rpidamente fatal de shock cardiognico, por lo que
siempre debe ser considerada en el diagnstico diferencial de cualquier paciente en shock o con actividad
elctrica sin pulso.
Por lo general el paciente con taponamiento cardiaco se presenta con ansiedad y puede referir disnea o
precordalgia, la presin venosa aumentada es usualmente aparente con distensin yugular importante,
puede observarse una onda X predominante (coincidente con la sstole ventricular). En pacientes con
taponamiento de rpido desarrollo (de origen hemorrgico) en donde no existi tiempo para un aumento
compensatorio de las presiones venosas, puede no haber tal distensin venosa caracterstica.
A la auscultacin, caractersticamente existe un enmudecimiento de los tonos cardacos, especialmente si
existe un derrame de grandes vomenes.
El sello distintivo del taponamiento cardaco es el pulso paradjico, el cual se define como una caida de la
PAS mayor a 10 mm Hg con la inspiracin, o que en casos severos se puede traducir con la prdida de
pulso braquial en dicho momento. Corresponde sealar que ste puede no estar presente en casos de
shock muy severo, insuficiencia artica o hipertrofia ventricular importante.
TRATAMIENTO INICIAL Y DERIVACIN:
El tratamiento del taponamiento cardiaco en cualquier caso corresponder al drenaje del derrame
pericrdico, dependiendo de la gravedad del paciente la forma en la cual se realice.
En caso de un paciente hemodinmicamente estable con taponamiento de origen no traumtico, ste
puede ser derivado de urgencia hacia un establecimiento en que se pueda realizar una ventana pericrdica
y situarse un drenaje en pabelln. En caso contrario, como el caso de taponamiento de origen traumtico o
de paciente hemodinamicamente inestable deber realizarse una pericadiocentesis como procedimiento
de salvataje mientras se deriva a un centro de mayor resolutividad, otras medidas que pudieran ser de
ayuda, aunque de fora transiente en el perodo agudo, es el aporte generoso de volumen que permita
elevar la presin venosa central y de esta forma aumentar las presiones de llenado del ventrculo derecho.
PARO CARDIORESPIRATORIO
(DIAGNSTICO ESPECFICO Y TRATAMIENTO COMPLETO)
INTRODUCCIN:
Definido operacionalmente como la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin respuesta, obedece a la
presencia de uno de cuatro ritmos: Fibrilacin Ventricular (FV), Taquicardia Ventricular Sin Pulso
(TVSP), Actividad Elctrica Sin Pulso (AESP) y Asistola. Es una situacin que requiere un manejo
ordenado y de buena calidad, que va a ser definido por el ritmo cardaco que se presente en el momento

de cada evaluacin, este manejo radica en dos algoritmos de trabajo diferentes, que se utilizan segn si el
ritmo de presentacin es desfibrilable (FV/TVSP) o no (Asstole/AESP).
Independiente del algoritmo a seguir, se debe tener siempre en cuenta los puntos bsicos de la
reanimacin cardiopulmonar:
- El elemento ms importante es el masaje cardaco: Debe hacerse con un mnimo de
interrupciones, a una frecuencia de 100 por minuto, con una compresin torcica adecuada (1/3
del dimetro AP) y que permita la completa re-expansin torcica, con cambio de masajeador
cada 5 ciclos.
- Un ciclo de masaje comprende 30 compresiones y 2 ventilaciones, ya sea para adultos o nios
(salvo con dos rescatadores o reanimacin neonatal) y dejan de utilizarse una vez que se haya
establecido una va area definitiva, en donde ventilacin y compresin forman parte de ciclos
independientes, con una frecuencia de 8 a10 y 100 por minuto respectivamente.
- El uso del desfibrilador debe ser en forma precoz, utilizando un mnimo de tiempo para
reconocer ritmo y efectuar descarga si corresponde, luego de esto debe continuarse con el masaje
de forma inmediata, esperando hasta el prximo ciclo para ver el resultado de la descarga.
DIAGNSTICO COMPLETO:
El diagnstico de paro cardiorrespiratorio est dado por la ausencia de pulso carotdeo en un paciente sin
respuesta, debe completarse mediante la identificacin de uno de los cuatro ritmos de paro cardaco:
Fibrilacin Ventricular (FV):
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles,
existe una ondulacin de base de alta frecuencia (150
a 500x)
- Ritmo indeterminado, patrn
de crestas y deflexiones indefinido

Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP):

MONOMORFA
POLIMORFA

Diagnstico:
- Frecuencia Ventricular > 100x, tpicamente 120 a
250 x
- Ritmo ventricular regular, complejos QRS anchos >
a 0,12 seg, de morfologa variable segn si son mono
o polimorfas
Con ondas T de polaridad opuesta al QRS, ondas P
difciles de distinguir

Actividad Elctrica sin Pulso (AESP):

Diagnstico:
- Se reconoce una actividad elctrica organizada
- QRS puede ser ancho o angosto, frecuencia muy
variable

Asstole:
Diagnstico:
- No hay complejos QRS, ondas P o T reconocibles
(registro plano) frecuencia ventricular menor a 6
lpm

TRATAMIENTO COMPLETO
(segn algoritmo de RCP de la AHA ao 2005)
PARO CARDIACO
Apoyo Vital Bsico, inicie masaje
Continuar masaje mientras se carga
O2 100%
el desfibrilador
Conectar monitor/desfibrilador
DAR DESCARGA
Bifsico
J se carga
Continuar
masaje120-200
mientras
(segn
desfibrilador)
el desfibrilador
Monofsico
360 J Desfibrilable
DAR
DESCARGA
No desfibrilable
VER RITMO
VolverBifsico
a masajear
de inmediato
120-200
J
Desfibrilable o no desfibrilable?
Volver a masajear de inmediato por 5
Considerar
antiarrtmicos
(segn desfibrilador)
ciclos
Amiodarona
300 mg
de
Monofsico
360dosis
J
Referencias:
Cuando
haya VVP/IOT
FV/TVSP
Asistola/AESP
carga,
150 mg
una vez
VolverLuego
a masajear
depor
inmediato
DarEmergency
vasopresor: Cardiovascular
1. 2005
American
Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and
o VVP/IOT
Cuando haya
Epinefrina 1 mg
Lidocana
1-1,5
mg/kg
inicial,
luego
Circulation
2005,
112
supl.
Dar
vasopresor:
DAR
DESCARGA
Si Asistola, ir a casilla B
o
0,5-0,75
mg/kg
por
3 Jdosis
Epinefrina
1 mg
Bifsico
120-200
Si hay actividad elctrica, chequear
Vasopresina 40U
o
(segn desfibrilador)
pulso, si no hay pulso ir a casilla B
Repetir cada 3 a 5 min
Continuar
masaje por
5Jciclos,
Vasopresina
40U
Monofsico
360
Si hay pulso iniciar cuidados postConsiderar
VER RITMO
VER Atropina
RITMO 1 mg
ir acada
casilla
A5inmediato
Repetir
3
a
min
Volver
a
masajear
de
resucitacin
Repetir
cada 3Irao
min
(hasta
3 dosis)
Desfibrilable o no Desfibrilable
desfibrilable?
Desfibrilable
desfibrilable?
No desfibrilable
No desfibrilable
No desfibrilable
a5no
casilla
Desfibrilable
C

C
A

Care,

SINDROME METABLICO
DEFINICIN:
El sndrome metablico es una agrupacin de factores e riesgo de origen metablico (factores de riesgo
metablicos) correlacionados entre s, que aparentemente inciden directamente en el desarrollo de la
enfermedad cardiovascular ateroesclertica, como asimismo aumentan el riesgo de desarrollar diabetes
tipo II.
DIAGNSTICO:
Para realizar el diagnstico se requieren cumplir al menos 3 de 5 criterios definidos clnicamente o
mediante
pruebas de laboratorio sencillas (vase
recuadro 1), para realizar la medicin
(RECUADRO 1)
CRITERIOS DIAGNSTICOS DE SINDROME METABLICO
de circunferencia abdominal se debe
Circunferencia abdominal
>= 102 cm hombres
tomar la medida a la altura de la cresta
Elevada
>= 88 cm mujeres
iliaca, asimismo entre las drogas
hipolipemiantes cuyo uso se
Triglicridos elevados
>= 150 mg/dL
consideran dentro del criterio de HDL
o
bajo o hipertrigliceridemia estn los
Tratamiento farmacolgico
fibratos y el cido nicotnico.
para la hipertrigliceridemia
TRATAMIENTO:
El tratamiento clnico del sndrome
metablico, tiene como principal
objetivo el disminuir el riesgo de
sufrir enfermedad ateroesclertica, as
como la disminucin del riesgo de
Presin Arterial Elevada
>= 130 mm Hg PAS
diabetes, Cada uno de los objetivos
>= 85 mm Hg PAD
definidos para el tratamiento son
Tratamiento farmacolgico
derivados de las mismas
antihipertensivo
recomendaciones para tratarlos
aisladamente.
Glicemia de Ayuno Alterada
>= 100 mg/dL
o
El enfoque que debe tener este
Tratamiento farmacolgico
tratamiento debe ser centrado en la
hipoglicemiante
modificaciones en el estilo de vida,
siendo fundamental la actividad fsica,
la alimentacin saludable y la
cesacin del tabaquismo entre otros.
Otro elemento a tener en cuenta es que el diagnstico de SM per s no es un buen estimador de riesgo CV
y por lo mismo, una buena estratificacin de riesgo CV debe ser realizada. El mayor riesgo entre los
pacientes con SM lo tienen los pacientes con alguna manifestacin de enfermedad aterosclertica o bien
DM, los pacientes que no tienen ninguna de estas dos patologas pueden ser estratificados segn los
scores de framingham.
Obesidad Abdominal: Se recomienda la reduccin de peso de un 7 a 10% durante el primer ao
de tratamiento, para luego continuar hasta llegar a un IMC < 25
Inactividad Fsica: Realizar actividad de moderada intensidad por lo menos 30 minutos al da, de
forma continua o intermitente, 5 das a la semana mnimo.
Dieta Aterognica: disminuir consumo de grasas saturadas (< 7% del total de caloras), reducir
consumo de idos grasos trans, ingesta de colesterol diario de 200 mg, grasas totales de un 25 a
35% Dislipidemia aterognica: el primer objetivo a cumplirse debe ser el disminuir el colesterol
LDL segn la estratificacin de riesgo realizada al momento del diagnstico (ver recuadro 2),
luego el segundo objetivo a cumplir ser el disminuir el colesterol no LDL segn la
estratificacin de riesgo (ver recuadro 2), como tercer objetivo est en aumentar el colesterol
HDL al mximo que le permitan las modificaciones del estilo de vida.
Presin Arterial Elevada: primer objetivo disminuir a niveles < 140/90 (130/80 si DM) , luego
<130/85
Glicemia de ayuno alterada: el objetivo es normalizarla con actividad fsica y dieta adecuada, en
el caso de pacientes DM el objetivo ser una Hb1ac<7%
Colesterol HDL reducido

<= 40 mg/dL hombres

<= 50 mg/dL mujeres
o
Tratamiento farmacolgico
para HDL bajo

RECUADRO 2: METAS DE LDL Y COLESTEROL NO LDL SEGN ESTRATIFICACIN DE RIESGO:

PACIENTES DE MUY ALTO RIESGO
(Diagnstico clnico, paciente con episodio
coronario reciente, que aglomera mltiples factores de riesgo, entre ellos tabaquismo activo)
PACIENTES DE ALTO RIESGO
(DM o manifestacin de enfermedad vascular aterosclertica o RCV>20% en 10 aos)

C-LDL< 70 mg/dL
C no-HDL < 100 mg/dL
C-LDL< 100 mg/dL
C no-HDL < 130 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO-ALTO:

(RCV 10-20% en 10 aos)

C-LDL < 130

C no-HDL <130-160 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO MODERADO:

(RCV <10% con ms de un factor de RCV)

C-LDL < 130 mg/dL

C no-HDL <160 mg/dL

PACIENTES DE RIESGO BAJO:

(RCV <10% con 1 o ningn factor de riesgo)

C-LDL<160 mg/dL
C no HDL <190 mg/dL

Diseccion Aortica
(M Jos Contardo)
EMN : Sospecha Diagnostica, tratamiento inicial y derivacin
Desgarro circunferencial o transversal de la ntima en la pared de la aorta. Se produce un desgarro de la
ntima con diseccin secundaria de la media o una hemorragia de la media que diseca la intima y la
rompe. El flujo artico crea un falso lumen o luz. La diseccin puede propagarse hacia proximal y/o a
distal.
Clasificacin :
Tipo I: desgarro de la intima en Ao ascendente y descendente
Tipo II o tipo A: desgarro solo en la Ao ascendente
Tipo III o tipo B: desgarro en la Ao descendente, puede haber propagacin a distal.
Factores de Riesgo:
HTA, Sd Marfan, Sd. Ehlers-Danlos, Vasculitis (Takayasu, cel. gigantes) , anomalas congnitas de
vlvula Ao, Coartacin de la Ao.
Presentacin Clnica :
Edad 60 a 70 aos
H:M 2:1
Dolor torcico de instalacin brusca intenso y desgarrador, con irradiacin interescapular ms
diaforesis.
Disnea, sincope, debilidad.
Ex. Fisico : HTA o hipotensin, disminucin del pulso, insuficiencia aortica (Pulso celer, aumento de
presin diferencial), EPA, sntomas neurolgicos (hemiparesia) por obstruccin de cartida. En lesiones
tipo A puede aparecer hemopericardio y taponamiento cardiaco.
Estudio :
RxTx : ensanchamiento de mediastino y derrame pleural (izq.)
EKG : para diagnostico diferencial de IAM.
Ecocardiografa TE : S: 98% E: 90%, pero requiere cooperacin del enf. y pericia del operador.
TAC, RNM : S y E > 90%, de eleccin si est disponible.
Aortografa : S : 70%, adems permite hacer coronariografa si hay sospecha de cuadro coronario.
Tratamiento :
ABC , Hospitalizacin en UCI, monitorizacin hemodinmica y diuresis
Si no hay hipotensin : Disminuir PA y contractilidad cardiaca. B Bloqueo de accin corta para lograr
FC 60x` ms Infusin de nitroprusiato para lograr PAS 120 o menor.
Reparacin Qx urgente o de emergencia en diseccin tipo A o las tipo B complicadas (propagacin,
afectacin de ramas importantes, dolor persistente, rotura inminente).
Tratamiento mdico en diseccin tipo B sin complicacin.
Mortalidad intrahospitalaria despus de tratamiento Qx y mdico es de 15 a 20%. Sobrevida a 10 aos
60%.

Shock
Shock = Desbalance entre aporte y demandas de O2
Se define como un Sindrome clnico, desarrollado de forma aguda, en el que los tejidos estn
insuficientemente perfundidos. Desequilibrio entre aporte y necesidades de oxigeno. Adems se
acompaa de hipotensin (PAM <60).
Manifestaciones clnicas
Piel: plida y fra con relleno capilar enlentecido (vasoconstriccin), sudorosa (accin simptica)

Respiratorio: Taquipnea (accin simptica o compensatorio de la acidosis)

CV : Taquicardia (accin simptica) e hipotensin. Pulso rpido y de poca intensidad (filiforme).
Renal: Oliguria
SNC: En estadios precoces irritabilidad (catecolaminas), en estadios avanzados disminuye tambin la
perfusin cerebral con lo que se asiste a obnubilacin progresiva hasta llegar al coma.
Datos bioqumicos: Acidosis metablica, hiperlactacidemia, azoemia prerrenal. Tambin trastornos de la
coagulacin e hidroelectrolticos.
Disminucin de PVC: hasta 2-3 mmHg, excepto en el shock cardiognico en que est aumentada.

Manejo inicial :
La meta del tratamiento del shock es salvar la vida del paciente, por lo tanto, debe haber un intento de
pesquisa y correcin de la causa que motiva el shock. Restablecer a niveles aceptables el transporte de
oxgeno (DO2) a los tejidos. Si la Hb es menor a 7 g%, hay indicacin de transfusin.
La reposicin de volumen es esencial en la reanimacin del shock, expansin rpida de la volemia, y
controlar perdidas activas.
1.- Posicin horizontal del paciente
2.- Asegurar 2 vas venosas gruesas (14F) e infundir 2 a 3 lts de soluciones cristaloides isotnicas en 10
a 30 min.
3.- Aportar O2, y evaluar la necesidad de intubacin endotraqueal.
4.- Muchas veces se requiere algn agente vasoactivo para llevar la presin arterial rpidamente a niveles
aceptables. Puede iniciarse la terapia con Dopamina, otra alternativa es la Adrenalina en dosis bajas
(menor a 0,16 g/Kg/min), (tiene una relativa mayor taquicardia y arritmogenicidad que la Dopamina). En
pacientes con taquicardia importante (mayor de 120/min), resistencia vascular sistmica disminuda, e
ndice cardaco elevado usar Noradrenalina, en dosis iniciales de 0,05-0,1 g/Kg/min.
5.- Sonda vesical para diuresis horaria
6.- Monitorizacin del paciente : conciencia, frecuencia cardaca, presin arterial, diuresis y perfusin
distal. Monitoreo cardaco electrocardiogrfico, oximetra de pulso, gasometra arterial.
- Acido lctico : El nivel de lactato arterial es un buen ndice de hipoperfusin oculta en estados
de shock. En shock es frecuente alcanzar valores sobre 5 mmol/l, mientras valores sobre 10 mmol/l son
de mal pronstico.
- Saturacin venosa mixta de oxgeno (SatvO2): Puede estimarse con mediciones seriadas de
gases venosos medidos en arteria pulmonar. Es normal una saturacin de oxgeno (SatvO2) de 75%. Una
SatvO2 menor significa mayor extraccin de O2 tisular, y por lo tanto disminucin de DO2. La mayor
utilidad es en shock hipovolmico y cardiognico, en que su valor se correlaciona bastante bien al dbito
cardaco.
Tipos de Shock segn fisiopatologa
1. CARDIOGENICO
Es la forma ms grave de falla cardaca y habitualmente la causa primaria es una falla de la funcin
miocrdica. Se produce como consecuencia de una cardiopata isqumica, en la fase aguda de un
IAM, taponamiento cardiaco ,perforacin septal o CIV, ruptura aguda de msculo papilar de la vlvula
mitral y el falla ventricular derecho. valvulopatas severas, disfuncin diastlica del VI, perdida de la
sincrona auriculo-ventricular, taquiarrtmias, bradiarrtmias, frmacos, alteraciones electrolticas
(hipocalcemia, hiperkaliemia, hipomagnesemia), acidemia e hipoxemia severa.
El shock cardiognico cursa con un GC bajo, una PVC alta, P oclusin AP (POAP) alta y las RVS
elevadas.

2. HEMORRAGICO
Concecuencia de laceracin de arterias y/o venas en heridas abiertas, de hemorragias secundarias a
fracturas o de origen digestivo, de hemotrax o de sangrados intraabdominales.
La disminucin de la volemia como consecuencia de una hemorragia aguda puede producir un shock por
diminucin de la precarga. La gravedad depende de la cantidad de sangre perdida y de la velocidad con
que se produzca. Como consecuencia de la hipovolemia hay un GC y una precarga baja con aumento de
las RVS.
3. HIPOVOLEMICO NO HEMORRAGICO
La hipovolemia es el mecanismo fisiopatolgico principal, si bien sta existe en la mayora de los
pacientes en shock. Puede producirse como consecuencia de importantes prdidas de lquido de origen
gastrointestinal (vmitos, diarrea), una diuresis excesiva (diurticos, diursis osmtica, diabetes inspida),
fiebre elevada (hiperventilacin y sudoracin excesiva), falta de aporte hdrico y extravasacin de lquido
al espacio intersticial con formacin de un tercer espacio (quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumtico).
El perfil hemodinmico es RVS elevadas y GC y presiones de llenado bajas.
4. SEPTICO
Consecuencia de la respuesta inflamatoria del husped a bacterias, hongos, protozoos y virus y sus
toxinas. Ocurre activacin de leucocitos, monocitos y clulas endoteliales, que juegan un papel central en
la amplificacin de la cascada inflamatoria. Hay liberacin de mediadores solubles, citoquinas como IL-1
y el TNF-alfa, que activan a su vez el sistema del complemento, las vas de la coagulacin y la
fibrinolsis entre otros.
La falla circulatoria del shock sptico tiene un perfil hiperdinmico, se caracteriza por un GC elevado
con disminucin de las RVS . Su origen es una vasodilatacin marcada a nivel de la macro y la
microcirculacin. La vasodilatacin arterial tiene un papel central y es responsable del descenso de las
RVS y de la PAM. Adems contribuyen a la hipotensin la disminucin del retorno venoso por
venodilatacin e hipovolemia, sta ltima, secundaria al aumento de la permeabilidad de la barrera
endotelial.
El NO es el principal responsable de la vasodilatacin que se produce . Tambin se ha comprobado que el
aumento de la concentracin de NO en el msculo liso vascular es la causa de la hiporreactividad
(vasoplejia) a las catecolaminas tanto endgenas como exgenas.
Por otra parte, existe una depresin de la funcin contrctil del miocardio, pero la mayora de los
pacientes mantienen un ndice cardiaco normal o elevado, hasta fases avanzadas. La depresin de la
funcin miocrdica se ve compensada por la reduccin tan marcada de la postcarga y por la taquicardia
habitualmente presente.
La insuficiencia circulatoria que se produce es consecuencia de la falla de la microcirculacin. Por tres
mecanismos: vasodilatacin, microembolizacin y lesin endotelial. La lesin de las clulas endoteliales
produce un aumento de la permeabilidad capilar y la salida de protenas al espacio intersticial, por lo que
se altera el gradiente onctico-tisular favoreciendo la formacin de edema. Este ltimo aumenta la
distancia entre los hemates y las clulas y limita la difusin del O2. Estas alteraciones de la
microcirculacin dan lugar a la aparicin dentro de un mismo tejido de zonas hiperperfundidas con otras
hipoperfundidas en las que se produce hipoxia celular y acidosis lctica.
5. ANAFILACTICO
Es consecuencia de una reaccin alrgica exagerada ante un antgeno. La reaccin anafilctica se produce
como consecuencia de la exposicin a un antgeno al cual los mastocitos estn sensibilizados. Cuando
ocurre esta exposicin, el Ag se une a las IgE, inicindose la liberacin histamina, prostaglandinas,
componentes de la cascada de la coagulacin, entre otros que alteran la permeabilidad capilar a nivel
sistmico y pulmonar con formacin de edema intersticial y pulmonar. Hay adems, una vasodilatacin
generalizada con descenso de la presin arterial y una vasoconstriccin coronaria que provoca isquemia
miocrdica. Tambin se produce contraccin de la musculatura lisa de los bronquios y de la pared
intestinal, que causa broncoespasmo, diarrea, nuseas, vmitos y dolor abdominal. La activacin de la
cascada de la coagulacin puede desencadenar una CID.
En la patognesis de la hipotensin se implican la disminucin de la precarga por hipovolmia y
vasodilatacin, la disminucin de la postcarga por descenso de las RVS y la disfuncin cardaca por
isquemia.

6. NEUROGENICO
Es consecuencia de una lesin o de una disfuncin del sistema nervioso simptico. Se puede producir por
bloqueo farmacolgico del SNS o por lesin de la mdula espinal a nivel o por encima de T6. El SNS
mantiene los reflejos cardioacelerador y vasoconstrictor, un bloqueo farmacolgico o una dao medular
que interrumpa estos reflejos producir una prdida del tono vascular con gran vasodilatacin y descenso
de la precarga por disminucin del retorno venoso, as como bradicardia (que acenta la hipotensin). El
patrn hemodinmico se caracteriza por un GC bajo con descenso de la precarga (PVC, PAOP) y
disminucin de las RVS.

Gasto cardiaco
Pulso
Piel
Llene capilar
Ruidos cardiacos
Ingurgitacin yugular
Temperatura

Cardiogenico
Septico
Hipovolemico
Anafilactico
Neurogenico
Obstructivo

IC
D
A
D
D
N/D
D

Septico
Alto
Lleno
Tibia
Rapido
Fuertes
No
Alta/baja

PAM
D
D
D
D
D
D

Hipovolemico
Bajo
Debil
Fra
Lento
Debiles
No
Baja

PVC
A
D
D
D
D
A

POAP
A
D
D
D
D
A/D

Cardiogenico
Bajo
Debil
Fra
Lento
Debiles
Si
Baja

RVS
A
D
A
D
D
A

RVP
N/A
N/A
N/A
N/A
N
A

A: alto D : disminuido N: normal

Perfil Bioqumico
M Jos Contardo
Incluye varios elementos plasmticos. Slo es necesario 8 hrs de ayuno para glicemia (no para el resto de
los elementos medidos). Se mide :
1.- Calcio : VN : 8,5 y 10,5 mg/dl (recordar corregirlo por albumina)
Hipercalcemia : Hiperparatiroidismo primario (ambulatorio), Neoplasias (hospitalizados)
Hipocalcemia : Hipoalbuminemia, hipoPTH, hiper o hipomagnesemia,.
2.- Fosforo : VN : 2,5 a 4,5 mg/dl
Hiperfosfemia : IRA, IRC, acidosis.
Hipofosfemia : OH cr, cetoacidosis DM, alcalosis.
3.- BUN : VN: 6 a 20 mg/dl
Aumenta : deshidratacin, shock, ICC, dieta rica en protenas, hipercatabolismo, hemorragia, trauma.
Disminuye : Enf. Hepticas
4.- Glucosa : VN: 80-100 mg/dl
Hiperglicemia : DM, glic. Ayuno alterada.
Hipoglicemia : tratamiento con insulina
5.- Acido urico : VN : 5 mg/dl en hombres, 4 mg/dl en mujeres.
6.- Colesterol total : VN : 200 mg/dl. En caso de estar elevado pedir perfil lipdico.
7.- Protenas totales : VN : 6 a 8 mg/dl
Se pueden elevar en mieloma mltiple.
8.- Albumina : VN: 3,5 a 5,0 mg/dl
Hipoalbuminemia : Ins. Heptica, Sd. Nefrtico, desnutricin proteica.
9.- Bilirrubina total : VN: 0 a 1,2 mg/dl 80 a 90% indirecta.
Hiperbilirrubinemia : Directa : DHC, hepatitis, drogas, colestasia.
Indirecta : Hemolisis, hematomas, defectos de conjugacin.
10.- Fosfatasas alcalinas : VN: 30 a 100 U/L
Pueden ser de origen biliar, seo, entrico o placentario.
11.- LDH : VN: 100 a 200 U/L
Aumento : Indica destruccin celular. Indican inflamacin, infeccin, cncer.

12.- Transferasa oxalacetica (SGOT) : VN: 0-40 U/L

Presente en hgado, corazn y musculo. Aumento refleja alt. Hepticas o extra hepticas dependiendo del
resto de las P. hepticas.
TABAQUISMO: RIESGO CARDIOVASCULAR
Luis Vergara G. 2008
El tabaquismo, es un hbito txico socialmente adquirido que interviene en varias enfermedades: infarto
agudo de miocardio (IAM), cncer del pulmn, enfermedad arterial perifrica, lcera gastroduodenal y
enfermedades crnicas pulmonares obstructivas, entre otras. Los efectos del tabaquismo y el riesgo
cardiovascular que ste tiene son bien conocidos por la poblacin general. Sin embargo, un estudio
mostr que el 60% de 737 fumadores no crean que el tabaco aumentaba el riesgo de tener un infarto 1.
Algunos datos respecto al tabaquismo son:

El tabaco es el factor de riesgo cardiovascular mayor de manera independiente en relacin a

enfermedad cerebrovascular.

La incidencia de IAM es 6 veces mayor en mujeres y 3 veces mayor en hombres entre personas
que fuman al menos 20 cigarrillos al da comparado con los que nunca han fumado.

Pacientes que continan fumando en presencia de cardiopata coronaria aumentan el riesgo de

reinfarto y de muerte.

Luego de una angioplastia, los fumadores tienen ms riesgo de muerte y de infarto, comparado
con los no fumadores.

Entre pacientes con disfuncin ventricular izquierda (FE<35%), los fumadores aumentan la
mortalidad y riesgo de IAM comparado con los no fumadores o los que dejaron de fumar.2
Beneficios de dejar de fumar:
Las ventajas de dejar de fumar estn claramente establecidos, pero en muchas ocasiones no son
informados con el mismo nfasis que los riesgos. Algunos de stos son:
a) Sindromes Coronarios Agudos: El riesgo relativo de mortalidad en personas que dejaron de
fumar fue 0.64 (95% CI 0.58-0.71) comparado con los que permanecieron fumando. El
beneficio no fue afectado por sexo, edad ni ndice cardiaco.
b) Accidentes Cerebrovasculares: El riesgo de AVE isqumico tambin baja al dejar de fumar. El
exceso de riesgo entre fumadores desaparece entre 2 a 4 aos luego de dejar de fumar. El
beneficio a corto plazo puede ser el resultado de la mejora de la disfuncin endotelial y
parmetros de la coagulacin, mientras que los resultados a largo plazo de puede deber al
enlentecimiento de la progresin (o regresin) del proceso ateroesclertico.
c) Pulmonar: El tabaco aumenta el riesgo a largo plazo de enfermedades como el EPOC. Pese que
gran parte del dao es irreversible, el dejar de fumar reduce el dao de la funcin pulmonar y
muchos pacientes notan mejora dentro de los primeros 12 meses.
d) Cncer: El tabaco es responsable de casi el 90% de los cnceres de pulmn. El dejar de fumar
reduce el riesgo dentro de los primeros 5 aos, aunque persisten con mayor riesgo que los que
nunca fumaron. Adems se reducen los riesgos a presentar otros cnceres, como el de cabeza y
cuello, esfago, pncreas y vejiga.
e) lcera Pptica: El tabaco aumenta el riesgo de desarrollar lcera pptica. El cese del tabaco
reduce este riesgo y aumenta las posibilidades de cicatrizacin, si las lceras ya existen.
f) Osteoporosis: El tabaco aumenta la prdida sea y el riesgo de fractura de cadera en mujeres. El
dejar de fumar reduce este riesgo cerca de los 10 aos.
g) Efectos en la edad: El beneficio de dejar de fumar es equivalente en todas las edades.
TRATAMIENTO DEL TABAQUISMO
1:No Farmacolgicas
- Terapias conductuales
- Terapias grupales
2: Farmacolgicas
- Reemplazo nicotnicos: Diseados para disminuir los sntomas de la abstinencia.Disponibles en
chicles, parches transdrmicos o inhalatorios.
- Bupropin: Acta en el sistema noradrenrgico y dopaminrgico. Un meta anlisis 3 muestra que
su uso duplica la posibilidad de dejar de fumar.
- Vareniclina: es un agonista parcial del receptor colinrgico nicotnico. Estudios han mostrado
mejores resultados comparados con bupropin y placebo4-5. Efectos adversos: nuseas y

alteraciones del sueo.

Otros: Clonidina, Nortriptilina, Topiramato

3: Tratamientos en evaluacin:
- Rimonabant: Antagonista del receptor canabinoide CB1, actualmente en estudios fase 3. Su uso
ha sido aprobado en Europa para el tratamiento de la obesidad, pero no ha sido aprobado en
EEUU para la obesidad ni para el tabaquismo.
- Selegilina: Es un inhibidor de la monoamino oxidasa tipo B usada en la terapia del Parkinson.