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Influencia de las enfermedades sobre la nutricin

Los pacientes hospitalizados tienen una elevada tasa de compromiso del estado
nutritivo, muy superior al de la poblacin general. En el estudio publicado por
FELANPE en 2003, la incidencia de desnutricin vari entre 37 64% para el caso de
la desnutricin moderada y entre 4.6 18% para la desnutricin severa. Este
compromiso nutricional se asoci a una significativa mayor tasa de infecciones (OR
2.30) y a una ms prolongada estada intrahospitalaria (OR 2.55).
La causa del fenmeno previo es la accin de la enfermedad, que deteriora el estado
nutritivo del individuo por tres mecanismos centrales:
1- Disminucin de la ingesta
2- Incremento del gasto, de la prdida de nutrientes y alteraciones de la digestin y
absorcin
3- Restriccin en el uso de nutrientes
Disminucin de la ingesta
La disminucin de la ingesta sucede por anorexia o por impedimentos fsicos para
alimentarse. La anorexia tiene causas variadas. Se sabe que algunas enfermedades
(cncer, insuficiencia renal crnica e insuficiencia respiratoria entre otras), producen
una inhibicin del deseo de comer a nivel de los centros del apetito en el Ncleo
Arcuato del hipotlamo. Esta inhibicin es mediada por citoquinas u otros mediadores
generados a causa de la enfermedad. Adems, en varias patologas los tratamientos
indicados tambin colaboran, generando mayor anorexia. Ejemplo de lo anterior son la
quimio y la radioterapia. Por otra parte, muchas enfermedades crnicas consuntivas se
asocian a una depresin, la que puede ser causa de anorexia o agravar la causada por
otro mecanismo.
Por otra parte, varias enfermedades o condiciones pueden generar impedimentos fsicos
para alimentarse. Ejemplos de esto es el ileo adinmico, la obstruccin de esfago por
cncer u otra etiologa y el ileo mecnico secundario a cncer o enfermedad
inflamatoria. Por otra parte la ciruga tambin puede ser causa de obstruccin mecnica
para alimentarse.
Incremento del gasto y de la prdida de nutrientes
Nos referiremos especialmente al incremento del gasto energtico (tambin llamado
hipermetabolismo) y del gasto proteico (llamado hipercatabolismo). Para entender
mejor estos fenmenos es importante conocer algunos conceptos bsicos del recambio
proteico. En un individuo sano que pesa 70k, la ingesta habitual de protenas es 80g
diarios. Por otra parte la excrecin de protenas es tambin 80g, con lo que el balance
nitrogenado es igual a 0, lo que es adecuado para un adulto sano que no est
embarazado, creciendo o en fase de recuperacin nutricional, situacin en la cual el
balance N sera positivo. Dijimos que el sujeto ingiere 80g de protenas. Sin embargo,
en sus funciones metablicas diarias utiliza ms de 200g. De donde sale lo que le
falta?(210 80 = 130). El resto sale del intercambio entre distintos rganos de la
economa. Este intercambio entre rganos se ha denominado recambio proteico
(Turnover en lengua inglesa). Este recambio usa mucha energa y se le considera
responsable de aproximadamente el 30% de la tasa metablica basal.

Durante el trauma y el estrs severo se observa una inflamacin sistmica que altera el
recambio proteico previamente descrito y que pude incrementarlo dos o tres veces.
Figura 1. Influencias del trauma y la inflamacin

Como se observa en la figura 1, el trauma, la inflamacin, la isquemia reperfusin

grave y los cuadros spticos severos, generan un cascada hormonal (catecolamnas,
esteroides) y una expresin masiva de mediadores inflamatorios, que inducen severos
cambios en el metabolismo. En primer trmino, como ya dijimos previamente, se
produce anorexia a nivel de ncleos centrales del apetito. Adems, se genera
catabolismo y una movilizacin masiva de nutrientes, especialmente protenas, desde el
msculo, el tubo digestivo, la piel y otros rganos hacia el hgado, para sintetizar
protenas de fase aguda, anticuerpos y elementos de cicatrizacin y reparacin. Adems,
la movilizacin de los nutrientes mencionados es usada para formar nuevos escuadrones
de clulas blancas, parte integrante central de la respuesta al estrs y la inflamacin. Por
otra parte, el mismo insulto inicial puede alterar la configuracin espacial de las
protenas celulares, lo que genera su marcacin por Ubiquitina y su ulterior hidrlisis.
Por ltimo, determinados mediadores, como los generados por el cncer metasttico,
produce una intensa liplisis. Por su parte, la suma del incremento masivo del recambio
proteico, la accin en el sistema nervioso central de citoquinas y la presencia de fiebre,
generan un severo hipermetabolsmo.
El incremento del recambio proteico se asocia a un importante incremento de la sntesis
proteica. A lo anterior se suma el catabolismo masivo antes mencionado, superior
incluso a la sntesis- Mientras se mantiene la respuesta inflamatoria masiva, el
catabolismo siempre superara a la sntesis (catabolismo neto), lo que impide un balance

N positivo. Proporcionalmente, el incremento del catabolismo neto o hipercatabolsmo,

siempre es mayor que el hipermetabolsmo.
Como un epifenmeno de la respuesta sistmica al estrs se puede generar
hiperglicemia o agravarse una diabetes previamente controlada. La hiperglicemia per se
es daina pues induce estrs oxidativo, inflamacin, mayor deterioro nutricional por la
prdida de nutrientes por va urinaria, el balance N negativo, la disfuncin endotelial y
la depresin de la inmunidad celular asociadas.
Adems del incremento del gasto, los pacientes pueden tener incremento de las prdidas
de nutrientes por diferentes vas. Entre estos casos destaca el Sndrome Nefrtico, las
quemaduras extensas, las prdidas por drenajes quirrgicos torcicos y abdominales, y
las secundarias a las lesiones de la mucosa intestinal de las enfermedades inflamatorias
intestinales. Un cuadro muy severo, el Intestino Corto, suma a la prdida de nutrientes
la menor absorcin de los mismos.
Restriccin del uso de nutrientes
En el estrs, se da la paradoja de una alta demanda de nutrientes y una baja tolerancia al
aporte de los mismos. Una de estas paradojas, caracterstica de la inflamacin sistmica,
es la suma de una prdida calrica de 20 a 100% por sobre lo normal y el hecho que
bajos aportes calricos se asocien a una mejor sobrevida; ya que si al paciente
inflamado se le aportan las caloras que pierde, desarrolla hiperglicemia y falla de
rganos.
Otro ejemplo de limitacin es el de el aporte de N en insuficiencia renal no dializada o
en hapatopata crnica con encefalopata porto sistmica severa. Por ltimo, las
condiciones que se acompaa de hipoxia ms acidosis como la insuficiencia cardaca
y respiratoria- producen una inhibicin general de los procesos metablicos.
Algunos modelos patolgicos
A continuacin se presentan varios modelos donde se grafica la influencia de las
enfermedades sobre la nutricin:
CNCER
Menor ingesta:
- Anorexia centra, causada por algn tratamiento (quimioterapia por ejemplo),
depresin. Disfagia. Nauseas, vmitos o saciedad precoz. Alteraciones del trnsito
gastrointestinal por el tumor y/o la ciruga
Incremento del gasto
-Incremento del catabolismo muscular y liplisis por el tumor. En 50% de pacientes:
alza del gasto calrico. Infecciones. Ciruga
Incremento de la prdida de nutrientes y alteraciones de la digestin y absorcin
-Mal absorcin intestinal por ciruga radioterapia, quimioterapia, tumor
Restriccin uso nutrientes:
-Cambios metablicos inducidos por la relacin husped - tumor

INSUFICIENCIA CARDIACA
Menor Ingesta:
-Anorexia (iatrogenia, inflamacin, medicacin). Disnea al comer, dietas restrictivas
(sin sal)
Incremento de la prdida de nutrientes y alteraciones de la digestin y absorcin
-

Malabsorcin (isquemia, edema)

Prdida de minerales por uso de diurticos

Incremento del gasto

-Inflamacin
Menor utilizacin
- Hipoxemia y acidosis

INSUFICIENCIA RENAL
Menor ingesta
-Anorexia, nauseas
-Dietas muy restrictivas (iatrognia)
Alza requerimientos
-Hipercatabolsmo por acidosis. Infecciones
Incremento de la prdida de nutrientes y alteraciones de la digestin y absorcin
-Diarrea ( por uremia). Sndrome Nefrtico. Dilisis peritoneal.
Menor tolerancia
- Protenas (retencin de N)
Otras
-Anemia (dficit de Eritropoyetina, de Fe por sangramientos). Alteracin metabolismo
del Ca por hiperparatiroidismo y alteracin de Vitamina D. Dficit de hidroxilacin de
Vitamina D.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
Menor ingesta
-Anorexia, disnea al comer, dietas inadecuadas, medicamentos.
Alza requerimientos

-Aumento del trabajo respiratorio, infecciones, inflamacin, corticoides

Incremento de la prdida de nutrientes y alteraciones de la digestin y absorcin
-Secreciones, malabsorcin,
Menor utilizacin
-Hipoxia y acidosis

Desnutricin
La desnutricin es un sndrome caracterizado por un deterioro de la composicin
corporal producto de un balance energtico y/o proteico negativo. Esto se asocia a
cambios fisiolgicos, bioqumicos e inmunitarios que condicionan una disminucin de
la capacidad de respuesta del individuo a diferentes procesos patolgicos aumentando
los riesgos de morbi-mortalidad.
Etiopatogenia
La desnutricin puede ser primaria o secundaria. La primaria tiene como causa la falta
de disponibilidad de alimentos en personas dependientes (nios, ancianos, extrema
pobreza). En adultos, la causa ms frecuente de desnutricin es secundaria a
alguna patologa que produce un balance energtico y/o proteico negativos.
Un balance energtico negativo es consecuencia de un gasto calrico mayor que el
ingreso de caloras, ya sea por una disminucin de la ingesta alimentaria o por un
aumento en los requerimientos de energa como ocurre en enfermedades que cursan con
hipermetabolsmo. El balance negativo se acompaar de baja de peso por disminucin
de las reservas energticas del tejido graso (masa grasa), aunque tambin habr una
prdida de msculos y vsceras (masa magra) que es mayor en los estados
hipercatablicos. El balance nitrogenado negativo conduce a un deterioro de
composicin y funcin de rganos y sistemas con disminucin de la masa magra, ya
que el ser humano no tiene reservas de protenas.
En el captulo de Influencia de las Enfermedades Sobre la Nutricin se entregan
mayores detalles acerca de los mecanismos involucrados en la etiopatognia de la
desnutricin secundaria.
Tipos de Desnutricin
Dependiendo de la causa y del tiempo de evolucin, la desnutricin puede ser calrica o
proteica.
Desnutricin Calrica: Se caracteriza por un balance calrico negativo de evolucin
prolongada (semanas a meses). Por su lenta progresin se producen cambios endocrinos
y metablicos adaptativos a una ingesta energtica deficiente, tendientes a preservar las
protenas del paciente. El paciente desarrolla una emaciacin o marasmo, con gran
prdida de tejido adiposo y masas musculares (que tambin compromete diafragma y
miocardio). En ausencia de una enfermedad hipercatablica (trauma o infeccin), se
mantienen normales los niveles de albmina, prealbmina, linfocitos y la funcin del
sistema inmunocompetente hasta etapas avanzadas de la desnutricin.

Causas frecuentes de este tipo de desnutricin en adultos son:

- Alteraciones neuropsiquitricas (anorexia nervosa, demencias, depresin)
- Patologas digestivas altas (tumores y estenosis que producen disfagia)
- Hipertiroidismo y diabticos crnicamente descompensados
Desnutricin Proteica: Se desarrolla por un balance negativo, especialmente
nitrogenado. Tambin se denomina Kwashiorkor del adulto. Su evolucin es rpida, en
das o semanas, generalmente secundaria a una enfermedad hipercatablica. Puede
deberse tambin a una ingesta adecuada en caloras y pobre en protenas. Muchas veces
estos pacientes no impresionan como desnutridos porque por su evolucin ms corta no
alcanzan a presentar un deterioro antropomtrico llamativo. Esto agrava el problema
porque si no se evala apropiadamente al paciente no se diagnostica y no se trata. Estos
pacientes pueden estar en una condicin clnica mucho ms crtica y de riesgo vital que
un paciente con desnutricin calrica pura. Lo ms caracterstico es que presentan
hipoalbuminemia y deterioro de parmetros de la respuesta inmune.
Este tipo de desnutricin se observa en pacientes politraumatizados, quemados,
pacientes quirrgicos complicados, pancreatitis graves, infecciones graves y en general
quienes cursan con un Sndrome de Respuesta Inflamatoria Sistmica (SIRS) y en
pacientes alcohlicos (ingesta slo de caloras)
Sin embargo, la mayora de los pacientes desnutridos tienen cuadros mixtos, es
decir tienen una desnutricin mixta predominantemente calrica o predominantemente
proteica, como es frecuente observar por ejemplo en casos de cnceres avanzados y en
enfermedades inflamatorias o infecciosas prolongadas.
Tabla. Clasificacin de la Desnutricin
CALORICA
Evolucin

Lenta (semanas
meses)

MIXTA
-

PROTEICA
Corta (das - semanas)

Antropometra
Indice Masa Corporal

normal

Masa Grasa

normal

Masa Magra

normal

Edema y signos carenciales

(-)

(+) ( - ) ( + ) ( - )

Albmina-Prealbmina

normal

Recuento linfocitos

normal

Test cutneos

normal

Inmunidad celular

Gasto energrtico

variable

normal

Excrecin N orina

variable

CAUSA

Restriccin
de ingesta

Ambas

Restriccin
protenas SRIS

global

de

Prevalencia
La prevalencia de desnutricin en pacientes hospitalizados en series latinoamericanas y
extranjeras oscila entre un 30 a 50 %. Por ello, es muy relevante la evaluacin
nutricional de todo paciente, especialmente de la poblacin intrahospitalaria para hacer
un manejo apropiado mejorando el pronstico y control de la enfermedad de base para
disminuir las estadas hospitalarias y reducir los costos de los tratamientos.
Consecuencias de la Desnutricin
La desnutricin es un condicionante indiscutido de mala evolucin de mltiples
patologas. Entre los hechos ms destacables estn:
Infecciones: ms frecuentes, ms graves y recurrentes, que a su vez aumentan los
requerimientos nutricionales y acentan la desnutricin
Mala cicatrizacin: complicaciones quirrgicas (dehiscencia de suturas, fstulas
intestinales, fracturas mal consolidadas)
Mala respuesta adaptativa del SRIS: menor tolerancia a la hipovolemia y a
alteraciones hidroelectrolticas
Postracin: que favorece escaras, trombosis venosas, atelectsias pulmonares
Disfuncin orgnica mltiple y alta mortalidad: en los pacientes crticos con
complicaciones progresivas que producen insuficiencia respiratoria, renal, heptica,
cardiovascular y gastrointestinal. La Falla Orgnica Mltiple y las infecciones
recurrentes que se asocian a una Desnutricin Proteica Aguda son las causas de muerte
de los pacientes crticos
Aumento de los costos del tratamiento: derivado de las alteraciones previas.
EL SNDROME DE REALIMENTACIN
En el ayuno o la hipoalimentacin severa, se produce un balance calrico y nitrogenado
(protenas) negativos, es decir, el individuo debe consumir sus reservas energticas y
catabolizr sus protenas. Lo ms trascendente es esto ltimo, porque el ser humano no
tiene reservas de protenas y el balance nitrogenado negativo refleja un deterioro
estructural con prdida de tejidos. El fenmeno mejor estudiado es el ayuno.
Durante el ayuno, sin presencia de inflamacin sistmica, se produce una adaptacin
que permite prolongar su sobrevida. Hay dos fases que se suceden paulatinamente:
Ayuno corto. Fase Neoglucognica (1 semana)
Se utilizan preferentemente los cidos grasos como sustrato energtico, pero debe
sintetizar glucosa que es mayormente usada por el sistema nervioso central. Al no
alimentarse, no hay estmulo de secrecin de insulina, sus niveles se mantienen bajos,

mientras el Glucagon tiene un aumento relativo. Esto permite la movilizacin de

sustratos:
Lipolisis: Hidrlisis de triglicridos del tejido adiposo y salida de cidos grasos libres.
Estos que circulan unidos a albmina son sustratos oxidativos (80% de las 1800 Cal que
gasta el individuo al da) para msculo y vsceras a excepcin del SNC que requiere
glucosa.
Proteolisis: En esta 1 fase hay gran proteolisis (degradacin de protenas) para
suministrar aminocidos que van a sntesis de glucosa (alanina y glutamina). En este
proceso hay sntesis de urea en el hgado la que es excretada por el rin (el 90% del
nitrgeno eliminado en orina es N ureico). As, se excretan 10 a 12 g de N ureico al da
lo que equivale a catabolizar 62,5 a 75 g de protenas / da. Teniendo en cuenta que 1g
de N equivalen a 6,25 g de protenas y a 30 g de masa magra, la persona consume
alrededor de 300 a 360 g de msculo y vsceras diariamente
Neoglucogenia: Es indispensable para sostener energticamente al Sistema Nervioso
Central. Para esto el hgado usa Alanina, Lactato (proveniente de glicolisis anaerbica
de tejidos perifricos) y en menor cantidad glicerol (de triglicridos de depsito).
Ayuno prolongado. Fase Cetognica (> 1 semana)
La cetoadaptacin es muy importante para reducir el consumo de protenas y disminuir
la velocidad del deterioro nutricional. Los niveles de insulina se mantienen bajos, los de
glucagon ligeramente elevados, pero lo ms importante es la disminucin de las
hormonas termognicas. As se reduce el tono simptico y las catecolaminas y la
triyodotironina (T3) aumentando la T3 reversa que es inactiva. El gasto energtico
disminuye en un 30 %. Los cambios metablicos son:
Lipolisis: Se mantiene la liberacin de cidos grasos, principal fuente de energa.
Cetognesis: Los cuerpos cetnicos (cidos acetoactico y beta hidroxibutrico) son
sintetizados en la mitocondria del hepatocito por una oxidacin incompleta de los
cidos grasos. El hgado entrega estos sustratos que son solubles en el plasma y pueden
ser utilizados por el Sistema Nervioso Central que entonces no requiere tanta glucosa
(ni sustratos para neoglucognesis (aminocidos)
Proteolisis: Se reduce considerablemente, lo que se demuestra por una disminucin de
la excrecin de N ureico en la orina a niveles de 3 a 4 g/da
Disminucin de la prdida de la masa proteica visceral: La mayor parte de los
aminocidos usados para neoglucogenia provienen del msculo y tambin ste los
entrega para sostener las protenas viscerales. De todas formas, en el ayuno prolongado
hay un deterioro progresivo que es retrasado por la cetoadaptacin. Si ella no existiera,
la sobrevida no sera ms all de unos 30 das (la prdida de 1/3 de las protenas de
recambio rpido = 2 kg, es crtica para sostener la vida). En cambio, el individuo puede
vivir as por 60 a 90 das. A estas alturas, las personas mueren por falla cardaca,
arritmias y por hipoglicemia.
Los pacientes hipoalimentados comparten varios de los mecanismos adaptativos del
ayuno. La realimentacin bloquea los mecanismos adaptativos y, si no se es cuidadoso,
se puede desencadenar un sndrome de realimentacin.

El sndrome de realimentacin se puede definir como un conjunto de complicaciones

que se producen en la recuperacin nutricional del paciente desnutrido. El tratamiento
nutricional del paciente desnutrido debe considerar dos elementos: que se logre la mejor
recuperacin nutricional y se eviten las complicaciones propias del sndrome de
realimentacin.
Fisiopatologa de la realimentacin
En ausencia de un estrs metablico significativo, el paciente desnutrido crnico es un
individuo que desarrolla una adaptacin a su condicin patolgica. La menor actividad
simptica y de hormonas tirodeas activas (T3) producen una cada del metabolismo
basal y de las demandas energticas, se reduce el recambio de protenas y su
catabolismo y tambin la neoglucognia. Esto es importante porque el paciente tiene
una prdida de masa celular con una menor reserva cardiovascular y de la musculatura
para la ventilacin pulmonar. Tambin existen menores reservas metablicas y puede
desarrollar una hiperglucemia frente a una carga de glucosa.
El desnutrido marsmico crnico es un individuo parcialmente adaptado, pero
est en alto riesgo de complicaciones graves si se modifican sus condiciones basales,
producto de una enfermedad intercurrente (ej. infeccin) o si se le administra un aporte
nutricional acelerado e insuficientemente monitorizado. Las complicaciones de la
realimentacin fueron descritas en el tratamiento de prisioneros de guerra y con mayor
detalle, en pacientes graves sometidos a terapia nutricional endovenosa o por va
digestiva.
La complicaciones graves, incluso letales, se producen principalmente por dos
razones. En primer trmino existe una menor tolerancia del sistema cardiovascular y
respiratorio para los aportes de volumen y para la mayor demanda energtica. Lo mismo
se observa en el sistema gastrointestinal para una digestin y absorcin apropiadas. Por
otra parte, existe un mayor requerimiento de nutrientes especficos debido a las bajas
reservas orgnicas- que no son cubiertos por una alimentacin no suplementada. En
relacin a esto ltimo, debe tenerse presente que con una nutricin inapropiada se puede
desencadenar dficit agudos de minerales intracelulares (K, P, Mg, Zn) o de vitaminas
hidrosolubles (tiamina). Cuando un paciente desnutrido crnico inicia una fase
anablica, aumentan las demandas no slo de nitrgeno, sino tambin de K, P, Mg y Zn
entre otros y se pueden desencadenar cadas significativas en sus niveles plasmticos.
Esto, no slo tiene efectos directos sobre la fisiologa, sino tambin limita la
recuperacin nutricional.
Aspectos Clnicos del Sndrome de Realimentacin
Entre los cuadros clnicos ms relevantes que se pueden desencadenar en la fase de
recuperacin nutricional estn:
1. Insuficiencia cardaca: especialmente si se administran soluciones endovenosas,
pues estos pacientes tienen atrofia miocrdica y menor reserva cardaca. La
hipofosfemia, hipokalemia e hipomagnesemia pueden reducir an ms la tolerancia a
volumen. La manifestacin ms grave es el edema pulmonar.
2. Arritmias cardacas: son variadas e incluyen muertes sbitas por asistola o
fibrilacin ventricular. Son secundarias a dficit severos de P, Mg y K.
3. Alteraciones neuromusculares: pueden ser variadas.

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a) Dficit de P (Hipofosfemia): paresias, parlisis, convulsiones, psicosis, coma.

b) Dficit de K (Hipokalemia): parestesias, parlisis, rabdomiolisis.
c) Dficit de Mg (Hipomagnesemia): fasciculaciones, hiperreflexia, tetania, ataxia,
confusin.
d) Dficit de Tiamina conduce a un S. de Wernicke (confusin, ataxia, parlisis
ocular, coma).
4. Insuficiencia respiratoria: aumenta la demanda ventilatoria por mayor consumo de
oxgeno y mayor produccin de CO2, sobre todo cuando se dan aportes excesivos de
glucosa. Esto puede sobrepasar una reserva disminuida por atrofia muscular que puede
agravarse cuando hay dficit de K y/o de P.
5. Hematolgicos: el dficit de P puede condicionar anemia hemoltica, disfuncin
leucocitaria y trombocitopenia, como tambin una menor entrega de oxgeno a los
tejidos por reduccin de 2-3 difosfoglicerato del eritrocito que aumenta la afinidad del
oxgeno a la hemoglobina. El dficit agudo de folatos produce una pancitonemia y
sndrome hemorragparo
6. Digestivos: La desnutricin crnica conduce a una hipomotilidad gastrointestinal
que puede agravarse por hipokalemia, llegando incluso al leo paraltico. El mayor
riesgo de esto es una broncoaspiracin en pacientes con nutricin enteral. Por otra
parte, puede haber menor capacidad de digestin y absorcin (dficit de lactasa) que
puede limitar los aportes enterales produciendo diarreas y mayores desequilibrios
hidroelectrolticos.
7. Metablicos: Adems de la disminucin de los niveles plasmticos de K, P y Mg
con sus variadas consecuencias, estos pacientes pueden desarrollar intolerancia a la
glucosa por una respuesta insulnica insuficiente (ms an si hay hipokalemia). La
hiperglicemia puede ser grave y desencadenar una deshidratacin por glucosuria
osmtica condicionando un sndrome hiperosmolar. En pacientes con dao heptico
previo, la hipokalemia y una sobrecarga nitrogenada pueden desencadenar una
encefalopata portal.
8. Sndrome edematoso: aunque puede ser manifestacin de insuficiencia cardaca,
sobrecarga de volumen e hipoalbuminemia, tambin puede presentarse en ausencia de
esas condiciones. Un balance positivo de agua y sodio puede ser consecuencia de la
estimulacin de secrecin insulnica (que retiene sodio a nivel tubular renal) con dietas
ricas en hidratos de carbono.
9. Inhibe Recuperacin nutricional: Un aporte no suplementado en K, Mg, P y Zn
impiden lograr un balance nitrogenado positivo que es el objetivo principal del
tratamiento
En conclusin, aunque las manifestaciones clnicas pueden ser variadas, las que tienen
mayor importancia por su gravedad (y posibles consecuencias fatales) y que deben ser
prevenidas o tratadas precozmente son la insuficiencia cardaca, la hiperglicemia y los
dficit agudos de K, P, Mg y vitaminas hidrosolubles.
Fisiopatologa de la Desnutricin Proteica Secundaria a Estrs
La mayora de los pacientes que sufren de un trauma grave o de una infeccin severa
(sepsis) aunque estn en ayuno o semi-ayuno, no presentan una cetoadaptacin y tienen
hipercatabolismo e hipermetabolismo como una respuesta metablica sistmica que

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declina con la mejora de la enfermedad causal. A diferencia del ayuno o

hipoalimentacin sin estrs, que conduce a una desnutricin calrica, los desnutridos
proteicos secundarios a enfermedades no desarrollan mecanismos de adaptacin, pero
pueden presentar algunos de los fenmenos observados en la realimentacin por la
excesiva prdida de nutrientes (P,K), o el poco acceso a los depsitos por falta de
protenas transportadoras (vitaminas)
Mediadores de la Respuesta Inflamatoria:
Vas neurolgicas: Los estmulos de dolor (vas neurosensoriales) y las seales de
receptores de volumen y de presin en corazn y grandes vasos estimulan centros
hipotalmicos aumentando la actividad del S. nervioso simptico y la hipfisis con
secrecin de ACTH y hormona antidiurtica
Hormonas: aumentan las hormonas catablicas (catecolaminas, glucagon,
glucocorticoides), STH y ADH. La insulina puede disminuir inicialmente para luego
mantenerse en niveles normales o elevados
Citoquinas: Son polipptidos sintetizados por macrfagos tisulares y circulantes en
respuesta a la fagocitosis de grmenes o detritus celulares. Tienen efectos locales
paracrinos o autocrinos y sistmicos (endocrinos). Destacan el Factor de Necrosis
Tumoral (TNF-a ) las Interleuquinas 1 y 6 y el Interferon (IF-g ).
Fases de la Respuesta Inflamatoria Sistmica:
En algunos pacientes se observan 2 fases caractersticas. En otros la primera fase es
poco aparente y desarrollan un estado hipermetablico - hipercatablico progresivo.
Fase inicial: Hay depresin hemodinmica (shock) con hipoperfusin e hipoxia tisular
(acidosis lctica), hipometabolismo con disminucin del consumo de oxgeno e
hiperglicemia por glicgenolisis. Esta fase puede durar slo unas horas, pues si el
paciente no es reanimado evoluciona a un shock irreversible y a la muerte. Se acompaa
de gran estimulacin del sistema nervioso simptico y del eje hipotlamo-hipfisis con
niveles altos de adrenalina y noradrenalina, gluco y mineralocorticoides, TSH, STH y
ADH. Los niveles de insulina son bajos. Si el paciente es reanimado pasa a la siguiente
fase
Fase de estabilizacin o hipermetablica: Puede durar das o semanas condicionada
por los mediadores antes descritos
Metabolismo energtco: Hay hipermetabolismo, es decir, aumento del gasto energtico
y del consumo de oxgeno que es proporcional a la intensidad del estrs. En traumas o
ciruga no complicada, el gasto aumenta en 5 a 10 %, mientras en sepsis graves o en
grandes quemados puede elevarse en un 100 %
Metabolismo de la glucosa: El aumento de las hormonas catablicas producen
resistencia a la insulina, la que aumenta sus concentraciones plasmticas. Junto a esto se
incrementa la neoglucogenia heptica. Todo esto produce hiperglicemia que puede
descompensar a un paciente diabtico o puede producirse una hiperglicemia secundaria
al estrs. La mayor disponibilidad de glucosa tiene por finalidad apoyar a tejidos de alta
demanda (tejidos de reparacin, clulas sanguneas). A diferencia de lo que sucede en
el ayuno sin estrs asociado, la neoglucogenia heptica no es inhibida por la
administracin exgena de glucosa.

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Metabolismo de los lpidos: Por efecto del glucagon y de catecolaminas se acelera la

lipolisis y la salida de c grasos libres y su disponibilidad como sustrato energtico. Sin
embargo, debido a los niveles normales-altos de insulina, la sntesis de cuerpos
cetnicos en el hgado est inhibida. No hay cetoadaptacin, aunque el paciente est
en ayuno. Esto impide la disminucin de la proteolisis que se observa en esas
circunstancias.
Metabolismo de protenas: Se acelera la sntesis y especialmente la degradacin de
protenas, lo que se denomina hipercatabolismo. La mayor proteolisis ocurre en el
msculo, donde se oxidan aminocidos ramificados y se sintetiza una mayor proporcin
de alanina y glutamina para neoglucogenia. La mayor disponibilidad de aminocidos
permite la sntesis de protenas prioritarias como las de fase aguda que secreta el hgado,
las protenas para la reparacin de tejidos daados y las necesarias para las clulas del
sistema inmune. El hipercatabolismo se expresa en un notable aumento de las prdidas
de N. Este puede llegar a cifras de 20 a 30 g/da (equivalentes a 125 - 188 g de protenas
y a 600 - 900 g de masa magra). La cuantificacin de este fenmeno es muy importante
para tomar conductas de apoyo nutricional. Si el paciente mantuviera ese gran
hipercatabolismo, la muerte sobrevendra en 2 a 3 semanas por un compromiso
multisistmico y desnutricin proteica aguda (falla orgnica mltiple: pulmonar, renal,
intestinal, cardaca, heptica, cerebral y del sistema inmune)

Recomendaciones nutricionales
El objetivo prioritario en la recuperacin nutricional del desnutrido marsmico crnico,
es aumentar su masa magra, su masa celular. Esto se logra optimizando un balance
nitrogenado positivo, cuidando el aporte de minerales y micronutrientes, sin producir
una sobrecarga energtica y de volumen que puede producir insuficiencia cardaca. La
recuperacin de la masa grasa con un balance calrico positivo es recomendable, pero a
ms largo plazo. Estos pacientes se comportan como un nio en crecimiento, de tal
manera que tienen una mayor retencin nitrogenada a mayores aportes de protenas.
Algunas recomendaciones generales son las siguientes:
1. A mayor desnutricin, mayor cautela de la progresin de los aportes de agua y
nutrientes.
2. Monitorizacin frecuente de electrolitos plasmticos (Na, K y CI) y de fsforo y
magnesio. Deben determinarse sus valores iniciales y cada 24 y 72 horas segn la
evolucin en los primeros das de tratamiento. Es altamente frecuente que deban
suministrarse suplementos de K, P, Mg y Zn ms all de las recomendaciones habituales
para pacientes en asistencia nutricional en general.
3. Evaluacin clnica y balances hdricos. Debe recordarse que un aumento de peso
mayor a 200 g/da es el resultado de una retencin hdrica.
4. Monitorizacin de glicemias. Inicialmente frecuente (cada 6 a 24 horas). Debe
usarse insulina si hay hiperglicemia sobre 160 mg/dl.

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5. Iniciar lo antes posible un aporte nutricional progresivo por va digestiva (oral o con
sondas), segn tolerancia y asegurndose que no hay riesgos de retencin gstrica ni de
aspiracin bronquial.
6. Dar suplementos de vitaminas (especialmente las hidrosolubles) y oligoelementos
(incluyendo zinc). Si hay dudas de su absorcin gastrointestinal, es preferible
administrarlos por va endovenosa durante una semana.
7. En la primera semana de tratamiento, el objetivo es lograr un equilibrio energtico,
evaluando el gasto por calorimetra indirecta o en su defecto con un aporte calrico no
mayor a 20 Cal/Kg da. Debe incluirse hidratos de carbono y lpidos. El aporte
proteico puede ser mayor (si hay buena tolerancia heptica y renal) entregando 1 a 2 g
de protenas/Kg de peso.
8. En los das sucesivos y habiendo corregido los eventuales desequilibrios
hidroelctricos y de minerales (K, P, Mg), se debe progresar a un balance calrico ms
positivo (40 hasta 60 cal/Kg peso) y especialmente a un balance nitrogenado de +4 a +8
g de N/da que se puede conseguir en aportes de 2,5 a 3 g de protenas/Kg da. Debe
vigilarse la tolerancia clnica y metablica (BUN, amonemia) y detectar un eventual
hgado graso (hepatomegalia, transaminasas y fosfatasas alcalinas) por sobrecarga
calrica como hidratos de carbono.
9. En el caso de la desnutricin proteica, su causa ms frecuente es la asociacin a
enfermedades hipercatablicas. Estos pacientes presentan hipoalbuminemia y
antropometra normal o alterada. La condicin patolgica que produce este cuadro
impide efectuar grandes aportes de nutrientes, dado la limitacin metablica del estrs.
Por esta razn, los aportes calricos iniciales deben de no ms de 20 25 Cal/kg.da y
los proteicos de 1-2 g/kg.da, adaptables por medio del balance nitrogenado. El objetivo
de la terapia nutricional en estos casos es limitar el deterioro, dejando la recuperacin
nutricional para una vez superada la fase aguda de la enfermedad.
Recordar finalmente que la recuperacin nutricional de un desnutrido
crnico no es una emergencia mdica. Un aporte nutricional prudente es bueno,
mientras un exceso puede ser letal.

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