Patogenia de las

enfermedades
diarreicas de
etiologa infecciosa
Dra. Francisca Castellanos Barrales

Gastroenteritis. Viral
diarrhea and
Rotaviruses
Children under 2 years of
age. Most frequent in the
cooler months of the
year. IgA antibodies in
colostrum give protection
the first 6 months of life.
Outbreaks are sometimes
seen in nurseries. Older
children: less susceptible
to infection, nearly all of
them having developed

antibodies.

Bacterias de Intestino delgado

Escherichia coli.
Para determinar el grupo patgeno al que pertenecen se
desarroll un esquema de serotipificacin que actualmente tiene:

176 antgenos somticos (O),

112 flagelares (H) y

60 capsulares (K)
El antgeno O es el responsable del serogrupo.
La determinacin del antgeno somtico y flagelar (O:H) indica el
serotipo, el cual en ocasiones se asocia con un cuadro clnico en
particular.

Escherichia coli.

Electron micrograph of enteropathogenic

Escherichia coli adhering to the brush border
of intestinal mucosal cells with localized
destruction of microvilli.

Vibrio cholerae
En el serogrupo O1
existen 2 biotipos
(variedad biolgica): el
Clsico y El Tor.

Bacilo gram (-).

Existen 130 SEROGRUPOS.
Solo el O1 y O139 se
relacionan con clera
epidmico

Adems hay 2 serotipos

(variedad serolgica)
importantes: Inaba y
Ogawa. La identificacin
del serotipo se basa en
la aglutinacin con
antisueros dirigidos
contra antgenos tipoespecficos O

Vibrio cholerae
Cholera toxin: complex of 5 B subunits surrounding
the A subunit. The latter is cleaved into 2 fragmentsA1 and A2. The B subunits bind to ganglioside
receptors on intestinal epithelial cells, leading to
internalization of the A subunits, which then separate
from one another.
The A portion then ADP-ribosylates one of the
regulatory molecules involved in the production of
AMPc.
Result: the molecule is unable to turn off production.
The increased levels of AMPc in the cell change the
sodium/chloride flux across the cell membrane,
resulting in a massive outflow of water and
electrolytes from the cell and causing the profuse
diarrhea of cholera.

Patogenia:
El biotipo El Tor: infecciones asintomticas. Incubacin
variable (horas a 5 das, dependiendo del inculo).
Habita el I.D. y produce toxina colrica que se une al
ganglisido GM1. El fragmento A activa a la adenilatociclasa
lo que permite se acumule AMPc. Lo anterior produce la
hiper-secrecin de cloro y bicarbonato, e inhibe la absorcin
intestinal de cloruro de sodio; los sntomas se deben a la
accin de la toxina que lleva a severa deshidratacin.
Etapa temprana: vmitos, escasos dolores abdominales;
deposiciones como de agua de arroz. El tratamiento debe ir
dirigido a prevenir el shock hipovolmico, hipoglicemia y
acidosis metablica.

Campylobacter jejuni
1. Causa diarrea aguda
con fiebre de rpida
elevacin, malestar general, dolores musculares,
cefalea, nausea, vmitos, ruidos hidroareos y
tenesmo.
2. sta comienza generalmente 24 horas despus del
inicio
de
los
sntomas.

3. Las deposiciones, disgregadas o acuosas, pueden

ser
mucosanguinolentas.
4. En inmunocompetentes la
autolimita
despus
del

enfermedad se
7
da.

Yersinia enterocolitica
Patogenia:
Invade y se adhiere a la mucosa de leon terminal; penetra al
interior de las CPA de las placas de Peyer, provoca microabscesos,
ulceracin del epitelio e inflamacin.
Frecuente en menores de 5 aos cuyos sntomas comunes son:
fiebre, dolor abdominal y diarrea a menudo sanguinolenta por 1 a 3
semanas.
En adultos mayores el dolor en la fosa iliaca derecha, fiebre y
dolores abdominales pueden ser los sntomas predominantes, y se
pueden confundir con apendicitis, llegando en ocasiones a cirugas
innecesarias.
Durante la fase aguda se pueden encontrar
leucocitos y moco en las heces.

Microorganismos
del Colon

FIEBRE TIFOIDEA:
OJO: No as S.
typhi, que pasa a la
sangre y ocasiona
bacteriemia;
posteriormente
invade hueso, o
parnquima
pulmonar
principalmente.
Luego necrosa
placas de Peyer, y
por tanto hay
sangrado y hasta
perforacin
intestinal si no es
atendida.

Shigella dysenteriae
Es captada por las clulas M del colon y tomada en el inicio
por las CPA(macrfagos, clulas dendrticas) .
Posteriormente invade epitelio, se libera del fagosoma, se
multiplica en el citoplasma y disemina a clulas adyacentes.
El sistema de secrecin tipo III (TTSS, un sistema de
translocacin de protenas conservado en gram negativas)
codificado por plsmido, se encarga de la citotoxicidad de
macrfagos y de la invasin a los enterocitos.

Las toxinas Shiga (familia de protenas) que se expresan en

Shigella dysenteriae serotipo 1 y algunos serotipos de
Escherichia coli penetran los enterocitos e inhiben la sntesis
proteica por inactivacin de los ribososomas eucariotes, y
pueden desencadenar apoptosis en diversos tipos celulares.

Shigella dysenteriae

Soon after clindamycin was

introduced for therapeutic use,
it was found to be associated
with a severe diarrhea in
which the colonic mucosa
became covered with a
characteristic fibrinous
pseudomembrane
(pseudomembranous colitis)

Clindamycin inhibits the

normal gut flora and allows Cl.
difficile to multiply.

Cl. difficile produces

exotoxins, two of which have
been characterized: one is a
cytotoxin and the other an
enterotoxin, and both appear
to play a role in producing
diarrhea.

Clostridium difficile

Clostridium perfringens
Bacilo Gram-positivo, anaerobio.
Flora del intestino de humanos y animales.
Forma esporas que pueden soportar temperaturas 100C.
Produce toxiinfeccin alimentaria por un inculo por arriba de 10
Sobrevive al cido del estmago y esporula en el intestino.

La toxina se sintetiza en la clula vegetativa; luego se libera

durante la lisis junto con la espora en el intestino, causando poros
en el epitelio intestinal que llevan a diarrea con prdida de fluidos
y electrolitos.
Cuadro clnico: diarrea acuosa, nuseas y dolores abdominales
tpicamente entre 8 y 12 horas despus; generalmente sin fiebre
ni vmitos.

En Resumen