Investigacin sobre la

memoria

Facio Ortiz Norma Anglica

San Juan del rio, Quertaro 25 de noviembre de
2014

Rodrguez Nez Priscila Prisaila

INDICE

INTRODUCCION
MARCO REFERENCIAL
MARCO TEORICO
DEFICIENCIAS O ALTERACIONES DE LA MEMORIA

1.- INTRODUCCION (1 CUARTILLA)

El destino final de la memoria
debera descansar junto con la persona,
no antecederla.
Elsa Castan

La memoria es un proceso psicolgico que sirve para almacenar

informacion codificada. Dicha informacion puede ser recuperada unas
veces de forma voluantaria y consciente y otras veces de manera
involuntaria.
La psicologa cognitiva domina la escena psicolgica desde mediados del
siglo XX hasta la actualidad y ha desplazado el papel hegemnico que
ejerci el conductismo durante las dcadas anteriores. La mayora de los
autores consideran que en los aos cincuenta y sesenta se produjo una
revolucin cognitiva que cambi substancialmente los supuestos
bsicos de nuestra disciplina. Se puede hacer una primera aproximacin
a su definicin utilizando las palabras de Rivire que la define como: Una
ciencia objetiva de la mente, considerada como un sistema de
conocimiento.
La psicologa cognitiva recuper el estudio de los procesos superiores,
que haba sido abandonado por el modelo conductista, y se interes ms
por el aspecto informativo de los estmulos que por sus caractersticas
fsicas y en consecuencia por el comportamiento como resultado de la
cognicin.

(aqu hay que escribir lo que nos dio en clase la prof.)

2. MARCO REFERENCIAL
La memoria se puede entender en la actualidad como un proceso
cognitivo mediante el cual las neuronas hacen sinapsis para dar como
resultado el almacenamiento de informacin que podr ser luego
evocada, es decir permitir traer eventos del pasado al presente; los
mecanismos relacionados con la bsqueda de informacin almacenada
gracias a la educacin formal e informal y la experiencia acumulada a lo
largo de la vida constituyen la memoria por lo tanto la memoria es de
una manera general: la capacidad de recuperar informaciones
adquiridos , pero como estamos en bsqueda de una definicin que
cumpla con los requisitos neuropsicolgicos, se considera que esta
puede ser una definicin vlida y acertada para este momento: Samper
(2003) La memoria es el proceso neurocognitivo que permite registrar,
codificar, consolidar, almacenar, acceder y recuperar la informacin
constituye un proceso bsico para la adaptacin del ser humano al
mundo que lo rodea.
Profesionales como Eric Kandel, se le otorg el premio Nobel en el ao
2000 por sus investigaciones sobre memoria, con formacin
psicoanaltica se dedic a la biologa de la memoria. Kandel escribe:
"Una de las caractersticas fundamentales de la memoria es que se
constituye por etapas. La memoria de corto plazo dura unos minutos,
mientras que la memoria de largo plazo puede durar muchos das o
periodos ms largos an. Los experimentos sobre el comportamiento
sugieren que hay una transformacin gradual de la memoria de corto
plazo y que, adems, esa transformacin se logra mediante la
repeticin. La prctica implica perfeccin"

La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) y la Federacin Internacional

de Alzheimer eligieron el da 21 de septiembre para celebrar el Da
Mundial del Alzheimer, una fecha que busca concienciar a las personas
acerca del peligro de esta enfermedad que se calcula en el mundo 29
millones de personas actualmente la padecen y por desgracia se prev
que en tres dcadas, dichas cifras se dupliquen a millones de personas
en el mundo.
En la actualidad se realizan estudios especficos ejemplificados con las
siguientes investigaciones y que son accesibles a leerlas por internet,
por lo cual despus de cada investigacin se escribe la liga:
Deterioro cognitivo en la tercera edad
Dr. Pedro Casanova Sotolongo, Dr. Pedro Casanova
Carrillo y Lic. Carlos Casanova Carrillo
Recibido: 29 de julio de 2003. Aprobado: 26 de diciembre de 2004. Dr.
Pedro Casanova Sotolongo. Calle B No. 607 e/ 25 y 27. Plaza, La
Habana, Cuba
Resumen: El deterioro de la memoria asociado con la edad describe una
declinacin en la memoria sin otra causa que lo explique. Se ha sugerido
que es un fenmeno normal en los ancianos ms que una etapa inicial
de una demencia u otra enfermedad. Es importante la deteccin precoz
de los trastornos de memoria como signos frecuentes y prodrmicos de
los sndromes demenciales. Un factor de riesgo que debe siempre
considerarse es la depresin. La relativa facilidad de su diagnstico por
mtodos clnicos, neuropsicolgicos y de imagen hace que pueda ser
una herramienta eficaz en manos de los mdicos de familia, para el
control y dispensarizacin del adulto mayor en sus comunidades
http://www.bvs.sld.cu/revistas/mgi/vol20_56_04/mgi125_604.htm

Demencia por dficit de vitamina B12. Caso clnico

Mara Isabel Behrens P, Violeta Daz T, Carolina Vsquez V,
Archibaldo Donoso S.
Rev Md Chile 2003; 131: 915-919

Resumen: La deficiencia de vitamina B12 (cianocobalamina) puede

producir varios desrdenes neurolgicos, incluyendo neuropata
perifrica, degeneracin subaguda combinada de la mdula espinal,
neuropata ptica y alteraciones cognitivas que van desde la confusin
leve hasta la demencia o la psicosis. La causa ms frecuente de
deficiencia de vitamina B12 es la anemia perniciosa, por baja produccin
de factor intrnseco asociado a atrofia gstrica y anaclorhidia,
especialmente frecuente en personas de origen nrdico. Otras causas de
malabsorcin intestinal (resecciones intestinales, enfermedad de Crohn
o dietas vegetarianas estrictas) tambin pueden llevar a un dficit de
vitamina B12. Las alteraciones neurolgicas secundarias a esta
deficiencia pueden preceder a la anemia macroctica. Asimismo, en
ciertos casos de anemia por dficit de vitamina B12 y cido flico, la
anemia puede enmascararse por el tratamiento con este ltimo. La
deficiencia de vitamina B12 es una causa muy poco frecuente de
demencia reversible, especialmente como causa nica. Consiste en una
disfuncin cognitiva global con lentitud, falta de concentracin y fallas
de la memoria. Son frecuentes las manifestaciones psiquitricas:
depresin, mana y psicosis paranodea con alucinaciones visuales y
auditivas. No se describen afasia ni otros defectos neurolgicos focales.
https://es.scribd.com/doc/48993004/caso-clinico-demencia
Caracterizacin de la memoria visual, semntica y auditiva en nios y
nias con dficit de atencin de tipo combinado, predominantemente
inatento y un grupo control.
Luz Angela Ramirez, N., Angela Maria Arenas C., Gloria Celia Henao L.
Grupo de estudios clnicos y sociales en psicologia
Universidad de Sanbuenaventura Medellin
Investigadora Senior
Revista electrnica de investigacin psicoeducativa ISSN: 1696-2095 no.
7 vol. 3 2005 pp 89-108
Resumen: La presente investigacin describe y compara las
caractersticas de memoria visual semntica y aditiva en un grupo de
nios con diagnstico de dficit de atencin con hiperactividad tipo
combinado con predominio de dficit de atencin y un grupo control.
Permiti evidenciar diferencias en los procesos de memoria de estos
grupos con respecto al grupo control.
http://www.redalyc.org/pdf/2931/293121928005.pdf

Cultura, escolaridad y edad en la valoracin neuropsicolgica

Ostrosky-Sols, Feggy; Lozano Gutirrez, Asucena; Gmez Prez, Mara
Esther
Revista Mexicana de Psicologa, vol. 27, nm. 2, junio, 2010, pp. 285-291
Sociedad Mexicana de Psicologa, A. C.
Mxico, Mxico
Resumen: Actualmente los profesionales de la salud se enfrentan a un
gran nmero de pacientes provenientes de grupos tnicos y culturales
diferentes al propio
Es por esto que dentro del campo de la
neuropsicologa hay una necesidad de realizar evaluaciones y
diagnsticos confiables y culturalmente adecuados. La evaluacin de
las funciones cognitivas en condiciones normales o patolgicas, han
despertado la necesidad de contar con instrumentos de medicin
confiables y objetivos ya que es esencial no solo para el diagnstico sino
tambin para el manejo mdico y conductual de los pacientes.
http://www.feggylab.mex.tl/imagesnew/7/0/4/8/6/243016324016.
pdf

Nadie est preparado para aceptar un deterioro en las capacidades, ni

como paciente ni como persona cercana al afectado. El cambio es
fuerte, difcil y desgastante para todos. Los resultados de
investigaciones recientes son alentadores. Existen varios medicamentos
en etapas de pruebas clnicas para aliviar los sntomas; y en la
actualidad hay algunos frmacos que ayudan a controlar las alteraciones
conductuales. La esperanza de encontrar un tratamiento para prevenir,
detener o revertir los efectos no se pierde sin embargo existe una gran
preocupacin: la expectativa de vida cada vez es mayor y el riesgo de
sufrir este tipo de padecimientos tambin.

2.1 MARCO TEORICO (3 CUARTILLAS)

Diversos paradigmas han tratado de explicar cmo es que el ser
humano interpreta su realidad; la informacin que se le presenta, como

la organiza y la procesa. La Psicologa Cognitiva es el enfoque

psicolgico que le ha permitido resolver estas cuestiones, puesto que se
encarga del estudio de las estructuras y los procesos mentales, as como
las conductas manifiestas. Dentro de este paradigma el pensamiento se
organiza a travs de un proceso de codificacin mediante mdulos que
permiten categorizar la informacin nueva, a travs de estructuras
internas, ya sea para realizar una actividad u obtener un aprendizaje.
Mediante la capacidad memorstica de la economa cognitiva se organiza
y categoriza la informacin, para despus ser manipulada y utilizada de
acuerdo a las necesidades ambientales. Estos datos se unen a otros
previos para convertir a las estructuras simples en datos complejas que
se unen a una totalidad.
Por ende, la memoria es una de las capacidades esenciales para el
desarrollo de la vida humana, es un mecanismo de adaptacin y
supervivencia de las especies, ya que tiene bases bilgicas y otras
ambientales. Pese a que el proceso memorstico tiene gnesis en las
estructuras mentales, este se ve reforzado mediante la activacin
constante de procesos neurolgicos a base de tcnicas como la de
repaso.
Existen tres tipos de memoria: a)una sensorial, b)de trabajo y, por
ltimo la ms compleja y que solo poseen los seres racionales (los
humanos)c) la memoria a largo plazo.
En la primera, la memoria sensorial nos permite tener una aproximacin
mas directa a los estmulos del ambiente, a travs de los sentidos. Esta
a su vez se divide en memoria sensorial inica que es la que se adquiere
mediante estmulos visuales, y la ecnica, que obtiene a partir de los
sonidos.
La segunda, la memoria de trabajo hace alusin a un conjunto de
smbolos que se encuentran activos en el momento de forma voluntaria.
Es de tipo funcional y limitada ya que se solo funciona en el momento
que se presta atencin, es decir, al cabo de un lapso de tiempo se pierde
la informacin.

Continuar

3.- DEFICIENCIAS O PROBLEMATICAS EN LA MEMORIA

3.1 Demencias
3.1.1. Definicin
Las demencias son enfermedades en las que se deterioran la memoria y
otras capacidades intelectuales con respecto al estado mental previo de
una persona. El diagnstico de demencia debe reunir unos criterios para
poder establecerse. Los ms utilizados son los de la cuarta edicin del
manual diagnstico y estadstico de la Asociacin Americana de
Psiquiatra (DSM-IV), que se detallan a continuacin.
Criterios de demencia de DSM-IV
1.- Deterioro de la memoria a corto y largo plazo: hechos, fechas,
datos
2.- Al menos una de las siguientes alteraciones cognitivas:

Afasia, con
denominar

Apraxia, con deterioro de la capacidad para llevar a cabo

actividades motoras pese a que la funcin motora en s misma
est conservada.

Agnosia, con fallos en el reconocimiento o la identificacin de

objetos pese a que la funcin sensorial est intacta.

Alteracin de la funcin ejecutiva, con fallos en la planificacin,

abstraccin, organizacin

alteraciones

del

lenguaje

como

comprender,

3.- Repercusin significativa de estos trastornos en la vida social y/o

laboral del paciente.
4.- Ha de suponer una merma o declive con respecto a la funcionalidad
previa del paciente.
5.- los dficits no aparecen exclusivamente durante un estado de
delirium, aunque ste puede superponerse a la demencia.
6.- Existe una relacin etiolgica con una causa orgnica, con los efectos
persistentes de una sustancia txica, o con ambas cosas.
3.1.2. SINTOMATOLOGIA
La demencia es diagnosticada cuando se dan sntomas cognitivos o
conductuales (neuropsiquitricos) que:

1. Interfieren con la capacidad funcional en el trabajo o en las

actividades usuales, y
2. Representan un declive con respecto a los niveles previos de
funcionalidad y rendimiento, y
3. No se explican por la presencia de un delirium ni de un trastorno
psiquitrico mayor;
4. El deterioro cognitivo es detectado y diagnosticado a travs de la
combinacin de:
1. La realizacin de una historia clnica con datos del paciente y
de un informador reconocido, y
2. Una evaluacin cognitiva objetiva, ya sea un examen del
estado
mental
"de
cabecera"
o
un
testeado
neuropsicolgico. Debera llevarse a cabo un testeado
neuropsicolgico cuando la historia clnica rutinaria y el
examen de cabecera del estado mental no puedan aportar
un diagnstico fiable.
5. El deterioro cognitivo o conductual incluye un mnimo de dos de
los siguientes dominios:
a. Deterioro de la capacidad para adquirir y recordar
informacin nueva; los sntomas incluyen: preguntas o
conversaciones
repetitivas,
colocacin
errnea
de
pertenencias personales, olvido de sucesos o citas, perderse
en una ruta familiar.
b. Deterioro del razonamiento y del manejo de tareas
complejas, juicio empobrecido; los sntomas incluyen: mal
entendimiento de riesgos de seguridad, incapacidad para el
manejo de finanzas, capacidad empobrecida para la toma de
decisiones, incapacidad para planear actividades complejas
o secuenciales.
c. Deterioro de las capacidades visuoespaciales; los sntomas
incluyen: incapacidad para reconocer rostros u objetos
comunes, o para encontrar objetos que estn a la vista pese
a una buena agudeza visual, incapacidad para operar con
herramientas simples, o para orientar la ropa al cuerpo.
d. Deterioro de las funciones del lenguaje (hablar, leer,
escribir); los sntomas incluyen: dificultad para encontrar las

palabras adecuadas mientras se habla, vacilaciones; errores

en el habla, en el deletreado y en la escritura.
e. Cambios
en
la
personalidad,
la
conducta
o
el
comportamiento; los sntomas incluyen: fluctuaciones
inslitas del humor tales como agitacin, deterioro de la
motivacin e iniciativa, apata, prdida de la iniciativa,
retraimiento social, inters reducido en actividades
anteriores, prdida de empata, conductas compulsivas u
obsesivas, comportamientos socialmente inaceptables.
La diferenciacin entre la demencia y el deterioro cognitivo leve
descansa en la determinacin de si hay o no una interferencia
significativa en la capacidad funcional en el trabajo o en las
actividades cotidianas usuales. Esto es intrnsecamente un juicio
clnico emitido por un clnico experimentado sobre la base de las
circunstancias individuales del paciente, y de la descripcin de los
asuntos cotidianos del paciente obtenida del paciente y de un
informador reconocido.

3.1.3. ETIOLOGIA
CATEGOTIZACION DE LAS DEMENCIAS
De origen degenerativo
Entre las demencias de origen degenerativo las ms frecuentes son la
enfermedad de Alzheimer, la demencia con cuerpos de Lewy, la
demencia frontotemporal y enfermedad de Pick, la asociada a la
enfermedad de Parkinson, la enfermedad de Huntington y la parlisis
supranuclear progresiva.
De origen metablico o nutricional
Entre las ms frecuentes estn la debida a hipo o hipertiroidismo, a hipo
o hiperparatiroidismo, la secundaria a insuficiencia heptica o a
insuficiencia renal, la enfermedad de Wilson, y las carenciales por dficit
de vitamina B12, de cido flico y de vitamina B1. Muchas de las
demencias con origen metablico o nutricional son potencialmente
tratables.
De origen vascular
Las demencias de origen vascular ms frecuentes son la multiinfarto, la
enfermedad de Binswanger y la demencia por infarto estratgico.

De origen infeccioso
Entre las demencias de origen infeccioso, las ms frecuentes son la que
se asocia al Sndrome de Inmuno-Deficiencia Adquirida (SIDA), la
enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la sfilis del sistema nervioso central,
la enfermedad de Lyme, la enfermedad de Whipple y la encefalitis por
Herpes virus.
De origen txico
Las demencias de origen txico ms frecuentes son las causadas por el
alcohol y ciertos metales y frmacos.
De origen neoplsico
Destacan la demencia secundaria tumores cerebrales primarios o
metastsicos, la encefalitis lmbica y la meningitis carcinomatosa.
Otras
Entre las demencias no encuadrables en los apartados previos destacan
la demencia postraumtica, el hematoma subdural crnico y la
hidrocefalia normotensiva.

3.1.4.DIAGNSTICO
Los criterios diagnsticos de demencia de tipo Alzheimer del DSMIV-TR deberan ser los utilizados de manera rutinaria para la
enfermedad de Alzheimer.
Las siguientes pruebas complementarias deben realizarse de forma
rutinaria:
Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea, creatinina,
sodio, potasio, calcio, cido rico, colesterol, triglicridos,
aminotransferasas, gamma-glutamiltranspeptidasa (gamma-GT),
fosfatasa alcalina y albmina, adems de pruebas de funcin
tiroidea y niveles de vitamina B12. Hemograma completo. Serologa
de les slo si el paciente tiene factores de riesgo especficos,
aunque la Sociedad Espaola de Neurologa recomienda su
realizacin rutinaria. Anlisis elemental de orina.
Pruebas de imagen: Tomografa Axial Computarizada (TAC) o
Resonancia Nuclear Magntica (RNM) craneales.

Puncin lumbar: Solamente en caso de sospecha de infeccin del

Sistema Nervioso Central (SNC), serologa de les positiva,
hidrocefalia, edad inferior a 55 aos, demencia inusual o
rpidamente progresiva, inmunosupresin, sospecha de vasculitis
del SNC o presencia de enfermedad metastsica.
Electrocardiograma y radiologa simple de trax.
Electroencefalograma: slo si existe historia de convulsiones,
prdida de
consciencia, episodios de confusin o deterioro clnico rpido.
3.1.5. TRATAMIENTO
A. Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado efectos
teraputicos significativos con varios de ellos en la enfermedad de
Alzheimer, indicando que son agentes mejores que el placebo de
manera consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue progresando
a pesar del tratamiento, y la magnitud de la eficacia promedio es
modesta (un retraso de entre 2 y 7 meses en el patrn progresivo de
la evolucin). Se han detectado con ellos cambios globales
cognitivos, de comportamiento y funcionales.
Hasta ahora no se han llevado a cabo estudios comparativos cara a
cara entre estos agentes, y las diferencias principales entre ellos
estn en los perfiles de efectos colaterales y en su sencillez de
administracin. Estn autorizados para su uso clnico por la Food
and Drug Administration (FDA) la tacrina, el donepezilo (o
donepecilo), la rivastigmina y la galantamina (escritos aqu por
orden de aparicin en el mercado).
Memantina: Se trata de un antagonista no competitivo de los
receptores N-metil-D-aspartato (NMDA), y acta unindose en ellos
al mismo lugar que fisiolgicamente lo hace el magnesio, pero con
mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de calcio que se
produce en las clulas nerviosas cuando existe una excesiva
actividad del glutamato que provoca el desplazamiento del
magnesio.
La memantina ha sido aprobada ya para uso clnico por la Unin
Europea y por la FDA de los Estados Unidos. La indicacin aprobada
actualmente de manera oficial es en los casos moderados, graves y
moderadamente graves (estadios 5, 6 y 7 de la Global Deterioration

Scale GDS de Reisberg), pero ya hay estudios en marcha para

conseguir su aprobacin para los casos leves. Asimismo, parece ser
eficaz en la demencia vascular y podra tener efectos
neuroprotectores, pero todo esto necesita an de ms estudios que
lo corroboren.
Selegilina y vitamina E: Han demostrado eficacia en producir un
cierto retraso en la evolucin de la enfermedad tanto la vitamina E
(a dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos veces al da)
como la selegilina (a dosis de 5 mg dos veces al da), retrasando
asimismo la institucionalizacin de los pacientes. No hay efecto
aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse simultneamente. La
vitamina E es mejor tolerada que la selegilina. Ninguno de estos dos
agentes ha demostrado producir mejoras en el plano cognitivo.
Prednisona y estrgenos: Pese a que varios estudios
epidemiolgicos sugieren efectos protectores frente al desarrollo de
enfermedad de Alzheimer por parte de estereroides y estrgenos,
hasta ahora los ensayos clnicos llevados a cabo para corroborarlo
han arrojado resultados negativos.
Antiinflamatorios no esteroideos: Un estudio prospectivo sobre
6989 personas de ms de 55 aos (de los que 293 desarrollaron
enfermedad de Alzheimer durante un seguimiento de 6.8 aos) ha
demostrado una menor incidencia -estadsticamente significativa- de
enfermedad de Alzheimer en los sujetos con un perodo de
tratamiento acumulado de dos o ms aos con antiinflamatorios no
esteroideos. Podran tener eficacia en este sentido especialmente los
antiinflamatorios no esteroideos con efecto inhibidor de la betasecretasa.
Estatinas: Varios estudios epidemiolgicos retrospectivos sugieren
una menor incidencia (en torno a un 70% menos de media) de
enfermedad de Alzheimer entre sujetos que estaban tomando
estatinas como tratamiento para controlar su colesterol. De aqu
podra deducirse tambin un efecto de la toma de estatinas sobre la
progresin de la enfermedad de Alzheimer.
El mecanismo no est an claro, aunque algunos estudios parecen
indicar que las estatinas estimulan la va de la -secretasa para la
escisin de la Protena Precursora de Amiloide. Un estudio
comunicado en la 54 Reunin Anual de la Academia Americana de
Neurologa (A.A.N.) de abril de 2002, realizado sobre un total de

2581 sujetos, viene a corroborar una asociacin estadsticamente

significativa entre el tratamiento con estatinas y una menor
incidencia de enfermedad de Alzheimer.
Ginkgo biloba: los datos sobre su posible eficacia son muy
limitados, y en los pocos ensayos aleatorios que se han llevado a
cabo la eficacia resulta ser menor que la tpica obtenida con los
anticolinestersicos.
B. Tratamiento de los sntomas psicolgicos y conductuales
Estos trastornos asociados a la enfermedad de Alzheimer (ansiedad,
depresin, agitacin, trastornos del sueo, etc.) obligan a valorar
profundamente al paciente antes de prescribir ningn medicamento,
pues muy frecuentemente son secundarios a causas orgnicas,
desde un dolor cuya cualidad y localizacin no nos sabe describir el
enfermo, hasta un simple estreimiento. En estos casos, el
tratamiento de la enfermedad causal resolvera tambin el trastorno
psicolgico o conductual. Deberan utilizarse antipsicticos para
tratar la agitacin o la psicosis en enfermos con demencia siempre
que fallen los medios de manipulacin del entorno. Los agentes
atpicos (como la risperidona, la quetiapina o la olanzapina) pueden
ser mejor tolerados en comparacin con los agentes tradicionales
como el haloperidol.
Sin embargo, en varios estudios se ha informado de una mayor
incidencia de ictus y muerte sbita entre los ancianos con edad muy
avanzada y demencia tratados con algunos de estos agentes, que
deberan ser utilizados a las dosis ms bajas posibles y durante el
mnimo tiempo necesario. En los pacientes con enfermedad de
Alzheimer tratados con inhibidores de la colinesterasa parece
demostrada una menor necesidad de antipsicticos que en los no
tratados.
En el tratamiento de la depresin en individuos con demencia puede
considerarse el uso de antidepresivos como los inhibidores de
recaptacin de la serotonina (fluoxetina, citalopram, paroxetina),
mejor tolerados que la amitriptilina, que tiene efecto anticolinrgico.
En cualquier caso el perfil de efectos colaterales guiar la eleccin
del agente ms idneo para cada paciente. La trazodona, con ligero
efecto sedante y sin efecto anticolinrgico alguno, puede ser muy
til, especialmente cuando a la depresin se asocian agitacin e
inquietud.

La ansiedad puede requerir el uso de ansiolticos, siendo preferibles

los de accin corta (como el alprazolam) a los de accin intermedia
(como el bromazepam) o larga (como el diazepam). Deberemos
esperar adems al efecto de los anticolinestersicos que se hayan
podido empezar a administrar al paciente, pues es frecuente que
ellos solos ya mejoren estos trastornos en estos pacientes. Los
ansiolticos se deben utilizar solamente durante cortos perodos de
tiempo, y su retirada debe ser progresiva, especialmente con los de
accin ms prolongada.
Los
trastornos
del
sueo
pueden
ser
tratados
con bensodiacepinas (como el lorazepam, el lormetazepam, el
zolpidem o el triazolam), con clometiazol o bien con algn
neurolptico (como la levomepromazina, que es una fenotiazina).
C. Tratamiento no farmacolgico
Alimentosmedicamento: Souvenaid
La definicin de "AlimentoMedicamento" viene dada por la US
Orphan Drug Act, de 1998: es todo alimento formulado para su
ingestin oral, tomado bajo supervisin mdica, y dirigido a alcanzar
requerimientos
nutricionales
diferenciados,
previamente
identificados para una enfermedad o condicin.
En el ao 2010 fue autorizado en EEUU un nuevo producto,
Souvenaid, para su uso como alimentomedicamento en la
enfermedad de Alzheimer leve. Souvenaid ha sido aprobado ya
tambin por la Agencia Europea del Medicamento para su uso en el
alzhimer leve, y se encuentra a la venta en Espaa y resto de
Europa bajo el mismo nombre comercial.Se trata de un compuesto
con nutrientes como la colina, fosfolpidos, cido docosahexaenoico
(EHA), uridinamonofosfato (UMP), cido eicosapentaenoico (EPA),
vitaminas B y antioxidantes, entre otros, sustancias todas ellas
implicadas en la formacin y funciones de las sinapsis neuronales.
Su uso se basa en la hiptesis, apoyada por varios ensayos clnicos,
de que la destruccin de las sinapsis es uno de los fenmenos
cruciales en la patologa de la enfermedad de Alzheimer, y de que
por tanto su regeneracin podra ser til en el tratamiento de la
enfermedad.

La posologa aprobada es de un bote diario (se presenta en botes de

125 ml) tomado fro todos los das en la maana, y ha demostrado
eficacia de manera especial en la mejora de la memoria no verbal.

Como complemento se presenta un caso real que da origen a una

investigacin especifica de alteracin en la memoria.
En noviembre de 1901 ingres en el hospital de enfermedades
mentales de Frankfurt una paciente de 51 aos de edad llamada
Auguste Deter (Augusta D), con un llamativo cuadro clnico de 5
aos de evolucin.
Tras comenzar con un delirio celotpico, la paciente haba sufrido una
rpida y progresiva prdida de memoria acompaada de
alucinaciones, desorientacin en tiempo y espacio, paranoia,
trastornos de la conducta y un grave trastorno del lenguaje. Fue
estudiada por el doctor Alois Alzheimer, y ms tarde por parte de
mdicos no conocidos. Falleci el 8 de abril de 1906 por una
septicemia, secundaria a lceras por presin y neumona.
El cerebro de la enferma fu enviado al doctor Alois Alzheimer, quien
procedi a su estudio histolgico. El 4 de noviembre de 1906 Alois
Alzheimer present su observacin anatomoclnica con la
descripcin de placas seniles, ovillos neurofibrilares y cambios
arterioesclerticos cerebrales.
El trabajo se public al ao siguiente con el ttulo: Una enfermedad
grave caracterstica de la corteza cerebral. La denominacin del
cuadro clnico como enfermedad de Alzheimer fue introducida en
1910 por Kraepelin, en la octava edicin de su Manual de
Psiquiatra.

El doctor Alois Alzheimer describi su segundo caso en 1911, ao en

el que tambin apareci una revisin publicada por Fuller, con un
total de 13 pacientes.
El cerebro de Augusta D fue estudiado de nuevo, publicndose los
hallazgos en 1998 en la revistaNeurogenetics, no habindose
apreciado evidencia de lesiones diferentes de las ya descritas por el
doctor Alois Alzheimer.

BIBLIOGRAFIA
Definicin de etiologa:
Recuperados el da 17 de octubre de 2014
http://www.hipocampo.org/clasifica.asp
http://constructosdepsicologia.blogspot.mx/2013/02/neurofisiologia-de-lamemoria.html
http://www.hipocampo.org/memoria.asp

Samper, Luis Fernando. Neurociencias y conducta. Universidad de Manizales.

2003.